На чтение 7 мин. Просмотров 2.2k.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это осложнение тромбоза вен, создающееся в результате перекрытия тромбом магистрального ствола кровеносного сосуда или его ветвей, доставляющих кровь из сердца в легкие. Указанное состояние часто становится причиной смерти больных, страдающих тяжелыми патологиями, связанными с тромбообразованием. Согласно медицинской статистике, в последние десятилетия частота развития тромболегочной болезни многократно увеличилась.

Причины развития

При развитии легочной тромбоэмболии венозная кровь не поступает в легкие для газообмена. Это негативно отражается на всем организме человека, он испытывает . Давление в артерии повышается, создавая дополнительную нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к острой сердечной недостаточности.

Часто происходит тромбом, сформированным в нижних конечностях в результате тромбоза. С током крови эмбол переносится в легкое и осуществляет блокировку сосудов. Могут спровоцировать ТЭЛА тромбы из верхних конечностей, полости живота, сердца.

Главной причиной тромбоэмболии легочной артерии надо считать ног. Данное заболевание может быть связано:

• с нарушением кровотока из-за малоподвижности человека;
• с повышением свертываемости крови, чему способствуют заболевания — онкология, тромбофилия, сердечная недостаточность и др.;
• с повреждением стенки сосуда, происходящих из-за травм, во время операций, воспалительных процессов и пр.

Другими причинами появления эмболии легочной артерии являются наличие таких тяжелых патологий, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, ревматизм и др.

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 656 голосов

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 371 голос

Как минимум два раза в год 15%, 319 голосов

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 248 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 149 голосов

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 95 голосов

21.10.2019

Факторами, способствующими возникновению ТЭЛА, надо считать:

• пожилой и старческий возраст;
• беременность и осложненные роды;
• лишний вес;
• курение;
• прием гормональных противозачаточных средств;
• наличие родственника с тромбозом вен;
• любое хирургическое вмешательство.

В редких случаях при формировании ТЭЛА причины могут быть связаны с длительным нахождением в обездвиженном положении.

Классификация

Для постановки правильного диагноза, установления степени тяжести патологии и выбора эффективной тактики лечения используется развернутая классификация ТЭЛА, отражающая все стороны проявления патологии.

В зависимости от локализации, легочная эмболия подразделяется на левостороннюю, правостороннюю, двухстороннюю.

Закупорка может происходить на уровне мелких, крупных или промежуточных кровеносных сосудов.

Течение легочной тромбоэмболии носит хронический, острый или рецидивирующий характер.

Медики, опираясь на клиническую картину развития болезни, выделяют:

• Инфарктную пневмонию, представляющую тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
• Острое легочное сердце, при котором болезнь поражает крупные ветви кровеносных сосудов легких.
• Рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей.

В зависимости от объема пораженных легочных кровеносных сосудов, заболевание может принимать массивную или не массивную форму. Указанная характеристика напрямую влияет на степень тяжести патологии.

Симптомы и внешние проявления

Легочная эмболия не имеет специфических симптомов заболевания. Ее клиническая картина многообразна, может зависеть от следующих факторов:

• степени тяжести болезни;
• скорости развития патологических процессов в легких;
• проявлений патологии, спровоцировавшей данное осложнение.

При поражении 25% сосудов легких, функции главных органов сохраняются, клиника не выражена. У больного наблюдается только одышка.

При увеличении объема исключенных из общего кровотока проблемных кровеносных сосудов можно наблюдать следующие симптомы тромбоэмболии легочной артерии:

• загрудинные острые или сдавливающие боли;
• одышку;
• увеличение ЧСС;
• кашель с кровянистой мокротой;
• грудные хрипы;
• посинение или бледность кожи;
• лихорадку.

ТЭЛА часто маскируется под тяжелые заболевания — воспаление легких, инфаркт миокарда и др. Патология может быть не выявлена при жизни больного.

Легочная эмболия в большинстве случаев характеризуется наличием синдромов, связанных с мозговыми, дыхательными, кардиальными нарушениями.

Мозговые нарушения

Симптомы ТЭЛА при нарушении мозгового кровообращения наблюдаются при тяжелой массивной форме заболевания. К ним можно отнести:

• гипоксию;
• головокружение;
• обмороки;
• шум в ушах;
• судороги;
• слабость;
• нарушение сознания;
• коматозное состояние.

Важная информация: Почему появляется мраморная кожа на руках у новорожденного ребенка (грудничка) и взрослых при температуре

Кардиальная симптоматика

Закупорка легочного сосуда ведет к снижению насосной функции сердца. В результате резко понижается артериальное давление в системе. Могут наблюдаться признаки ателектаза, инфаркта миокарда.

