– различные по этиологии, течению и клиническим проявлениям формы воспалительного поражения желчного пузыря. Сопровождаются болью в правом подреберье, отдающей в правую руку и ключицу, тошнотой, рвотой, диареей, метеоризмом. Симптомы возникают на фоне эмоционального стресса, погрешностей в питании, злоупотребления алкоголем. Диагностика основывается на данных физикального осмотра, ультразвукового исследования желчного пузыря, холецистохолангиографии, дуоденального зондирования, биохимического и общего анализа крови. Лечение включает диетотерапию, физиотерапию, назначение анальгетиков, спазмолитиков, желчегонных средств. По показаниям выполняют холецистэктомию.

Общие сведения

Холецистит - воспалительное заболевание желчного пузыря, которое сочетается с моторно-тонической дисфункцией желчевыводящей системы. У 60-95% пациентов болезнь сопряжена с наличием желчных конкрементов. Холецистит является наиболее распространенной патологией органов брюшной полости, составляет 10-12% от общего количества заболеваний этой группы. Воспаление органа выявляется у людей всех возрастов, чаще страдают пациенты среднего возраста (40-60 лет). Болезнь в 3-5 раз чаще поражает лиц женского пола. Для детей и подростков характерна бескаменная форма патологии, тогда как среди взрослого населения преобладает калькулезный холецистит . Особенно часто заболевание диагностируется в цивилизованных странах, что обусловлено особенностями пищевого поведения и образа жизни.

Причины холецистита

• Желчнокаменная болезнь . Холецистит на фоне ЖКБ встречается в 85-90% случаев. Конкременты в желчном пузыре становятся причиной стаза желчи. Они закупоривают просвет выходного отверстия, травмируют слизистую оболочку, вызывают изъязвления и спайки, поддерживая процесс воспаления.
• Дискинезия желчевыводящих путей . Развитию патологии способствует функциональное нарушение моторики и тонуса билиарной системы. Моторно-тоническая дисфункция приводит к недостаточному опорожнению органа, камнеобразованию, возникновению воспаления в желчном пузыре и протоках, провоцирует холестаз .
• Врожденные аномалии . Риск холецистита повышается при врожденных искривлениях, рубцах и перетяжках органа, удвоении либо сужении пузыря и протоков. Вышеперечисленные состояния провоцируют нарушение дренажной функции желчного пузыря, застой желчи.
• Другие заболевания желчевыводящей системы . На возникновение холецистита оказывают влияние опухоли, кисты желчного пузыря и желчных протоков, дисфункция клапанной системы билиарного тракта (сфинктеров Одди, Люткенса), синдром Мириззи. Данные состояния могут вызывать деформацию пузыря, сдавление протоков и формирование стаза желчи.

Помимо основных этиологических факторов существует ряд состояний, наличие которых увеличивает вероятность появления симптомов холецистита, влияя как на утилизацию желчи, так и на изменение ее качественного состава. К таким состояниям можно отнести дисхолию (нарушение нормального состава и консистенции пузырной желчи), гормональную перестройку в период беременности, менопаузы. Развитию ферментативного холецистита способствует регулярный заброс ферментов поджелудочной железы в полость пузыря (панкреатобилиарный рефлюкс). Холецистит часто возникает на фоне неправильного питания, злоупотребления алкоголем, табакокурения, адинамии, сидячей работы, наследственной дислипидемии.

Патогенез

Основным патогенетическим звеном холецистита принято считать стаз пузырной желчи. Вследствие дискинезии билиарных путей, обтурации желчевыводящего протока снижается барьерная функция эпителия слизистой пузыря, устойчивость его стенки к воздействию патогенной флоры. Застойная желчь становится благоприятной средой для размножения микробов, которые образуют токсины и способствуют миграции в очаг воспаления гистаминоподобных веществ. При катаральном холецистите в слизистом слое возникает отек, утолщение стенки органа за счет инфильтрации ее макрофагами и лейкоцитами.

Прогрессирование патологического процесса приводит к распространению воспаления на подслизистый и мышечный слои. Снижается сократительная способность органа вплоть до пареза, еще больше ухудшается его дренажная функция. В инфицированной желчи появляется примесь гноя, фибрина, слизи. Переход воспалительного процесса на соседние ткани способствует формированию перивезикального абсцесса, а образование гнойного экссудата приводит к развитию флегмонозного холецистита. Вследствие нарушения кровообращения возникают очаги кровоизлияния в стенке органа, появляются участки ишемии, а затем и некроза. Данные изменения свойственны гангренозному холециститу.

Классификация

Диагностика

Основной трудностью верификации диагноза принято считать определение типа и характера заболевания. Первым этапом диагностики является консультация гастроэнтеролога. Специалист на основании жалоб, изучения анамнеза болезни, проведения физикального обследования может установить предварительный диагноз. При осмотре выявляются положительные симптомы Мерфи, Кера, Мюсси, Ортнера-Грекова. Для определения вида и степени тяжести болезни проводятся следующие обследования:

• УЗИ желчного пузыря . Является основным диагностическим методом, позволяет установить размер и форму органа, толщину его стенки, сократительную функцию, наличие конкрементов. У пациентов с хроническим холециститом визуализируются утолщенные склерозированные стенки деформированного желчного пузыря.
• Фракционное дуоденальное зондирование . В ходе процедуры производят забор трех порций желчи (А,В,С) для микроскопического исследования. С помощью данного метода можно оценить моторику, цвет и консистенцию желчи. С целью обнаружения возбудителя, вызвавшего бактериальное воспаление, определяют чувствительность флоры к антибиотикам.
• Холецистохолангиография . Позволяет получить информацию о работе желчного пузыря, билиарного тракта в динамике. При помощи рентгеноконтрастного метода обнаруживают нарушение двигательной функции желчевыводящей системы, конкременты и деформацию органа.
• Лабораторное исследование крови. В острый период в ОАК выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня АЛТ, АСТ, холестеринемия, билирубинемия и др.

В сомнительных случаях для изучения работы билиарного тракта дополнительно выполняют гепатобилисцинтиграфию,

1. Диетотерапия . Диета показана на всех стадиях болезни. Рекомендовано дробное питание 5-6 раз в день в вареном, тушеном и запечённом виде. Следует избегать больших перерывов между приемами пищи (более 4-6 часов). Пациентам рекомендуется исключить алкоголь, бобовые, грибы, жирное мясо, майонез, торты.
2. Медикаментозная терапия. При остром холецистите назначают обезболивающие, спазмолитические препараты. При выявлении патогенных бактерий в желчи применяют антибактериальные средства, исходя из вида возбудителя. Во время ремиссии используют желчегонные препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики) и улучшающие отток желчи из органа (холекинетики).
3. Физиотерапия . Рекомендована на всех этапах болезни с целью обезболивания, уменьшения признаков воспаления, восстановления тонуса желчного пузыря. При холецистите назначают индуктотермию , УВЧ , электрофорез .

Удаление желчного пузыря осуществляют при запущенных холециститах, неэффективности консервативных методов лечения, калькулезной форме заболевания. Широкое применение нашли две техники удаления органа: открытая и лапароскопическая холецистэктомия . Открытую операцию выполняют при осложненных формах, наличии механической желтухи и ожирении . Видеолапароскопическая холецистэктомия является современной малотравматичной методикой, использование которой позволяет снизить риск послеоперационных осложнений, сократить реабилитационный период. При наличии конкрементов возможно нехирургическое дробление камней с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии .

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от степени тяжести холецистита, своевременной диагностики и грамотного лечения. При регулярном приеме лекарственных препаратов, соблюдении режима питания и контроле обострений прогноз благоприятный. Развитие осложнений (флегмона, холангит) значительно ухудшает прогноз болезни, может вызывать серьезные последствия (перитонит, сепсис). Для профилактики обострений следует придерживаться основ рационального питания, исключить алкогольные напитки, вести активный образ жизни, осуществлять санацию очагов воспаления (гайморит, тонзиллит). Больным хроническим холециститом рекомендовано ежегодно проходить УЗИ гепатобилиарной системы.

