Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется циклическим течением с общей интоксикацией, острым тонзиллитом и обильной мелкоточечной экзантемой.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

  • Эпидемиология

    Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
    Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

    Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

    Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
    Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

    Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
    Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
    В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
    Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

  • Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
    • Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
      • Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
      • Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
      • Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
        В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
        Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
    • Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
      • Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.

        В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.

      • Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
    Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

    Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

  • Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Диагностика

  • Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.
  • Цели диагностики
    • Диагностировать скарлатину.
    • Определить степень тяжести заболевания.
  • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
    • Острое начало заболевания.
    • Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
    • Появление боли в горле при глотании.
    • Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
    • В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.
  • Физикальные данные

    Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
    Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

    Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

    Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

    Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
    Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

    Выражен белый дермографизм.
    За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
    Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
    • Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
    • Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
    • Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам) на кровяной агар.
    • Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  • Инструментальная диагностика
    • Электрокардиографическое исследование.

      ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

    • ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).

      Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

  • Тактика диагностики

    Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

    С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

    Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

  • Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов.

МКБ-10

A38

Общие сведения

представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой.

Характеристика возбудителя

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций , является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет.

Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком.

Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина , стрептококковая пневмония).

Патогенез скарлатины

Входными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи.

Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль , ломота в мышцах, слабость, тахикардия . Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр.

При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера.

В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее.

Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа).

В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие.

Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается.

У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности . На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями.

Осложнения скарлатины

Диагностика скарлатины

Высокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности.

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца . При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия . Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек .

Лечение скарлатины

Лечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона.

Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой.

Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами (никетамид, эфедрин, камфара).

Прогноз при скарлатине

Современная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев.

Профилактика скарлатины

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя.

Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе.

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной — на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) — симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое , как – скарлатина, а также ее первые признаки, симптомы, пути передачи, причины, диагностику, лечение, лекарства, народные средства, профилактику и фото скарлатины. Итак…

Что такое скарлатина?

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, которое сопровождается интоксикацией организма, сыпью по всему телу, лихорадкой, покраснением языка и горла.

Основной причиной скарлатины является попадание в организм – стрептококка пиогенного (Streptococcus pyogenes), входящего в серогруппу А, который инфицирует человека преимущественно воздушно-капельным путем. Однако стоит учесть, что стрептококки не могут спровоцировать развитие какого-либо заболевания при хорошем иммунитете, и потому, ослабленная иммунная система или ее отсутствие является вторым условием для развития скарлатины.

Исходя из этого можно сказать, что скарлатина у детей появляется наиболее часто, особенно в возрасте от 2 до 10 лет. Скарлатина у взрослых тоже может возникнуть, но для этого должно быть выполнено ряд дополнительных условий, о которых мы поговорим в пункте «Причины скарлатины».

Как передается скарлатина?

Как мы уже и сказали – скарлатина передается воздушно-капельным путем, например – при чиханье, кашле, разговоре на близкой дистанции, поцелуях. Также заразиться можно в период , когда концентрация инфекции в воздухе помещения, в котором человек пребывает достигает критического уровня. Именно поэтому нужно не забывать, даже в холодную погоду проветривать помещения, в которых человек находиться большое количество времени – спальня, офисное помещение, классы и игровые комнаты в школах и детских садиках.

Другим популярным способом попадания возбудителя скарлатины в организм человека – контактно-бытовой путь. Это может быть одновременное использование с инфицированным человеком общей посуды, столовых приборов, постельных принадлежностей (подушка, одеяло, постельное белье), игрушек, рукопожатие.

Среди более редких методов заражения стрептококковой инфекцией, и соответственно скарлатиной, можно выделить:

  • воздушно-пылевой путь — при редких влажных уборках в помещении;
  • медицинский путь, когда осмотр или лечение человека производится загрязненными инструментами;
  • через порезы, когда инфекция попадает в организм через нарушение целостности кожного покрова;
  • половой путь.

Развитие скарлатины

Развитие скарлатины начинается с попадания инфекции в носовую полость или ротоглотку. При этом, инфицированный человек ничего не чувствует, т.к. – от попадания инфекции в организм до первых признаков заболевания составляет от 24 часов до 10 дней. В месте оседания бактерии, развивается воспалительный процесс, который обусловлен токсинами, вырабатываемыми стрептококком в процессе своей жизнедеятельности. Если говорить о внешнем виде, то воспаление отображается в виде покрасневшего горла, воспаленных небных миндалин и языка малинового оттенка, с увеличенными сосочками, иногда с характерным белым налетом у корня.