Для компенсации данного состояния увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 и выше ударов в минуту. Симптомы легочной эмболии кардиальной направленности:

• сильная тахикардия;
• сжимающая боль в груди;
• шум в сердце;
• гипотензия;
• пульсирующее набухание вен шеи и солнечного сплетения из-за переполнения их кровью;

Неизменным признаком эмболии легких является постоянная одышка, свидетельствующая о легочной недостаточности. Происходит увеличение частоты дыхания. У больных наблюдается посинение кожных покровов.

С развитием бронхоспастического синдрома и формирования очагов инфаркта легких возникают свистящие хрипы, непродуктивный кашель, боль в груди, повышается температура тела.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА включает:

• детальную беседу с больным по поводу жалоб на состояние здоровья, наличия патологии у близких родственников и пр.
• физикальное обследование с выявлением повышенной температуры тела, пониженного АД, выявления одышки, прослушивание хрипов, шума в сердце;
• эхокардиоскопию;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• ангиографию легочных сосудов с применением контрастного вещества;
• вентиляционно-перфузионное сканирование;
• УЗИ вен нижних конечностей;
• биохимический анализ крови.

Медики при диагностике тромбоэмболии часто испытывают затруднения, т. к. клиника указанной патологии может возникать при других тяжелых заболеваниях.

Для подтверждения правильного диагноза существуют специальные шкалы для оценки вероятности и степени тяжести ТЭЛА.

В ходе полного обследования выявляются тромбы и участки поврежденных артерий в легких, патологические изменения сердца и другие признаки болезни.

Как лечить

Лечение ТЭЛА может быть:

• консервативное;
• малоинвазивное;
• оперативное.

Оно преследует цели:

• экстренное выведение больного из состояния, угрожающего его жизни;
• устранение тромбов в артериях;
• снятие симптоматики заболевания;
• восстановление функциональности легких и сердца.

Тактика и вид лечения подбирается врачом с учетом степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии производится при помощи антикоагулянтов — медицинских препаратов, активно влияющих на факторы сворачиваемости крови. Данные средства растворяют имеющиеся тромбы, снижают риск их образования.

Распространенными антикоагулянтами считаются препараты — Варфарин и Гепарин. Последний вводится больному подкожно или внутривенно. Варфарин применяется перорально. Но их длительное применение может вызвать тяжелые последствия — кровотечения, кровоизлияние в мозг, тошноту, рвоту и др. При приеме данных препаратов следует контролировать сворачиваемость крови при помощи коагулограммы.

Сегодня лечить ТЭЛА можно более безопасными эффективными препаратами. К ним относятся — Апиксабан, Дабигатран, Ривароксабан.

Хирургическое вмешательство

При тяжелых формах легочной эмболии лечение консервативное становится неэффективным. Для спасения жизни больного требуется применение радикальных мер. Показаниями для операционного вмешательства при ТЭЛА следует считать:

• массивную форму заболевания;
• неэффективность терапии;
• нарушение общего кровообращения;
• рецидив и др.

Важная информация: Как лечить хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови при беременности и какие симптомы тромбогеморрагического

Эмболия легких устраняется при помощи следующих видов хирургических вмешательств:

• эмболэктомия, при которой производится удаление тромба;
• тромбэндартерэктомия, когда вместе с бляшкой удаляется внутренняя стенка кровеносного сосуда.

Операции сложные, происходящие со вскрытием грудной клетки больного и переходом на временное искусственное кровоснабжение организма.

Указанные вмешательства продолжительны по времени, требуют участия специалистов высокого класса — торакальных хирургов и кардиохирургов.

Сегодня для устранения тромба часто применяются щадящие хирургические вмешательства:

• катетерная эмболэктомия;
• катетерный тромболизис при помощи медикаментов — стрептокиназы, альтеплазы, урокиназы.

Манипуляции проводятся при помощи специального катетера через небольшие проколы кожи. По магистральным венам катетер подводится к месту тромба, где под постоянным компьютерным наблюдением производится его удаление.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр представляет собой специальную ловушку в виде сетки, предназначенную для оторвавшихся тромбов. Приспособление устанавливается в нижней полой вене и служит в профилактических целях для защиты от эмболов легочной артерии и сердца.

При установке кава-фильтра применяются малоинвазивные методы лечения в виде эндоваскулярного вмешательства. Специалист через небольшой прокол на коже с использованием катетера по венам доставляет в требуемое место сетку, где расправляет и закрепляет ее. Катетер выводится наружу. Магистральными венами при установке ловушки считаются большая подкожная, яремная или подключичная вены.

Манипуляции проводятся под небольшим наркозом и продолжаются не более часа. После этого больному прописывается на 2 суток постельный режим.

Осложнения и прогнозы врачей

Легочная эмболия имеет неблагоприятный прогноз течения, который зависит от своевременности выявления, грамотного лечения, наличия других тяжелых патологий. При неблагоприятном развитии ТЭЛА смертность составляет более 60%. Больные умирают из-за развившихся осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Частыми осложнениями указанного заболевания надо считать:

• инфаркт легкого ;
• пневмонию;
• пневмоторакс;
• абсцесс легочной ткани;
• эмпиему;
• плеврит;
• рецидив;
• остановку сердца и др.