Чаще страдают лица в возрасте 40-60 лет, чаще женщины.

Этиология.

1. Кишечная палочка-40%
2. стафилококки и энтерококки-15%
3. Стрептококки-10%
4. Застой желчи, из-за нарушения режима питания, стресс, гиподинамия, нарушение иннервации, гиподинамия, беременность, нарушение обмена веществ.
5. повреждение стенок желчного пузыря, из-за раздражения собственной желчью с измененными ФХ свойствами, травмы, раздражение панкреатическими ферментами.

Патогенез.

Инфекция проникает в ЖП 3 путями:

1. восходящим(из кишечника).
2. гематогенным(из БКК по почечной артерии).
3. лимфогенно (аппендицит, воспаления ЖПО).

Благоприятные условия для развития м/0 является застой желчи и поврежденные стенки ЖП. Это приводит к воспалению, длительный очаг инфекции снижает общий и местный иммунитет.

Клиника.

1. болевой синдром, боли локализуются в правой подвздошной области, иррадиируют в правую лопатку, правую половину грудной клетки. Как правило, боли тупые, могут быть постоянными а могут возникать редко. Обусловлены нарушением диеты, переохлождением, инфекцией, физическими нагрузками.
2. диспепсический синдром: тошнота, изжога, отрыжка, горечь во рту рвота, изменение аппетита. Рвота облегчения не приносит.
3. воспалительный синдром при обострении
4. холестатический синдром, при закупорке желчного протока возникает желтушность, кожный зуд.

Диагностика.

1. Клиника, жалобы, анамнез.
2. Пальпация: болезненность при поверхностной пальпации, напряжение мышц брюшной стенки.
3. Наличие болевых точек: в области проекции ЖП-симптом Кера, при поколачивании по правому подреберью — симптом Лепене, поколачивание по ребеной дуге справа- симптом Ортнера, при надавливание на диафрагмальный нерв — френикус симптом.
4. ОАК: при обострении лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
5. БХ крови: глобулины и фибриноген повышены. Признак холестаза это повышение ХС,связанного билирубина, ЩФ. При вовлечении печени — повышение АЛС,АСТ.
6. Дуоденальное зондирование — в порции В при воспалении желчь будет мутноц с хлопьями и слизью, в ней лейкоциты и эпителий.
7. Рентгенологический метод — пероральная холецистография: медленное опорожнение ЖП, нечеткие контуры, неправильная форма.
8. Фибродуоденоскопию- посмотреть большой сосочек 12п. кишки
9. УЗИ: форма,состояние стенок, наличие камней и спаек.
10. Кт, МРТ.

Лечение.

В фазе обострения: уменьшить обьем и калорийность еды. Рекомендуется дробное питание, исключать жаренное, копченое.

• Для устранения болей но-шпа, при выраженных болях баралгин.
• АБ терапия: широкого спектра действия 8 — 10 дней. Эритромицин по 0,25 6 раз в сутки.
• Спазмолитики — но-шпа.

В ремисиию прием желчегонных препаратов:

• при гипертонической дискинезии: холеретики — аллохол 1 таб 3 раза в день после еды.
• при гипотонической дискинезии: холекинетики — холецистокинин.

Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.

Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.

Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.

Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Хронический холецистит (ХХ) – хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, в ряде случае сопряженное с образованием в нем конкрементов.

Этиология хронического холецистита: бактериальная инфекция (от условной патогенной флоры – стрептококки, эшерихии до патогенной флоры – синегнойная палочка, протей, сальмонеллы), реже – протозойная (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз) или вирусная инфекция, попадающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или контактным путями на фоне действия предрасполагающих факторов (ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление жирной пищей).

Выделяют бескаменный ХХ и калькулезный ХХ.

Клинические проявления хронического холецистита:

1) боль синдром – боль локализуется в правом подреберье, реже – в эпигастральной области, иррадиирует практически всегда вверх – в правую лопатку, ключицу, плечо, правую половину шеи, возникает или усиливается после нарушения диеты (употребления жирных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, переохлаждения и др.), периодическая тянущая или ноющая при бескаменном ХХ или острая, колющая, интенсивная, вплоть до нестерпимой при калькулезном ХХ (печеночная колика)

Пальпаторно – болезненность в правом подреберье + ряд болевых симптомов:

а) симптом Кера – болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря

б) симптом Мерфи – резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе

в) симптом Грекова-Ортнера – боль при поколачивании по реберной дуге справа

г) симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

2) диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянно горький привкус во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, тошнота, рвота желчью (редко)

3) воспалительно-интоксикационный синдром – повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 38 °С) – возникает чаще всего при обострении ХХ.

Диагностика хронического холецистита:

1. УЗИ – основной метод для постановки диагноза; характерно утолщение стенки пузыря более 3 мм (в норме – до 3 мм), увеличение размеров самого пузыря, обнаружение в его просвете конкрементов.

2. Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.

3. Лабораторные исследования:

а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)

б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.

Лечение хронического холецистита:

1) диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)

2) при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)

3) спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин (анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза в день.

4) желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).

N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.

5) при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)

6) физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации)

Диспансерное наблюдение : 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.

МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация : соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.

33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.

Эпидемиология : чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%

Основные этиологические факторы:

1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)

2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)

3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей

4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)

5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек

6) травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)

7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)

8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)

Патогенез хронического панкреатита:

В развитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:

1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)

2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы

В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.

Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и приводит к дуоденостазу, повышая внутрипротоковое давление.

Классификация хронического панкреатита:

I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный

II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный

III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий

IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный

Клиника хронического панкреатита:

1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, локализована при поражении головки - справа от срединной линии, ближе к правому подреберью, при поражении тела - по срединной линии на 6-7 см выше пупка, при поражении хвоста - в левом подреберье, ближе к срединной линии; в 30% случаев боль носит опоясывающий характер, еще в 30% - не имеет определенной локализации; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей

2) диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, рвота); рвота у части больных сопровождают болевой синдром, многократная, не приносит никакого облегчения

3) синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы: «панкреатогенная диарея» (связана с недостаточным содержанием в выделенном панкреатическом соке ферментов, при этом характерно большое количество каловых масс, содержащих много нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), синдром мальабсорбции, проявляющийся рядом трофических нарушений (снижение массы тела, анемия, гиповитаминоз: сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос, разрушение эпидермиса кожи)

4) синдром эндокринной недостаточности (вторичный сахарный диабет).

Диагностика хронического панкреатита:

1. Сонография поджелудочной железы: определение ее размеров, эхогенности структуры

2. ФГДС (в норме ДПК, как «корона», огибает поджелудочную железу; при воспалении эта «корона» начинает расправляться – косвенный признак хронического панкреатита)

3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)

4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи

5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)

6. Лабораторные исследования:

а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ

б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы

в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина

в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна

Лечение хронического панкреатита.

1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя

2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).

3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н 2 -рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы

4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к

5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.

­6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции

7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)

Диспансерное наблюдение : 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).

Хронический холецистит - воспалительно-дистрофическое заболевание жёлчного пузыря с хроническим течением и рецидивирующей подострой клинической картиной.

Код по МКБ-10

К81.1. Хронический холецистит.

Эпидемиология хронического холецистита

Данных о распространённости хронического холецистита среди пациентов детского возраста нет. В хирургической практике у больных с подозрением на холелитиаз в 5-10% случаев устанавливают «бескаменный» холецистит.

