© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

В западной литературе заболевание называют . Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр .

Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

Причины и факторы риска АГ

Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о , мы и меем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, инфаркт сердца и , нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

Проявления и осложнения ГБ

Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, . Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития клиника становится более яркой:

  • Сильная ;
  • Шум, звон в голове или ушах;
  • Потемнение в глазах;
  • Боли в области сердца;
  • Гиперемия лица;
  • Возбуждение и чувство страха.

Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

  1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
  2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
  3. Отек легких;
  4. Острая почечная недостаточность;
  5. Инфаркт сердца.

Как правильно измерить давление?

Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками , фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. , начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

Лечение гипертонической болезни

Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

Выполнила

Студентка ВСО

4 курса 3 группы

Ломтева Надежда

Александровна

Артериальная гипертензия (АГ ) - синдром повышения артериального давления. 90-95 % случаев АГ составляет эссенциальная артериальная гипертензия, в остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3-4 %, эндокринные 0,1-0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ и АГ беременных, при которых повышение артериального давления является одним из многих симптомов основного заболевания.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с каким-либо другим заболеванием, и возникающее в результате дисфункции центров, регулирующих артериальное давление с последующим включением нейрогуморальных и почечных механизмов при отсутствии заболеваний органов и систем, когда артериальная гипертензия является одним из симптомов.

Классификация

· Оптимальное АД < 120/80 мм рт. ст.

· Нормальное АД < 130/85 мм рт. ст.

· Повышенное нормальное АД 130-139/85-90 мм рт. ст.

· 1 степень (мягкая гипертония) - сАД 140-159/дАД 90-99.

· 2 степень (пограничная гипертония) - сАД 160-179/дАД 100-109.

· 3 степень (тяжелая гипертония) - сАД 180 и выше/дАД 110 и выше.

· Изолированная систолическая гипертония - сАД выше 140/дАД ниже 90.

К факторам риска, влияющим на прогноз у пациентов с АГ, по рекомендациям ВОЗ, относятся:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Повышение АД III степени;

Мужчины - возраст старше 55 лет;

Женщины - возраст старше 65 лет;

Курение;

Уровень общего холестерина сыворотки более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);

Сахарный диабет;

Семейный анамнез по сердечно-сосудистой патологии. Другие факторы, влияющие на прогноз:

Сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности;

Повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности;

Ожирение;

Нездоровый образ жизни;

Повышенный уровень фибриногена;

Группа высокого социоэкономического риска;

Поражение органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка;

Протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина плазмы (1,2-2 мг/дл);

Ультразвуковые или рентгенологические (ангиографические) признаки наличия атероослеротических бляшек (сонная, подвздошная, бедренная артерии, аорта);

Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки. Цереброваскулярные:

Ишемический инсульт;

Геморрагический инсульт;

Транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца:

Инфаркт миокарда;

Стенокардия;

Операция коронарной реваскуляризации в анамнезе;

Сердечная недостаточность. Заболевания почек:

Диабетическая нефропатия;

Почечная недостаточность (повышение уровня креатинина плазмы более 200 мкмоль/л).

Заболевания сосудов:

Расслаивающие аневризмы;

Окклюзирующие поражения периферических артерий. Осложненная ретинопатия:

Геморрагии или экссудаты;

Отек диска зрительного нерва.

Клиника

Клиника гипертонической болезни определяется стадией заболевания и характером течения. До развития осложнений заболевание может протекать бессимптомно. Чаще больных беспокоит головная боль в области лба и затылка, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Могут быть боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, нарушения сердечного ритма.

Типично начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным симптомом является стойкое, выявленное при многократном измерении повышение АД.

Обследование- позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка (резистентный сердечный толчок, смещение левой границы сердца влево), расширение сосудистого пучка за счет аорты, акцент тона над аортой. Более информативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка является элактрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме можно выявить отклонение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа зубца R в I, aVL, левых грудных отведениях. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаживания зубца Т, затем депрессии сегмента ST с переходом в асимметричный зубец Т.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменения выявляются при развитии дилатации левого желудочка. Косвенным признаком концентрической гипертрофии левого желудочка может быть закругление верхушки сердца.

Эхокардиографическое исследование выявляет утолщение стенок левого желудочка, увеличение его массы, в далеко зашедших случаях определяется дилатация левого желудочка.

Профилактика артериальной гипертензии

1 Если вы страдаете от избыточного веса, следует сбросить его хотя бы частично, поскольку излишний вес повышает риск развития гипертонии. Похудев на 3-5 кг, вы сможете снизить давление и в последующем хорошо контролировать его. Добившись более низкого веса, вы сможете также снизить уровень холестерина, триглицеридов и сахара в крови. Нормализация веса остается по-прежнему самым эффективным методом контроля давления.

2 Начинайте каждое утро с обливания холодной водой. Организм закаляется, сосуды тренируются, иммунная система укрепляется, кровообращение улучшается, нормализуются выработка биологически активных веществ и артериальное давление.

3 Для профилактики артериальной гипертензиичрезвычайно полезно жить выше 4-го этажа в доме без лифта. Постоянно поднимаясь и спускаясь, вы тренируете сосуды, укрепляете сердце.

4 Ходьба в хорошем темпе, бег трусцой, плавание, велосипедные и лыжные прогулки, занятия восточными оздоровительными гимнастиками - отличная профилактика артериальной гипертензии и связанных с нею неприятностей. Физические упражнения, выполняемые из положения лежа; с задержкой дыхания и натуживанием; быстрые наклоны и подъемы туловища; такие эмоциональные игровые виды спорта, как теннис, футбол, волейбол, у тех, кто склонен к артериальной гипертензии, могут вызвать резкое повышение артериального давления и нарушение мозгового кровообращения.