Эритрогенный токсин, или как его еще называют «токсин Дика», производимый инфекцией, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, разрушает эритроциты (красные кровяные тельца), вызывая признаки интоксикации (отравления) организма. В борьбу с инфекцией включается подъем температуры тела, которая направлена на «выжигание» бактерий. При этом, токсин в кровеносных сосудах, преимущественно мелких, провоцирует их генерализованное расширение, из-за чего на слизистых оболочках и кожных покровах появляется характерная сыпь.

Далее, по мере выработки организмом антител, которые связывают отравляющие вещества и выводят их из организма больного, сыпь начинает проходить, однако в это же время еще происходит отечность кожи, появление из прыщиков жидкого экссудата, которые затем пропитывает пораженную кожу, на месте которой появляется ороговение. Со временем, по мере прохождения сыпи и заживления кожи, эти места начинают шелушиться. Особенно большое количество отделения ороговевшей кожи происходит на ладонях и подошвах ног.

Если не предпринять необходимых мер, инфекционные агенты и их токсины распространяются по всем органам и системам, вызывая ряд осложнений, в некоторых случаях весьма опасных – эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, тонзиллит, некрозы, гнойные отиты, поражение твёрдой мозговой оболочки и другие.

Конечно, вышеописанный процесс развития скарлатины весьма поверхностный, но отобразить суть заболевания он способен.

Инкубационный период скарлатины

Инкубационный период скарлатины (от момента попадания стрептококка в организм до первых признаков заболевания) составляет от 24 часов до 10 дней. Человек после инфицирования становится носителем инфекции, и способен ее передать в последующие 3 недели, с момента заражения.

В первые дни развития болезни, носитель инфекции является наиболее заразным.

Распространенность скарлатины

Заболевание скарлатина наиболее часто наблюдается у детей дошкольного возраста. Это связано прежде всего с еще не до конца развитой иммунной системой, которая выполняет защитную функцию организма от различной . Врачи обращают внимание на то, что дети возраста до 2х лет, при частом нахождении в группе из других детей, болеют до 15 раз чаще, нежели те, которые больше времени проводят дома. В период с 3 до 6 лет, этот показатель составляет до 4 раз.

Скарлатина имеет и свою определенную сезонность – осень, зима и весна. Это неразрывно связано с двумя факторами – недостаточное количество витаминов и период острых респираторных заболеваний ( , и др.), что дополнительно ослабляет иммунитет.

Скарлатина – МКБ

МКБ-10: A38;
МКБ-9: 034.

В большинстве случаев, скарлатина отличается острым началом и стремительным развитием болезни. Первые признаки появляются через сутки, после попадания стрептококковой инфекции в организм человека, однако в некоторых случаях, ребенок может недомогать уже в течение первых часов.

Первые признаки скарлатины

  • Резкое повышение температуры тела до 39 °С;
  • Общее недомогание, слабость;
  • Небольшое количество сыпи в верхней части тела;

Основные симптомы скарлатины

  • Общее недомогание, ;
  • Головные боли;
  • Повышенная возбудимость или наоборот, апатия ко всему и сонливость;
  • , иногда с болями в животе и ;
  • «Пылающий зев» — (покраснение) слизистых ротоглотки (язычка, миндалин, неба, дужек и задней стенки глотки), причем интенсивность цвета более выражена, чем при ангине;
  • На языке присутствует беловато-сероватый налет, который через несколько дней очищается, после чего можно наблюдать язык ярко-красного с малиновым оттенком цвета, с увеличенными на нем сосочками;
  • Возможно формирование фолликулярно-лакунарной ангины, которая выражается в увеличенных гиперемированных миндалинах со слизисто-гнойным налетом, хотя характер поражения миндалин может быть различным;
  • , которые при пальпации твердые и болезненные;
  • Немного ;
  • Сыпь по всему телу, которая развивается, начиная с верхней части тела, и постепенно опускается вниз, покрывая человека полностью;
  • Увеличенное количество сыпи в местах кожных складок и естественных сгибов частей тела – подмышечные впадины, паховая область, локти;
  • В некоторых местах наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния, везикулы и макуло-папулёзные элементы;
  • Верхний носогубный треугольник бледный, без сыпи (симптом Филатова);
  • После исчезновения сыпи, обычно через 7 дней, кожа становится очень сухой, а на ладонях и подошвах ног отслаиваться крупными пластами.

