Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии


Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

  • появляется беспричинный кашель;
  • учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
  • при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
  • развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

  • в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
  • дыхание все больше затруднено;
  • ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
  • кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • недостаточность в работе левого желудочка;
  • хронические нарушения в работе миокарда;
  • отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
  • дисфункция систолы;
  • диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

  • почечную недостаточность;
  • травмы любого характера головного мозга;
  • бронхиальная астма;
  • тромирование сосудов;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • онкологические процессы в легком;
  • отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
  • туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

  1. Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
  2. При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
  3. С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
  4. Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
  5. При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

Следствием потери сократительных способностей миокарда выступает нарушение микроциркуляции в малом круге. Застойные явления приводят к сердечной недостаточности, когда часть крови попадает в органы дыхания, из-за чего происходит отек легких. Более всего патологии подвержены люди с ишемией и гипертонией, но вызвать ее могут и другие причины. Это сложное и тяжелое заболевание с характерными симптомами. В случае неотложной помощи и адекватного лечения процессы обратимы, но риск летального исхода очень высок.

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

  • Клиническая форма ишемического некроза миокарда
  • Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
  • Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
  • Нарушение работы желудочков
  • Хронические патологи сердца
  • Экстрасистолическая аритмия
  • Инфаркт
  • Травмы
  • Тромбоэмболия
  • Артериальная гипертензия
  • Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

  • Частые респираторные заболевания
  • Диабет
  • Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
  • Недостаточность почек
  • Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
  • Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
  • Алкоголизм
  • Ревматизм
  • Увеличение объема крови при инфузиях
  • Инфекционные патологии
  • Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
  • Гиперволемия
  • Анафилактический или септический шок
  • Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

  • Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
  • При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
  • Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
  • У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
  • После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

  • Резкий приступ удушья по ночам
  • Чувство страха
  • Сильная слабость
  • Аритмия
  • Повышенное потоотделение
  • Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
  • Бледные кожные покровы
  • Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:


Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

  • Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
  • Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
  • Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
  • Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
  • Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
  • Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
  • Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

  • появляется беспричинный кашель;
  • учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
  • при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
  • развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

  • в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
  • дыхание все больше затруднено;
  • ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
  • кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • недостаточность в работе левого желудочка;
  • хронические нарушения в работе миокарда;
  • отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
  • дисфункция систолы;
  • диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

  • почечную недостаточность;
  • травмы любого характера головного мозга;
  • бронхиальная астма;
  • тромирование сосудов;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • онкологические процессы в легком;
  • отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
  • туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

  1. Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
  2. При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
  3. С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
  4. Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
  5. При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миокарда, а также нарушением баланса систем, отвечающих за сужение и расширение сосудов. Нарушение двигательной активности сердца приводит к уменьшению снабжения органов и тканей кислородом. Также возникает задержка жидкости в организме.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием ряда симптомов: одышки, снижения работоспособности, отеков и других. Все эти признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому диагноз «сердечная недостаточность» невозможно поставить только на основании симптомов.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда. Она сопровождается быстрым появлением застоя в легких, вплоть до их отека. В нашей статье мы рассмотрим симптомы и лечение наиболее часто встречающейся формы - хронической сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности

Проявления недостаточности кровообращения зависят от ее тяжести. Традиционно выделяют три стадии.

I стадия

В начальной стадии болезни возникает утомляемость, одышка, чрезмерное учащение пульса при физической нагрузке. Даже несколько приседаний вызывают учащение дыхания в полтора-два раза. Восстановление исходной частоты пульса происходит не ранее чем через 10 минут отдыха после нагрузки. При интенсивных физических нагрузках может появляться легкое удушье.

Местные симптомы выражены слабо. Иногда может появляться кратковременный акроцианоз (посинение кожи кистей, стоп). После значительных нагрузок, употребления большого количества воды или соли по вечерам появляются небольшие отеки голеней или пастозность кожи в области лодыжек.

Размеры печени не увеличены. Иногда появляется периодическая никтурия – учащенное мочеиспускание по ночам.

После ограничения нагрузки и коррекции употребления соли и жидкости эти явления быстро исчезают.

II стадия

Во второй стадии болезни появляются местные симптомы сердечной недостаточности. Сначала возникают признаки поражения преимущественно одного из желудочков сердца.

При правожелудочковой недостаточности возникает застой крови в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит одышка при физической нагрузке, например, при подъеме по лестнице, быстрой ходьбе. Появляется учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье. Довольно часто возникает никтурия и жажда.

Для этой стадии характерны отеки голеней, которые не полностью проходят к утру. Определяется акроцианоз: синюшность голеней, стоп, кистей, губ. Печень увеличивается, поверхность ее гладкая и болезненная.

При левожелудочковой недостаточности преобладают симптомы застоя в малом круге кровообращения. Самочувствие больных хуже, чем при правожелудочковой недостаточности. Одышка при нагрузке сильнее, возникает при обычной ходьбе. При значительной нагрузке, а также по ночам бывает удушье, сухой кашель и даже небольшое кровохарканье.

Внешне определяется бледность кожи, акроцианоз, в некоторых случаях – своеобразный цианотичный румянец (например, при митральных пороках сердца). В легких могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Отеков на ногах нет, размеры печени в норме.

Ограничение нагрузки, коррекция употребления воды и поваренной соли, правильное лечение могут привести к исчезновению всех этих симптомов.