5 Воздух, насыщенный запахами ромашки, мяты, садовой фиалки, розы и особенно герани душистой, - эффективное лекарственное средство для тех, у кого "пошаливает" давление. Вдыхание этих ароматов заметно снижает артериальное давление, успокаивает, поднимает жизненный тонус.

6 Хорошие и "здоровые" характеры у оптимистичного и уравновешенного сангвиника, медлительного и спокойного флегматика. Им артериальная гипертензия практически не грозит. Неврозы и артериальная гипертензия чаще всего бывают у двух крайних типов: легко возбудимого холерика и быстро впадающего в уныние меланхолика.

8 Входите в группу риска? Обзаведитесь тонометром и регулярно (раз в неделю, а если уже не первый день болит голова, мучает бессонница, не проходит чувство усталости, "давит" стресс, то и чаще: 1-2 раза в день) измеряйте артериальное давление. Можно делать это утром, не вставая с постели. Постоянно повышенное артериальное давление - верный признак, указывающий на развитие артериальной гипертензии.

9 Осенью и весной чаще происходит обострение не только артериальной гипертензии, но и многих других болезней приходится именно на этот период. Чтобы поддержать свой организм в это опасное время, принимайте: – настой пустырника по 2-3 столовые ложки перед едой (2 столовые ложки измельченной травы залейте 0,5л крутого кипятка и настаивайте 2 часа); – настой мелиссы (2 столовые ложки измельченной травы залейте 2 стаканами крутого кипятка, после остывания процедите и пейте в течение дня).

10 Духоту, тесноту психологически не выносят все предрасположенные к артериальной гипертензии. Тяжко им находиться в толпе, среди большого количества народа.

11 Водолазки и свитера одежда не для людей склонных к артериальной гипертензии. Плотно обхватывающий шею высокий ворот, как и тесно прилегающий воротник рубашки, туго затянутый галстук могут стать причиной повышения артериального давления.

12 Красный, оранжевый, желтый цвета вызывают раздражение, приток избыточной энергии, возбуждают, повышают артериальное давление.

13 Излишнее потребление соли задерживает натрий в организме и вызывает обострение артериальной гипертензии. Готовя пищу, не солите ее, а чуть-чуть присаливайте, уже подав на стол.

14 Пища должна быть не очень жирная. Наблюдения показывают, что маложирная диета помогает снизить уровень холестерина в крови и тем самым снизить риск заболевания коронарных сосудов. К тому же маложирная диета способствует похудению.

15 Голландский сыр, бананы, ананасы могут повысить артериальное давление. Оказывается, эти продукты, поглощаемые в больших количествах, из-за содержащихся в них особых веществ зачастую приводят к усиленному образованию гормонов, провоцирующих "подскоки" артериального давления.

16 Ограничьте употребление алкоголя. Замечено, что у людей, чрезмерно употребляющих спиртное, чаще наблюдается гипертония, прибавка в весе, что делает контроль артериального давления затруднительным. Лучше всего не пейте алкогольные напитки вообще или ограничьте употребление до двух напитков в день для мужчин и одного для женщин. Под словом «напиток» в данном случае подразумевается, например, 350 мл пива, 120 мл вина или 30 мл 100-градусного ликера.

17 Употребляйте больше калия, поскольку таким образом можно также снизить артериальное давление. Источниками калия являются различные фрукты и овощи. Желательно есть не менее пяти порций овощных или фруктовых салатов, десертов в день.

Артериальная гипертензия (гипертония) — заболевание, требующее постоянного контроля со стороны самого больного, и внимание стороны лечащего доктора. На сегодняшний день разработан целый комплекс профилактических мероприятий, который позволил значительно снизить смертность в последние годы. Контроль показателей кровяного давления с достижением целевого уровня ведут пациенты совместно с семейными докторами или врачами общей практики.

Полностью избавиться от гипертонии невозможно.

А вот поддерживать уровень артериального давления в пределах нормы под силу каждому. Нужно только помнить, что своевременная диагностика и контроль помогает предотвратить развитие серьезных осложнений.

Основные методы борьбы с болезнью

Методы профилактики артериальной гипертензии начинаются со сбора анамнеза. Каждый человек должен знать, есть ли среди ближайших родственников те, которые страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. Эта информация дает возможность определить, находится ли он в группе риска. Гипертония передается прежде всего по материнской линии. Если мама страдала от высокого давления, дети могут столкнуться с той же проблемой в зрелом возрасте.

Родители таких детей должны приложить все свои силы для того, чтобы наследственность подобного рода не переросла со временем в заболевание.

Выделяют всего три вида профилактических мероприятий для людей с высоким уровнем артериального давления. Их цель — предотвратить развитие осложнений в виде проблем сердечно-сосудистой системы и снизить количество смертей, связанных с повышением уровня АД.

Первичная профилактика гипертензии

Определить факторы риска и максимально ослабить их влияние на развитие гипертонии — важнейшая цель. Меры профилактики должны быть направлены на предотвращение появления опасных симптомов.