Классификация хронического холецистита

Общепринятая классификация хронического холецистита в педиатрии не разработана. В качестве рабочей классификации хронического холецистита в детском возрасте может быть представлена следующая схема.

Клинические особенности:

с преобладанием воспалительного процесса;

преобладанием дискинезии билиарного тракта;

наличием камней (калькулёзный);

Стадии заболевания:

обострение;

ремиссия.

Типы дискинезии:

жёлчного пузыря (гиперкинезия, гипокинезия);

сфинктера Одди (гипертонус, гипотонус).

Причины развития хронического холецистита не всегда ясны. Допускают, что заболевание может быть исходом острого холецистита, но данные анамнеза подтверждают это предположение лишь у некоторых детей. Почти всегда есть указания на различные инфекционные заболевания (хронический тонзиллит, кариес, аппендицит, пиелонефрит, кишечные инфекции и др.). Высок риск возникновения хронического холецистита у детей с панкреатитом. неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Хотя инфекция может быть не диагностирована, её роль в патогенезе хронического холецистита не исключена. Значение инфекции возрастает в случае снижения бактерицидности жёлчи и нарушения механизмов местной неспецифической защиты.

Развитие хронического холецистита обусловливают дисфункции жёлчного пузыря, жёлчных протоков, сфинктера Одди. Риск возникновения хронического холецистита высок при близком расположении выводных протоков панкреатического и общего жёлчного протока. Поступление секретов поджелудочной железы в общий жёлчный проток и проксимальнее способствует формированию ферментативного хронического холецистита. Поражение жёлчного пузыря возможно при аллергических, эндокринных заболеваниях (ожирение), гельминтозах, протозоозах. Повышен риск возникновения хронического холецистита после операций на органах брюшной полости, проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. Значительна роль количественно-качественных нарушений питания, физического и нервно-психического перенапряжения. Вялотекущий патологический процесс в жёлчном пузыре развивается при осадке - «билиарном сладже». узелковом периартериите, синдроме Кароли.

Патогенез хронического холецистита

Проникновение инфекции в жёлчный пузырь возможно восходящим, гематогенным или лимфогенным путём, как и при остром холецистите. Инфекционный процесс, как правило, локализован в области шейки органа и приводит к поражению анатомического сифона (шеечный холецистит или сифонопатия). Значение придают моторно-эвакуаторным нарушениям, меняющим пассаж жёлчи и вызывающим её застой. Нарушения биохимизма жёлчи (дисхолия), с одной стороны, усугубляют хронический вялотекущий воспалительный процесс, с другой - способствуют формированию асептического процесса в слизистой оболочке жёлчного пузыря. Уменьшение концентрации жёлчных кислот нарушает бактерицидность жёлчи.

В жёлчи падает содержание slgA на фоне повышения концентрации IgA и IgM, в меньшей степени IgG. Роль slgA состоит в предотвращении воздействия микроорганизмов и их токсинов на слизистую оболочку жёлчного пузыря. Нарушения облегчают проникновение различных антигенов (бактериальных, алиментарных, ксенобиотиков и др.) в собственную пластинку слизистой оболочки при одновременной стимуляции плазмоцитов, синтезирующих IgG. Снижение содержания IgM интерпретируют как компенсаторную реакцию, так как по биологическим свойствам данный иммуноглобулин близок к slgA.

Увеличение концентрации IgA в жёлчи способствует элиминации антигенов в виде иммунных комплексов.

Претерпевают изменения факторы неспецифической защиты (фагоцитоз, спонтанная миграция, розеткообразование). Аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется длительно, внося вклад в хронизацию патологического процесса и склонность заболевания к рецидивам.

Патоморфология

Основной морфологический признак хронического холецистита - уплотнение и утолщение стенки жёлчного пузыря от 2-3 мм и более. Визуально определяют деформацию пузыря, спайки с соседними органами, расцениваемые как признаки вялотекущего и длительного воспалительного процесса. Микроскопическое исследование позволяет установить лимфогистиоцитарную инфильтрацию эпителия, подслизистого и мышечного слоев, увидеть полиповидные разрастания, метаплазию эпителия по пилорическому или кишечному типу. В случае кишечной метаплазии клетки становятся бокаловидными. В мышечной оболочке отмечают разрастание соединительной ткани, очаговый склероз, утолщение миоцитов вследствие гипертрофии. Синусы Рокитанского-Ашоффа глубоки, нередко достигают субсерозного слоя, могут содержать микроабсцессы, псевдодивертикулы, создающие благоприятные условия для формирования вялотекущего воспалительного процесса. Ходы Люшка ветвистые, с кистозными расширениями, проникающие до субсерозного слоя, что способствует распространению патологического процесса на серозную оболочку, развитию перихолецистита и деформации жёлчного пузыря.

Сосуды собственной пластинки слизистой оболочки полнокровны либо сужены, возможен стаз эритроцитов в просвете капилляров слизистой оболочки и мышечного слоя, диапедезные кровоизлияния. Вследствие склерозирования сосудистой стенки и сужения просвета сосудов развивается ишемия, усиливающая дистрофические процессы в жёлчном пузыре и объясняющая прогредиентный характер патологического процесса. Если нарушения поверхностны, функциональное состояние жёлчного пузыря не меняется. В случае выраженных морфологических симптомов с формированием хронического атрофического холецистита происходит нарушение секреторной, всасывательной и сократительной деятельности органа.

Хронический холецистит начинается постепенно, протекает длительно с периодами ухудшения (обострений) и улучшения (ремиссий). Возникают головные боли, утомляемость, вялость, нарушения сна и аппетита. Возможен субфебрилитет, бледность кожных покровов, тёмные круги под глазами, функциональные изменения сердечно-сосудистой системы (тахи-, брадикардия, аритмия, скачки артериального давления).

Кардинальный признак хронического холецистита - боль в животе. Боль обычно тупая, неопределённая, возникает через 30-60 мин после приёма пищи, особенно жирной, жареной, высокобелковой. Отмечают тошноту, изжогу, отрыжку пищей и воздухом, горечь во рту, рвоту (чаще у детей дошкольного возраста). Нередко боль возникает после физической нагрузки (бега, поднятия тяжестей), при сотрясении тела (спортивных занятиях, поездках на транспорте), вследствие стресса, на фоне или вскоре после интеркуррентных заболеваний, иногда без видимой причины. При обострении хронического холецистита боли сильные, приступообразные, напоминающие синдром острого живота. Отмечают иррадиацию болей в правое плечо и лопатку, правую поясничную область. Продолжительность приступа - от нескольких минут до 0,5-1 ч, редко дольше. Дети неоднократно поступают в стационар с подозрением на острый аппендицит.

После стихания боли дети преимущественно школьного возраста жалуются на тяжесть либо дискомфорт в правом подреберье (синдром правого подреберья) и эпигастральной области.

Второй кардинальный симптом хронического холецистита - умеренная гепатомегалия. Печень выступает из-под края рёберной дуги по правой средней ключичной линии обычно на 2 см, реже на 3-4 см, умеренно болезненна при пальпации, мягкоэластической консистенции, с закруглённым краем.

Желтушное окрашивание кожных покровов, иктеричность склер наблюдают редко (5-7%), у детей школьного возраста в этом случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с синдромом Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия).

При длительном течении хронического холецистита и частых обострениях возможно развитие перихолецистита, перидуоденита. холангита, папиллита и других осложнений. Возникают условия для формирования конкрементов как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках. В случае поражения сифона пузырь перестаёт функционировать («отключённый» жёлчный пузырь). Если возникают сращения между жёлчным пузырём и правым изгибом толстой кишки, возможно развитие синдрома Вербрайка. У детей отмечают рецидивирующие боли в правом верхнем квандранте живота или эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и метеоризмом. Симптоматика наиболее выражена днём, когда больные находятся в вертикальном положении, много двигаются, изменяют положение тела.