Постепенно нарастает застойная сердечная недостаточность, в патологический процесс вовлекаются оба круга кровообращения. Возникает застой жидкости во внутренних органах, что проявляется нарушением их функции. Появляются изменения в анализе мочи. Печень уплотняется и становится безболезненной. Изменяются показатели биохимического анализа крови, указывающие на нарушение функции печени.

Больных беспокоит одышка при минимальной физической нагрузке, частый пульс, чувство тяжести в правом подреберье. Снижается выделение мочи, появляются отеки стоп, голеней. По ночам может появляться кашель, нарушается сон.

При осмотре определяется акроцианоз, отеки, увеличение печени. У многих больных выявляется увеличение живота (асцит), накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс). В легких можно услышать сухие и влажные хрипы. Больной не может лежать, принимает вынужденное положение полусидя (ортопноэ).
Лечение часто не приводит к нормализации самочувствия.

III стадия

Эта стадия называется конечной, или дистрофической. Она сопровождается тяжелыми нарушениями функции внутренних органов. Вследствие нехватки кислорода и питательных веществ развивается полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, дыхательная).

Проявлением печеночной недостаточности являются отеки. Нарушается функция эндокринных желез, регулирующих вводно-электролитный баланс. При этом развивается нестерпимая жажда. Вследствие нарушения пищеварения возникает кахексия (истощение), которая может маскироваться выраженными отеками.

Тяжелая недостаточность функции внутренних органов приводит к летальному исходу.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение недостаточности кровообращения должно устранять ее симптомы, замедлять прогрессирование, улучшать качество и продолжительность жизни больных. Очень важна защита органов-мишеней, прежде всего сердца.

Немедикаментозная терапия

Ограничивается физическая активность с целью уменьшить нагрузку на ослабленную сердечную мышцу. Однако рациональная физическая реабилитация является важным методом лечения.

Для больных с тяжелой сердечной недостаточностью можно рекомендовать дыхательную гимнастику, в том числе надувание воздушных шаров 3 – 4 раза в день. Уже через месяц дыхательных упражнений улучшается самочувствие и переносимость нагрузок. После стабилизации состояния можно увеличивать нагрузку, в том числе в виде ходьбы в обычном темпе, а затем и с ускорением. Физическая нагрузка должна стать частью образа жизни больного с сердечной недостаточностью.

Целесообразно использование вакцины против гриппа и гепатита В.

Путешествия допускаются, но нужно избегать высокогорья, жаркого и влажного климата. Продолжительность авиаперелета не должна составлять больше 2,5 часа. Во время перелета необходимо вставать, делать легкую гимнастику каждые полчаса.

Исключается курение.

При сексуальных контактах рекомендуется избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок. В некоторых случаях рекомендуют прием нитратов под язык перед половым актом. Использование таких средств, как «Виагра», допускается, за исключением сочетания с длительно действующими нитратами.

Умеренно ограничивается жидкость. Суточное количество принятой жидкости не должно превышать 2 литра. Необходимо учитывать не только свободную жидкость (напитки), но и воду, содержащуюся в продуктах. При этом содержание воды в кашах, салатах, других гарнирах и хлебе условно принимается за 100% (то есть считают, что 50 граммов хлеба равны 50 мл воды). Важно следить за количеством выделяемой мочи, оно не должно быть меньше объема принятой жидкости.

Резко ограничивается поваренная соль, пища не досаливается при приготовлении. Общее количество соли не должно превышать 3 г на первой стадии и 1,5 г на последующих.

Алкоголь строго запрещен только при алкогольной кардиомиопатии. В остальных случаях ограничение употребления спиртных напитков носит характер обычных рекомендаций. Следует отказаться от большого объема жидкости (например, пива).

Диета должна быть питательной, с достаточным содержанием витаминов и белка.

Крайне важен ежедневный контроль веса. Прирост массы более 2 кг за 1 – 3 дня говорит о задержке воды в организме и требует немедленных мер.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности основано на постулатах доказательной медицины. Все официально рекомендуемые препараты прошли длительный путь доказательств их необходимости, эффективности и безопасности.

К основным препаратам, используемым для терапии этого заболевания, относятся:

Дополнительно назначаются средства, свойства которых достаточно изучены, но требуют дополнительных исследований:

  • статины для всех больных с ишемической болезнью сердца;
  • непрямые антикоагулянты у большинства больных с мерцательной аритмией.

К вспомогательным препаратам относят лекарства, назначаемые лишь в отдельных случаях:

  • периферические вазодилататоры (нитраты): только при сопутствующей ангинозной боли;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин): при стойкой стенокардии и гипертензии;
  • антиаритмические средства: при тяжелых нарушениях ритма сердца;
  • аспирин: после перенесенного инфаркта миокарда;
  • негликозидные инотропные стимуляторы: при низком сердечном выбросе и гипотонии.

При сердечной недостаточности, особенно в стадии декомпенсации, нужно отказаться от следующих лекарственных препаратов:

  • нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе аспирин в большой дозе;
  • глюкокортикостероиды;
  • трициклические антидепрессанты;
  • антиаритмические препараты I класса;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Эти методы могут применяться лишь в сочетании с немедикаментозной и лекарственной терапией.
В некоторых случаях рассматриваются показания к постановке кардиостимулятора, в том числе кардиовертера-дефибриллятора. Некоторый эффект может быть достигнут после трансплантации сердца, однако от этого метода постепенно отказываются. Наиболее перспективным является применение механических искусственных желудочков сердца.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Хроническая сердечная недостаточность»

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность. Медицинская анимация.

