(ЭКД) один из самых распространенных типов диатеза. Встречается он почти у 75% детей. Тяжесть этого заболевания не всегда одинакова. Обычно, проявления диатеза появляются у детей уже с первых недель жизни и самостоятельно исчезают уже к концу первого года жизни.
ЭКД обычно, в первую очередь проявляется на коже, однако, кроме этого, возможны и поражения слизистых, в том числе и слизистых оболочек внутренних органов.
Причины возникновения
Самым главным пусковым механизмом данного заболевания является аллергия . При этом большую роль в возникновении ЭКД играет наследственная предрасположенность детей к аллергическим реакциям. В данный момент изучается возможность передачи аллергенов через плаценту во время беременности , именно поэтому, беременной женщине, особенно с аллергической предрасположенностью, необходимо строго следить за своим питанием . Кроме того, повышенный риск развития у ребенка ЭКД, отмечается при выраженном токсикозе у матери во время беременности, при угрозе прерывания беременности, при тяжелых родах .Разумеется, наиболее частая аллергизация ребенка наступает при поступлении аллергенов в организм ребенка вместе с пищей. Аллергенами богато коровье молоко, именно поэтому, не рекомендуется давать детям раннего возраста цельное коровье молоко и начинать введение в рацион ребенка коровьего молока необходимо с кисломолочных продуктов. Аллергены содержаться в яичном желтке, мясе, рыбе, цитрусовых, красных овощах и фруктах. Для того чтобы максимально адаптировать ребенка к этим продуктам, необходимо постепенно вводить их в рацион питания.
Однако необходимо помнить, что повышать восприимчивость детей к воздействию аллергенов могут и совсем неожиданные факторы. Например, усиливать проявления аллергии могут инфекционные процессы (во время заболевания или сразу после выздоровления), нарушение переваривания и всасывания питательных веществ, особенно, снижение кислотности желудочного сока и снижение активности ферментов печени и поджелудочной железы. Это связано с тем, что при выраженном нарушении переваривания пищи, в просвет кишечника, а затем и в кровь, поступают «недопереваренные» продукты обмена веществ, которые вместо пользы приносят организму вред, накапливаясь в крови и вызывая интоксикацию и повышенную аллергизацию. Такая же ситуация развивается и при выраженном дисбактериозе, особенно, при заселении кишечника большим количеством патогенной бактериальной и грибковой микрофлоры. Именно поэтому следует обращать пристальное внимание на любые проявления дисбактериоза у ребенка.
Клиника ЭКД
Клинические проявления экссудативно-катарального диатеза могут быть различными как по внешнему виду, так и по степени тяжести. У большинства детей, изменения на коже незначительны, они не причиняют малышам беспокойства и не нарушают их состояния.Как уже отмечалось выше, самыми первыми клиническими проявлениями при данном типе диатеза являются изменения на коже. Вначале появляются незначительные покраснения на коже с повышенной чувствительностью (кожа за ушками ребенка, шейные, подмышечные складки, кожа в области локтевых сгибов, подколенных ямок, паховые, ягодичные и бедренные складки). Эти изменения напоминают потницу, однако, в отличие от потницы, они не исчезают при хорошем и правильном уходе за ребенком. Покраснение постепенно увеличивается, распространяется на соседние области, кожа под покраснением плотная, отечная. Затем могут появляться и другие, самые разнообразные, элементы сыпи – отдельные пятна, пузырьки с прозрачной жидкостью, мокнутия, корочки. Кроме того, на внутренней поверхности конечностей могут образовываться мелкие, плотные узелки, которые тоже являются проявлениями сыпи при данном заболевании. Высыпания сопровождаются зудом, в тяжелых случаях зуд может быть очень сильным, поэтому дети становятся беспокойными, плохо спят, капризничают, отказываются от еды. На коже щек может образоваться так называемый «молочный струп» - кожа становится ярко-красной, шершавой на ощупь, с четким отделением от здоровой кожи. На голове, а также на коже надбровных дуг может образовываться характерный гнейс – блестящие островки налета желтоватого цвета, толщиной до 2-3мм.
Следует также помнить, что ЭКД способен поражать и слизистые оболочки и провоцировать развитие ринита , фарингита или бронхита , а также энтероколита .
Кроме того, для ЭКД характерны и общие симптомы поражения пищеварительного тракта. Могут появляться срыгивания, вздутие живота , стул становится более жидким, состоять из белых комочков – остатки непереваренных жиров. Стул обычно учащен.
Также при ЭКД дети могут выглядеть немного отечными, они часто имеют избыточную массу тела, причем, сама прибавка массы тела неравномерна, скачкообразна. При этом заболевании могут быть незначительно увеличены лимфатические узлы.
В том случае, если происходит присоединение вторичной инфекции, состояние ребенка может резко ухудшится. Повышается температура , беспокойство ребенка сменяется вялостью, на коже, в местах большого скопления элементов сыпи образуются гнойнички и язвочки. В такой ситуации ребенку необходимо незамедлительное лечение, иногда, в условиях стационара.
Диагностика
Обычно, диагностика не представляет трудности. Гораздо сложнее в данной ситуации установить аллерген и устранить его влияние на ребенка. Большую помощь в этом может оказать «пищевой дневник», где мама будет записывать сроки введения в рацион того или иного продукта, и отмечать наличие или отсутствие на него аллергических реакций.В крови, в таких случаях, отмечается увеличение содержания эозинофилов , содержание эритроцитов и гемоглобина может быт нормальным, или несколько ниже нормы, что связано с нарушением пищеварения. При присоединении вторичной инфекции происходит увеличение числа лейкоцитов и ускорение СОЭ .
Можно, дополнительно, проверить уровень IgE, эта группа иммуноглобулинов человека является показателем активности аллергического процесса в организме, чем выше цифры IgE в крови, тем тяжелее и активнее протекает в организме аллергия.
Лечение
1.