Профилактические мероприятия состоят из:

  • Умеренных тренировок. При мягкой и умеренной гипертензии правильно подобранный комплекс упражнений способствует общему укреплению организма, повышению работоспособности, нормализации давления. Рекомендуется начинать тренировки со слабой нагрузки с постепенным увеличением. Достаточно заниматься 3 — 5 раз в неделю по полчаса ходьбой, бегом, плаванием, занятиями на тренажерах или ездой на велосипеде.
  • Здорового питания. Соленое, жареное, острое — под запретом. Ежедневное потребление соли не должно превышать 5 грамм. Об этом стоит помнить, если в рационе присутствуют копчености, майонез, колбасные изделия, консервы, соления, сыры, в которых содержится много натрия.
  • Достаточного количества времени на отдых. Чтобы справиться со стрессом, который чаще всего является причиной повышения АД, врачи рекомендуют освоить некоторые техники релаксации. Это может быть аутотренинг, медитация, самовнушение. Нужно стремиться во всем находить что-то хорошее и приятное. Смотреть на жизнь с оптимизмом.
  • Отказа от вредных привычек. В большинстве случаев курение и алкоголь ведут к трагическим последствиям. Рекомендуется полный отказ от сигарет, а употребление алкоголя сократить до 50 г в сутки.

Вторичная профилактика гипертонии

Целью вторичной профилактики гипертензии является диагностика заболевания на ранней стадии. Чаще всего патология в течение длительного времени не проявляется никакими симптомами. Чтобы выявить проблему, нужно регулярно измерять кровяное давление.

Если диагноз установлен, то давление приводят в норму с помощью . Медикаментозную терапию подбирает врач в соответствии с международными стандартами.

Для лечения артериальной гипертензии применяют в первую очередь ß-блокаторы и тиазидные диуретики.

Если у пациента для них есть противопоказания, то лечащий доктор подбирает другие препараты.

В период медикаментозной терапии важно записывать показатели АД в . Раз в месяц нужно показывать записи лечащему врачу для корректировки лечения и профилактики.

Третичная профилактика тяжелой патологии

Третичная профилактика гипертонии нацелена на избежание осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний, инвалидности, смертности. Основной способ предотвращения проблем сердечно-сосудистой системы и смертности больных с высоким АД — это постоянный контроль уровня артериального давления.

Постоянный контроль позволяет:

  • оценить степень прогрессирования заболевания;
  • определить риск поражения органов-мишеней;
  • определить наличие иных заболеваний;
  • оценить опасность развития осложнений сердечно-сосудистой системы.

При высокой степени риска показано немедикаментозное лечение в сочетании с лекарственной терапией. Высокий риск дает право лечащему доктору назначить лечение пациенту в условиях стационара.

В домашних условиях пациент должен четко следовать советам врача:

  1. принимать гипотензивные средства строго в назначенных дозах и режиме;
  2. для профилактики осложнений принимать дезагреганты (Кардиомагнил, Тромбо АСС, Аспирин).

Факторы риска

Бороться с высоким давлением и добиться положительного эффекта можно, если исключить факторы, способствующие его развитию.

Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии:

  • Возраст. Большинство людей с возрастом отмечают и повышение АД. Чаще всего заболевание развивается у людей после 35 лет. С течением времени давление только растет.
  • Наследственность. Вероятность развития заболевания очень высока, если кто-то из близких родственников страдает от высокого АД.
  • Половая принадлежность. У женщин риск развития гипертонии возрастает только после наступления менопаузы в то время, как у мужчин он гораздо выше, особенно в промежутке от 35 до 50 лет.
  • Курение. Табак содержит вредные вещества, которые повреждают стенки артерий, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.
  • Алкоголизм. Ежедневный прием напитков с высоким содержанием спирта способствует увеличению уровня АД на 5 — 6 мм рт.ст. за год.
  • Подверженность стрессам. Показатели давления увеличиваются под воздействием гормона адреналина, который заставляет чаще биться сердце. При постоянных стрессах увеличивается нагрузка на сердце, сосуды изнашиваются, АД растет. Болезнь переходит в хроническую стадию.
  • Атеросклероз. Работа сердца затрудняется из-за сужения просветов сосудов и потери их эластичности, чему способствует избыток холестерина в крови. Давление при этом растет.
  • Чрезмерное употребление соли. Избыток соли провоцирует спазм артерий, задержку жидкости и повышение АД.
  • Ожирение. Худые люди гораздо реже страдают гипертонией. Каждый лишний килограмм добавляет 2 мм рт.ст. на тонометре.
  • Отсутствие физической активности. При малоподвижном образе жизни происходит нарушение обмена веществ, сердце плохо справляется с нагрузками, что неизменно ведет к повышению давления.

Следует помнить, что риск развития осложнений снижается при постоянном контроле за уровнем давления и следовании рекомендациям врача. Тщательная диагностика и профилактика артериальной гипертензии может спасти человеку жизнь.

Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений

НЕИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

1. Возраст старше 55 лет для мужчин и старше 65 лет для женщин

При одинаковых цифрах артериального давления риск развития осложнений (инсульта, инфаркта миокарда и других) у пожилых людей в 10 раз выше, чем у лиц среднего возраста, и в 100 раз выше, чем у молодых. Поэтому в пожилом возрасте крайне важно адекватное лечение артериальной гипертонии, то есть достижение нормальных величин артериального давления.

2. Наследственность

Чем больше ваших родственников страдают гипертонией, чем выше риск ее развития у вас. Если у ваших родственников мужского пола (отец, родные братья, дядья и др.) инфаркты и инсульты были в возрасте до 55 лет, а у родственников женского пола (мать, родные сестры, тетки и др.) — в возрасте до 65 лет, то риск развития осложнений артериальной гипертонии у вас существенно повышается. Кроме того, может наследоваться склонность к повышенному содержанию холестерина в крови, что также может быть одной из причин осложнений артериальной гипертонии.