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность: лечение народными средствами Хроническая сердечная недостаточность осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы. Ее лечение должно осуществляться длительно по назначен…

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Од…

Отеки ног при сердечной недостаточности Появление отеков на ногах всегда сигнализирует о развитии заболеваний и является одним из симптомов патологий сердечно-сосудистой системы. При сердечн…

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение… Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале н…

Аортальный стеноз – это самый распространенный приобретенный порок сердца: так в возрасте старше 65 лет он выявляется у каждого 10 пациента. Порок представляет собой сужение выходного отверстия сердца, через которое кровь попадет из левого желудочка в аорту. В 80-85% случаев стеноз развивается ввиду склеротических (возрастных) изменений створок аортального клапана, в 10% случаев виной аортального стеноза является ревматический процесс. Также к аортальному стенозу склонны пациенты, имеющие такую врожденную аномалию как двухстворчатый аортальный клапан, у каждого третьего из них в итоге развивается стеноз.

Несмотря на то, что частота этой клапанной патологии увеличивается с возрастом и имеет определенную наследственную предрасположенность, некоторые факторы могут ускорять этот процесс: курение, повышение холестерина крови, артериальная гипертензия.

Симптомы

Проявления аортального стеноза во многом зависят от степени сужения клапанного отверстия. Как правило, при аортальном стенозе I степени какие-либо существенные жалобы отсутствуют. При более значимом сужении появляются признаки сердечной недостаточности в виде снижения переносимости физической нагрузки и одышки. В ряде случаев пациентов беспокоит боль в грудной клетке – стенокардия, которая возникает ввиду недостаточного поступлении крови в артерии питающие сердечную мышцу. При этом сами артерии могут быть проходимы, то есть причина этой стенокардии кроется не в атеросклерозе коронарных артерий.

При стенозе III степени возникает существенное затруднение оттока крови из сердца (левого желудочка), повышается внутрисердечное давление и давление в легочных сосудах. Вследствие этого пациентов начинают беспокоить приступы удушья (сердечной астмы) каждый из которых потенциально может перерасти в отек легких – острую сердечную недостаточность.

Диагностика

Наиболее часто на мысль о пороке сердца наталкивает шум в сердце, выявляемый врачом при аускультации (выслушивании) сердца. Но все же, основным методом диагностики аортального стеноза, как и других пороков сердца, является ультразвуковое исследование сердца с доплерографией. УЗИ достаточно точно определяет как наличие самого порока, так и степени сужения клапанного отверстия и градиента давления. Далее для ясности будет уместным коснуться вопроса классификации аортального стеноза.

Классификация

Аортальный стеноз бывает трех степеней тяжести – незначительный (I степень), умеренной (II степень), тяжелой (III степень). Степень определяется в зависимости от величины раскрытия створок аортального клапана в момент сокращения сердца и от градиента давления на клапане. Градиент давления — это показатель, который указывает разницу давления до клапана и после него. К примеру, если клапан открывается полностью, то во время сокращения сердца разница давления до клапана (внутри сердца) и после клапана (в аорте) будет незначительная, всего несколько миллиметров ртутного столба. Но если клапан отрывается только частично, это приводит к снижению давления за стенозом и градиент существенно возрастает. Градиент давления приблизительно может быть определен по данным УЗИ, но в ряде случаев необходимо измерять давление при помощи специального катетера, заведенного в сердце, эту процедуру выполняют кардиохирурги, обычно перед операцией по замене клапана.

И так теперь переходим к конкретным цифрам.

Степени аортального стеноза

Аортальный стеноз I степени (незначительный) — площадь клапанного отверстия не менее 1,6 — 1,2 см2, или градиент давления 10 — 35 мм рт. ст.

Аортальный стеноз II степени (умеренный) — площадь клапанного отверстия 1,2 — 0,75 см2, или градиент давления 36 — 65 мм рт. ст.

Аортальный стеноз III степени (тяжелый) — площадь клапанного отверстия не превышает 0,74 см2, или градиент давления превышает 65 мм рт. ст.

Кроме этого, в течение аортального стеноза выделяют еще 5 стадий, которые хотя особо и не используются на практике, но заслуживают внимания.

I стадия или так называемая полная компенсация.

В этой стадии жалоб нет, порок может быть выявлен только при выслушивании сердца. По данным УЗИ степень стеноза незначительная. Данная стадия требует только наблюдения и коррекции сопутствующей патологии, хирургическое вмешательство не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность).

В эту стадию пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость, умеренную одышку при физической нагрузке, реже на головокружение. В этой стадии могут быть выявлены некоторые изменения на ЭКГ и при рентгеноскопии. Градиент давления (определяется по УЗИ) при этом увеличивается до 36 — 65 мм рт. ст. В эту стадию у пациентов уже имеются показания к проведению хирургической коррекции порока.

III стадия (относительной коронарной недостаточности).