Важно! В некоторых случаях, течение скарлатины может проходить без наличия сыпи!

Скарлатина у взрослых чаще проходит менее выражено – немного быстро проходящей сыпи, повышенная температура тела, покраснение горла, легкая тошнота и недомогание. Однако, в некоторых случаях, при обильном инфицировании на фоне очень ослабленного иммунитета (после перенесенного иного инфекционного заболевания с осложнениями), это заболевание может протекать крайне тяжело.

Осложнения скарлатины

Наиболее распространенными и опасными осложнениями скарлатины могут быть:

  • Гнойный и/или некротический лимфаденит;
  • Гнойный отит;
  • Воспаление стенок сердца - , ;
  • Потеря голоса;
  • Тяжелые формы аллергии;
  • Мастоидит;
  • Рожа;

Причины скарлатины

Для того, чтобы заболеть скарлатиной, должно быть выполнено два условия – попадание инфекции в организм и ослабленная иммунная система, которая не смогла вовремя устранить инфекцию.

1 условие для заболевания скарлатиной

Возбудитель скарлатины – бактерия, бета-гемолитический стрептококк группы А — стрептококк пиогенный (Streptococcus pyogenes).

Механизм заражения – попадание бактерии в организм воздушно-капельным, контактно-бытовым, через травмирование кожного покрова или слизистой оболочки, медицинский и половой пути. Подробнее о процессах заражения мы рассмотрели в начале статьи, в пункте «Как передается скарлатина».

Стрептококковая инфекция практически всегда в умеренных количествах окружает жизнедеятельностью людей и животных, однако, когда ее количество повышается, а организм в это время не в лучшей форме, именно тогда и начинается развитие стрептококковых заболеваний – , менингит, эндокардит, скарлатина и другие.

Наибольший пик концентрации вирусной и бактериальной инфекций – осень, зима и весна.

2 условие для заболевания скарлатиной

Теперь давайте рассмотрим, какие факторы способствуют ослаблению иммунной системы (защиты) человека:

  • у детей иммунная система полностью сформировывается к 5-7 году их жизни, поэтому, зачастую дети чаще всего и болеют на различные инфекционные заболевания, в том числе и скарлатину;
  • недостаточное количество в организме витаминов и микроэлементов ();
  • отсутствие здорового отдыха, сна;
  • наличие хронических заболеваний, особенно инфекционного характера – ангины, пневмонии, ОРВИ, гриппа, ОРЗ, злокачественные опухоли и т.д.;
  • подверженность постоянным , эмоциональным переживаниям;
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами;
  • вредные привычки – алкоголь, курение.

Здесь еще стоит отметить, что после перенесенной скарлатины, иммунитет вырабатывает к ней стойкость, благодаря чему, заболеть этой болезнью второй раз сложнее. Однако, бактериальная инфекция имеет свойство мутировать, поэтому, повторное заболевание данной болезнью возможно. Это все сказано к тому, что не стоит пренебрегать правилами профилактики скарлатины.

Классификация скарлатины

Согласно классификации по А.А. Колтыпину, скарлатину можно разделить следующим образом:

По типу:

  • Типичная форма – классическое течение болезни со всеми свойственными ей симптомами;
  • Атипичная форма – течение заболевание может проходить без характерных для скарлатины симптомов;

Типичная форма также классифицируется по тяжести и течению заболевания…

По тяжести:

  • Легкая форма, переходная к форме средней тяжести;
  • Среднетяжелая форма, переходная к тяжелой форме;
  • Тяжелая форма скарлатины:
    — Токсическая;
    — Септическая;
    — Токсико-септическая.

По течению:

  • без аллергических волн и осложнений болезни;
  • с аллергическими волнами заболевания;
  • с осложнениями:
    — аллергического характера — , синовит, реактивный лимфаденит;
    — гнойными осложнениями и септикопиемией;
  • абортивное течение.