3. Мужской пол, а также физиологическая или хирургическая менопауза у женщин.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ИЗМЕНЯЕМЫЕ) ФАКТОРЫ РИСКА

1. Курение - независимый фактор сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивающий риск осложнений в 1,4 раза. Оно оказывает крайне негативное влияние не только на сердечно-сосудистую систему, увеличивая нагрузку на сердце, вызывая сужение сосудов, по и на весь организм. Курение повышает риск развития атеросклероза: больные, выкуривающие 1-4 сигареты в день, в 2 раза чаще умирают от сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с некурящими. В случае же курения 25 и более сигарет в день риск гибели от осложнения повышается в 25 раз. Курение также увеличивает риск развития рака легких, мочевого пузыря, хронической обструктивной болезни легких, язвенной болезни, поражения периферических артерий. У курящих беременных выше риск выкидышей, рождения недоношенных детей и детей с низкой массой тела.

2. Дислипидемия. В анализах патологией является общий холестерин сыворотки крови натощак более 6,5 ммоль/л, или холестерин липопротеидов низкой плотности более 4,0 ммоль/л, или холестерин липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л (для мужчин) и менее 1,2 ммоль/л (для женщин).

Холестерин — это жир, необходимый для строительства клеток, некоторых гормонов и желчных кислот. Без него организм не может полноценно функционировать. Но при этом его избыток может оказывать противоположное, негативное действие. Большая часть холестерина образуется в печени, а меньшая - поступает с пищей. Жиры в целом и холестерин в частности не растворяются в крови. Поэтому для их транспортировки маленькие шарики холестерина окружаются слоем белка, в результате чего формируются холестериново-белковые комплексы (липопротеиды). Самыми важными формами холестерина липопротеидов являются холестерин липопротеидов низкой плотности и холестерин липопротеидов высокой плотности, находящиеся в равновесии друг с другом. Липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в различные части человеческого тела, а по пути холестерин может откладываться в стенке артериальных сосудов, что может быть причиной их уплотнения и сужения (атеросклероза). Поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности называют «плохим». Липопротеиды высокой плотности переносят избыток холестерина в печень, откуда он попадает в кишечник и покидает организм. В связи с этим холестерин липопротеидов высокой плотности называют «хорошим».

Дислипидемия - это нарушение равновесия в крови циркулирующих жировых частиц в сторону так называемого «плохого» холестерина, повинного в развитии атеросклероза (холестерин липопротеидов низкой плотности) при снижении «хорошего», защищающего нас от него и связанных с ним осложнении (инсульта, инфаркта миокарда, поражения артерий ног и других) (холестерин липопротеидов высокой плотности).

3. Мужской тип ожирения

Мужской или абдоминальный тип ожирения характеризуется отложением жира в подкожно-жировой клетчатке живота и сопровождается увеличением окружности талии (у мужчин — 102 см и более, у женщин - 88 см и более) («яблокообразное ожирение»).

Помогает выявить тип распределения жировой ткани вычисление так называемого «индекса талия-бедро» по формуле:

ИТБ = ОТ/ОБ, где ИТБ - индекс талия-бедро, ОТ - окружность талии, ОБ - окружность бедра.

При ИТБ < 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ > 0,9 - абдоминальный (мужской).

При нарастании веса тела повышается артериальное давление, что, наряду с необходимостью обеспечить кровью возросшую массу, вынуждает сердце работать с повышенной нагрузкой. Также возрастает уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности при снижении холестерина липопротеидов высокой плотности. Все это повышает риск таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт. Кроме того, избыточная масса тела повышает риск сахарного диабета типа 2, желчнокаменной болезни, болезней суставов, включая подагру, нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушения дыхания в ночное время (синдром ночного апноэ). Уже в 1913 году страховые компании в США использовали таблицы, где масса тела служила прогностическим показателем длительности жизни, а в 1940 году были опубликованы первые таблицы «идеальной» массы тела.

4. Сахарный диабет

Больные сахарным диабетом гораздо чаще страдают ишемической болезнью сердца и имеют худший прогноз в плане развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует иметь в виду, что у больных данным заболеванием имеет место целый «букет» факторов риска сердечно сосудистых осложнений (избыточная масса тела, дислипидемия при недостаточной компенсации заболевания и т. д.).

5. Малоподвижный образ жизни и психологические перегрузки (стрессы) дома и на работе

Постоянно действующая стрессовая ситуация, внутренняя нестабильность приводят к тому, что люди начинают больше курить, употреблять алкоголь, а иногда и переедать. Эти действия приводят к обратному результату и еще больше усугубляют состояние нестабильности.

Таким образом, риск развития тяжелых осложнений складывается из уровня артериального давления и наличия других факторов риска.

Определение индивидуального риска (то есть риска развития осложнений именно у нас) необходимо врачу для решения вопроса о способах коррекции имеющегося повышенного артериального давления.

Поэтому очень важно понимать, что даже при наличии «небольшого» повышения артериального давления (первой степени) может быть очень высоким риск развития осложнений. К примеру, если вы человек пенсионного возраста, курите и/или имеете «плохую» (врачи говорят «отягощенную») наследственность.

Помните, артериальная гипертония первой степени может быть не менее (иногда даже более) опасна в плане развития осложнений, чем артериальная гипертония третьей степени.

Только лечащий врач сможет оценить реальную вероятность развития осложнений и решить вопрос о способах коррекции повышенного артериального давления.

Фибрилляция предсердий, ассоциированная с артериальной гипертензией

Волков В.Е.