Ранее мы уже говорили о том, что в ряде случаев у пациентов с аортальным стенозом возникает стенокардия, и возникает она, как правило, на III стадии. Кроме того одышка существенно усиливается, могут отмечаться обмороки и предобморочные состояния. Градиент давления при этом превышает 65 мм рт. ст. В этой стадии крайне важно провести хирургическое лечение, эта стадия является чем-то вроде «точки невозвращения» — упустив момент, операция в дальнейшем станет невозможной или не принесет ожидаемого результата.

IV стадия (выраженной сердечной недостаточности).

Жалобы, в целом, такие же, как у пациентов в III стадии, но более выраженные. Одышка начинает беспокоить в покое, возникают ночные приступы удушья. Хирургическое лечение у большинства пациентов уже невозможно (противопоказано), тем не менее, в индивидуальных случаях она все же может быть проведено, пусть и с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная стадия).

Характеризуется неуклонно прогрессирующей сердечной недостаточностью, состояние больного становится крайне тяжелым ввиду одышки и отечного синдрома. При этом медикаментозное лечение не эффективно. Возможно добиться лишь кратковременного улучшения. Хирургическое лечение в этой стадии абсолютно противопоказано, ввиду высокой операционной смертности — операция только ускорит гибель пациента. V стадия – это та крайность, до которой доводить не стоит.

Изменение нормативного показателя артериального давления (АД) – одна из распространенных проблем в современном обществе. Заболевание наблюдалось у людей в возрасте от 55 лет. В последнее десятилетие активно стало проявляться у людей от 40 лет. Перенапряжение, стрессовые ситуации, вредные привычки, неправильное питание, снижение физической активности приводят к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызывающих гипертонию или гипотензию. Нормативный показатель – систолическое давление на уровне 120 мм рт. ст., диастолическое давление – 80 мм рт. ст. Отклонения приводят к нарушению функционирования жизненно важных органов, могут спровоцировать серьезные последствия. Симптоматика заболевания проявляется головной болью, учащенным сердцебиением, сухим отхаркиванием.

Кашель при высоком давлении

Кашель – признак заболевания исключительно органов дыхания. Утверждение неверное. Напрямую раздражение дыхательных органов связано с патологией сердца и сосудов. Процесс кровообращения затрагивает легкие, сердце и сосуды. Сбои кровообращения могут отражаться на жизненно важных органах. Сердечный кашель – основной симптом патологии сердечно-сосудистой системы, особенно если имеется гипертония. Представляет собой обычное отхаркивание при простуде. Отличие – мокрота не выделяется. В редких случаях наблюдаются кровяные выделения. Если не установить причину образования патологии, не начать вовремя терапию заболевания, процесс приведет к осложнениям (отек легкого, сердечная астма). Эти нарушения могут спровоцировать летальный исход.

Основная причина сердечного кашля – слабая работа желудочков сердца, патологические процессы в тканях, гипертония. Приводят к нарушению работы сердца, разрушению сосудов, повышению АД, особенно в легких, атеросклерозу. Проявляется патология при физических нагрузках. У тяжелых больных с запущенной формой, отхаркивание учащается при переходе в положение лежа. Жидкость заполняет легкие, начинается процесс отхаркивания. У пациентов наблюдается повышенное давление.

Уровень отклонения от нормативного показателя может изменяться в большую сторону во время приступа. Повышение АД образуется как следствие наличия сердечного кашля. Между показателями наблюдается взаимосвязь. Раздражение органов дыхания вызывает повышенное АД и наоборот.

Повышенное давление при кашле причины появления

АД при кашле повышается. Процесс проходит из-за неспособности сосудов реагировать на натиск большого объема кровяного потока, выбрасываемого сердцем. Сердечная недостаточность может спровоцировать гипертонию.

Основные причины повышения АД при раздражении органов дыхания:

  • нарушения в сердечных ритмах (аритмия, тахикардия);
  • сердечная недостаточность;
  • гипертензия;
  • пороки, патологии сердца;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • курение;
  • сильные стрессовые ситуации;
  • поражения аорты;
  • нарушение работы сердечных клапанов;
  • осложнения после инфарктов.

Механизм образования сердечного кашля состоит из следующих этапов:

  • Снижение способности сердца быстро сокращаться. Процесс микроциркуляции крови замедляется.
  • Венозное давление увеличивается на фоне замедления кровотока.
  • Развивается пневмосклероз. Процесс связан с отложением коллагена на стенках сосудов.
  • Мелкие капилляры постепенно облитерируются, переходят в соединительную ткань. Давление в легких повышается за счет уменьшения количества сосудов и снижения кровотока.
  • Излишнее давление в области левого желудочка провоцирует увеличение нагрузки, происходит нарушение трофики.
  • Правая половина сердца расширяется, нарушая кровообращение. Кровь попадает в ткани, легкие. Образуется кашель, за счет раздражения рецепторов.
  • При тяжелой форме развития патологии возможен сердечный приступ и гипертонический криз.

Кашель от давления симптомы

При сердечной патологии сухой кашель и давление взаимосвязаны. Уровень АД может подняться до 150 мм рт. ст. на 100 мм рт. ст. Снижается при правильной терапии.

Признаки сердечной недостаточности можно определить по характеристикам кашля:

  • сухой, раздражающий рецепторы, проявляется на начальной стадии развития патологического процесса;
  • резкий, без мокроты, сопровождающийся болевыми ощущениями в сердечной области;
  • приступообразный, затрудняющий дыхание;
  • нарастающий в положении лежа, свидетельствует о легочных застоях;
  • выделение крови в мокротах, сопровождающееся аритмией, показатель развития тромбоэмболии.