Физикальное обследование

При сборе анамнеза обращают внимание на наследственность, перенесённые инфекционные заболевания (в том числе вирусный гепатит и кишечные инфекции), характер питания, наличие физических перегрузок и стрессовых ситуаций. Оценивают физическое развитие, цвет кожных покровов, пальпаторно определяют размеры печени, болезненность в различных отделах живота. Некоторое диагностическое значение имеют болевые точки (симптомы) Кера, Мерфи, Грекова-Ортнера, Мюсси и др.

Лабораторные исследования

Анализ крови клинический - в период обострения хронического холецистита возможен умеренный лейкоцитоз.

Биохимическое исследование крови - при обострении хронического холецистита происходит повышение содержания экскреторных энзимов (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, у-глутамилтранспептидаза), умеренное увеличение активности трансаминаз.

Инструментальные исследования

При дуоденальном зондировании обращают внимание на время получения порции жёлчи. Длительная задержка этой порции заставляет предполагать гипертонус сфинктеров Одди и Люткенса. Осуществляют посев жёлчи, но результаты микробиологического исследования следует оценивать с учётом возможности примешивания содержимого двенадцатиперстной кишки. О литогенности жёлчи судят по результатам физико-химического исследования. В период обострения хронического холецистита падает содержание жёлчных кислот (таурохолевой, гликохолевой), повышено содержание литохолевой кислоты, холестерина. Данные нарушения приводят к уменьшению холатохолестеринового коэффициента, нарушению коллоидной устойчивости жёлчи, формированию холестериновых конкрементов. Возрастает концентрация билирубина, наблюдают повышение содержания С-реактивного белка, гликопротеидов, свободных аминокислот. Усиленную секрецию белка в пузырной жёлчи рассматривают в качестве одного из факторов холелитиаза, а увеличение концентрации аминокислот - как результат воспалительного процесса.

Рентгенологическое исследование жёлчного пузыря (пероральная, внутривенная холецистография), осуществляемое по строгим показаниям, позволяет судить о форме, положении и моторно-эвакуаторной функции органа. После приёма пищевого раздражителя оценивают скорость опорожнения пузыря. В случае длительной эвакуации рентгеноконтрастного вещества можно предполагать снижение моторики либо затруднение пассажа жёлчи по пузырному протоку. Не исключён шеечный холецистит.

УЗИ - приоритетный метод диагностики заболевания. Важным эхографическим признаком хронического холецистита считают локальное или диффузное утолщение стенки жёлчного пузыря (2-3 мм и более).

Цель лечения хронического холецистита

Создание рационального для возраста ребёнка режима дня, назначение адекватного питания, медикаментозных и немедикаментозных средств.

В период обострения хронического холецистита, особенно при выраженном болевом синдроме, детей госпитализируют. Назначают постельный режим, длительность которого зависит от общего состояния больного. При стихании обострения, учитывая хроническое течение заболевания, лечебные мероприятия осуществляют в амбулаторных условиях, например в стационаре одного дня.

Немедикаментозное лечение хронического холецистита

Важно обеспечение достаточного сна, пребывания на свежем воздухе, двигательной активности, регулярности питания, посильных занятий в школе и дома. Для школьников противопоказаны спортивные соревнования, злоупотребления аудиовизуальной информацией. Необходимо создание доброжелательной обстановки в семье, исключение стрессовых ситуаций, физических и нервно-психических перегрузок.

Питание должно соответствовать столу № 5. Пищу принимают дробно (5-6 раз), небольшими порциями, в строго отведённое время, что обеспечивает регулярное опорожнение жёлчного пузыря. Соотношение белков, жиров, углеводов должно составлять 1:1:4. Важно обеспечить достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Исключают консервированные либо длительно хранящиеся пищевые продукты, особенно мясо-молочные и рыбные. Недопустим приём холодной пищи, употребление газированных и тонизирующих напитков, солёной пищи, пряностей и т.п. Не разрешают жареную, жирную, острую еду, копчёности, соусы, сдобные кондитерские изделия, мороженое. Не показаны пищевые аллергены: шоколад, орехи, цитрусовые, некоторые ягоды и фрукты, отдельные виды рыбы.

Вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот и нарушения процессов пищеварения у детей часто возникают запоры, в связи с чем показаны овощи (морковь, тыква, баклажаны, свёкла), а также фрукты (изюм, курага, чернослив, арбуз, дыня), способствующие нормализации моторной функции кишечника. При назначении диеты необходимо учитывать состояние ЖКТ, а также индивидуальную непереносимость отдельных пищевых продуктов.

Медикаментозное лечение хронического холецистита

Антибактериальные препараты назначают только в период обострения заболевания. Следует учитывать выраженность болевого и диспептического синдромов, изменения в анализах крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ), а также результаты УЗИ или других инструментальных методов. Применяют антибиотики, накапливающиеся в жёлчи. Длительность антибактериального лечения не должна превышать 10-12 дней, поскольку побочное действие антибиотиков (аллергия, изменения микрофлоры кишечника, воздействие на слизистую оболочку ЖКТ) нередко превосходит необходимость полной стерилизации желчевыводящих путей.

Сульфаниламидные препараты используют редко, так как они уступают по эффективности антибиотикам и неблагоприятно влияют на печень. Тем не менее при непереносимости антибиотиков в случаях сопутствующего колита или острой диареи, предположительно вызванных сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями и другими чувствительными возбудителями, сульфаниламиды можно назначить коротким курсом (ко-тримоксазол на 5 дней).

При лямблиозе показаны нитрофурановые препараты (фуразолидон, фуралтадон, нитрофурантоин) - 2-3 курса с перерывом в 5-7 дней. Метронидазол (трихопол, клион) детям 2-5 лет назначают по 250 мг, 5-10 лет - 375 мг, старше 10 лет - 500 мг в 2 приёма после еды в течение 5-10 дней.

Возникновение у больного нейровегетативных и психоэмоциональных изменений, «уход в болезнь» (преимущественно у девочек подросткового возраста) требуют назначения седативных средств - тазепам, рудотель, седуксен и др.

Для купирования боли используют спазмолитичесие средства (дротаверин, платифиллин, папаверин, пирензепин). В случае гипертонуса сфинктера Одди больным может быть назначен атропин, метацин, препараты красавки.

Желчегонные средства применяют в зависимости от особенностей течения хронического холецистита, сопутствующих заболеваний органов ЖКТ. Холецистокинетики эффективны при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта по гипотоническому типу, часто сочетающихся с эзофагитом, гастритом, дуоденитом. Назначают ксилит, маннит, сорбитол, магния сульфат либо подсолнечное, оливковое, облепиховое масло. К сильнодействующим холекинетикам относят яичные желтки. Мощным лекарственным средством считают холецистокинин.

При гипертонических дискинезиях жёлчного пузыря показано применение истинных холеретиков (лиобил, аллохол, холензим, и др.), оказывающих положительное влияние на секреторный и фильтрационный процесс желчеобразования в печени. Кроме того, использование препаратов, содержащих жёлчь или жёлчные кислоты, играет роль заместительного лечения: у больных снижено содержание некоторых ингредиентов жёлчи, в том числе липидного комплекса, холевой кислоты и холестерина, что приводит к изменениям субстратных отношений в проксимальных отделах кишечника и нарушению процессов резорбции жира. Последнее обстоятельство существенно препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов.

Синтетические препараты (оксафенамид, цикловалон, никодин) обладают холеретическими свойствами, а распадаясь в организме на составные части, оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. Последнее немаловажно, учитывая перемещение процессов всасывания из проксимальных отделов ЖКТ в дистальные, где ведущую роль играет бактериальная микрофлора.