Профилактика

Снизить риск возникновения эмболии легочной артерии у людей, склонных к тромбообразованию, поможет:

• сбалансированное питание;
• использование компрессионного белья;
• применение антикоагулянтов;
• избавление от вредных привычек — курения, злоупотребления алкоголем;
• ведение активного образа жизни;
• избавление от лишнего веса.

Состояние больных, страдающих тяжелыми хроническими патологиями (сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, варикозным расширением вен и др.), находящихся длительное время после оперативного вмешательства на постельном режиме должны строго контролироваться специалистами.

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

Таблица 5. Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ

АЧТВ	Изменение дозы
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля)	80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч
35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля)	40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля)	Без изменений
71-90 с (в 2,3 раза выше контроля)	Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
>90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля)	Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч

Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:

1) Антикоагулянтная терапия:

НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.

Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.

При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.

2) Тромболитическая терапия не рекомендуется

3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис , но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.

Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.

Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):

1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ (класс I А)

2) ТЛТ (класс I А)

Показания к ТЛТ:

ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.

Противопоказания для ТЛТ:

Абсолютные противопоказания:

Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;

Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;

Заболевание или опухоль ЦНС;

Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;

Кровотечения неясного генеза.

Относительные противопоказания:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;

Прием оральных антикоагулянтов;

Беременность или в течение 1 месяц после родов;

Пункция сосудов с невозможностью компрессии;

Травма вследствие реанимационных мероприятий;

Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)

Прогрессирующее заболевание печени;

Инфекционный эндокардит;

Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.

Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.

Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):

Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;

- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.

Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.

- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.

3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)

4) введение вазопрессорных средств при гипотонии (класс I С)

5) оксигенотерапия (класс I С)

6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия (класс I С)

7) добутамин и допамин у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)

8) катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)

Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.

Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:

1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.

Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.

Коррекция гипоксии:

Оксигенотерапия через назальный катетер;

Вспомогательная ИВЛ;

ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).

Коррекция гипотонии:

Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.

2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:

Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД

Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов

Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:

Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;

Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

Силденафил уменьшает давление в ЛА.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:

Гепарин

Эноксапарин натрия

Дабигатрана этексилат

Ривароксабан

Фондапаринукс натрия

Варфарин

Альтеплаза

Урокиназа

Стрептокиназа

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Допамин

Эпинефрин

Натрия хлорид

Декстроза

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)

Антикоагулянтная терапия (см. выше)

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:

Хирургическая эмболэктомия из ЛА рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.

Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.

О стрые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии - это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса - закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА - закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Симптомы

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек - острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

• Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая.

Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

• Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета.

Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно - признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

• Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни.

Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы - не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

• Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела.

Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

• Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом.

Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

• Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
• Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
• Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
• Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
• Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

• Первая - компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
• Вторая - частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
• Третья - полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Первая помощь

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие - вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Причины

Легочная эмболия - полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

• Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
• Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
• Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
• Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Диагностика

У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос. Проводится для объективизации жалоб, выстраивания понятной, однозначной клинической картины.
• Сбор анамнеза. Перенесенные, текущие патологии, семейная история. Используется для выявления вероятного происхождения лёгочной эмболии.
• Исследование сатурации кислорода, Д-димера (показатель всегда повышается при наличии рассматриваемого состояния, это надежный дифференциальный и верифицирующий уровень).
• Ангиография легочной артерии. Посредством стандартного рентгена или МРТ (предпочтительно).
• Возможно проведение вентиляционно-перфузионного сканирования для оценки характера газообмена в организме. Это довольно редкая методика, которая требует оборудования и квалификации докторов и среднего медицинского персонала.
• Эхокардиография. Используется для срочного сканирования кардиальных структур, обнаружения органических расстройств, функциональных нарушений, таких как рост давления в сосудах.

Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния - 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

Прогноз и последствия

При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.

Основные последствия, они же причины гибели - обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

• Отказаться от курения. Спиртного и наркотиков. Также не принимать никакие препараты без назначения специалиста. Они могут оказать влияние на свертываемость крови, ее текучесть.
• Избегать тяжелых травм. Гематомы требуют обязательного лечения.
• При наличии соматических заболеваний, особенно влияющих на реологические свойства жидкой соединительной ткани, обращаться к врачу для назначения лечения.
• Пить достаточное количество воды в сутки: не менее 1.5 литров. При отсутствии противопоказаний - 1.8-2. Это не жесткий показатель. Важно исходить из массы тела.
• Придерживаться оптимального уровня физической активности. Хотя бы 1-2 часа гулять на свежем воздухе.

Тромбоэмболия лёгочной артерии - летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.