В 1993 г. мировым сообществом аллергологов и пульмонологов была разработана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (GINA). Цели и задачи GINA были описаны в 1995 г. в Докладе рабочей групп НИСЛК/ВОЗ «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Этот доклад (пересмотренный в 2002 г.) и сопутствующие документы получили широкое распространение и были переведены на многие языки. Была создана широкая сеть врачей и организаций, интересующихся лечением бронхиальной астмы; в нескольких странах начата работа над национальными программами по лечению бронхиальной астмы. Тем не менее, впереди еще большая работа по снижению распространенности бронхиальной астмы и смертности от этого хронического заболевания.
В январе 2004 г. Исполнительный комитет GINA рекомендовал пересмотреть «Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы» с целью подчеркнуть то, что лечение бронхиальной астмы должно основываться на уровне
контроля заболевания, а не на степени тяжести. Это важное изменение подхода к лечению бронхиальной астмы отражает успехи, достигнутые в медикаментозном лечении пациентов с астмой. Многие пациенты с бронхиальной астмой получают (или получали) те или иные противоастматические препараты. Задачей врача является определение у каждого отдельного пациента текущего уровня терапии и уровня контроля над бронхиальной астмой и последующая коррекция терапии с целью достижения и поддержания контроля над бронхиальной астмой. Контроль над бронхиальной астмой означает, что у пациентов отсутствуют симптомы астмы (в том числе ночные) или они минимальны, нет ограничений повседневной активности (включая физические упражнения), отсутствует потребность в препаратах неотложной помощи (или она минимальна) и частота обострений крайне низкая.
Задачи на будущее
Несмотря на неустанные попытки улучшить качество медицинской помощи пациентам с бронхиальной астмой, предпринятые за последние десять лет, большинство из них так и не ощутили на себе прогресса в области противоастматической терапии, а многие по-прежнему лишены даже минимальной медицинской помощи. Задачей будущих лет является работа с врачами и учреждениями первичной медицинской помощи, а также руководителями здравоохранения в различных странах, направленная на создание, внедрение и оценку программ помощи пациентам с бронхиальной астмой, соответствующих местным потребностям. Исполнительный комитет GINA признает трудность этой задачи и для ее облегчения сформировал несколько групп специалистов со всего мира, в том числе: Группу распространения рекомендаций GINA; Ассамблею GINA – сетевую структуру, образованную медицинскими работниками, занимающимися лечением пациентов с бронхиальной астмой в различных медицинских учреждениях; региональные программы (первыми из них являются Мезоамериканская GINA и Средиземноморская GINA). Целью создания этих групп является укрепление сотрудничества между специалистами в области терапии бронхиальной астмы, медицинскими работниками первичного звена, другими медицинскими работниками и организациями поддержки пациентов. Исполнительный комитет продолжает работу по выявлению препятствий на пути внедрения рекомендаций по лечению бронхиальной астмы, прежде всего на уровне первичного звена медицинской помощи и в развивающихся странах.
Ранняя диагностика бронхиальной астмы и назначение адекватной терапии значительно снижает социально-экономический ущерб от бронхиальной астмы и улучшает качество жизни пациентов, однако лекарственные препараты остаются одной из основных статей расходов на лечение бронхиальной астмы. Поэтому цены на противоастматические препараты остаются предметом пристального интереса и объектом для растущего числа исследований, так как от цен на препараты будет во многом зависеть и общая стоимость лечения бронхиальной астмы.
Кроме того, значительная часть населения Земли проживает в странах с низким уровнем медицинского обслуживания и скудным финансированием здравоохранения. Члены Исполнительного комитета GINA понимают, что «застывшие» международные рекомендации и «жесткие» научные протоколы будут неэффективны во многих странах. Поэтому рекомендации данного Доклада должны быть адаптированы к местным условиям и уровню доступности ресурсов здравоохранения.