Атипичные формы скарлатины:

Стертые формы — развитие и течение заболевания свойственно больше взрослым лицам, и проходит в легкой форме, достаточно быстро, без особых клинических проявлений – легкая, быстро проходящая сыпь, покраснение горла, легким недомоганием и тошнотой, слегка повышенной температурой тела. Однако бывает достаточно сложное течение – при токсико-септической форме.

Формы с аггравированными симптомами:

  • гипертоксическая;
  • геморрагическая.

Экстрабуккальная скарлатина — течение заболевания происходит без общих клинических проявлений (симптомов). Обычно это небольшая слабость и сыпь, преимущественно в месте пореза или ожога, т.е. где была нарушена целостность кожного покрова, и куда проникла инфекция.

Токсико-септическая форма — развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, и др.).

Диагностика скарлатины

Диагностика скарлатины обычно включает в себя следующие методы обследования:

  • Бактериологический посев мокроты и мазков, взятых из носовой полости и ротоглотки;

Материалом для исследования являются – мазки из носовой и ротовой полости, кровь, соскоб с кожи пациента.

Как лечить скарлатину? Лечение скарлатины в большинстве случаев проводится в домашних условиях, за исключением тяжелых форм и осложнений.

Лечение скарлатины включает в себя следующие пункты:

1. Постельный режим.
2. Медикаментозная терапия:
2.1. Антибактериальная терапия;
2.2. Поддерживающая терапия.
3. Диета.

1. Постельный режим

Постельный режим при скарлатине, как и при многих других , особенно необходим для аккумулирования сил организма на борьбу с инфекцией. Кроме того, таким образом больной, и причем носитель стрептококковой инфекции, изолируется от общества, что является превентивной мерой по безопасности последних.

Соблюдение постельного режима должно происходить в течение 8-10 дней.

Помещение, где лежит больной, нужно хорошо проветривать и следить, чтобы он находился в покое.

2. Медикаментозная терапия (лекарства от скарлатины)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Антибактериальная терапия (антибиотики при скарлатине)

Как мы уже неоднократно отмечали, возбудитель скарлатины – бактерия стрептококк. В связи с этим, лечение этой болезни включает в себя обязательное применение антибактериальных препаратов (антибиотиков).

Антибиотики способствуют купированию инфекции от дальнейшего распространения, а также воздействую на бактерию, уничтожают их.

Среди антибиотиков при скарлатине можно выделить: пенициллины («Амоксициллин», «Ретарпен», «Феноксиметилпенициллин»), макролиды (« », « »), цефалоспорины I поколения («Цефазолин»).

При наличии противопоказаний к вышеперечисленным препаратам, назначаются полусинтетические пенициллины или линкозамиды.

Курс антибактериальной терапии – 10 дней.

Важно! Очень важно пропить антибиотики весь курс лечения, даже если симптомы скарлатины исчезли. Это связано с тем, что малое количество бактерий может еще остаться, и со временем выработать иммунитет к антибактериальному препарату, из-за чего, при повторном заболевании этой болезнью, ранее применяемый антибиотик может оказать необходимого результата.

2.2. Поддерживающая терапия

Для того, чтобы течение заболевание было благоприятным, а выздоровление максимально быстрым, вместе с антибактериальной терапией, рекомендуется поддерживающая терапия.

Укрепление иммунной системы. Если заболевание получило в организме свое типичное развитие, значит с иммунитетом что-то не в порядке и его нужно укрепить. Для укрепления иммунной системы и стимулирования ее деятельности назначают иммуностимуляторы — «Иммунал», «Имудон», «Лизобакт».

Природным иммуностимулятором является , который присутствует в большом количестве в шиповнике, клюкве, облепихе, и других цитрусовых.

Помимо витамина С, рекомендуется дополнительный прием и других витаминов, особенно , каждый из которых способствует нормализации деятельности всех органов и систем в целом. Для этого можно применить витаминные комплексы – «Ундевит», «Квадевит», «Компливит» и другие.

Восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Антибиотики, вместе с патологической микрофлорой, попадая в организм человека, часто уничтожают частично и полезную микрофлору, которая находясь в органах пищеварения способствует нормальному пищеварению. Чтобы ее восстановить, в последнее время применяют – пробиотики.