Препараты растительного происхождения нетоксичны, обладают мягким действием. практически не имеют противопоказаний к применению, способствуют нормализации обменных процессов. К ним относят холосас, холагол, розанол, фламин, экстракт кукурузных рыльцев и др. Растительный препарат гепабене содержит плоды расторопши пятнистой и экстракт дымянки аптечной. Помимо желчегонного действия препарат обладает спазмолитическим и гепатопротективным эффектами, снижает тонус сфинктера Одди. Одно из патогенетических звеньев лечения хронического холецистита - витаминотерапия.

В комплексном лечении, учитывая частоту поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, применяют антацидные неадсорбируемые препараты, главным образом алюминий- и магнийсодержащие препараты.

При нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а также для нормализации полостного пищеварения рекомендованы ферментные препараты (фестал, энзистал, дигестал, мезим-форте) и другие лекарственные средства. Не утратили своего значения терапевтические тупажи поДемьянову с ксилитом, сорбитолом, 30% раствором магния сульфата. Поскольку у детей отмечают повышение желудочной секреции и кислотообразования, целесообразно назначение слабоминерализованных щелочных вод в подогретом виде (35-45 °С).

Эффективна фитотерапия с назначением отваров ромашки аптечной, цветков календулы, крушины, пижмы обыкновенной, валерианы лекарственной и др. Удобно применение быстрорастворимого желчегонного чая «Холафлюкс», представляющего собой комбинацию экстракта листьев шпината, плодов чертополоха, травы лапчатки гусиной, чистотела, тысячелистника, корня солодки, ревеня, корня и листьев одуванчика, корневищ куркумы, алоэ.

После стихания обострения показаны физиотерапевтические мероприятия, оказывающие согревающее, спазмолитическое, седативное действие, усиливающие образование и отделение жёлчи. Широко используют индуктотермию, диатермию, токи УВЧ, лечебные грязи. При дискинезиях жёлчного пузыря показан электрофорез магния сульфата, папаверина, новокаина на область печени. Назначают микроволновое и ультразвуковое лечение. Патогенетически обоснованно использование кислородотерапии - так называемых кислородных коктейлей. Широко применяют лечебную физкультуру и массаж.

Больным показано санаторно-курортное лечение не ранее чем через 3 мес после обострения. Рекомендуют бальнеологические курорты с минеральными водами для питья (Белокуриха, Березовские минеральные воды, Горячий ключ, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Нальчик. Пятигорск, Старая Русса, озеро Шира).

Острый некалькулезный холецистит, acute acalculous cholecystitis (АСС); abscess of gallbladder; angiocholecystitis; emphysematous (acute) cholecystitis; empyema of gallbladder; gangrene of gallbladder; gangrenous cholecystitis; suppurative cholecystitis

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый холецистит (K81.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря. Применительно к данной подрубрике "Острый некалькулезный холецистит" (ОНКХ) - это острое некротическое воспаление желчного пузыря, развивающееся при отсутствии желчнокаменной болезни и имеющее многофакторные этиологию и патогенез.

Примечание

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
- абсцесс желчного пузыря;
- ангиохолецистит;
- эмфизематозный (острый) холецистит;
- гангренозный холецистит (гангрена желчного пузыря);
- гнойный холецистит;
- эмпиема желчного пузыря.

Из подрубрики исключены:
- все случаи острого и иного холецистита, связанные с ЖКБ (см. "Желчекаменная болезнь" - К80.-);
- хронический и иной бескаменный холецистит ( " - K81.1, "Другие формы холецистита" - K81.8, "Холецистит неуточненный" - K81.9);

- "Другие болезни желчного пузыря" - K82.-.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Заболевание характеризуется острым течением. Развивается в сроки от 1 до 50 дней с момента провоцирующего события.

Классификация

Классификация острого холецистита отсутствует. Морфологически некоторые авторы выделяют указанные ниже формы.

1. Катаральная форма - воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками желчного пузыря. Практически не диагностируется прижизненно в связи со скудной неспецифической симптоматикой и нечеткими данными инструментальных и лабораторных исследований. Острое катаральное воспаление может завершиться так называемой "водянкой желчного пузыря".

2. Деструктивные (гнойные) формы.

2.1 Острый флегмонозный холецистит - имеется гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев желчного пузыря. Возможны эмпиема (гнойное воспаление) желчного пузыря либо изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.

2.2 Острый гангренозный холецистит - отмечают частичный или тотальный некроз стенки желчного пузыря. В случае перфорации стенки пузыря, желчь истекает в брюшную полость и развивается гангренозно-перфоративный холецистит, который иногда выделяют как отдельнуюформу. В случае перфорации может также образовываться пузырно-кишечная фистула.

Этиология и патогенез

Этиология острого некалькулезного холецистита (ОНКХ) разнообразна, некоторые звенья патогенеза изучены недостаточно. Основным патогенетическим фактором считается ишемия стенки желчного пузыря (ЖП), которая может быть первичной или вторичной.

1. Первичная ишемия . Возникает вследствие снижения кровотока в стенке ЖП. Непосредственными причинами могут служить:
- снижение ОЦК;
- шок любой этиологии;
- сердечная недостаточность;
- сдавление ЖП извне;
- прием кокаина;
- атеросклероз с возможной эмболией мелкими фрагментами атеросклеротичекой бляшки;
- сахарный диабет;
- гемоконцентрация и прочие причины.

Как правило, под влиянием интенсивной терапии кровоток восстанавливается и следует стадия реперфузии, что приводит к еще большим повреждениям стенки. На фоне ишемии стенки ЖП теряется ее способность к сокращению. Этот факт, в свою очередь, вызывает застой и сгущение желчи и затруднение ее эвакуации. Вышеперечисленные изменения ведут к перерастянутости стенки ЖП, что усугубляет ее ишемию вплоть до некроза и перфорации.

2. Застой желчи и ее повышенная литогенность . Пациенты, находящиеся в критическом состоянии, предрасположены к развитию ОНКХ вследствие увеличения вязкости желчи, которая, в свою очередь, возникает из-за лихорадки, обезвоживания, длительного голодания. Перечисленные факторы (особенно невозможность поступления пищи и воды через желудочно-кишечный тракт) приводят к снижению или отсутствию холецистокинин-индуцированного сокращения ЖП. В условиях повышенного внутрипузырного давления и повышенной вязкости желчи гипотония ЖП может привести к "перераздуванию" ЖП с последующей ишемией и некрозом стенки ЖП.

3. Бактериальная колонизация . Тот факт, что только у 50% пациентов с ОНКХ бакпосев желчи является положительным, подтверждает гипотезу ведущей роли ишемии стенки ЖП, как основного механизма развития ОНКХ. Контрдоводом сторонников первичного инфицирования желчи является тот факт, что инфекция обычно обнаруживается в стенке желчного пузыря, в ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить.
Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями - гематоген-ным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря происходит гематогенным путем - из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь.

4. В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение придают лизолицетину .
Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и осво-бождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых повреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря.
В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлени-ем кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой за-висимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузы-ря, а также изменения качественного состава желчи, эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреж-дения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологичес-кого порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспали-тельного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным - инфекция.

5. Прочие причины .
Повреждение ткани ЖП может быть вызвано повышением уровня простагландинов Е при сепсисе и тяжелой травме (синдром системного воспалительного ответа). Возможно также развитие заболевания в результате заброса в желчный пузырь ферментов и проферментов поджелудочной железы (так называемый "ферментативный холецистит") при дуоденопузырном или панкреатопузырном рефлюксе.
Развитие ОНКХ у беременных связано со сдавлением ЖП извне, также приводящим к нарушению эвакуации желчи с развитием повышенного внутрипузырного давления и ишемии стенки.