По мере расширения сферы деятельности комитетов GINA планируется усиление взаимодействия с группами пациентов и врачей в различных медицинских учреждениях на национальном, региональном и местном уровнях; целью такого сотрудничества является непрерывная оценка новых подходов к лечению астмы, обеспечивающая пациентам с бронхиальной астмой оптимальное качество терапии астмы. GINA является одним из партнеров программы GARD (Всемирный альянс по борьбе с хроническими заболеваниями органов дыхания – Global Alliance against Chronic Respiratory Diseases), начавшейся под эгидой ВОЗ в марте 2006 г. Благодаря деятельности комитетов GINA и тесному сотрудничеству с инициативой GARD в следующие десять лет следует ожидать значительного прогресса в терапии пациентов с бронхиальной астмой.
Резюме основных изменений
Главной задачей пересмотра GINA являлось представить достаточно полную информацию о лечении бронхиальной астмы, однако не касаться таких деталей, которые обычно можно найти в справочниках и руководствах. Производился тщательный обзор ключевых публикаций, хотя во многих случаях число цитируемых статей могло быть больше. Документ является справочным руководством; на его основе будут созданы другие обобщенные отчеты, включая карманное руководство по лечению детей младшего возраста, страдающих бронхиальной астмой.
Основные отличия по сравнению с предыдущими документами заключаются в следующем.
1. Авторы стремились создать как можно более удобный документ, который бы мог чаще использоваться практикующими врачами, в особенности врачами первичного звена. В документе приводятся ссылки на последние публикации, что позволяет читателям найти источники более подробных сведений о заинтересовавшей их теме, которая лишь вкратце освещена в отчете.
2. Основным понятием всего документа является контроль над бронхиальной астмой. В настоящее время убедительно доказано, что контроль над клиническими проявлениями бронхиальной астмы – симптомами, нарушениями сна, ограничениями повседневной активности, нарушениями функции легких и по требностью в препаратах неотложной помощи – возможен при адекватной терапии.
3. Обобщены эпидемиологические данные, в первую очередь полученные из отчета «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma). Хотя с точки зрения пациента и общества затраты для достижения контроля над бронхиальной астмой кажутся высокими, неадекватное лечение бронхиальной астмы обходится еще дороже.
4. Введено понятие о бронхиальной астме, трудно поддающейся лечению; разные аспекты этого состояния рассматриваются на протяжении всего отчета. Больные бронхиальной астмой, трудно поддающейся лечению, часто отличаются сравнительной нечувствительностью к глюкокортикостероидам (ГКС); у них может оказаться невозможным достижение такого же контроля над заболеванием, как у других пациентов.
5. Исследование функции легких с помощью спирометрии или пикфлоуметрии (ПСВ) остается рекомендуемым методом, помогающим в постановке диагноза и мониторировании. Все большее значение приобретает определение вариабельности бронхиальной обструкции как для диагностики бронхиальной астмы, так и для оценки уровня контроля над заболеванием.
6. Ранее использованное деление бронхиальной астмы по степени тяжести на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую в настоящее время рекомендовано только для научных целей.
7. Вместо этого рекомендована классификация бронхиальной астмы по уровню контроля с выделением контролируемой, частично контролируемой или неконтролируемой бронхиальной астмы. Такой подход отражает понимание того, что тяжесть бронхиальной астмы зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет.
8. Во всех главах отчета подчеркивается, что целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания. Выделяют следующие критерии контроля над бронхиальной астмой:
отсутствие дневных симптомов (или ≤2 эпизодов в неделю);
отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки;
отсутствие ночных симптомов или пробуждений из-за бронхиальной астмы;
отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (или ≤2 эпизодов в неделю);
нормальные или почти нормальные показатели функции легких;
отсутствие обострений.
9. Подчеркивается, что увеличение потребности в препаратах неотложной помощи, особенно ежедневное использование, указывает на утрату контроля над бронхиальной астмой и необходимость пересмотра терапии.
10. После выхода в свет предыдущих версий отчета появились новые данные о роли определенных лекарственных препаратов.