Диета.
Самой важной частью лечения является выявление источника аллергии и устранение его действия на ребенка. Необходимо всеми силами сохранять грудное вскармливание у таких детей, так как дети при грудном вскармливании намного легче переносят данное заболевание и быстрее выздоравливают. Однако при этом кормящая мама должна соблюдать строгую диету . Из рациона следует исключить магазинные сладости, колбасные изделия, консервы, йогурты и молочные десерты, цитрусовые, ананасы и другие фрукты, не соответствующие сезону и местности, крайне осторожно и в небольших количествах следует употреблять красные и оранжевые овощи и фрукты, мед, сгущенное молоко. Ограничить употребление жирной и жареной пищи. Употреблять достаточное количество жидкости. Также, желательно ограничить употребление сладостей и снизить количества употребляемого хлеба. 2. В том случае, если ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо перейти на высокоадаптированную гипоаллергенную смесь.
В питании ребенка обязательно нужно соблюдать сроки и правила введения прикорма:
Никогда не вводить в прикорме одновременно несколько продуктов.
Каждый продукт прикорма вводится с интервалом в неделю, для того, чтобы можно было заметить аллергическую реакцию и точно выяснить, на какой продукт питания она появилась.
Ведение нового продукта начинать с минимального количества «на кончике ложки», постепенно доводя до объема на полное кормление.
Соки, необходимо разводить 1:2, соки цитрусовых 1:4.
Введение любого желтка (куриного, перепелиного) должно начинаться не ранее, чем в шесть месяцев и в первый раз добавить 1/6- 1/8 желтка, обязательно, сваренного вкрутую. Первый месяц после введения, желток можно давать не чаще двух раз в неделю и не более чем по 1/2 за один раз.
Коровье молоко желательно давать детям не младше 8 месяцев, и обязательно, разведя водой 1:1.
3. Прием противоаллергических препаратов (с рождения - Фенистил, у старших детей Кларитин или Эриус). Эти препараты назначаются врачом, на короткий период, для снятия острой аллергической реакции и уменьшения зуда.
4. В случае необходимости, для коррекции дисбактериоза назначаются препараты для нормализации бактериальной флоры (Бифидум - или Лактобактерин , Линекс и другие).
5. Местно, для лечения высыпаний может применяться 1% водный раствор Метиленовой сини, жидкость Кастелани. Кроме того, на участки без открытых раневых поверхностей можно накладывать мазь Траумель С, она будет оказывать противовоспалительный и противозудный эффект. Удаление желтых корочек с волосистой части головы, лучше проводить после купания. Распаренную кожу можно смазать прокипяченным растительным маслом, оставить на несколько минут, а затем легким движением (без давления на кожу) удалить масло с помощью бинта или марли. Вполне вероятно, что за один раз все корочки удалить не получиться, но сделать это можно за несколько купаний и торопить события не нужно, чтобы не травмировать кожу ребенка.
6. В случае инфицирования сыпи, возможно назначение антибактериальной терапии (в тяжелых случаях) или гормональных мазей.
Таким образом, из всего вышесказанного можно сделать следующие выводы:
Несмотря на то, что экссудативно-катаральный диатез самый распространенный тип диатеза и у большой части детей может пройти с возрастом, относиться к нему следует с должным вниманием.
Крайне важно соблюдать диету как кормящей матери, так и ребенку, в том случае, если он получает дополнительные блюда прикорма.
Этот вид диатеза следует отличать от лактазной недостаточности (непереносимость лактозы), так как их проявления могут быт одинаковыми, для этого, ребенку необходимо сделать копрограмму.
Помните, что детям с ЭКД вакцинацию проводят только вне периодов обострения, причем к ней необходимо подготовиться – сдать общий анализ крови и мочи и 4 дня до вакцинации и 3 дня после вакцинации принимать антигистаминное средство (Фенистил или другой препарат, назначенный Вашим педиатром в соответствии с возрастом ребенка).
Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Своеобразие реактивности при ЭКД заключается в аллергической предрасположенности и склонности к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации.
Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни, когда у 25-40% детей отмечаются те или иные признаки этого состояния. На 1-ом году жизни он встречается с частотой 46,6-56%, при этом в 1-ом полугодии жизни - у 75,5-83,2%, во 2-ом – у 13,9%.
Группу риска по ЭКД (как и по атопическому) составляют дети:
1. из семей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;
2. матери которых во время беременности или лактации:
употребляли аллергенные продукты;
получали усиленную витаминотерапию, особенно В1;
получали лечение антибиотиками, сульфаниламидами,
работали во вредных условиях труда и/или проживали в экологически неблагополучной обстановке.
3. у которых имелись погрешности в организации ухода и вскармливания:
раннее искусственное вскармливание,
нарушение санитарно-гигиенического режима,
несбалансированный рацион питания.
У 85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном варианте. Это обуслов-
морфофункциональной незрелостью, в том числе ферментных систем ЖКТ;
дисгаммоглубулинемией (дефицит секреторных Ig А, которых в 5-10 раз меньше, чем у взрослых: их ребёнок получает только с материнским молоком);
гиперреагинемией (высокий уровень Ig Е, который находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных).
При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс:
Патохимический;
Патофизиологический. Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД:
1. Либераторный (связан с поступлением биолагически активных аминов (преимущественно гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клетокс помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и т.д.);
2. Гистаминазный (обусловлен низкой активностью гистаминазы, карбоксипептидазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы, что приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов в крови и кишечной стенке).
Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или материью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов не-
специфических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ).Либераторы биогенных аминов :
Пищевые продукты: куринное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста;
Лекарственные препараты: аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин,
Пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности (напитки, кремы, конфеты и т.д.) и в фармацевтической (аллохол, тавегил, но-шпа и др.)