ОНКХ, таким образом, могут спровоцировать множество клинических состояний:
- тяжелые травмы;
- оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
- обширные ожоги;
- недавние роды;
- сальмонеллез;
- длительное голодание;
- полное парентеральное питание;
- шок любой этиологии;
- перитонит;
- панкреатит;
- множественные переливания крови;
- пересадка костного мозга;
- операции на сердце и сосудах;
- сепсис;
- сахарный диабет;
- прием кокаина;
- атеросклероз.
Некоторые случаи острого холецистита связаны с тифом и гепатитом А. Описаны случаи возникновения при септическом эндокардите и после лапароскопической аппендэктомии. В целом считается, что у любого пациента, находящегося в критическом состоянии, возможно развитие ОНКХ.

6. СПИД . Довольно часто пациенты со СПИД нуждаются в холецистэктомии по поводу ОНКХ. Особенностью ОНКХ в этих обстоятельствах является наличие оппортунистических инфекций (цитомегаловирус, криптоспоридии и другие).

7. Бактериологической основой острого холецистита являются различные микроорганизмы и их ассоциации. Среди них основное значение принадлежит грамотрицательным бактериям - это энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдо-монады.
В общей структуре микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы - бактероиды и ана-эробные кокки) составляют примерно одну треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными бактериями.
Наиболе часто ОНКХ у взрослых ассоциируется с такими возбудителями, как S.aureus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus species, Bacteroides. Имеются данные об ассоциации нескольких случаев ОНКХ с криптококкозом.

Дети
Частые непосредственные возбудители воспаления у детей:
- кишечная палочка;
- стафилококки и стрептококки;
- анаэробная флора;
- брюшнотифозная палочка.

Острый холецистит у детей также часто имеет связь с пороками развития пузырного протока и шейки желчного пузыря. Основные причины нарушения оттока желчи из желчного пузыря у детей помимо вышеуказанных:
- спазм сфинктера пузырного протока (сфинктер Люткенса);
- закупорка сфинктерa пузырного протока комочками слизи, микролитами;
- гипертонус сфинктерa Одди;
- пороки развития желчного пузыря и протока.

Гистология
Имеющиеся исследования (Laurila et al, 2005) позволили сформулировать гистологические находки, подтверждающие ишемию стенки ЖП, как основной патогенетический фактор.

Картина включает в себя следующие изменения:
1. Увеличение количества лейкоцитов по краю участка воспаления (картина, соответствующая ишемии и реперфузионному повреждению).
2. Интерстициальный отек, связанный с фокальной окклюзией сосудов и увеличением просвета лимфатических сосудов (признаки, связанные с ишемией).
3. Большое количество желчи в стенке ЖП (вплоть до мышечного слоя), что связано с повреждением эпителия стенки ЖП и повышением ее проницаемости.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2.5

Распространенность. Точные данные отсутствуют. В США и Европе острый некалькулезный холецистит (ОНКХ) обнаруживается в 5-10% (по некоторым данным - в 2-15%) случаев при проведении холецистэктомий.
ОНКХ, как осложнение, развивается после открытой реконструкции брюшной аорты в 0,7-0,9% случаев, после операций на органах брюшной полости - в 0,5%, после трансплантации костного мозга - в 4%, у пациентов в критическом состоянии (вне зависимости от этиологии состояния) - в 0,2-0,4%.

Возраст. Сообщается о диагностике ОНКХ в различных возрастных группах. Однако у взрослых наиболее часто ОНКХ развивается в возрасте старше 50 лет. Пациенты этого возраста составляют 2/3 пациентов с ОНКХ и холецистэктомией по этому поводу.

Пол. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 2:1 до 3:1. После оперативного вмешательства, не связанного с предшествующей травмой, количество мужчин с развившимся ОНКХ составляет до 80%.

У детей ОНКХ встречается очень редко. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Факторы и группы риска

Факторы слабого риска развития ОНКХ:
- гиповолемииГиповолемия (син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
;
- ЭРХПГЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
;
- длительное пребывание в стационаре;
- иммунодефицит, включая СПИД;
- трансплантация органов и тканей.
- хронические заболевания: диабет, гипертония, атеросклеротическое поражение, ожирение;
- васкулиты: синдром Черджа-СтроссСиндром Черджа-Стросс - одна из форм форм васкулита (болезнь, характеризующаяся воспалением кровеносных сосудов). Главным его отличием от других васкулитов является наличие ярко выраженного аллергического компонента, поражение сосудов мелкого и среднего калибра различных органов (преимущественно легких, почек, кожи) и сходство клиники с клиническими проявлениями бронхиальной астмы
, гигантоклеточный артериит, болезнь Шенлейна-ГенохаБолезнь Шенлейна-Геноха (васкулит геморрагический) - аллергическая болезнь, характеризующаяся системным васкулитом и проявляющаяся симметричными, чаще мелкоточечными кровоизлияниями на коже, иногда в сочетании с болями и отечностью суставов, болями в животе.
, узелковый полиартрит, системная красная волчанка;
- препятствие оттоку желчи: стеноз ампулы, аскаридоз, эхинококкоз, опухоли (внешняя или внутренняя), спазмы сфинктеров;
- мужской пол;
- возраст старше 50 лет.

Примечание
Значимость многих факторов постоянно уточняется. Например, не все исследователи согласны, что пересадка костного мозга относится к слабым факторам риска. О развитии ОНКХ сообщалось при беременности, гепатите А (особенно у детей), любых состояниях, связанных с нарушением пассажа желчи (спазмы сфинктеров, аномалии развития и т.д.).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боли в правом верхнем квадранте живота; положительные пузырные симптомы; локальное напряжение мышц живота; лихорадка; перитонеальные симптомы

Cимптомы, течение

Общие положения

Клиническая диагностика острого некалькуллезного холецистита (ОНКХ) имеет значительные сложности, связанные со следующими факторами:
- тяжелое общее состояние пациента, который не может описать свои симптомы (как правило, это пациенты отделений интенсивной терапии, зачастую находящиеся на ИВЛ и/или без сознания);
- отсутствие специфических симптомов заболевания (ОНКХ практически неотличим от калькулезного холецистита);
- скудная симптоматика, которая может быть проявлением других тяжелых заболеваний, приведших к развитию ОНКХ (например, сепсисаСепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
или панкреатита).
Помимо этого, ни одна из комбинаций симптомов и лабораторных тестов не является абсолютно достаточной для установления диагноза ОНКХ. Однако при их наличии у тяжело больных пациентов, у которых выявленные симптомы и изменения лабораторных данных не могут быть объяснены другими имеющимися состояниями, эти симптомы должны быть расценены как показания к дальнейшей прицельной диагностике ОНКХ.

Общий набор симптомов выглядит, по мнению большинства авторов, следующим образом:
- боли в верхнем правом отделе живота, положительные "пузырные" симптомы, симптомы раздражения брюшины;
- лихорадка;
- лейкоцитозЛейкоци­тоз - повышенное содержание лейкоцитов в периферической крови.
;
- наличие факторов риска (см. раздел "Факторы и группы риска");
- аномальные печеночные пробы (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, билирубин, иногда - амилаза).

Основные проявления

1. Боль (желчная колика). Локализуется в правой подреберной или эпигастральной области; иррадиируетИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в спину ниже угла правой лопатки, в правое плечо, более редко - в левую половину туловища. Болевые ощущения сопровождаются повышенной потливостью, у больных отмечаются гримаса боли на лице и вынужденное положение на боку с ногами, поджатыми к животу. При некоторых вариантах течения болевой синдром может быть менее выражен; при других - напоминать картину острого панкреатита или перитонита .

2. Лихорадка. Температура тела в основном фебрильная. Гектическая лихорадкаГектическая лихорадка - лихорадка, характеризующаяся очень большими (на 3-5°) подъемами и быстрыми спадами температуры тела, повторяющимися 2-3 раза в сутки
, которая сопровождается выраженной потливостью и сильным ознобом, часто свидетельствует о гнойном воспалении (эмпиемаЭмпиема - значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе
желчного пузыря, абсцесс). У ослабленных или пожилых больных температура тела может оставаться субфебрильной (или нормальной) даже при наличии гнойного холецистита.