Недавно была получена информация о том, что использование β2-агонистов длительного действия могло увеличить риск смерти, связанной с бронхиальной астмой, в небольшой группе пациентов. Результатом этого стали рекомендации, согласно которым β2-агонисты длительного действия не следует использовать в качестве монотерапии бронхиальной астмы, а необходимо их назначать только в комбинации с адекватными дозами ингаляционных ГКС (ИГКС).
Антилейкотриеновые препараты теперь играют более важную роль в поддерживающей терапии БА, особенно у взрослых. Дополнительное назначение пероральных β2-агонистов длительного действия без ИГКС не рассматривается как вариант терапии на любой ступени лечения.
Монотерапия кромонами у взрослых больше не рассматривается в качестве альтернативы низким дозам ИГКС.
Внесены некоторые изменения в таблицы эквипотентных суточных доз ИГКС для детей и взрослых.
11. Изменилась шестичастная программа ведения бронхиальной астмы. Настоящая программа лечения включает следующие пять компонентов.
Компонент 1. Развитие сотрудничества между пациентом и врачом.
Компонент 2. Выявление факторов риска и уменьшение их воздействия.
Компонент 3. Оценка состояния, лечение и мониторирование бронхиальной астмы.
Компонент 4. Лечение обострений бронхиальной астмы.
Компонент 5. Особые случаи.
12. Включение в программу компонента 1 отражает то, что для успешного лечения бронхиальной астмы необходимо развитие сотрудничества между пациентом с бронхиальной астмой и медицинским работником(ами) (а также с родителями или лицами, осуществляющими уход за ребенком, в случае бронхиальной астмы у детей). Такое сотрудничество формируется и укрепляется по мере того как пациент и его лечащий врач обсуждают и согласовывают цели лечения, разрабатывают и записывают индивидуальный план самоведения (включающий самостоятельную оценку состояния пациентом) и периодически оценивают результаты лечения и уровень контроля над бронхиальной астмой. Обучение пациентов остается неотъемлемой частью любых контактов между врачами и пациентами.
13. Компонент 3 представляет общий подход к лечению бронхиальной астмы, направленному на контроль над заболеванием. Назначение и последующую коррекцию терапии можно представить в виде непрерывного цикла (оценка уровня
контроля над бронхиальной астмой – лечение, направленное на достижение контроля – наблюдение с целью поддержания контроля); объем лечения определяется уровнем контроля над бронхиальной астмой у конкретного пациента.
14. Сформировано пять ступеней (шагов) с увеличивающимся объемом терапии (увеличение доз и/или количества препаратов), необходимым для достижения контроля. На любой ступени пациенты должны по потребности использовать препараты неотложной помощи. Ступени 2–5 включают использование разнообразных схем поддерживающей терапии.
15. Если текущая терапия не обеспечивает контроля над бронхиальной астмой, необходимо увеличивать объем терапии (переходить на более высокую ступень) до достижения контроля. В случае поддержания контроля над бронхиальной астмой возможно уменьшение объема поддерживающей терапии с целью достижения самой низкой ступени и дозы препаратов, при которых сохраняется контроль над бронхиальной астмой
16. Хотя каждый компонент программы лечения включает, когда это необходимо, рекомендации для пациентов всех возрастных категорий, существуют особенности, которые необходимо принимать во внимание при выполнении рекомендаций по лечению бронхиальной астмы у детей первых 5 лет жизни. Поэтому было создано «Резюме рекомендаций», включающее избранные вопросы диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей в возрасте 5 лет и младше.
17. Показано, что вне зависимости от лечебного учреждения лечение пациентов с бронхиальной астмой в соответствии с рекомендациями на основе данных доказательной медицины позволяет улучшить результаты терапии. Однако для того чтобы повлиять на медицинскую практику и улучшить результаты лечения, необходимо на местном и национальном уровнях осуществлять внедрение и распространение рекомендаций, основанных на данных доказательной медицины. В результате была добавлена глава о внедрении в практику рекомендаций по лечению бронхиальной астмы с описанием этого процесса и экономического анализа.