Фибрилляция предсердий (ФП) и артериальная гипертензия (АГ) – две наиболее распространенные, зачастую сочетающиеся патологии сердечно-сосудистой системы. Частота возникновения данных заболеваний увеличивается с возрастом, они приводят к многочисленным осложнениям и высокому уровню смертности. Несмотря на то что взаимосвязь данных патологий до конца не изучена, лечение АГ является далеко не новым подходом в коррекции ФП. У пациентов с данным видом предсердных тахиаритмий агрессивное лечение АГ может предотвратить структурные изменения миокарда, снизить частоту тромбоэмболических осложнений и замедлить или предупредить появление ФП. Специфическая фармакотерапия играет важнейшую роль в первичной и вторичной профилактике ФП и ее осложнений.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным видом аритмий сердца и главным фактором риска развития инсульта и смертности в целом. По общим подсчетам, распространенность ФП в общей популяции составляет около 0,4 % и увеличивается с возрастом. Согласно результатам исследования ATRIA, распространенность ФП среди лиц моложе 55 лет составляла 0,1 %, тогда как среди пациентов старше 80 лет - 9,0 %. Среди лиц старше 60 лет ФП была диагностирована приблизительно в 4 % случаев. Это означает, что 1 из 25 человек старше 60 лет страдает данной патологией, причем риск ее развития после 60 лет резко возрастает.

В связи с широкой распространенностью среди населения артериальной гипертензии (АГ) с ней связано больше случаев ФП, чем с каким-либо другим фактором риска. Риск развития ФП у пациентов, страдающих гипертензией, по сравнению с пациентами с нормальным артериальным давлением (АД) выше в 1,9 раза. В свою очередь ФП служит независимым фактором риска развития инсульта, который увеличивается в 3-5 раз .

Исследования общей популяции пациентов, страдающих АГ, показали, что пожилой возраст пациента и увеличение массы левого желудочка служат независимым предиктором возникновения ФП.

Артериальная гипертензия как фактор риска фибрилляции предсердий

Раньше ФП считалась частым осложнением ревматической болезни сердца. Однако ввиду малой распространенности данного заболевания в настоящее время преобладают другие факторы риска развития предсердных тахиаритмий. В данный момент АГ является наиболее частым, независимым и видоизменяемым фактором риска ФП. Относительный риск (ОР) развития ФП при АГ сравнительно невелик (ОР от 1,4 до 2,1) по сравнению с другими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность (ОР от 6,1 до 17,5) и клапанные пороки (ОР от 2,2 до 8,3). Однако ввиду того, что АГ имеет высокую распространенность в мире, она является главным фактором риска ФП .

В ряде когортных исследований было показано, что в Северной Америке АГ присутствовала у 50-53 % пациентов с ФП и являлась причиной данной тахиаритмии в 15 % случаев. Частота возникновения ФП у пациентов с АГ составила 94 случая на 1000 больных в год. В когорте пациентов с АГ было выявлено, что те больные, у кого впоследствии развилась ФП, амбулаторно имели более высокие значения систолического АД .

Анатомически ушко левого предсердия нередко служит субстратом для возникновения инсульта. Оно представляет собой остаток эмбрионального предсердия - удлиненный мешок, состоящий из трабекул гребенчатых мышц, выстланный эндотелием. Сократимость ушка левого предсердия при ФП падает, однако степень ее снижения может значительно варьироваться и это способствует стазу крови - основополагающему процессу формирования тромбов в ушке левого предсердия при ФП, который, как предполагают, опосредуется диастолической дисфункцией левого желудочка. Гипертензия как наиболее распространенный фактор риска инсульта ведет к прогрессивному усилению стаза .

Атриомегалия служит независимым фактором риска развития ФП. У пожилых пациентов с данным типом тахиаритмии инсульт встречается чаще. Развитие и поддержание ФП связаны с изменениями структуры миокарда, его функционирования, а также электрических свойств - ремоделированием сердца. Патогенез ФП весьма сложен и сочетает множество факторов, однако в настоящее время точно известно, что данный вид аритмии предсердий ассоциирован с аномальным стазом в предсердиях, структурными изменениями в сердце и нарушением консистенции крови .

Длительно текущая АГ, особенно неадекватно контролируемая, приводит к гипертрофии левого желудочка, что является наиболее показательным проявлением поражения органов-мишеней при АГ. Гипертрофия левого желудочка сама по себе является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Вследствие постепенного снижения эластичности миокарда левого желудочка, увеличения его ригидности и изменения давления наполнения левого желудочка при его гипертрофии развиваются диастолическая дисфункция и ремоделирование левого предсердия, его дилатация и фиброзирование. Такие изменения в левом предсердии лежат в основе патогенеза ФП .

В ряде популяционных исследований гипертрофию левого желудочка, диастолическую дисфункцию и дилатацию левого желудочка использовали в качестве маркеров, предсказывающих риск возникновения кардиоваскулярных событий и ФП. В ходе исследований было выявлено, что с высокой вероятностью диастолическая дисфункция ассоциирована с повышенным риском возникновения ФП. Во Фремингемском исследовании уровень систолического АД и длительность течения АГ выступали признаком, позволяющим предположить ремоделирование левого желудочка у таких пациентов . В исследовании с участием 1655 пожилых пациентов было показано, что больные, у которых объем левого желудочка был увеличен на 30 %, имели на 48 % больший риск возникновения ФП .

Лечение фибрилляции предсердий, ассоциированной с артериальной гипертензией

В настоящий момент существует множество доказательств того, что структурные и функциональные изменения миокарда ведут к возникновению ФП, вследствие чего аритмия может быть скорректированной посредством применения специфической антигипертензивной терапии. Однако, несмотря на большие успехи в понимании многих электрофизиологических механизмов формирования и поддержания ФП, сегодня не существует универсального метода лечения.

Проведенные исследования в области патогенеза ФП показали, что в основе данного вида аритмии лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Таким образом, мишенью для лечения ФП должна быть коррекция указанных нейрогормональных нарушений . У пациентов с АГ снижение АД различными препаратами ассоциировано с регрессом желудочковой гипертрофии. Некоторые препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), обладают наиболее значительным действием на структуру миокарда независимо от значений понижения давления.