3. Другие симптомы:
- рвота желчью;
- тошнота;
- возможны чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула.
Желтуха не является типичным симптомом, но может возникнуть при затруднении оттока желчи или при остром холангитеХолангит - воспаление желчных протоков.
. Возможна боль при дыхании. Острый холецистит могут сопровождать явления острого панкреатита (холецистопанкреатит) и реактивного гепатита (холецистогепатит). Эти явления проявляются более выраженной интоксикацией, печеночной (паренхиматозной) желтухой, опоясывающими болями.

У детей

Заболевание начинается остро и сопровождается схваткообразными болями в животе.
У детей дошкольного и младшего школьного возраста боли имеют неопределенный характер без четкой локализации.
У подростков наблюдаются боли в правом предреберье, которые часто иррадиируют в правую поясничную область, правое плечо и лопатку. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, у половины больных. Длительность сильных болей - от нескольких минут до нескольких дней.
Часто у детей наблюдается интоксикация, которая проявляется слабостью, ознобом, отсутствием аппетита, задержкой стула, тахикардией; в некоторых случаях появляются головная боль, обмороки, судороги, положительные менингеальные симптомы.
При интоксикации кожа больных бледная и влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен густым налетом. При обтурации общего желчного протока камнем может развиться желтуха. Заметно некоторое вздутие живота.

Пальпация позволяет определить ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в правом подреберье. В редких случаях локализация болезненности может иметь нетипичный характер. Печень умеренно болезненная; она может выступать на 2-3 см из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии. Селезенка не пальпируется, но может быть увеличена при флегмонозной и гангренозной формах острого холецистита. Желтушность кожных покровов и субиктеричность склер непостоянны.

Как правило, положительны следующие симптомы :
- симптом Менделя - болезненность передней брюшной стенки при перкуссии;
- симптом Ортнера - боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге;
- симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья;
- симптом Кера - болезненность при пальпации в правом подреберье, резко усиливающаяся в период вдоха;
- иногда в правом подреберье положителен симптом Щеткина-Блюмберга - усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания.

Диагностика

Общие положения

1. Не существует какого-либо одного метода визуализации, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью. Любой из методов имеет как преимущества, так и недостатки.

2. Зачастую приходится использовать несколько методов инструментального исследования с целью подтверждения диагноза.

3. Выбор начального метода визуализации и последовательности использования методов визуализации точно не установлен. Различные авторы предлагают различные последовательности выполнения УЗИ, КТ, МРТ, ЭУЗИ, HIDA и прочих с целью наиболее быстрой и точной диагностики.
В силу многих обстоятельств (институциональные возможности клиники, опыт врача, состояние пациента и других) невозможно определить последовательность исследований для каждого конкретного пациента с подозрением на острый некалькулезный холецистит (ОНКХ). Чаще всего за счет быстроты, простоты, неинвазивности, отсутствия лучевой нагрузки и низкой стоимости первым этапом инструментальной диагностики считается УЗИ.

4. Для некоторых методов разработаны так называемые "большие" и "малые" критерии диагностики, в зависимости от сочетания которых, полученное изображение в большей или меньшей степени соответствует ОНКХ (см. таблицу ниже).

5. При использовании любого метода возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. При использовании нескольких методов или проведении серийных исследований со сравнением полученных результатов в динамике, чувствительность и специфичность диагностики повышается.

6. Полученные результаты не могут быть интерпретированы как подтверждение диагноза ОНКХ, если отсутствуют соответствующие клинические и лабораторные данные и пациент не находится в группе риска.

7. Чем тяжелее состояние пациента, тем менее чувствительны и специфичны признаки, выявляемые при инструментальном исследовании.

Инструментальная диагностика

1. Обзорная рентгенография. Обладает низкой диагностической ценностью. Иногда позволяет выявить пневмобилию и/или наличие газа в желчном пузыре (при гангрене и перфорации или при активном размножении анаэробной флоры).
Исследование проводится также с целью дифференциальной диагностики с пневмонией и кишечной непроходимостью. Клинику правосторонней пневмонии может отчасти симулировать эмпиема плевры, которая возникает иногда как осложнение ОНКХ. Диагностическая ценность метода низкая.

2. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить:
- утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм, по некоторым данным - более 3,5 мм);
- удвоение контура стенки желчного пузыря;
- скопление жидкости около желчного пузыря;
- воспалительные изменения слизистой оболочки, наложение фибрина и воспалительного детрита могут обуславливать пристеночную негомогенность;
- в случае эмпиемы в полости желчного пузыря обнаруживаются средней эхогенности структуры без акустической тени (гной);
- возможно выявление пузырьков газа в желчном пузыре и протоках (пузырный и общий), так называемая "пневмобилия".

По обобщенным данным, чувствительность УЗИ составляет 23-95%, специфичность - 40-95%. Этот разброс в оценке связан с неоднородностью популяции пациентов, различным опытом врачей и различиями в технологии обработки изображений.
Чувствительность и специфичность метода выше 90% отмечается в подгруппе пациентов при амбулаторном приеме (относительно нетяжелые пациенты).
В среднем чувствительность и специфичность УЗИ приближаются к 70% и обратно пропорциональны тяжести пациента.

Данные УЗИ при их оценке без учета клинических данных и данных лабораторных изменений дают довольно высокий процент ложноположительных результатов. Несколько исследований показали высокую частоту обнаружения симптомов ОНКХ в ОРИТ у бессимптомных пациентов, у которых ОНКХ клинически и лабораторно не подозревался. По крайней мере 1 из сонографических признаков ОНКХ был выявлен у 50-85% больных в ОРИТ и 3 различных признака ОНКХ были выявлены у 57% пациентов. Однако ни один из этих пациентов не имел положительного симптома Мерфи при проведении УЗИ. Доказано, что проведение серийных УЗИ желчного пузыря (ЖП) обеспечивает более точную диагностику по сравнению с однократным исследованием.

3. Компьютерная томография. Метод имеет преимущество, поскольку дает возможность обследования всей груди и живота. Недостатком является необходимость транспортировки к сканеру, лучевая нагрузка и высокая стоимость.
Хотя такие признаки, как некроз и десквамация слизистой ЖП, а также наличие газа (интермурально или в ЖП), являются явными признаками ОНКХ, на практике они выявляются редко.
Изолированные местные околопузырные скопления жидкости и признаки перихолецистита являются относительно ценными находками и свидетельствуют о прогрессировании ОНКХ, но они теряют специфику при наличии асцита, анасарки или недавно выполненой операции на брюшной полости.
Чувствительность и специфичность варьируются, но в основном оцениваются как 90-95% и более.

4. Гепатобилиарная сцинтиграфия (HBS). Является методом, который оценивает формирование печеночной желчи, ее выведение и функциональную проходимость протоков.
Как правило, регистрация изображений проводится в динамике в сроки до 4 часов после внутривенного введения 5 мКи технеция-99m (99m Tc), помеченного производной иминодиуксусной кислоты (HIDA). Пик поглощения печенью наступает через 5-10 минут, наполнение ЖП - через 20 минут, выход в двенадцатиперстную кишку - через 30 минут.
Если визуализация ЖП отсутствует или сомнительна, но наблюдаются фаза поглощения в печени и фаза выведения в кишечник, можно ввести в/в морфина сульфат (0,04 мг / кг) и выполнить дополнительные изображения в срок от 30-40 минут до 1 часа.
Получение изображений в боковой проекции может быть полезным, если фаза наполнения желчного пузыря сомнительна и подозревается аномалия развития или особенности расположения ЖП.
Накопление радиоизотопа в околопузырном пространстве свидетельствует, как правило, о гангрене.
Экстравазация изотопа свидетельствует о перфорации ЖП, но выявляется редко при ненарушенном общем желчном протоке.