Тема 7: Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы, бронхитов, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и эмфиземы легких, синдрома дыхательной недостаточности.
Мотивация для усвоения темы
Острый бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальная астма (БА) и эмфизема легких (ЭЛ) являются весьма распространенной патологией в клинике терапевтических заболеваний. Острый бронхит составляет 1,5% среди всех заболеваний, ХОБЛ, по данным обращаемости, 70-90% среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Распространенность БА очень вариабельна и составляет в различных регионах около 4-5%. Объединяет эти заболевания и наблюдающийся в последние десятилетия значительный рост нетрудоспособности и смертности от этой патологии. Доля ХОБЛ как причина смерти больных за последние 30 лет возросла на 25%.
Контрольные вопросы по теме занятия
Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация.
Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.
Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Определение острого бронхита.
Этиологические факторы и патогенез острого бронхита.
Клиника острого бронхита.
Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита. Принципы лечения и профилактики.
Определение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ее этиология, патогенез и классификация.
Клиника хронической обструктивной болезни легких.
Лабораторная и инструментальная диагностика хронической обструктивной болезни легких. Принципы лечения и профилактики.
Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.
Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.
Клиника и диагностика эмфиземы легких.
Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.
Типы и клиническая картина вентиляционных нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия).
Классификация дыхательной недостаточности по темпам развития и особенности клинической картины отдельных ее форм.
Практическая часть занятия
1. Проведение обследования (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки) больных с острым бронхитом, хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, эмфиземой легких (см. ход занятия, п. 1, 2, 4, 6, 9,14).
Определение клинических признаков синдрома недостаточности функции внешнего дыхания (см. ход занятия, п.15, 17).
Трактовка данных рентгенологического исследования, спирографии, пневмотахометрии, ЭКГ, бронхоскопии, лабораторных исследований у больных острыми бронхитами, ХОБЛ, БА и ЭЛ (см. ход занятия, п. 7, 10, 16).
1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.
В этиологии бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.
2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.
3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).
В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.
1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.
2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).
3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).
В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).
Классификация бронхиальной астмы
Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.
Формы БА:
Преимущественно аллергическая (экзогенная);
Неаллергическая (эндогенная);
Смешанная;
Неуточненная.
Степени тяжести БА:
Легкая интермиттирующая астма;
Легкая персистирующая астма;
Среднетяжелая персистирующая астма;
Тяжелая персистирующая астма.
Фазы болезни:
Обострение;
Ремиссия.
Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы
Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.
Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.
Доминирующим клиническим проявлением бронхиальной астмы и ее диагностическим маркером является приступ удушья. У больных атопической астмой приступ возникает внезапно, через короткий промежуток времени после контакта с аллергеном.
Начинается с так называемой ауры — ощущение заложенности носа, неприятного запаха, сжатие в груди, часто аура сопровождается надсадным кашлем. При инфекционно-аллергической астме приступ удушья развивается постепенно, часто в связи с обострением бронхита или пневмонии.
Во время приступа больные жалуются на удушье, невозможность выдохнуть воздух из легких. Больной набирает вынужденного сидячего положения, опираясь на руки и таким образом фиксируя верхний плечевой пояс, чтобы привлечь к работе дополнительные дыхательные мышцы для эффективного выдоха. При этом его плечи поднимаются вверх и вперед, голова как будто втягивается в плечи, грудная клетка расширяется и застывает в положении вдоха, дыхательная экскурсия минимальна. В тяжелых случаях наблюдается центральный цианоз.
Физикальные данные . При перкуссии — перкуторный звук над легкими коробочный, нижний край легких опущен, подвижность его ограничена. Сердечная тупость не проявляется, ибо сердце прикрыто эмфизематозно раздутыми легкими.
При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание со значительно удлиненным выдохом, большое количество сухих хрипов. Пульс ускорен. Мокрота при нападении отсутствует, после нападения выделяется в виде слепков бронхов. При анализе мокроты находят большое количество эозинофилов, нередко — кристаллы Шарко — Лейдена (продукты распада эозинофилов) и спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).