Клиническая картина появления гипертонии от раздражения органов дыхания или, наоборот, определяется симптомами:

  • раздражение органов дыхания, провоцирующее сухое отхаркивание;
  • отсутствие мокрот;
  • синюшный оттенок губ, рта, переносицы;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • гипертония, повышенное сердцебиение;
  • вздутие шейных вен, разрыв капилляров, образование сосудистой сетки;
  • слабость;
  • головокружение;
  • повышенное потоотделение;
  • головная боль;
  • пульсирование крови в области головного мозга при приступах;
  • отдышка;
  • нехватка кислорода;
  • нарушение питания на клеточном уровне;
  • потеря венами эластичности;
  • носовое кровотечение при затяжном приступе в результате резкого повышения АД.

Кашель и повышенное давление диагностика и лечение

Когда наблюдается затяжное отхаркивание, не связанное с простудными заболеваниями, рекомендуется немедленно обратиться к врачу, особенно если побочный эффект гипертония. Доктор назначит ряд анализов, позволяющих определить причину заболевания. После постановки диагноза он разработает комплекс лечения индивидуально для вашего случая.

Методы диагностики сердечного кашля:

  1. ЭКГ – электрокардиография, исследование, позволяющее определить ишемию и гипертрофию миокарда.
  2. Эхо-КГ – УЗИ области сердца. Определяет способность желудочков сокращаться. На основании метода диагностики можно сделать вывод о причине повышенного АД.
  3. Исследование с помощью рентгена. Определяет процессы застоя в мышце миокарда.
  4. Томография – детально определяет состояние мышцы сердца.

После комплексного обследования врач ставит диагноз и назначает лечение.

Основные методы терапии:

  • медикаментозная – лечение с помощью назначения взаимодействующих лекарственных препаратов;
  • вспомогательная – часть комплексной терапии, дополняющей предыдущий метод.

Основные препараты, используемые, если из-за кашля повышается давление:

  • вазодилаторы – расширяют сосуды;
  • бета-блокаторы, влияющие на сокращение мышцы сердца;
  • группа ингибиторов АПФ – снижает уровень артериального давления;
  • диуретики – мочегонные препараты;
  • сиропы от раздражения дыхательных путей;
  • препараты антиаритмического назначения;
  • лекарства, разжижающие кровь;
  • отхаркивающие средства.

Вспомогательные методы:

  • восстановление восьмичасового режима сна;
  • снижение эмоциональных нагрузок, нервных стрессов;
  • разработка правильного рациона;
  • лечебная гимнастика, по согласованию с доктором;
  • избавление от курения, злоупотребления спиртными напитками.

По результатам исследования, определения основной причины гипертонии и раздражения органов дыхания, врач назначит комплекс препаратов. Терапия эффективна при использовании вспомогательных методов.

При первых симптомах гипертонии, если она сопровождается наличием отхаркивания, определите причину. Для профилактики патологии рекомендуется выполнять предписания:

  • избавьтесь от вредных привычек;
  • ведите здоровый образ жизни;
  • правильно питайтесь, потребляйте больше овощей и фруктов, исключите жирную, жареную пищу;
  • пейте не менее двух литров воды в день;
  • гуляйте на свежем воздухе;
  • принимайте витамины.

Придерживаясь перечисленных рекомендаций, пациентам удастся восстановить нормативный показатель АД. Кардиологи рекомендуют использовать народные средства. Запомните, самолечение опасно для здоровья. Применяете препараты по согласованию с доктором, особенно в период беременности.

Гипертония, сопровождающаяся раздражением дыхательных путей, первый признак нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы. Лечить необходимо комплексом средств, способных решить проблему в корне. Ежедневно уделяйте полчаса времени физическим нагрузкам, они восстанавливают кровообращение, исключают венозные застои.

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение

Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Одышка при сердечной недостаточности обычно носит инспираторный характер (затруднен вдох), и при ней частота дыхательных движений возрастает до 30 и более раз в минуту (в норме – около 15). О том, почему возникает одышка и как это состояние лечить и пойдет речь в нашей статье.

Почему при сердечной недостаточности возникает одышка?

Одышка при сердечной недостаточности провоцируется накоплением и застоем жидкости в тканях легких, который вызывается неспособностью сердца перекачивать необходимый объем крови. Ток крови по сосудам легких замедляется и жидкая часть крови «выпотевает» в альвеолы. Перегруженные жидкостью легкие с трудом обеспечивают газообмен.

На начальных стадиях сердечной недостаточности больной начинает испытывать одышку после физической нагрузки, а при прогрессировании заболевания затруднение дыхания становится ощутимым и в состоянии покоя. В зависимости от степени нагрузки на сердце и легкие выделяют четыре класса сердечной недостаточности:

  • I – одышка появляется после значительной физической нагрузке;
  • II – дыхание учащается после умеренной двигательной нагрузки;
  • III – одышка развивается даже при обычной и незначительной нагрузке;
  • IV – затруднение дыхания может ощущаться во время сна или в состоянии абсолютного покоя.