Среди пробиотиков можно выделить: «Аципол», «Бифиформ», «Линекс».

Детоксикация организма. Находясь в организме, бактериальная инфекция вырабатывает токсин, которые отравляя организм и вызывает ряд клинических проявлений скарлатины. Чтобы вывести токсин (отравляющие вещества) из организма, применяют детоксикационную терапию, которая подразумевает под собой:

  • обильное питье, не менее 2 л жидкости в сутки, желательно, чтобы часть питья была с витамином С – отвар из , клюквенный морс, чай с малиной и калиной и другие;
  • полоскание носо- и ротоглотки слабо-соляным или фурациллиновым (1:5000) раствором, а также настоями или ;
  • применение детоксикационных препаратов внутрь, которые связывают токсины внутри организма и способствуют их быстрейшему выведению — «Атоксил», «Альбумин», «Энтеросгель».

При аллергических реакциях. При приеме антибактериальных препаратов могут возникнуть аллергические реакции, кроме того, скарлатиновая сыпь тоже может вызывать зуд кожи. Чтобы купировать эти процессы, применяют антигистаминные препараты.

Среди антигистаминных препаратов можно выделить: « », « », «Цетрин».

При высокой температуре тела. Очень важно температуру тела не понижать, если она не поднимается выше 38,5 °С, т.к. является ответной реакцией организма на болезнетворную микрофлору, благодаря чему, он буквально «выжигает» инфекцию. Если же температура выше 38,5 °С или присутствует у больного дольше 4х дней, тогда необходимо обратиться к врачу.

Среди понижающих температуру тела препаратов можно выделить: « », « », «Диклофенак», « ».

У вышеперечисленных препаратов есть ограничение по возрасту.

Детям температуру лучше понижать с помощью влажных прохладных компрессов — на лоб, шею, запястья, область подмышек, икроножные мышцы, «уксусные носочки».

При тошноте и рвоте можно применить: « », «Пипольфен», « ».

3. Диета при скарлатине

Очень важно при лечении скарлатине соблюдать диетические рацион.

Следует ограничить от употребления жирной, острой, жаренной и копченной пищи, которые нагружают и без того ослабленный инфекцией организм. Исключите также из рациона газировки, шоколад, кофе и другие продукты, раздражающие воспаленные слизистые ротовой полости.

Отдавайте в пище предпочтение легким жидким бульонам, супам, жидким кашам, а также растительной пище – свежим овощам и фруктам, которые помогут обеспечить организм необходимым запасом и .

В целом, при скарлатине можно применять лечебное питание, разработанное М.И. Певзнером – .

Важно! Перед применением народных средств от скарлатины, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Лимонная кислота. При начальной стадии скарлатины сделайте 30% раствор лимонной кислоты, которым нужно полоскать ротовую полость и горло, в течение дня, каждые 1-2 часа.

Валериана. Для купирования развития скарлатины, добавляйте в пищу 1-2 г измельченных корней , 3-4 раза в день.

Кедр. Измельчите кедровых веточек с хвоей, после чего 10 ст. ложек средства засыпьте в термос и залейте его 1 литром кипятка. Отставьте средство для настаивания, часов на 10, после чего процедите его, и пейте вместо воды, в течение дня. Курс лечения – 3-6 месяцев, но между каждым месяцем нужно делать 2х недельный перерыв.

Петрушка. 1 ст. ложку измельченных корней петрушки залейте 250 мл кипятка, накройте стакан и отставьте на 30 мнут для настаивания, после чего процедите средство, и принимайте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день.

Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клиническое описание заболевания впервые сделал итальянский анатом и врач Д. Инграссиа (1564). Русское название болезни происходит от английского scarlet fever - «пурпурная лихорадка» - так называли скарлатину в конце XVII века. Стрептококковая этиология скарлатины, предполагавшаяся Г.Н. Габричевским и И.Г. Савченко (1905), доказана работами В.И. Иоффе, И.И. Левина, супругов Дик, Ф. Гриффта и Р. Лэнсфилд (30-40-е годы XX века). Большой вклад в изучение заболевания внесли Н.Ф. Филатов, И.Г. Савченко, А.А. Колтыпин, В.И. Молчанов и другие известные русские врачи.

Этиология

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости .

    Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

    Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

    Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).