В крови — эозинофилия. На ЭКГ — высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии.
Классификация бронхиальной астмы
Современная классификация бронхиальной астмы принята по международному согласованию в 1992-1995 гг Согласно этой классификации состояние больного определяется степенью тяжести бронхиальной астмы.
Степень 1. Эпизодическое течение и эпизодические клинические симптомы менее 1 раз / нед; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) симптомы бронхиальной астмы в ночное время менее 2 раза / мес, отсутствие симптоматики и нормальные показатели функции легких в промежутках между приступами.
Степень 2. Легкий устойчивый ход; симптомы бронхиальной астмы 1 раз / нед, обострение могут ограничивать дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 2 раз / мес.
Степень 3. Умеренно-тяжелое (умеренный) постоянный ход; симптомы ежедневно, обострение ограничивают дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 1 раза / нед; ежедневная потребность в бета-2-агонистов короткого действия.
Ступень 4. Тяжелый постоянный ход; симптомы постоянно; частые обострения; частые ночные симптомы астмы, физическая активность ограничена.
Еще интересно:
Антидоты при отравлениях — таблица
Астматическое состояние
Данный термин астматических приступов, угрожающих жизни человека. В клинической практике принято считать астматическим состоянием приступ БА, не прекращается в течение 30 мин, характеризуется резистентностью к спазмолитиков, которые ранее были эффективными, а также прогрессированием дыхательной недостаточности.
Выделяют три стадии течения астматического состояния:
- I стадия — на фоне активных лечебных действий (ввод бронхолитикив, ингаляции симпатомиметиков) у больного усиливается одышка, повышается артериальное давление, возникают боли в сердце, аритмии (развивается так называемый «синдром рикошета»);
- II стадия — дыхание становится частым и поверхностным, усиливается закупорка бронхов вязким мокротой, резко уменьшается громкость и количество сухих хрипов, вплоть до их исчезновения и формирование так называемых «немых» легких (хрипы слышны на расстоянии, но практически их не слышно при применении фонендоскопа)
- III стадия — при отсутствии лечебного эффекта больной впадает в кому (гипоксия и гиперкапния). В большинстве случаев наступает смерть из-за паралича дыхательного центра.
Рентгенографическое обследование.
Между приступами бронхиальной астмы рентгенографическое изображение грудной клетки имеет нормальный характер. У пациентов с большим стажем заболевания его нельзя отличить от изображения, характерного для чрезмерного расширения, вызванного эмфиземой, причем на боковой проекции может наблюдаться деформация грудной клетки типа «птичьего бюст».
Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.
Рентгенография грудной клетки должна выполняться каждому пациенту с астматическим состоянием для устранения диагноза пневмоторакса — редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.
Функциональные легочные пробы. Измерения объемов форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или максимальной скорости выдоха (МСВ) позволяют получить надежную информацию о степени нарушения дыхания, а также значить потенциальную эффективность бронхолитических средств или кортикостероидов и выявить факторы, повлекших нарушение дыхания (физическая нагрузка, вредности профессии, гипервентиляция). Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой. Последовательная регистрация максимальной скорости выдоха (флуометрии) необходима для того, чтобы отличить пациентов с астмой от пациентов с нарушением дыхания, связанным с хроническим бронхитом. В случае астмы наблюдаются значительные суточные (циркадные) изменения МСВ, причем наименьшие показатели регистрируются утром.
Последовательная регистрация МСВ позволяет также оценить реакцию пациента на кортикостероиды и контролировать его состояние в течение длительного времени.
Газовый анализ артериальной крови.
Измерения давления газов в артериальной крови (РаО2 и РаСО2) имеют очень большое значение для лечения пациентов, находящихся в астматическом состоянии.
Аллергическая кожная проба. Сквозь каплю водного экстракта вещества, наносимого на кожу, с помощью тонкой иглы делают укол. На положительную реакцию указывают пузырь и покраснение, которые возникают за несколько минут.