В рандомизированном сравнительном исследовании терапии верапамилом и атенололом группы пожилых пациентов верапамил уменьшал массу и улучшал наполнение левого желудочка в отличие от атенолола, несмотря на то что оба препарата имели одинаковую эффективность в снижении АД. В ходе проведения двух крупных мета-анализов было выяснено, что ИАПФ и блокаторы кальциевых каналов оказывают более значимый эффект на регресс гипертрофии левого желудочка, чем β-адреноблокаторы, диуретики и α-адреноблокаторы. Даже пациенты с нормальной массой левого желудочка после 8-12-месячного агрессивного снижения АД блокаторами кальциевых каналов показали улучшение уровня наполняемости желудочка, уменьшение толщины стенки и массы левого желудочка .

Увеличение левого желудочка также обратимо при применении антигипертензивной терапии. У пациентов с АГ лечение гидрохлоротиазидом уменьшало размеры левого желудочка в большей степени, чем прием антигипертензивных препаратов других классов. У пациентов с дилатацией левого предсердия клонидин, атенолол и дилтиазем также уменьшали размеры данной камеры сердца, в то время как празозин и клонидин не обладали таким эффектом, несмотря на эквивалентную способность препаратов снижать АД. Другие исследования демонстрировали уменьшение размеров левого предсердия разной степени при применении верапамила или лабеталола вне зависимости от влияния данных препаратов на массу и толщину стенки левого желудочка.

Таким образом, снижение АД уменьшает гипертрофию левого желудочка и дилатацию левого предсердия. Однако определенные классы антигипертензивных препаратов, применяемые для этих целей, производят больший эффект. Проведенные недавно исследования оценивали эффективность антигипертензивной терапии у пациентов с риском развития ФП. Среднее АД у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда составляло 120/78 мм рт. ст. при этом лечение ИАПФ трандолаприлом было ассоциировано со снижением частоты возникновения ФП с 5,3 до 2,8 % (р < 0,01 в период последующих 2-4 лет) .

В исследовании Ю.Г. Шварц изучалось действие лозартана на пациентов с АГ после купирования приступа пароксизмальной мерцательной аритмии. В ходе эксперимента было выявлено, что лозартан обладает существенной эффективностью и хорошей переносимостью при лечении АГ у больных пароксизмальной мерцательной аритмией. Что особенно важно, лечение упомянутым препаратом пациентов с сочетанием пароксизмальной мерцательной аритмии и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Таким образом, авторы предположили, что положительное влияние лозартана на клиническое течение пароксизмальной мерцательной аритмии в большей мере обусловлено его специфическим влиянием на миокард и в меньшей - изменением гемодинамики и вегетативного статуса. Полученные данные были подтверждены другими исследованиями, где была показана взаимосвязь регресса гипертрофии левого желудочка и антиаритмического эффекта антигипертензивной терапии.

Проведенный мета-анализ показал, что применение ИАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II на 28 % снижает риск возникновения ФП у пациентов с АГ. В ходе проспективных рандомизированных контролируемых исследований было выявлено, что подавление РААС с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II уменьшает частоту возникновения ФП на 16-33 %, при этом число инсультов у таких пациентов также значительно снижается .

В международном проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании LIFE оценивалась эффективность терапии лозартаном и атенололом у больных ФП, а также профилактическое воздействие этих препаратов на возникновение ФП. В ходе исследования было выявлено, что, несмотря на одинаковое снижение АД, терапия лозартаном оказалась эффективнее лечения атенололом. Первичной комбинированной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистой причины, инсульт, инфаркт миокарда) достигли 36 пациентов в группе лозартана и 67 больных в группе атенолола (ОР = 0,58; р = 0,009). Смерть от сердечно-сосудистых причин отмечена в 20 случаях при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II и у 38 больных, принимавших атенолол (ОР = 0,58; р = 0,048). Инсульт развился у 18 против 38 пациентов групп лозартана и атенолола соответственно (ОР = 0,55; р = 0,039), а инфаркт миокарда - у 11 и 8 больных (различия недостоверны).

Терапия лозартаном при сравнении с β-блокадой сопровождалась тенденцией к снижению общей смертности (30 против 49 случаев, р = 0,09), меньшей частотой имплантации искусственного водителя ритма (5 против 15; р = 0,06) и внезапной смерти (9 против 17; р = 0,18). Кроме того, в группе лозартана реже встречались случаи рецидивов ФП и такая же частота госпитализаций по поводу стенокардии и сердечной недостаточности .

Среди пациентов с синусовым ритмом новые случаи ФП зарегистрированы у 150 пациентов в группе лозартана и у 221 больного в группе атенолола (ОР = 0,67; р < 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению синусового ритма (1809 ± 225 дней против 1709 ± 254 дней в группе атенолола; р = 0,057). Пациенты с ФП имели двух-, трех- и пятикратный риск развития сердечно-сосудистых событий, инсульта и госпитализации по поводу сердечной недостаточности соответственно. Однако в группе лозартана комбинированная конечная точка и инсульт встречались реже, чем в группе атенолола (31 против 51 случая; ОР = 0,6; р = 0,03 и 19 против 38 случаев; ОР = 0,49; р = 0,01 соответственно). Таким образом, отмечено примерно 25 %-ное снижение частоты инсульта при терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-блокадой .

Похожие результаты были получены S.R. Heckbert и соавт. . Они изучали влияние терапии ИАПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II и β-адреноблокаторами на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ. В результате эксперимента наибольшей эффективностью обладали ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-адреноблокаторами. Аналогичные результаты были получены и коллективом авторов во главе с B.A. Schaer .