При ЭКД наблюдается:
Наследственно обусловленная избыточная десквамация эпителия и эндотелия слизистых оболочек ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,
Повышенная проницаемость ЖКТ, низкая активность пищеварительных ферментов, нарушение всасывания, развитие дисбактериоза,
Недостаточная стабильность мембран тучных клеток, снижение активности ферментов, расщепляющих БАВ и связывающих белков;
Нарушение водно-электролитного обмена, ацидоз вследствие накопления органических кислот, активация СРО, дефицит эссенциальных микроэлементов (железа, марганца, цинка, кобольта), нарушению обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов В, С и Е с тенденцией к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии вследствие нарушение функционального состояние печени;
Деполиремизация и повышение проницаемости соединительнотканных структур, нарушение обмена коллагена, нарушаение буферной системы с переходом кислотной реакции в щелочную в поверхностных слоях кожи;
Снижение иммунобиологической защиты;
Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть:
Вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3й неделе после прививки);
Антибактериальная терапи, особенно длительная и повторная;
ОРВИ;
Острые кишечные инфекции и т.д.
Для детей с ЭКД характерны:
Кожные проявления: |
|
стойкие опрелости с 1-го месяца жизни на фоне нормального ухода, |
|
трещины и мокнутия за ушами, |
|
сухость и бледность кожи, |
|
молочная корка (гиперемия и отрубевидное шелушение щек, подбородка), |
|
частые эритематозно-папулёзные и эритематозно-везикулёзные зудящие вы- |
|
сыпания на коже, которые могут инфицироваться при расчёсах, |
|
Изменения на слизистых оболочках: |
|
рецидивирующая молочница полости рта, |
|
«географический язык», |
|
неустойчивый стул при отсутствии явных погрешностей в питании, |
|
затяжные конъюнктивиты, риниты (обильное слизисто-серозное отделяемое |
|
при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии), обструк- |
|
тивные бронхиты, |
|
обильное слущивание эпителия в эскретах, |
|
Общие проявления: |
Неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,
пастозность,
часто выявляются анемия и рахит.
К 3-4 годам проявления ЭКД, как правило, постепенно исчезают. Клинические проявления ЭКД могут зависеть и вида продукта:
реакция на на клубнику, малину, дыню может проявиться крапивницей;
на рыбу – астмой,
на мёд – отёком Квинке;
на помидоры, перец – коликами, крапивницей;
на грецкий орех – стоматитом.
Клинические проявления ЭКД волнообразны, то есть наблюдаются фазы ремиссии и рецидива.
Различают 2 типа ЭКД – пастозный и эритический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу за счёт повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые у них бледные, элементы э.д. на коже сочные, часто мокнущая экзема.
При эретическом типе дети худые, беспокойные, высыпания на коже у них сухие и зудящие. Наблюдаются поражения слизистых – географический язык, частые конъюнктивиты, блефариты, КВДП, диспепсии, вульвовагиниты, пиелиты, пиелоциститы.
На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска):
инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей;
хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз;
аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы,медикаментозная аллергия);
формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).
Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при действии даже следовых количеств аллергена и прогрессируют, несмотря на проводимое лечение, а родители ребёека страдают аллергическими заболеваниями, диагностируется аллергический диатез.
Профилактика
Профилактика ЭКД должна начинаться в антенатальном периоде, которая состоит в гипоаллергенной диете беременной, а также устранении вредных призводственных факторов, а также вредных экологических факторов, в том числе в жилище. Необходимо исключть применение наиболее распространённых лекарственных аллергенов - пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1.
Дети с ЭКД должны находится под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводится консультация аллерголога, дерматолога и т.д.
Большое значение имеет организация рационального питания ребёнка и матери в период кормления грудью. Следует исключить продукты, содержащие аллергены и БАВ (а также из либереторы), резко ограничить легко усвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей 1-го года жизни рекомендуется максимально уменьшить количество потребляемого коровьего молока, предпочтительнее применять кислые смеси. Ребёнок должен получать соотвеьствующее возрасту количество нутриентов. Рыба, как правило, не вводится в рацион питания ребёнка с ЭКД на 1-ом голу жизни. Мясо вводится, начиная с 6-7 месяца.
Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально. Они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, витамины за 2-3 дня до и 7-10 дней после прививки) не ранее, чем через 1 месяц после обострения ЭКД.
Лечение.
Последовательное применение витаминов В6, А, Е, В5 в возрастных дозах;
Гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства;
При кожных высыпаниях – ванны с отварами череды, лаврового листа, коры дуба;
Индометациовая мазь
Аллергический (атопический) диатез
Атопический диатез (греч. Topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.
Атопический диатез требует специального выделения в связи с особенностями патогенеза, проявления и лечения. Он составляет 10-15% среди аллергодерматозов. Считается, что в основе аллергического диатеза лежит унаследованная или приобретенная наклонность к повышенной реактивности по отношению к чужеродным белкам. Риск аллергии, наследуемой по рецессивному типу, составляет 40%, а по доминантоному (со слабой пенетрантностью гена) или мультифакторному типу – 32,7%.
Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями:
Атопическая БА,
Поллиноз,
Лекарственная аллергия,
Сывороточная болезнь,
Истинная экзема и д.т.
Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинв Е, иммунным дефицитом, сходством гикопродеидов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий. грибков и т.д. С риском от 30 до 75% могут наследоваться:
Способность к синтезу большого количества реагинов - Ig Е, IG M и Ig G (их синтез увеличивается с возрастом).
Низкая активность ингибиторов биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, АХ) и др.
Высокая чувствительность клеток к БАВ.
Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.
Повышенная проницаемость клеточных мембран для БАВ.
Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.
Близкое расположение нервных рецепторов к поверхности кожи. Это обуславливает почти постоянную констрикцию сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушения трофики кожи.
Непереносимость кожей дермы животных (шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух, перо и т.д.).