HBS является точным методом диагностики калькулезного холецистита, когда первым событием патогенеза желчной колики выступает обструкция пузырного протока. В случаях ОНКХ функциональная обструкция обычно является непостоянной (то нарастает, то уменьшается) и развивается позже на фоне ишемии и некроза. В целом, HBS оценивается как метод, имеющий чувствительность 80-90% и специфичность 90-100%.
Ложноположительные результаты HBS без применения морфина или холецистокинина достигают 40% в некоторых исследованиях, уменьшая специфичность теста. При применении морфина количество ложноположительных результатов уменьшается, а специфичность исследования увеличивается.
Ложноотрицательные результаты (заполнение желчного пузыря в нормальные сроки при наличии ОНКХ) также имеют место.

Методы и критерии диагностики

Метод	Критерии	Описание критериев	Совокупность критериев для диагностики
УЗИ	Главные (большие) критерии	1. Утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм (по некоторым данным - более 3,5-4 мм). 2. Неоднородность структуры, поперечная исчерченность, удвоение эхосигнала (признаки отека стенки ЖП). 3. Положительный симптом Мерфи при проведении УЗИ (локализованная боль в области ЖП). 4. Наличие жидкости рядом с ЖП (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии). 5. Признаки слущивания и некроза слизистой ЖП. 6. Наличие газа в стенке ЖП или в самом ЖП.	1 большого и 2 малых. Большинство исследований предлагает ориентироваться на диагностическую триаду: 1. Утолщение стенки ЖП. 2. Гиперэхогенность желчи. 3. Наличие водянки ЖП.
УЗИ	Дополнительные (малые) критерии
КТ	Главные (большие) критерии	1. Утолщение стенки ЖП более 3-4 мм. 2. Наличие жидкости в околопузырном пространстве. 3. Отек подслизистой. 4. Визуализация газа в интермуральном отделе слизистой. 5. Некроз и десквамация слизистой.	Наличие 2 больших признаков или 1 большого и 2 малых.
КТ	Дополнительные (малые) критерии	1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи). 2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).
Гепатобилиарная сцинтиграфия		1. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 1 час после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC). 2. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 30 минут после инъекции морфина (МС). При условии предварительного отсутствия визуализации после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

Дополнительные методы исследования

1. Для исключения язвенной болезни, как возможной причины болевого синдрома, проводится ФЭГДС с осмотром большого дуоденального сосочка (исключения нарушения проходимости).
2. МРТ билиарных путей (исключение желчнокаменной болезни, опухоли и прочего).

3. В редких случаях проводится эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) для исключения холедохолитиаза, а также при подозрении на опухолевую природу поражения желчевыводящих путей.
4. ЭКГ для исключения острого инфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика

Общие сведения:
- "классические" изменения в данных лабораторных анализов включают в себя лейкоцитоз и повышение "печеночных проб";
- ни один из результатов тестов по отдельности или их совокупность не являются специфичными для ОНКХ;
- полученные результаты должны интерпретироваться только вместе с клиникой и данными инструментальных исследований.

Общий анализ мочи.

Дополнительные исследования:
- посев крови (возможен положительный результат у пациентов с сепсисом в 20% случаев, при условии забора до начала проведения антибактериальной терапии);
- посев желчи при пункции желчного пузыря оказывается положительным всего в 50% случаев, что свидетельствует в пользу ишемии стенки, как основного механизма развития острого некалькулезного холецистита.

Дифференциальный диагноз

Острый некалькулезный холангит (ОНКХ) помимо главного конкурирующего диагноза "острый калькулёзный холецистит", который выставляется при визуализации конкрементов в просвете желчного пузыря или желчевыводящих путей следует дифференцировать со следующими заболеваниями:

1. Острый холангит. Клиническая картина:триада Шарко (боль в верхнем правом квадранте живота, лихорадка, желтуха) или пентада Рейно (триада Шарко + артериальная гипотензия и нарушения сознания). Активность АЛТ и ACT может достигать 1000 ЕД/л.

2. Острый аппендицит , особенно при высоком расположении слепой кишки. Клиническая картина: боли, локализаванные в большинстве случаев в правой подвздошной области (редко аппендикс может иметь поддиафрагмальную локализацию).

3. Острый панкреатит . Клиническая картина: боль в эпигастральной области, иррадиирующая в спину; тошнота, рвота, повышение активности в крови амилазы и липазы.

4. Правосторонний пиелонефрит. Клиническая картина: болезненность при пальпации правого реберно-позвоночного угла, признаки инфекции мочевыводящих путей.

5. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: язва, осложненная перфорацией, по своим проявлениям может быть похожа на острый холецистит. Клиническая картина: боль в эпигастральной или правой подреберной области. При прободении язвы желудка или ДПК типично возникновение внезапной сильной (кинжальной) боли; на обзорной рентгенограмме брюшной полости выявляется наличие газа под диафрагмой.

6. Другие заболевания:
- острый вирусный гепатит;

Острый алкогольный гепатит;
- патология легких и плевры;
- абсцесс или опухоль печени;
- нижнедиафрагмальный инфаркт миокарда;
- ишемия в бассейне брыжеечных сосудов.

У детей также осуществляют дифференциальную диагностику острого холецистита с рядом заболеваний, сопровождающихся клиникой острого живота:

1. Острый гепатит проявляется значительным увеличением печени; моча приобретает темную окраску, а стул светлую; в ряде случаев присутствует желтуха. Активность аминотрансфераз повышена более существенно, чем при холецистите; выявляется наличие маркеров вирусов гепатита. Следует помнить, что развитие ОНКХ описано на фоне вирусного гепатита А, то есть диагноз вирусного гепатита А полностью не исключает ОНКХ.

2. Правосторонняя пневмония, плеврит сопровождаются появлением кашля, одышки; изменяются характер дыхания и хрипов в легких, перкуторный звук над легким. При дифференциации основное значение имеет рентгенограмма легких. Следует учитывать, что ОНКХ может осложняться эмпиемой плевры, что может затруднить дифференцировку.

3. Почечная колика характеризуется расстройством мочеиспускания с изменением цвета мочи, больные ощущают беспокойство, боли иррадиируют в паховую область и бедро. В анализе мочи - гематурия, умеренная протеинурия.

4. Абдоминальная форма болезни Шенлейна-Геноха. Помимо болей в животе, как правило, присутствуют кожные папуло-геморрагические высыпания. Если высыпания отсутствуют, лапароскопия имеет решающее значение. Следует помнить, что некоторые васкулиты являются фактором риска развития ОНКХ.

Осложнения

Водянка желчного пузыря, эмпиема желчного пузыря, перихолецистит считаются проявлениями (вариантами развития острого некалькулезного холецистита), но не его осложнениями.

Основные осложнения:
- перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонитаПеритонит - воспаление брюшины.
;

Локальная перфорацияПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
с развитием околопузырного, подпеченочного или поддиафрагмального абсцесса;
- пенетрацияПенетрация - осложнение язвенной болезни в виде распространения инфильтративно-деструктивного процесса (проникновение с разрушением) из желудка или двенадцатиперстной кишки в толщу соседнего органа - печени, поджелудочной железы, сальника
в смежный орган (двенадцатиперстную, тощую, ободочную кишку или желудок) с образованием пузырно-кишечного свища;
- сепсис;

Желчные свищи (наружные или внутренние);

Острый панкреатитОстрый панкреатит - бурно развивающееся воспаление поджелудочной железы, как правило, проявляющееся интенсивными болями, развитием коллапса
;
- механическая желтуха;
- эмпиема плевры.

Лечение за рубежом