В своем исследовании (J-RHYTHM II) T. Yamashita и соавт. сравнивали эффективность дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина с эффективностью антагониста рецепторов ангиотензина II кандесартана у пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, ассоциированной с АГ. В ходе исследования было выявлено, что амлодипин и кандесартан с одинаковой эффективностью уменьшают частоту возникновения ФП у пациентов с АГ.

Перегрузка кальцием играет главную роль в развитии электрического и механического ремоделирования во время ФП. Длительные периоды предсердных тахиаритмий вызывают укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода, что снижает эффект различных мероприятий, направленных на купирование приступа аритмии. В некоторых исследованиях изучали эффект верапамила и амлодипина у таких пациентов. Было показано, что верапамил может уменьшить прогрессирование электрического и механического ремоделирования. Защитный эффект низких и средних доз данных препаратов, оказывая протективное действие на почки и продукцию ими ренина, способствует их благоприятному влиянию на сердечно-сосудистую систему.

В течение многих лет β-адреноблокаторы широко применяли для лечения АГ, однако в настоящее время эти препараты не являются средством первой линии для коррекции АД. На данный момент о влиянии β-адреноблокаторов на ремоделирование предсердий и желудочков известно сравнительно немного.

В своем исследовании Е.Е. Романов и соавт. изучали влияние антигипертензивной терапии препаратами групп блокаторов кальциевых каналов и ИАПФ на течение пароксизмальной формы ФП у пациентов с АГ, имеющих признаки структурно-функционального ремоделирования миокарда. Было показано, что блокаторы кальциевых каналов и ИАПФ одинаково эффективно снижают АД. Адекватный контроль давления у таких пациентов позволяет достоверно снизить частоту пароксизмов ФП на 80 % по сравнению с использованием только “классических” антиаритмических средств. При этом препараты группы ИАПФ продемонстрировали устойчивую противорецидивную активность, в то время как при использовании препаратов группы блокаторов кальциевых каналов протективный эффект в отношении ФП уменьшался к 12-му месяцу исследования на 7,9 %. Антигипертензивная терапия препаратами группы ИАПФ в отличие от блокаторов кальциевых каналов приводит к улучшению параметров структурно-функционального ремоделирования миокарда и уменьшению продолжительности пароксизмов ФП на 61,5 %, что, возможно, обусловлено специфической блокадой РААС.

R. Fogari и соавт. изучали влияние комбинации препаратов валсартан/амлодипин и атенолол/амлодипин на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Комбинацию препаратов применяли в качестве дополнения к основной антиаритмической терапии. Через 12 месяцев после начала исследования было выявлено, что комбинация валсартан/амлодипин оказалась более эффективной в отношении предотвращения появления пароксизмов ФП, чем сочетание атенолол/амлодипин. Кроме того, было показано, что максимум действия валсартан и амлодипин проявляли, являясь дополнением к терапии амиодароном или пропафеноном, чем в случае с другими антиаритмическими препаратами или в отсутствие таковых. Таким образом, несмотря на сходный гипотензивный эффект, комбинация валсартан/амлодипин оказалась более действенной в сочетании с амиодароном или пропафеноном, чем атенолол с амлодипином в отношении профилактики возникновения эпизодов ФП у пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа.

Заключение

Как уже упоминалось, последствия наличия у пациентов АГ, проявляющиеся в виде дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, приводят к развитию сердечно-сосудистых событий, в числе которых находится и ФП. В прошлом многие ученые акцентировали свое внимание на электрических аспектах данного вида аритмии. Однако в настоящий момент большее значение придается факторам (в т. ч. АГ), которые могут спровоцировать фибрилляцию. Перспективным терапевтическим подходом является коррекция структурных и электрических изменений миокарда. В связи с этим ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II представляются наиболее эффективными препаратами для лечения АГ и предотвращения развития ФП.

Факторы риска развития гипертонии

  • Управляемые факторы риска
  • Неуправляемые факторы риска

Факторы риска — это определенные обстоятельства, которые увеличивают вероятность возникновения какого-либо заболевания (в нашем случае — гипертонии). Устранение факторов риска позволяет снизить вероятность заболевания или повысить эффективность лечения. Как правило, факторы риска делятся на две группы:

  • Управляемые факторы риска (человек может на них воздействовать) — ожирение; злоупотребление алкоголем; курение; стресс; низкая физическая активность и проч.;
  • Неуправляемые факторы риска (не зависящие от человека) — возраст, наследственность.

Управляемые факторы риска

Человек не в силах устранить врожденную предрасположенность к заболеваниям, но контролировать свою жизнь он в силах:

  • проходите ежегодичное медицинское обследование;
  • избегайте стрессов;
  • употребляйте много фруктов и овощей;
  • количество поваренной соли в суточном рационе не должно превышать 5 грамм;
  • не злоупотребляйте алкоголем;
  • поддерживайте нормальную массу тела;
  • не курите.

Неуправляемые факторы риска

Хотя человек не в силах влиять на эти факторы, знать о них необходимо.

География гипертонии

Такие факторы, как средняя продолжительность жизни в регионе; экология; традиции и некоторые другие, влияют на распространенность гипертонии в конкретных странах. Так, в экономически развитых странах (США, Япония, страны Европы, Россия) показатель заболеваемости гипертонией высок (регистрируется у трети населения). Во многих странах «третьего мира» этот показатель намного ниже, а у представителей некоторых малых народностей гипертония не встречается.