Наиболее частыми причинами, приводящими к сердечной недостаточности, становятся:

  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • клапанные пороки сердца;
  • воспалительные и невоспалительные поражения миокарда;
  • злоупотребление наркотиками и спиртными напитками.

К быстрой декомпенсации сердечной недостаточности и усугублению сердечной одышки могут приводить:

  • почечная недостаточность и заболевания почек;
  • инфекции;
  • аритмии;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • анемия;
  • гипертиреоз;
  • сахарный диабет;
  • легочный васкулит;
  • отсутствие адекватного лечения.

При правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача одышка и симптомы сердечной недостаточности могут стать менее выраженными, и прогрессирование заболевания может существенно замедлиться.

Особенности одышки при сердечной недостаточности

Одышка при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных признаков, которые отличают ее от других видов одышек:

  • затрудненный вдох;
  • одышка усиливается и появляется после физической нагрузки;
  • в горизонтальном положении одышка становится более интенсивной, а после попыток сесть или занять полулежащее положение она ослабевает;
  • одышка сочетается с хрипами в легких, периодическими кардиалгиями, отеками нижних конечностей и похолоданием стоп и кистей рук, синюшностью кончика носа, ушей, пальцев ног и рук, сердцебиениями и аритмиями.

Также одышка при сердечной недостаточности может сопровождаться чувством слабости, повышенной утомляемостью, головокружениями, обмороками, приступами сердечного кашля и отека легкого.

Как помочь больному?

Больному необходимо обратиться к врачу-терапевту или кардиологу, если:

  1. Возникает ощущение нехватки воздуха, которое не может компенсироваться учащенным дыханием.
  2. На фоне одышки присутствует кардиалгия, хриплое дыхание, кашель с мокротой и отеки конечностей.

Для определения причины сердечной одышки ему назначаются такие исследования:

  • анализы крови;
  • Эхо-КГ;
  • КТ или МРТ;
  • рентгенография и др.

Для лечения одышки при сердечной недостаточности больному рекомендуется не только прием лекарственных препаратов, но и соблюдение диеты, здоровый образ жизни, выработка правильной реакции на стрессовые ситуации и достаточная двигательная активность.

  1. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
  2. Чаще бывать на свежем воздухе.
  3. Избегать действий, которые провоцируют одышку.
  4. Выполнять повседневные действия медленно, делая перерывы на отдых.
  5. Избегать подъема по лестнице и подъема тяжестей.
  6. Носить одежду, не стесняющую дыхание.
  7. Класть лекарства в доступном месте, т. к. волнение всегда усугубляет одышку.
  8. Приспособить свою кровать: со стороны изголовья должен быть наклон, составляющий 35-40 градусов.
  9. Есть небольшими порциями.
  10. Соблюдать низкокалорийную диету и ограничить (в тяжелых случаях исключить) употребление поваренной соли. Больному необходимо уменьшить потребление жиров (особенно животного происхождения) и углеводов, а в меню включать большее количество продуктов, содержащих белок, клетчатку и витамины.
  11. Контролировать уровень АД.

При развитии тяжелого приступа одышки необходимо вызвать скорую помощь, а до ее прибытия осуществить следующие действия:

  • помочь больному занять полусидячеее положение с опущенными вниз ногами;
  • снять или расстегнуть стесняющую дыхание одежду;
  • успокоить больного;
  • обеспечить приток свежего воздуха (при возможности можно воспользоваться кислородной подушкой);
  • дать больному: Нитроглицерин под язык (до 2-х таблеток с интервалом 5-10 минут), сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин К и др.) и Фуросемид (40-80г);
  • сделать горячую ножную ванну или наложить жгуты на область бедер (их необходимо поочередно снимать на 3-5 минут с интервалом 20-30 минут);
  • при повышенном артериальном давлении необходимо дать больному гипотензивное средство.

При приступе одышки или сердечной астме, которые были зафиксированы впервые или сопровождались другими неотложными состояниями (отек легкого, инфаркт миокарда, гипертонический криз и др.), больного госпитализируют.

Лечение

Лечение одышки при сердечной недостаточности всегда комплексное и направлено на терапию основного заболевания. Больному могут назначаться такие препараты:

При неэффективности медикаментозного лечения больному может рекомендоваться проведение следующих хирургических операций:

  • устранение клапанного порока;
  • постановка кардиостимулятора;
  • постановка кардиовертера-дефибриллятора;
  • трансплантация искусственных механических желудочков сердца;
  • окутывание сердца специальным эластичным сетчатым каркасом;
  • трансплантация сердца.

Первая помощь при сердечной недостаточности Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каки…

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миок…

Причины и признаки сердечной недостаточности Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушен…

Периферические отеки: причины, диагностика и лечение Отеки являются следствием накопления воды в тканях и серозных полостях организма (грудной, брюшной, полости перикарда). Отек тканей сопровождается нар…

Как проявляется обширный инфаркт миокарда, последствия, шансы выжить, профилактические меры

Характеристика болезни сердца и статистика

Инфаркт — состояние, при котором происходит необратимое поражение клеток органа из-за нарушения его кровоснабжения и происходящего вследствие этого острого кислородного голодания. Такими органами может быть не только сердце, но и мозг, почка, сетчатка глаза или селезенка.