Научно доказано,что происходит пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофоаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование гемагглютининовых Ат в составе Ig М. Но плод обладает неспе-
цифическим защитным механизмом и выводит комплекс Аг-Ат в амниотическую жидкость. Если же эти аллергены поступают в организм ребёнка с грудным молоком, то вызывают раннюю манифестацию аллергического диатеза.
Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенност и, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.
В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты:
Коровье молоко (СД);
Рыба;
Злаковые (овёс, пшеница, рожь);
Яйца.
Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.
Факторы окружающие среды, способствующие юормирование аллергического диа-
теза:
интенсивная вакцинация.
избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия.
интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве.
испльзование пестицидов.
В зависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие вари-
анты аллергического диатеза:
Атопический.
Аутоиммуннный.
Инфекционно-аллергический.
Клинические проявления аллергического диатеза зависят от возраста и длительности контакта с аллергенами.
Клинические проявления аллергического диатеза:
Кожные проявления на 1-ом году жизни трудно отличить от ЭКД. Однако чаще встречается сухая форма экземы с тенденцией к локализации в области локтевых и в подколенных сгибов, лучезапястных суставов.
Характетен выраженный зуд
Дети капризны, обладают повышенной возбудимостью, сон нарушен.
Аппетит снижен.
Неустойчивый стул (запоры чередуются с диарреей).
Нарушение функционального состояние печени за счёт аллергической альтерации печёночных клеток, что ведёт к нарушению метаболизма гормонов;
Нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников;
Легко развивается гнойно-септическая инфекция, которая протекает часто с бронхоспазмом.
Высока вероятность формирования в дошкольном и младшем школьном возрасте экземы, нейродермита, атопической БА.
Выделяют следующие клинические формы аллергического диатеза(О.А. Синявская и соавт., 1980):
1. Преимущественно кожные:
аллергический конституциональный дерматит: сухость и бледность кожи, легко возникающая потница и стойкие стойкие опрелости при хорошем уходе, эритема, молочный струп (покраснение кожи щек и подпородка с последующмс шелушением), гнейс (корочки желтоватого цвета на голове в области большого родничка, надбровных дуг и за ушными раковинами);
истинная детская экзема (ограниченная и распространённая);
смешанные формы экземы
строфулюс;
нейродермит детсткого возраста.
2. Сочетанные:
Дермореспираторный синдром (одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптоиами респираторного аллергоза);
Дермоинтестинальный синдром - одна из кожных форм сочетается с неустойчивым стулом или диарреей (в стуле зелень и слизь; в слизи – эозинофилы), метиоризмом;
Дермомукозный синдром (наряду с кожными проявлениями поражаются слизистые оболочки, отмечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, коньюнктивыты, «географический язык», стоматиты, ларингиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии, диаррея).
Характер кожных проявлений зависит от ряда факторов:
Локализации комплекса Аг-Ат (при локализации в эпителии и каппилярном русле – чаще экзема, в подкожной клетчатке – крапивница);
Вид аллергена (реакция на молоко может проявляться экземой, спастическим бронхитом, энтеритом; на клубнику, малину, дыню развивается крапивница; на мёд – отёк Квинке; на помидоры, перец – колики, крапивница, на рыбу – ас-
тма; на грецкий орех – стоматит); при употреблении коровьего молока может возникнуть анафилактический шок.
Возростные особенности аллергического диатеза:
Первый год жизни – кожные проявления, как при ЭКД;
Дошкодьный возраст – аллергические респираторные проявления, иммунокомплексная патология;
Школьный возраст – экзема, атопический дерматит, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.
Условия , способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокато-
Длительный контакт с различными аллергенами,
Гнойно-септическая инфекция.
Хронические очаки инфекции в респираторном тракте и ЖКТ,
Механические повреждения кожи,
Химические и термические факторы,
Напряжённое состояние ЦНС, в том числе резкие звуки,
Нерациональное питание,
Гиповитаминоз.
Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза. При этом учитывается, что диатез развивается у 30% детей, есди аллергические заболевания имеются у отца, у 50% детей, - если больна мать, и у 75% детей – при наличии аллергии у обоих родителей. Диагноз подтверждается появлением аллергических поражений, имеющих в основе иммунные механизмы (в отличие от ЭКД).
Профилактика аллергического диатеза.
Антенатальная профилактика аллергического диатеза проводится по тем же принципам, что и профилактика ЭКД.
Принципы диапансерного наблюдения детей с ЭКД те же, что и с ЭКД. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение «пищевого дневника» и специальные аллергологические методы исследования.
Экссудативный, или экссудативно-катаральный диатез – это не заболевание. В данном случае под этим термином подразумевают особенность организма малыша. Последняя заключается в предрасположенности к развитию определенных патологических состояний, главными из которых являются аллергические реакции. В медицине эту особенность также называют аллергическим диатезом.
причина экссудативно катарального диатеза у детей
Роль в возникновении этого состояния играет наследственность, особенности течения беременности, перинатального периода, первых месяцев жизни.
Приведем систематизированную информацию о провоцирующих факторах:
- Наследственная (генетическая) предрасположенность. Этот момент играет важную роль. В семье, где родители страдают аллергией увеличивается вероятность рождения ребенка с такой же патологией (75%). Обычно рожденные в таких браках дети склонны с сенсибилизации, что еще в раннем возрасте проявляется как экссудативный диатез;
- Неблагоприятные ситуации во время беременности. В число таковых включены токсикозы разных форм и на разных сроках, повышенные фармакологические (медикаментозные) нагрузки, курение, употребление алкогольных напитков. Абсолютно все перечисленные факторы могут привести к диатезу у детей;
- Неправильное питание женщины во время вынашивания малыша и в период грудного вскармливания. Особую опасность представляет употребление продуктов, обладающих высокой аллергенностью. К таковым относится шоколад, рыба, орехи, цитрусовые, молочный белок, морепродукты, яйца, арахис, бобовые, а также некоторые ягоды (клубника, земляника, малина) и экзотические фрукты;
- Предрасположенность к развитию аллергии может возникнуть и в том случае, когда к ней располагают условия быта семьи. Триггерными факторами, провоцирующими у малышей диатез, являются: антисанитария, домашние животные, синтетическая детская одежда и белье, бытовая химия, некачественные игрушки. То есть уход за грудничком должен быть очень тщательным;
- Осложнения в перинатальном периоде. К таковым относится гипоксия (недостаток кислорода) в процессе родоразрешения, эндокринные патологии плода и новорожденного, родовые травмы, инфицирование малыша;
- Определенную роль играет квалификация семейного врача и качество медицинского обслуживания. Назначение грудничку без строгих показаний препаратов и полипрагмазия тоже способствуют развитию нарушения;
- Перекармливание малыша. Стоит отметить, что родители часто чрезмерно заботливы, однако такие благие намерения могут обернуться совсем иными последствиями.