Пробы выполняются для определения группы известных аллергенов, вызывающих бронхиальную астму. С помощью этих проб редко удается обнаружить отдельный аллерген как причину астмы у конкретного пациента, их основное назначение — отличить атопических лиц от неатопических.
Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.
Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ - эозинофилы.
Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):
Острый бронхоспазм (сужение бронхов),
Отек стенки бронха,
Образование вязкой слизистой мокроты,
Склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.
Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.
Классификация по этиологическому фактору:
Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)
Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).
Атопия (аллергия) - это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего - иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.
При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.
Факторы риска развития бронхиальной астмы:
1. Внутренние факторы - генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.
2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):
Аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.
Профессиональные сенсибилизаторы
Курение (пассивное и активное)
Воздушные поллютанты
Респираторные инфекции
Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):
Домашние и внешние аллергены, Поллютанты, Респираторные инфекции, Физическая нагрузка и гипервентиляция, Изменение погодных условий, холод, Двуокись серы, Пища, пищевые добавки, лекарства, Эмоциональные перегрузки, Курение (активное и пассивное), Домашние аэрозоли, запахи краски и др.
Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.
Основные симптомы: кашель, свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), стеснение в груди и одышка,
Приступ удушья.
Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы - приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления - зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.
Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.
Если приступ длительно не купируется - развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.
По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.
При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.
Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.
Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофилов т кристаллы Шарко- Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7-15%). При биохимическом исследовании крви - повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.
Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел - инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.
В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.
Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.
Лучший способ введения лекарств при астме - ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:
Для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;
Для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).
При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).
Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.
Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.
Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.
Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.
Центр первичных иммунодефицитов у взрослых
Первичные иммунодефициты (ПИД) – генетически обусловленные заболевания, приводящие к нарушению работы одного или нескольких звеньев иммунной системы. Несмотря на то, что данные заболевания связаны с «поломкой» генов, не все они проявляются с детства. Существуют формы первичных иммунодефицитов, дебют которых происходит в возрасте старше 18 лет.
Иммунная система принимает участие реализации работы многих органов и систем, поэтому симптомы ПИД многообразны. Для взрослых наиболее частыми проявлениями являются повторяющиеся тяжелого течения инфекции верхних и нижних дыхательных путей, абсцессы кожи и внутренних органов, стойкие диареи, особенно с потерей массы тела, увеличение в размерах лимфоидных органов (лимфоузлов и селезенки) и др. В связи с низкой осведомленностью как пациентов, так и врачей о данной патологии, диагноз устанавливается с большим опозданием, когда осложнения приводят к необратимым изменениям в органах, снижая качество и продолжительность жизни пациентов. В то время как своевременная постановка диагноза и адекватная терапия позволяет иметь хорошее качество жизни, сохранять работоспособность и иметь здоровое потомство.
ПИД это не СПИД, данное заболевание является врожденным дефектом и не опасно для окружающих.
Когда следует задуматься о наличии ПИД? Если у Вас или Вашего родственника есть 2 и более из настораживающих признаков ПИД, необходимо обратиться к иммунологу для исключения данного заболевания.
Настораживающие признаки ПИД у взрослых:
- 1. Два и более отита в год
- 2. Два и более синусита в год
- 3. Две пневмонии за 1 год или 1 пневмония в течение 2х и более последовательных лет
- 4. Хроническая диарея с потерей массы тела
- 5. Рецидивирующие вирусные инфекции (герпес, опоясывающий лишай, кондиломы, бородавки)
- 6. Необходимость проведения повторных курсов парентерального введения антибиотиков для достижения контроля над инфекциями
- 7. Антибиотикотерапия в течение 2 и более месяцев с недостаточным эффектом
- 8. Рецидивирующие глубокие абсцессы кожи и внутренних органов
- 9. Персистирующая грибковая инфекция кожи и слизистых оболочек
- 10. Инфекция, вызванная в норме непатогенными микобактериями
- 11. Два и более эпизода тяжелой генерализованной инфекции (менингит, сепсис)
- 12. Наличие ПИД у родственников