В случае оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи больной получает возможность выжить, однако вернуться к прежней жизни ему уже не удастся. Пострадавшие клетки миокарда после перенесенного инфаркта заменяются рубцовой соединительной тканью, заметно ограничивающей возможность сердечной мышцы полноценно сокращаться.

Больному приходится пересматривать свой образ жизни, рацион питания, допустимую физическую нагрузку, исключать факторы риска, чтобы не получить рецидив болезни.

По данным, предоставленным Совету Федерации главным кардиологом России профессором И.Чазовой, Россия находится на втором месте по распространенности кардиопатологий и смертности населения от сердечно сосудистых заболеваний. Кроме этого она предоставила такие данные:

  • Инфаркт миокарда стал причиной 39% всех преждевременных смертей в России;
  • Смертью заканчиваются 17% случаев инфаркта;
  • Рецидивы происходят у 11% заболевших;
  • Ежедневно служба неотложной медицинской помощи РФ получает более 25000 вызовов, связанных с острыми коронарными синдромами;

По данным комитета по социальной политике Совета Федерации от симптомов ишемии сердца, следствием которой является инфаркт миокарда, страдают более 7 миллионов россиян. Кроме этого:

  • Заболевания сердечно сосудистой системы диагностированы у 31 миллиона жителей России;
  • Каждый четвертый мужчина нашей страны старше 44 лет страдает от ишемической болезни, а, значит, подвергается риску пострадать от инфаркта миокарда;
  • Количество постинфарктных больных приближается к 2,5 миллионам человек. Эта цифра составляет 2% от всего населения России.

Причина такого дисбаланса – наличие в женском организме эстрогена, гормона, оказывающего защитное действие. Эти различия нивелируются к 60-70 годам, когда статистика констатирует увеличение случаев инфаркта у женщин до 50%.

Даже самый современный кардиологический центр не сможет оказать полноценную помощь такому больному, если ее не предоставить в первые 1-2 часа после появления приступа. Основной упор следует делать на своевременную диагностику и устранение возможных причин этой патологии.

Причины и факторы риска

Основная причина развития подобной кардиопатологии – закрытие одной или сразу нескольких коронарных артерий. Это происходит из-за того, что стенки артерии повреждены атеросклеротическими бляшками, которые выступают в просвет сосуда и значительно суживают его диаметр. Степень сужения может достигать 2/3 и более диаметра сосуда.

Содержимое атеросклеротической бляшки, состоящее из жировой и белковой массы, может выйти в просвет сосуда. Реакцией становится образование тромба до 1 см длиной, который является причиной прекращения кровотока и спазма коронарной артерии. Возникает окклюзирующая обструкция – полное закрытие кровотока, и, как следствие, некроз участка миокарда.

Факторы риска, способствующие возникновению этого заболевания у тех, кто страдает ишемической болезнью сердца, атеросклерозом коронарных артерий:

  • Сильный или продолжительный стресс;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Тяжелые инфекционные заболевания
  • Травма, перенесенная операция;
  • Перегревание, переохлаждение.

Прогноз, возможные осложнения

Каковы последствия обширного инфаркта миокарда, приведет ли это к смерти, насколько высоки шансы выжить в период реанимации и после, какой должна быть реабилитация? Ответим на все вопросы по порядку.

По данным медицинской статистики около 40% лиц, перенесших приступ, погибают в течение первого года после приступа болезни, 19% не пересекают пятилетний порог выживаемости, перенеся рецидив или осложнения болезни. Тяжелыми последствиями могут быть:

  • перикардит, приводящий к разрастанию соединительной ткани («панцирное сердце»);
  • эндокардит, приводящий к появлению тромбов и тромбоэмболического синдрома;
  • сердечная недостаточность;
  • аритмия;
  • отек легких;
  • кардиогенный шок;
  • разрыв миокарда;
  • аневризма желудочка;
  • прекращение сердечной деятельности.

В случае образования рубца на миокарде прогноз выживаемости можно считать благоприятным при соблюдении больным рекомендаций врача и проведении поддерживающей терапии.

Симптомы и первые признаки

В зависимости от периода течения инфаркта миокарда различают характерные симптомы, которые с большой долей вероятности могут диагностировать эту патологию. Периоды течения инфаркта:

  • предынфарктный
  • острейший
  • острый
  • подострый
  • постинфарктный

Для предынфарктного периода характерны такие симптомы:

  • Длительные загрудинные боли высокой интенсивности, которые не купируются приемом нитроглицерина;
  • Одышка;
  • Потливость;
  • Аритмия;
  • Тошнота;
  • Непереносимость любой, самой незначительной физической нагрузки;
  • На ЭКГ видны признаки нарушения кровоснабжения миокарда.

Острейший период продолжается от полутора до двух часов. Во время него больной испытывает:

  • Интенсивная боль загрудинной локализации, которая может ощущаться и слева и справа от грудины, охватывать переднюю часть грудной клетки, отдавать в лопатку, нижнюю челюсть, в шею, в левую руку;
  • Страх смерти, беспокойство, апатия, галлюцинации.

В некоторых случаях могут проявляться нетипичные симптомы этого заболевания:

  • Гастралгическая форма – характеризуется болями в области эпигастрия, тошнотой и рвотой.
  • Астматическая форма – больной испытывает приступы удушья, кашля, покрывается холодным потом.
  • Отечная форма – появляется одышка, отечный синдром.
  • Церебральная форма – сопровождается симптомами мозговой ишемии вследствие атеросклероза артерий, снабжающих кровью головной мозг.
  • Стертая и бессимптомная форма.