  • Нулевая. Некоторые, изолированно проживающие, малые народности;
  • Низкая (до 15% населения). У сельского населения Латинской и Южной Америки, Китая и Африки;
  • Высокая (15-30% населения). Большинство развитых стран;
  • Очень высокая (более 30% населения). Россия, Финляндия, Польша, Украина, северные регионы Японии, афроамериканцы США. Объясняется чрезмерным употреблением в пищу поваренной соли, жирной пищи и алкоголя.

Наследственность

Родителей не выбирают. Этим все сказано — если у вас есть два или более родственников, которые страдали повышенным АД до 55 лет, вы подвержены гипертонии. Наследственная предрасположенность не только достоверный фактор риска возникновения артериальной гипертензии, но и позволяет предсказать характер и исход заболевания.

Генетики пытаются найти ген, отвечающий за наследственную передачу гипертонии, но пока точно установить его не удалось. На момент написания этого материала (2010 год) ни одна из генетических теорий не подтверждена. По всей видимости, артериальная гипертензия обусловлена нарушением нескольких генных механизмов, передаваемых по наследству.

Врачи выделяют следующие гены, «виновные» в гипертонии:

  • ангиотензиноген;
  • ангиотензин-превращающий фермент (АПФ);
  • рецептор к ангиотензину-II;
  • альдостерон-синтетаза;
  • гаптоглобин;
  • кальцинейтрин;
  • G-белок.

В качестве примера для иллюстрации наследственности гипертонии можно привести синдром резистентности к инсулину и метаболический синдром (им страдают около 20% гипертоников). У людей с этим синдромом повышен уровень инсулина и «плохого» холестерина. Как правило, такие больные страдают от ожирения (при избыточном весе вероятность развития гипертонии на 50% больше, чем у людей с нормальным весом).

Мужчины или женщины?

В молодости и среднем возрасте АД чаще повышается у мужчин. Но, после 50 лет, когда у женщин в период менопаузы снижается уровень эстрогена (половой гормон), число женщин-гипертоников превышает число гипертоников-мужчин.

С возрастом кровяное давление человека повышается по вполне объяснимым причинам — ухудшается работа печени, хуже выводится соль, артерии становятся менее эластичными, увеличивается масса тела. Стадия первичной (эссенциальной) гипертонии наступает, как правило, к 50 годам. В это время возрастает риск нарушений кровообращения сердца и головного мозга. Без надлежащего лечения продолжительность жизни значительно сокращается.

Артериальная гипертензия (АГ) – симптом, характеризующийся подъемом давления в кровотоке, которому в наши дни люди не уделяют должного внимания, особенно на ранних стадиях. Это может привести к тяжелым последствиям (инфаркт миокарда, инсульт, злокачественная гипертензия). В этой статье будут рассмотрены механизмы, причины и факторы риска, влияющие на повышение артериального давления (АД).

Традиционно считается, что гипертензия характерна для лиц старшего и пожилого возраста. Действительно, после 40 лет риск стойкого повышения кровяного давления растет. Однако и в более молодом возрасте при определенных условиях могут возникнуть эпизоды повышения АД.

Коварность заболевания заключается в том, что особенно на ранних стадиях гипертензии у лиц моложе 40 лет нарушение, как правило, не имеет яркой симптоматики. Жалобы зачастую появляются при прогрессировании процесса и значительном увеличении показателей кровяного давления.

При отсутствии своевременного лечения, бесконтрольном приеме препаратов АГ провоцирует развитие гипертонии, которая приобретает тяжелое, злокачественное течение. В этом случае достигнуть нормальных цифр давления и подобрать подходящие лекарственные средства достаточно затруднительно. Лечение причин АГ на ранних стадиях значительно снижает риск развития осложнений.

Как развивается нарушение?

АД складывается из двух показателей: систолическое и диастолическое. Первое отражает силу, с которой сердечная мышца выталкивает кровь в сосуды, и ответное сопротивление, оказываемое сосудистой стенкой. Диастолическое давление отражает эластические свойства сосудов, благодаря которым кровяное давление удерживается на определенном уровне между сосудистыми сокращениями. Регуляция АД осуществляется несколькими механизмами, и гипертензия развивается при нарушении любого из них.

Атеросклеротические изменения сосудистой стенки приводят к сужению просвета. В этой ситуации сердцу нужно увеличить силу выброса крови и сокращаться сильнее, чтобы необходимый объем крови поступал в сосудистое русло.

Что приводит к сужению просвета:

Этиология

Поскольку АД регулируется достаточно большим количеством механизмов, причин для развития гипертензии также достаточно много. В первую очередь, следует отметить, что выделяют первичную и вторичную артериальную гипертензию. Рассмотрим их особенности:


Факторы риска

Кроме непосредственных причин, приводящих к развитию АГ, существует ряд факторов риска. Каждый из них не является прямой причиной стойкого подъема давления, но они могут оказывать косвенное воздействие. Следует отметить, чем больше факторов риска у отдельно взятого человека, тем больше вероятность развития артериальной гипертензии.

Такими факторами являются:


Есть ли шанс избежать нарушения?

  • отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем;
  • рациональное, сбалансированное питание;
  • регулярные легкие нагрузки;
  • регулярное прохождение медицинских осмотров (позволяет своевременно выявить наличие заболеваний способных привести к развитию гипертензии);
  • нормализовать режим труда/отдыха.

Не следует пренебрегать ухудшением самочувствия, при первых сбоях АД необходимо незамедлительно обращаться к врачу.

Специалист, проведя ряд анализов и обследований, сможет назначить корректное лечение. При своевременном обращении к специалисту, соблюдении всех рекомендаций, приеме препаратов артериальная гипертензия не вызывает тяжелых симптомов и не приводит к развитию опасных для жизни осложнений.

Смотрите также:

Поставьте оценку статье!