Мы перечислили предрасполагающие факторы, которые повышают развитие нарушения.
Что касается патогенических причин, то у детей часто экссудативно-катаральный диатез возникает из-за недостаточной подготовленности пищеварительной системы, низкой ферментативной активности, при дефиците иммуноглобулина А в стенках кишечника.
Если не перекармливать малыша, то его ЖКТ будет справляться с нагрузками, в противном случае часть пищи не переваривается, чужеродный белок всасывается в кровь в неизменной форме.
Вследствие этого иммунитет реагирует на поступление такого белка продукцией IgE антител, что проявляется в выраженной аллергической реакции.
Симптомы экссудативного катарального диатеза
Классическим проявлениям данного нарушения является аллергический дерматит. Последний включает в свою симптоматику локальную гиперемию кожных покровов, которая, нужно отметить, чаще всего встречается на лице, в области щек. Также к признакам аллергического дерматита относится чрезмерная сухость кожных покровов и их шелушение. Такому заболеванию характерны и морфологические элементы сыпи – везикулы, папулы. У малыша появляется гнейс, присутствуют опрелости в кожных складках, например, в ягодичной области, под коленками, в подмышечных впадинах.
Очень часто заболевание у детей поражает конъюнктиву глаз и слизистую оболочку носоглотки. Слизистая глаз страдает от зуда и жжения, которое локализуется под веками. Также присутствует отечность, гиперемия конъюнктивы, а при тяжелом течении заболевания наблюдается светобоязнь – болезненная реакция на яркий свет.
При поражении слизистой оболочки носоглотки развивается аллергический ринит, которому характерны слизистые выделения из носовых ходов и нарушение носового дыхания.
Очень редко, но все же случается, поражение дыхательной системы, предполагающее присоединение астматического компонента.
Очень часто диатез проявляется из-за пищевой аллергии, поэтому может сопровождаться симптоматической картиной энтероколита. Родители могут заметить это довольно легко, так как малыш становится беспокойным, у него наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, может быть диарея или запор. Более старшие дети жалуются на тошноту, боль в животе, нарушения стула, метеоризм.
У взрослых экссудативный диатез в большинстве случаев протекает по типу атопического дерматита. Разнообразные аллергические реакции (пищевая непереносимость рыбы или шоколада, аллергия на пыль, поллиноз, астма) у взрослых тоже являются последствием предрасположенности (аллергического диатеза) в детском возрасте, но формально такие патологии к диатезам не относят, потому что они представлены самостоятельными нозологическими единицами.
лечение экссудативно катарального диатеза
Основу лечения детей составляет элиминационная терапия.
Чтобы понять, как действует последняя, необходимо ознакомиться с факторами риска, перечисленными выше:
- Профилактические мероприятия рекомендуется начать еще до появления ребенка на свет, то есть во время беременности. Будущая мать должна отказаться от вредных привычек, а также ограничить или исключить из рациона продукты-аллергены. Этих правил нужно придерживаться и во время лактации. Также по возможности нужно снизить фармакологические нагрузки на организм;
- Чтобы элиминация пищевых аллергенов была успешной, беременной, кормящей женщине и, соответственно, ребенку нужно принимать энтеросорбенты. Лечение экссудативного диатеза в педиатрии рекомендуется проводить таким препаратом, как «Энтеросгель» . Он оказывает сорбционно-детоксикационное воздействие на организм, а также обладает избирательной активностью к аллергенам, поэтому не влияет на другие вещества, кроме раздражителей;
- Нужно следить за условиями проживания ребенка, например, поставить в его комнате очиститель и увлажнитель воздуха. Покупать одежду и постельные принадлежности из натуральных материалов, не содержащих красители. Очень важно контролировать питание крохи, в частности размер порций, ведь выше мы уже говорили, что увеличение объемов поступающей в организм пищи, особенно при смешанном вскармливании, является провоцирующим фактором в развитии нарушения.
Сестринский уход предполагает при экссудативно-катаральном диатезе планирование и реализацию мероприятий врачебного ухода в домашних условиях. То есть избегать косвенных влияний на организм крохи (отравлений, вирусов и т. п.).
Экссудативно-катаральный диатез (разновидность атопического дерматита ) бывает у детей, реже — у взрослых людей.
Это заболевание имеет аллергическую природу , оно возникает при индивидуальной непереносимости некоторых продуктов питания.
В народе его нередко называют золотухой. Атопический дерматит вызывают очень малые дозы веществ-аллергенов, экссудативный диатез — большие дозы.
Экссудативно-катаральный диатез у детей и взрослых: причины появления
Аллергические реакции на пищевые продукты проявляются у людей любого возраста, но дети страдают от сверхчувствительных реакций организма гораздо чаще. У малышей до года причиной пищевой аллергии являются физиологические особенности организма :
- Барьерные функции кишечника младенца снижены. Некоторые компоненты пищи проникают непосредственно в кровь сквозь стенки кишок. Они действуют на организм как токсины, выделяются через кожу и вызывают кожные аллергические реакции.
- Ферментативные системы детей раннего возраста несовершенны. Плохое переваривание пищи является причиной диатеза.
- Ткани детского организма обладают повышенной чувствительностью гистамину. Это органическое соединение вырабатывается самим организмом и поступает с некоторыми продуктами питания.
К году физиология младенца совершенствуется, системы организма постепенно начинают функционировать так же, как и у взрослых людей, и диатез проходит. У некоторых малышей пищевая аллергия сохраняется до 3—5 лет .
Справка. Врачи называют детский экссудативно-катаральный диатез псевдоаллергией , так как непереносимость ряда продуктов связана с особенностями физиологии ребенка.
Развитию аллергической сверхчувствительности способствуют :
- гипоксия, перенесенная ребенком при родах;
- дисбактериоз кишечника;
- ранний прикорм (в возрасте до 6 месяцев );
- неправильный подбор продуктов для детей;
- наличие в рационе кормящей матери продуктов, вызывающих аллергию у ребенка.
Дети имеют склонность к аллергии, если будущая мать неправильно питалась , по результатам анализов у женщины наблюдалась потеря с мочой белка. Развитию сверхчувствительных реакций способствуют осложнения беременности, проявляющиеся сильными отеками, судорогами, высоким артериальным давлением у беременной женщины.
Причиной экссудативно-катарального диатеза является отягощенная наследственность . Диатез бывает у детей, кровные родственники которых сами в детстве страдали от этого заболевания. У родителей таких детей нередко диагностируется аллергия, которая требует лечения. Достаточно большой процент родителей имеет избыток веса и ожирение.
Может ли туберкулезная инфекция быть причиной
Атипичные формы кожного туберкулеза проявляют себя как неспецифические дерматозы, имеющие все симптомы экссудативного диатеза.
Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика туберкулеза и комплексное лечение на ранней стадии болезни.
Туберкулез ослабляет иммунитет и изменяет течение многих реакций в организме, что проявляется характерными клиническими признаками .
В частности, экссудативно-катаральный диатез может свидетельствовать как о прогрессирующей, так и об активной форме туберкулеза.
Отличия экссудативно-катарального диатеза, вызванного туберкулезом, от диатеза, вызванного иными причинами
По проявлению клинической картины и причинам, вызвавшим сверхчувствительную реакцию, выделяют три вида диатеза . Это аллергический (экссудативный, экссудативно-катаральный) диатез, нервно-артрический и лимфатико-гипопластический диатезы.
Симптомы экссудативно-катарального диатеза
Аллергическая реакция на продукты питания проявляется по-разному, это зависит от индивидуальных особенностей организма. При экссудативно-катаральном диатезе наблюдаются :
- опрелости в шейных складках, в паху, под мышками, за ушами, реже — в подколенных областях и в локтевых сгибах;
- образование мокнущих корочек за ушами, намокшие опрелости;
- красные, уплотненные, шелушащиеся пятна на щеках (молочный струп);
- красные, часто шелушащиеся, пятна на других участках тела (на ягодицах, на груди, спине, бедрах, икрах ног);
- образование гнейса (крупных чешуй жирной перхоти) на темени, по линии роста волос, на бровях;
- умеренное увеличение лимфатических узлов на шее;
- сыпь на теле (скрофулез);
- сильный зуд в местах локализации сыпи, под мокнущими корками;
- кожа, не затронутая пятнами и опрелостями, бледная, сухая ;
- пятна на открытых участках тела от воздействия холода и ветра становятся более яркими и увеличиваются в размерах .
Сыпь располагается в основном на животе, спине, ногах и руках, но может распространиться на лицо и шею. Различают два вида аллергической сыпи :
- эритематозно-папулезная сыпь, для которой характерно образование папул (узелков), вокруг которых локализуется эритема (красное пятнышко);
- эритемно-везикулезная сыпь (светлые точечные пятнышки, окруженные эритемой).
Фото 1. Эритемно-везикулезная сыпь у мужчины на кисти руки.
Если аллергическая реакция проявляется в течение нескольких дней, корочки за ушами, гнейс на голове, иногда становятся светло-желтыми, золотистыми . Желтую окраску придает палочка бугорчатки , для которой мокнущие корки и кожа под ними представляют хорошую среду для размножения. Из-за желтоватых корочек аллергический диатез в народе называют золотухой .
При пищевой аллергии иногда наблюдаются характерные светлые и красноватые пятна и полоски на языке (географический язык ). Дети со сверхчувствительной реакцией на пищу часто болеют простудными заболеваниями, воспалительными болезнями глаз, слизистых оболочек рта и носа. У них бывают запоры, которые чередуются с нормальным стулом и поносами.
Справка. Различные проявления экссудативно-катарального диатеза наблюдаются у 40—45% детей в возрасте до одного года.
Вам также будет интересно:
Симптомы нервно-артрического диатеза
Это заболевание встречается у детей и взрослых людей. У маленьких детей симптомы выражены слабо, поэтому болезнь диагностируется не сразу. Полная клиническая картина формируется в семилетнем возрасте или позже . Причины заболевания достоверно не ясны, большое влияние на его проявление оказывают наследственная предрасположенность, неправильный обмен веществ, переедание либо недоедание, неправильный рацион, стрессовые ситуации. При этой форме диатеза наблюдаются :
- нарушение обмена мочевой кислоты;
- высокое содержание в организме аммиака;
- кожные аллергические реакции (сыпь, зуд).
Дети, страдающие от нервно-артрического диатеза, обладают повышенной возбудимостью . Они капризны и склонны к беспричинным переменам настроения. У детей наблюдаются нервные тики, беспричинные колебания температуры тела, боли в животе, мигрень, болезненная худоба, внезапная слабость. Многие школьники страдают анорексией, после еды у них бывает рвота, изо рта постоянно пахнет ацетоном. Взрослые люди, наоборот, набирают лишний вес и страдают ожирением женского типа, при котором избыток жировой ткани накапливается на бедрах и на ягодицах.
Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза
Внешне эта форма диатеза проявляется избыточным весом, малоподвижностью, нарушениями циркуляции крови, увеличением аденоидов, миндалин. У больных нередки рвота, судороги мышц, лихорадочное состояние, часто бывают простудные и воспалительные заболевания. Лимфатические узлы при лимфатико-гипоплатическом диатезе увеличены. Причина заболевания — недостаточность функционирования вилочковой железы, из-за чего возникает дисфункция надпочечников.
Внешние отличия туберкулезного диатеза от других форм диатеза, фото
При не прогрессирующем туберкулезе нередко проявляется комплекс симптомов, который носит название скрофулез . При скрофулезе наблюдаются:
- снижение иммунитета;
- склонность к экссудативно-катаральному диатезу;
- склонность к прочим аллергическим сверхчувствительным реакциям на коже и слизистых оболочках;
- склонность к простудным и воспалительным заболеваниям.
Течение экссудативно-катарального диатеза при туберкулезе имеет ряд особенностей. Диатез протекает тяжело, долго не исчезает после выявления и отмены аллергена. Аллергические реакции (атопический дерматит) возникают из-за малых доз аллергена.
Важно! Если экссудативный диатез протекает долго и тяжело, врач заподозрит туберкулез и направит пациента на прием к фтизиатру . Больной сдает анализы на туберкулез, сифилис, грибковые инфекции и дифтерию, так как ряд симптомов этих болезней схожи с симптомами экссудативно-катарального диатеза.
Туберкулезный диатез, кроме сверхчувствительных реакций на коже и слизистых оболочках, сопровождается и другими характерными симптомами. У больных детей наблюдаются :
- нездоровая полнота (пастозный облик);
- хронический, трудноизлечимый насморк;
- пятна на лице (вокруг носа, ушей, рта, вокруг глаз), похожие на экзему;
- припухание губ (особенно заметна пухлость верхней губы);
- узелковые воспаления конъюнктивы и роговицы (фликтенулезный конъюнктивит);
- светобоязнь;
- блефароспазмы (непроизвольные сокращения мышц вокруг глаза);
- значительное увеличение лимфатических узлов под челюстью и на шее.
Внимание! За экссудативно-катаральный диатез могут быть ошибочно приняты все формы туберкулеза кожи (язвенный, бородавчатый, папулонекротический туберкулез, розацеаподобный, лихеноидный туберкулез, туберкулезная волчанка, скрофулодерма, другие кожные проявления этой болезни).
Скрофулодерма (или туберкулезная золотуха) чаще бывает у подростков и детей. Глубоко под кожей, на шее и груди, образуются группы плотных узелков . Узлы увеличиваются, сливаются, начинают возвышаться над кожным покровом и спаиваются с ним. Кожа становится бордовой, синюшно-красной, тонкой и прорывается с образованием свищей. Из свищей выделяется гнойная белая масса. В процессе лечения туберкулеза медикаментами скрофулодерма рубцуется и исчезает, но на теле остаются обширные участки с неровными, бугристыми рубцами и спайками.
Фото 2. Увеличение шейных лимфатических узлов у ребенка при туберкулезе.
Методы лечения туберкулезного диатеза
Если причиной поражения кожи является туберкулез, в стационаре больницы пациент получает комплексное лечение. Цель лечения — подавление туберкулезной инфекции. При излечении туберкулеза внутренних органов кожные формы заболевания проходят.
Для приема внутрь и инъекций назначают противотуберкулезные препараты: Изониазид, Пиразинамид, Фтивазид, Рифампицид, Этионамид, Биормицин, Стрептомицин , другие антибиотики. Курс лечения продолжительный, доходит до шести месяцев. Препараты воздействуют на очаги инфекции в легких, костях, суставах, лимфоузлах, на коже больного человека. Они уничтожают палочку Коха, другие инфекции.
Больному показан прием препаратов, восстанавливающих иммунитет, лекарств, обладающих антиоксидантными свойствами. Во время лечения назначаются противоаллергические (антигистаминные) препараты, лекарства, улучшающих микроциркуляцию крови.
Больному необходимы витамины : аскорбиновая кислота, пиридоксин, тиамин, рибофлавин и другие витамины группы В, витамин D (этот препарат противопоказан при туберкулезных очагах в легких). Витамины способствуют нормальному течению обменных процессов, они важны для нормальной работы всех систем организма.
Один из эффективных методов лечения неспецифических дерматитов и кожного туберкулеза — облучение кожи солнечным светом или лучами кварцево-ртутной лампы (ультрафиолетом). При туберкулезной золотухе (скрофулодерме) возможно облучение рентгеновскими лучами .
Диета — важная часть лечения. Рацион больных включает много легко усваиваемых животных белков, жиры, молоко, другие калорийные продукты (лечебная диета № 11 ). Из меню исключают продукты, способствующие кожным аллергическим реакциям. При лечении туберкулезной золотухи назначается диета с минимальным содержанием соли.
Может ли экссудативный диатез появиться у взрослых людей
Экссудативно-катаральный диатез может появиться у взрослых людей, если у них есть склонность к аллергическим реакциям на некоторые виды пищи, ингредиенты косметики, лекарства, бытовые и промышленные химикаты.
Будь первым!
Средняя оценка: 0
из 5
.
Оценили: 0
читателей
.
Экссудативно-катаральный (атопический) диатез (ЭКД)
Характеризуется повышенной чувствительностью и ранимостью барьерных тканей (кожи, слизистых оболочек), сниженной сопротивляемостью по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.
Клинические симптомы появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего антигенного воздействия и у большей части детей (85--90%) исчезают к 2--3 годам при условии соблюдения правил ведения таких больных. У 10--15% детей ЭКД трансформируется в аллергические болезни: атопический дерматит, дермореспираторный и дермоинтестиналь-ный синдромы, бронхиальную астму, поллиноз. Встречается ЭКД у 28--54% детей раннего возраста.
В числе факторов риска -- неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение ЦНС в родах, инфицированность и массивная антибактериальная терапия, загрязнение окружающей среды химическими соединениями, характер вскармливания. При раннем искусственном и смешанном вскармливании ЭКД развивается в 5--7 раз чаще, чем при естественном, что говорит о значительной роли пищевой аллергии в его манифестации.
Этиология и патогенез. ЭКД во многом обусловлен возрастными особенностями ферментных систем и иммунологической защиты, временем их становления, повышенной проницаемостью слизистых оболочек кишечника и респираторного тракта, легко возникающей вследствие этого антигенемией.
Однако ведущим этиологическим моментом считается генетическая предрасположенность. Так, наследственная отягощенность по аллергическим болезням и клиническим проявлениям диатеза у родителей (в детском возрасте) отмечается у 70--80% детей с ЭКД. Обнаруживается также взаимосвязь кожных изменений (атопического дерматита) с частотой выявления таких антигенов гистосовмести-мости, как HLA-B40 и HLA-B12. Наклонность к аллергическим реакциям ассоциируется с HLA-A1, HLA-B8, поллиноз -- с HLA-B12.
Генетическую основу, видимо, имеют и особенности клеточного звена иммунной регуляции, как правило, нарушенной при атопическом диатезе. Число Т-лим-сЬоцитов у детей с ЭКД снижено за счет Т-супрессоров, нарушено соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. В результате возможна выработка неполноценных антител, что способствует персистенции антигена и гиперпродукции IgE.
Патогенез. В большинстве случаев связан именно с IgE-опосредованным механизмом реагиновой сенсибилизации. Гиперпродукция IgE у некоторых детей генетически детерминирована, у других -- связана с неполноценностью иммунного ответа на антигенемию, обычно обусловленную массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, а также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника -- вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SIgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SIgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, лекарственные средства, химические вещества и т. д. Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза.
Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экс-суд ативные реакции.
Одновременно активируется тромбоцитарное звено системы гемостаза, комплексно отражающее деструктивно-экссудативные процессы в сосудистой стенке с последующим пристеночным микротромбообразованием, главным образом в сосудах кожи.
В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортицизма). Изменяется метаболизм внутриклеточных циклических нуклеотидов и функции эндокринных органов, что сопровождается активацией процессов пероксидации липидов, нарушением стабильности клеточных мембран, энергетического обмена. В связи с этим важным звеном патогенеза являются нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дискортицизм может развиться на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минерало-кортикоидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.
Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная жировая клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развита, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.
Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») (рис. 23) и строфулюс -- зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек. Легко возникает вторичное инфицирование.
В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» -- белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).
У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.
Гиперплазия лимфоидной ткани -- характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.
Атопический дерматит -- широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.
В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев -- сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% -- к белкам злаковых, в 28% -- к лекарственным препаратам, у У 3 детей -- к домашним клещам); 2 / 3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда -- перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.
С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент -- зудящие узелковые сыпи.
Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТ ражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.
Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.
К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.
Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.
При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.
Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.
Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже -- об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.
Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.
Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.
Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2--3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).
Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.
Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.
Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.
Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.
Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.
При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.
Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.
Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25--0,5 г 2--3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.
При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес -- 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.
Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.
Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).
Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.
Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В 15 и очищенной серой (0,1--0,25 г 2--3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2--4 не д.
Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.
Седативная терапия при обострении включает валериану (настой -- 2 г травы на 200 мл воды -- 1 чайная ложка, настойка -- 1 капля на 1 год жизни 3--4 раза в день), триоксазин (У 4 таблетки 3--4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал -- 0,005--0,01 г 1--3 раза в день, элениум -- 0,0025--0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.
Местное лечение кожных проявлений проводится под контролем дерматологов. В острой фазе мокнущей экземы назначают влажные повязки с растительным маслом, буровской жидкостью, раствором резорцина (1--2%) или нитрата серебра (0,25%). При сухих экземах применяют ванны с танином (20 г на ванну), отваром дубовой коры (200 мл на 1 л воды), перманганатом калия (0,3 г на 10 л воды), чередой, ромашкой, крахмалом. При уменьшении острых воспалительных явлений используют максимально индифферентные вещества (тальк, белая глина, 1--2% белая и желтая ртутные мази, 10% нафталановая мазь, диме-дролцинковая паста, крем Унна, крем F-99, интал на ланолиновой основе), которые необходимо подбирать индивидуально.
В некоторых случаях хороший эффект отмечается при использовании УФО (20 сеансов ежедневно от 2 до 20 мин, с увеличением экспозиции на 1 мин в день, фокусное расстояние 100 см).
Инфицированные проявления экземы требуют антибактериальной терапии и местного применения 0,5--1% раствора метиленовой сини, жидкости Кастеллани, гелиомициновой мази.
При тяжелом обострении атопического дерматита и отсутствии эффекта от указанного лечения, только по строгим показаниям, применяют местно гормональные мази, обычно коротким курсом. Назначение при диатезе кортикостероидов внутрь противопоказано. При мокнутии возможно орошение пораженных поверхностей беклометом или бекотидом.
Интеркуррентные заболевания у детей с аномалиями конституции требуют осторожного лекарственного лечения. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов возможно только по абсолютным показаниям, в средних дозах, короткими курсами на фоне гипосенсибилизации.
При выраженных клинических признаках ЭКД рекомендуется временный отвод от прививок до стабилизации состояния ребенка. Профилактическая вакцинация проводится только в период клинической ремиссии кожного процесса с предварительной и последующей гипосенсибилизацией (всего 14--20 дней). Важно строго соблюдать инструкции, применять щадящие схемы вакцинации и специальные вакцины с пониженным содержанием антигенов.