Первая доврачебная помощь, что может сделать врач

До приезда неотложной медицинской помощи можно несколько облегчить состояние больного. Для этого принимаются следующие меры:

  • Больного нужно разместить в положении полусидя со слегка согнутыми в коленях ногами, расслабить воротник, галстук, снять тесную одежду;
  • Положить под язык таблетку Нитроглицерина;
  • Дать разжевать таблетку Аспирина;
  • Обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.

Диагностика

Для первичной диагностики врач собирает анамнез, анализирует характер боли, оценивает внешнее состояние, проводит пальпацию и выслушивание сердца. Этими методами можно выявить:

  • Учащение пульса;
  • Систолические шумы;
  • Нарушения сердечных тонов различного происхождения.

Характерными симптомами могут стать понижение артериального давления, повышение температуры тела до 38⁰С на протяжении недели.

Для уточнения диагноза применяются лабораторные исследования крови, которые могут определить следующие изменения:

  • Повышенный уровень лейкоцитов;
  • Повышенный уровень скорости оседания эритроцитов;
  • Биохимические симптомы воспалительного процесса;
  • Появление биохимических маркеров некроза клеток миокарда.

Самым важным методом при диагностике является электрокардиограмма (ЭКГ). Анализируя ее результаты, можно определить такие характеристики инфаркта:

  • Локализацию
  • Распространенность
  • Глубину
  • Осложнения

В отдельной статье вы найдете признаки ЭКГ при инфаркте миокарда с фото и расшифровкой.

Тактика лечения

Лечение инфаркта проходит только в условиях кардиологического отделения стационара. Показания для госпитализации — результаты ЭКГ, указывающие на патологический процесс, симптомы сердечной недостаточности. Основные задачи этого периода:

  • Устранение боли,
  • Уменьшение площади некроза сердечной оболочки,
  • Восстановление кровотока в коронарных артериях,
  • Уменьшение риска тромбообразования,
  • Разгрузка сердца, борьба с аритмией,
  • Поддержание оптимального уровня артериального давления.

Для устранения болевых ощущений в острейшем и остром периоде используются наркотические анальгетики (Морфин, Промедол, Фентанил, Омнопон).

Они вводятся внутривенно в первые минуты оказания медицинской помощи, эффективно обезболивают. Если необходимо купирование страха или излишнего возбуждения, то применяются транквилизаторы (Реланиум, Диазепам).

Растворение тромбов и восстановление кровотока в коронарных и мелких артериях миокарда – цель тромболитической терапии. Своевременный прием тромболитиков уменьшает размер фокуса некроза миокарда, что значительно улучшает прогноз болезни.

Тромболитической активностью обладают Стрептокиназа, Фибоинолизин, Альтеплаза. Препятствует тромбообразованию Гепарин, он предотвращает тромбоэмболию.

Противопоказаниями для нее являются внезапно возникающие кровотечения. Нужно исключить имеющиеся в анамнезе инсульт, болезни ЖКТ с поражением слизистой оболочки, недавние хирургические вмешательства.

Терапия для лечения инфаркта миокарда включает применение антикоагулянтов, основной препарат из этой группы — Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Его применение не дает тромбоцитам слипаться и присоединяться к стенкам сосудов, а эритроциты получают возможность легко транспортироваться по кровеносному руслу.

Важная часть медикаментозной терапии — применение ингибиторов АПФ для замедления сердечной деятельности, снижения давления, расширения сосудов. Показания к их употреблению — острая сердечная недостаточность. Это Каптоприл, Раниприл, Эналаприл.

Дополнительно назначаются кардиопротекторы для лечения аритмии, ограничения зоны поражения миокарда. Это могут быть бета-аденоблокаторы (Атенолол, Пропранолол), нитраты в виде внутривенного вливания Нитроглицерина, витамины.

Период реабилитации требует постоянного приема лекарственных средств для профилактики тромбоза и аритмии, поддержания оптимального уровня артериального давления. В дополнение к ним можно использовать рецепты народной медицины в виде настоек и отваров алоэ, боярышника, календулы, пустырника.

Значительной частью поддерживающей терапии для тех, кто перенес инфаркт миокарда, является соблюдение диеты и оптимальная и дозированная физическая нагрузка.

Требуется нежирная, легко усваиваемая пища, полезная для сосудов и сердечной мышцы. Это могут быть каши, кисломолочные продукты, сухофрукты, соки, легкие овощные и фруктовые салаты.

Реабилитация после инфаркта может происходить в кардиологических санаториях, если для этого нет противопоказаний. Специальная комиссия решает, давать или нет инвалидность после инфаркта миокарда, можно ли возвращаться к работе после реабилитации.

Меры профилактики

Для того чтобы не подвергаться такому заболеванию, как инфаркт миокарда, нужно не допускать возникновения атеросклероза сосудов. Для этого проводятся профилактические меры:

  • Введение в рацион питания клетчатки овощей и фруктов, уменьшение доли жирной, жареной, копченой пищи.
  • Ведение активного образа жизни;
  • Борьба с вредными привычками, курением, употреблением алкоголя;
  • Профилактика стрессов путем овладения методами релаксации, аутотренинга;
  • 0 из 5 )

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение