Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, анги­ной и мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель заболевания - β-гемолитический стрептококк группы А. Его особенностью является способ­ность вырабатывать экзотоксин. Решающая роль в возникнове­нии заболевания принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряжен­ном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Возбудитель доста­точно устойчив во внешней среде, может в течение длительно­го времени сохраняться в пищевых продуктах.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель (β-гемолитического стрептококка.

Основной механизм передачи инфекции - воздушно­капельный. Возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь, реализуемый, в основном, через молоко, молочные продукты, кремы.

Чаще скарлатиной болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. На 1-м году жизни заболевание встреча­ется редко в связи с высоким титром антитоксического имму­нитета, полученного от матери.

Контагиозный индекс составляет около 40%. После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является нёбные миндалины, у детей раннего возраста из-за их недоразвития глоточная миндалина или слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В редких случаях стрептококк может проникать в организм через раневую или ожоговую поверхность кожи. Развитие болезни связано с токсическим, септическим (воспалительным) и аллергическим воздействи­ем возбудителя. На месте внедрения стрептококка формиру­ется воспалительный очаг. По лимфатическим и кровенос­ным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфати­ческие узлы и вызывает их поражение. Поступление в кровь экзотоксина приводит к развитию симптомов интоксикации. Характерным для возбудителя является избирательное пора­жение мельчайших периферических сосудов кожи, вегетатив­ной нервной и сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро: повы­шается температура тела, возникают общая слабость, недомо­гание, боль в горле, нередко рвота. В течение первых суток, реже в начале вторых на коже появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности (рис. 71 на цв. вкл.). Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точеч­ных элементов, близко расположенных друг к другу на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более интенсивная на боковой поверхности туловища, в низу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, в естественных складках кожи. Кожа сухая, на ощупь шершавая, при легком надавливании появляется стойкий белый дермографизм. Щеки больного гиперемированы, на фоне яркой окраски щек четко выделяется бледный, не покрытый сыпью носогубной треугольник, опи­санный Филатовым.

Постоянным симптомом скарлатины является ангина - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Типична яркая гипе­ремия миндалин, язычка, дужек («пылающий зев»). В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются и становятся болезненными при пальпации. Язык в первые дни болезни густо обложен белым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться, становится ярко-красным, зернистым, напоминая спелую малину («малиновый язык»). Выраженность общей интоксикации соответствует тяжести болезни.

Нередко отмечаются симптомы «скарлатинозного сердца»: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, приглушение то­нов сердца, систолический шум, иногда расширение границ сердца.

Острый период болезни длится 4-5 дней, затем состояние больных улучшается. Вместе с исчезновением сыпи и сниже­нием температуры постепенно проходит ангина. На 2-й неделе заболевания на ладонях, пальцах рук и ног появляется плас­тинчатое шелушение, на туловище - отрубевидное. У грудных детей шелушение не выражено.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы заболевания. Стертая форма протекает без температу­ры, ангина катаральная, неяркая, сыпь маловыраженная, скуд­ная, нередко расположена только на сгибах.

При экстрафарингеальной форме (ожоговая, раневая и послеродовая скарлатина) сыпь появляется в первичном очаге и выражена в этих местах наиболее ярко. Ангины нет, может отмечаться неяркая гиперемия ротоглотки. Регионарный лим­фаденит возникает в области входных ворот, но менее выра­жен, чем при типичной скарлатине.

Гипертоксическая и геморрагическая формы в настоящее время практически не встречаются.

Осложнения. Выделяют ранние (бактериальные) и позд­ние (аллергические) осложнения. К первой группе относятся гнойный шейный лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, остео­миелит. Аллергические осложнения возникают на 2-й неделе болезни и сопровождаются поражением суставов (синовит), почек (диффузный гломерулонефрит), сердца (миокардит).

Лабораторная диагностика. Для лабораторного подтверж­дения диагноза имеет значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитокси­нов стрептококка, исследование крови на РПГА с иерсиниозным диагностикумом (парной сыворотки). Кровь забирают в начале заболевания - не позже 3-го дня высыпания, затем повторно через 7-9 дней. Подтверждает диагноз нарастание титра специфических антител к 10-14-му дню болезни в 4 раза и более. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Лечение. При скарлатине лечение больных можно прово­дить на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяже лого течения заболевания, при развитии осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Лечение на дому требует тщательного медицинского наблю­дения с обязательным лабораторным исследованием крови и мочи на 10-й и 21-й день заболевания. Через 2-3 недели после клинического выздоровления делается электрокардиограмма.

В острый период заболевания назначается постельный режим. Диета должна соответствовать возрасту ребенка, в ней должны преобладать молочно-растительные продукты. По­казано обильное витаминизированное питье.

Независимо от тяжести течения заболевания назначаются антибиотики, преимущественно пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин, феноксиметилпенициллин ) в возраст­ной дозе 5-7 дней.

При непереносимости пенициллинов применяются анти­биотики из группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, сумамед) или цефалоспорины 1-го поколе­ния (цефалексин , цефазолин, цефадроксил) в возрастных дозах. После окончания антибиотикотерапии однократно внутримы­шечно вводится бициллин-5 в дозе 20 ООО ЕД/кг.

Специфическим бактерицидным действием в отношении грамположительных кокков обладает томицид. Его применя­ют наружно для полоскания или орошения горла. На одно полоскание используется 10-15 мл раствора или 5-10 мл для орошения. Полоскания проводятся после еды 5-6 раз в день. Для полосканий можно использовать раствор фурацилина (1: 5000) или другие дезинфицирующие растворы.

Для улучшения эффективности антибиотикотерапии реко­мендуется назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим действием. Хороший эффект наблюдается при применении бактериальных лизатов, особенно имудона.

Уход. При уходе большое внимание должно уделяться регу­лярному проветриванию помещения, систематической влаж­ной уборке. Важное значение имеет уход за слизистой обо­лочкой полости рта. В связи с тем что при шелушении может появиться зуд кожи, ребенку следует коротко остричь ногти во избежание расчесов. Учитывая возможность развития нефри­та, сестре необходимо контролировать объем мочеиспусканий и характер мочи больного.

При тяжелой форме заболевания прибегают к дезинтокси- кационной и симптоматической терапии. Лечение осложнений проводится по общепринятым схемам.

Профилактика. Иммунопрофилактика заболевания не раз­работана. Для специфической профилактики скарлатины среди контактных лиц показано применение томицида в виде поло­сканий или орошения горла 4-5 раз в день в течение 5-7 дней.

Для предотвращения распространения инфекции больных изолируют на 10 дней с момента заболевания. Реконвалесценты, посещающие детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в связи с возможностью возникновения в период выздоровления осложнений допускаются в детский коллектив после дополнительной изоляции на 12 дней (не ранее 22-го дня от начала заболевания).

Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте с боль­ным скарлатиной, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, подлежат разобщению на 7 дней. За ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Дети старших возрастов подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, после изоляции больного. Если ребенок лечит­ся дома, контактные дети и взрослые (работающие в молочной промышленности, Д ДУ, хирургическом и акушерском стацио­наре) подлежат медицинскому наблюдению в течение 17 дней. В очаге проводится проветривание, влажная уборка с исполь­зованием мыльно-содового раствора.

Болеют чаще всего дети 2-10 лет.

Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.

Источник инфекции - больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.

Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.

Что происходит?

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения в носоглотке. Микроб вырабатывает большое количество ядовитого вещества - эритротоксина. Попадая в кровь, этот токсин разрушает эритроциты и вызывает интоксикацию (отравление всего организма). Под его действием во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках, расширяются мелкие сосуды, что приводит к появлению характерной сыпи. Эритротоксин вызывает гибель наружного слоя кожи - эпидермиса, что приводит к сильному шелушению кожи.

К концу первой недели болезни начинает вырабатываться иммунитет к стрептококку. Синтез и накопление антител, связывание ими токсинов приводит к уменьшению и ликвидации проявлений токсикоза и постепенному исчезновению сыпи.

Как проявляется?

Скарлатина начинается остро: с резкого подъема температуры до 39º C. Ребенок жалуется на головную боль, тошноту, выраженное недомогание, сильную боль при глотании.

В конце первых начале вторых суток появляется мелкая, зудящая сыпь, которая за несколько часов покрывает практически все тело. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов - в паховых складках, подмышечных впадинах, локтевых сгибах. На ощупь кожа очень сухая и напоминает наждачную бумагу.

Если заглянуть в рот больного, то можно увидеть ярко-красную воспалённую слизистую, гнойные налёты на нёбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев».

На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник остается бледным и свободным от элементов сыпи (характерный признак скарлатины).

Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.

Осложнения :

• лимфаденит (поражение лимфатических узлов);
• гнойный отит (воспаление уха);
• аллергическое заболевание почек - гломерулонефрит,
• воспаление суставов - артрит, синовит;
• поражение сердца - аллергический миокардит;
• пневмонии (воспаление легких).

Вероятность осложнений значительно уменьшается при приёме полного курса антибиотиков.

После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Тем не менее, повторное заражение скарлатиной всё же случается. Врачи убеждены, что это вина слишком активной терапии - болезнь нейтрализуется так быстро, что иммунитет не успевает сформироваться.

Диагностика и лечение

Диагноз выставляется на основании данных о контакте с больным скарлатиной, ангиной, при наличии характерной сыпи и поражения горла.

Лечение обычно проводится на дому. Детей с тяжелыми и осложненными формами скарлатины госпитализируют.

В течение 7-10 дней необходимо соблюдать постельный режим. Для подавления роста стрептококка применяют антибиотики 10-дневным курсом. Кроме того, назначают полоскания горла раствором фурациллина, настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Также применятся противоаллергические средства, витамины.

Прогноз благоприятный.

После выздоровления необходимо внимательно следить за самочувствием ребенка, цветом мочи (при гломерулонефрите моча становиться цвета «мясных помоев», что связано с выделением крови), обращать внимание на появление болей в суставах. Это позволит вовремя выявить и начать лечение осложнений скарлатины.

Профилактика

Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после семидневной изоляции на дому. В квартире, где находится больной, проводят регулярную влажную уборку, проветривание помещений.

Вакцины от скарлатины нет.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже.

Исторические сведения . Скарлатина известна с давних времен, но долго не дифференцировалась от других заболеваний, сопровождающихся сыпью. Нервое сообщение было сделано сицилийским врачом Ingrassias, который еще в 1554 г. описал сыпное заболевание под названием "rossania", отграничив его от кори. Более полное описание клинических проявлений болезни было дано английским врачом Т. Sidenham (1675) под названием "scarlet fever" (пурпурная лихорадка).

В конце XVI в. эпидемия скарлатины описывалась под разными названиями во многих странах Европы. Заболевания протекали большей частью легко, но наблюдались эпидемии тяжелой скарлатины. Так, Т. Sidenham вначале описал скарлатину как легкое заболевание, а 15 лет спустя сравнивал ее по тяжести с чумой. В Испании в те времена скарлатина протекала тяжело, с резко выраженным шейным лимфаденитом и высокой летальностью, благодаря чему она получила название "garotillо", что означает железный ошейник.

Этиология . Скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы A (Str. pyogenes).

В изучении этиологии скарлатины большое значение имели работы Г. И. Габричевского, И. Г. Савченко, В. И. Иоффе, И. М. Лямперт, американских ученых F. Dick, G. Н. Dick и многих других отечественных и зарубежных ученых.

Учитывая, что скарлатина значительно отличается от всех других форм стрептококковых заболеваний наличием выраженного токсического компонента, долгое время искали специфического "скарлатинозного" стрептококка. В настоящее время установлено, что любой из 80 известных типов β-гемолитического стрептококка группы А, продуцирующих токсин, может быть возбудителем скарлатины. Стрептококк, вызывающий скарлатину, не отличается от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и других клинических форм. Особенность состоит в том, что скарлатина возникает только в случае, если в организме в момент инфицирования стрептококком не имеется антитоксического иммунитета. Лица, перенесшие скарлатину, обычно приобретают стойкий антитоксический иммунитет, общий для всех типов β-гемолитического стрептококка. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.

Эпидемиология . Скарлатина распространена во всех странах мира. Заболеваемость повсеместно довольно высокая, хотя отмечается небольшая тенденция к снижению в последнее десятилетие. В северных областях страны средние показатели заболеваемости скарлатиной выше, чем в южных.

Эпидемический процесс при скарлатине характеризуется волнообразностью, периодическими спадами и подъемами (примерно каждые 3-4 года). Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Наибольшая заболеваемость скарлатиной отмечается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия жизни, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью этих детей к воздействию стрептококкового токсина.

В последние несколько десятилетий отмечается значительное снижение тяжести скарлатины. В нашей стране, несмотря на высокую заболеваемость, более чем в 80% выявляются легкие формы, что объясняется уменьшением удельного веса высоко-токсигенных штаммов гемолитических стрептококков, циркулирующих среди населения. Увеличение удельного веса слабо- и среднетоксигенных культур, возможно, способствует "немой" иммунизации населения.

Основным источником инфекции является больной скарлатиной; особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой болезни. Источником инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источника скарлатины выяснить трудно, так как носительство стрептококка - широко распространенное явление.

Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) ребенок практически не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), заразный период удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких детей имеется более длительное носительство стрептококка.

Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача инфекции через инифицированные продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.

Иммунитет . После перенесенной скарлатины, как правило, вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет. Однако в последнее время в связи с применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной напряженный иммунитет вырабатывается не всегда, в связи с чем участились случаи повторной скарлатины.

Патогенез . Наиболее частым местом проникновения инфекции в организм являются слизистые оболочки миндалин, иногда поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях легкие. Развитие болезни с ее ярко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим действием возбудителя.

Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой тела, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.

К концу первой - на второй неделе начинает вырабатываться антитоксический иммунитет. Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения), формируется инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь, псевдорецидивом, артралгией и осложнениями в виде лимфаденита, нефрита.

В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления обычно отмечаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль в патогенезе гипертоксической скарлатины. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.

Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (гнойный лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной. Такие формы болезни чаще встречаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции плохо развиты и инфекция легко генерализуется.

Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины : токсическая, аллергическая и септическая - разработаны и обоснованы А. А. Колтыпиным и его учениками. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены. Они являются следствием единого патологического процесса, но в разные периоды болезни каждый из них выражен в различной степени, преобладает тот или иной из этих компонентов.

Большое значение в патогенезе скарлатины имеет смена фаз вегетативной нервной деятельности, с чем связаны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальной фазе - в периоде токсикоза - в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы - "симпатикус-фаза", которая сменяется превалированием тонуса парасимпатической нервной системы ("вагус-фаза"). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются в период вагус-фазы (2-я и 3-я недели болезни).

Патоморфология скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, И. В. Давыдовским и многими другими авторами. В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) в криптах миндалин обнаруживаются экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, затем в ткани миндалин выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь здоровой ткани. В регионарных лимфатических узлах также имеются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия.

При токсической форме скарлатины выявляется резкое катаральное воспаление слизистых ооболочек миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалин обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. В печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде наблюдаются дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге отмечаются острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.

При септической форме отмечаются более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, отмечается их гнойное расплавление. Некроз может распространяться и переходить на капсулу железы и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам может подвергаться стенка кровеносного сосуда, в результате чего возможны смертельные кровотечения.

Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный нефрит).

Клиническая картина . Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но он может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней.

Заболевание, как правило, начинается остро. Внезапно повышается температура тела, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день от начала болезни.

Для скарлатины характерна точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко наряду с мелкоточечной сыпью в этих местах могут быть и петехии, иногда сыпь бывает сливной. Дермографизм белый, отчетливо выражен.

Помимо описанной выше сыпи, при скарлатине может быть так называемая милиарная сыпь в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью, которые также иногда сливаются, особенно на кистях рук. Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид. В более тяжелых, токсических случаях сыпь имеет цианотический оттенок. Дермографизм при этом слабо выражен, прерывистый.

Для скарлатины характерна сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней; исчезая, она не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, где более нежная кожа (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу. Типично крупно-пластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, отрубевидное шелушение на ушных мочках, на шее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.

Ангина - постоянный симптом скарлатины. Еще Н. Ф. Филатов писал: "Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагноз скарлатины на основании одной только сыпи - дело очень и очень рискованное".

Типичной для скарлатины является яркая гиперемия ротоглотки (миндалин, язычка, дужек) - "пылающий зев", причем гиперемия четко отграничена и не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральная, фолликулярная и некротическая (рис. 26, 27).

Некротическая ангина появляется на 2-4-й день болезни. В первый день отмечается только гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.

В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый вид. Исчезают они медленно, в более тяжелых случаях в течение 7 и даже 10 дней. Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4-5 дней.

Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы (периаденит, аденофлегмона).

Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками ("малиновый язык"). Этот симптом держится в течение 1-2 нед.

Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура тела соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре тела и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда определяются высокая температура (до 39-40° С и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура тела нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых случаях, особенно сопровождающихся обширными некрозами, держится повышенной до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в начальном периоде характеризуются учащением пульса, повышением артериального давления. Спустя несколько дней (4-5-й день болезни, иногда позже) появляется замедление пульса, нередко аритмия, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, отмечаются небольшое расширение границ относительной тупости сердца влево, нечистота тона или систолический шум. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ при этом обычно выявляется синусовая брадикардия и аритмия.

Изменения со стороны сердца при скарлатине были описаны впервые Н. Ф. Филатовым и названы как "скарлатинное сердце". Дальнейшие углубленные исследования изменений сердечно-сосудистой системы показали, что в основе "скарлатинного сердца" лежат экстракардиальные нарушения и только в отдельных случаях - поражение миокарда. Сердечно-сосудистые нарушения обычно держатся в течение 2-4 нед, иногда и более длительно (в течение 3-б мес со дня заболевания). В дальнейшем они исчезают.

В периферической крови в начальном периоде скарлатины отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Классификация . Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению (табл. 6).

Таблица 6. Классификация скарлатины (по А. А. Колтыпину)
Тип	Тяжесть	Течение
I. Типичные формы	Легкие формы, переходные к средней тяжести Среднетяжелые формы, переходные к тяжелым Тяжелые формы: токсическая септическая токсико-септическая	Без аллергических волн и осложнений С аллергическими волнами С осложнениями: аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит); гнойными; септикопиемией Абортивное течение
II. Атипичные формы Стертые Форма с аггравированными симптомами (гипертоксические и геморрагические) Экстрабуккальные формы III. Позднее поступление

Типичные формы различают по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Кроме этого, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной, сосудистой систем и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения - степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.

К группе атипичных относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.

Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) также относят к атипичным. Они характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинает появляться и более насыщена около входных ворот.

К атипичным относят и формы с аггравированными симптомами - гипертоксические и геморрагические, при которых процесс происходит так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом менингоэнцефалита или пищевой токсикоинфекции и умирают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной, сосудистой систем и эндокринно-вегетативного аппарата. Такие формы и прежде встречались исключительно редко. В связи с этим они отнесены в группу атипичных.

Осложнения . Наиболее частые осложнения скарлатины: лимфаденит, отит, синуит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит. Осложнения возникают в разные сроки болезни, но чаще они бывают на 2-3-й неделе от начала заболевания. В генезе осложнений играют роль два фактора - аллергия и вторичная инфекция стрептококком того же или иного типа.

Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают обычно во втором периоде болезни. Гнойные осложнения могут появиться в ранние и в поздние сроки от начала заболевания. Они чаще отмечаются у детей раннего возраста.

Рецидивы скарлатины появляются обычно на 3-4-й неделе болезни, но могут возникнуть и в более ранние сроки - на 2-й неделе (10-11-й день). В этих случаях важно, чтобы первоначальный диагноз скарлатины не вызывал каких-либо сомнений; у детей, ошибочно помещенных в скарлатинное отделение, к этому сроку может возникнуть скарлатина. Рецидивы скарлатины в большинстве случаев связаны с реинфекцией и суперинфекцией гемолитическим стрептококком нового типа. Это положение подтверждалось большей частотой рецидивов у детей, находившихся в условиях общего отделения, где не исключался контакт выздоравливающих больных и вновь поступающих.

Исходы . В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом. У детей, страдающих хроническим тонзиллитом, и больных ревматизмом в период реконвалесценции скарлатины нередко возникают длительный субфебрилитет, различные осложнения, а также обострение ревматического процесса.

Особенностью скарлатины в настоящее время является наличие преимущественно легких форм болезни (до 90%), отсутствие гнойных осложнений, быстрая санация организма от гемолитического стрептококка, что достигается ранним применением пенициллина и созданием правильных условий госпитализации, исключающих реинфекцию (одновременное заполнение палат больными).

Летальность при скарлатине в прежние годы была очень высокой - до 30-40% и выше, особенно у детей раннего возраста. В последнее время (с конца 40-х годов) в связи с широким применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной летальность от этой инфекции практически не наблюдается или составляет сотые доли процента.

Скарлатина у детей первого года жизни . Скарлатина у новорожденных и детей первых месяцев встречается редко, так как у них имеется врожденный иммунитет, полученный от матери, который исчезает ко второй половине года.

Особенностью скарлатины у детей в возрасте до 1 года является слабая выраженность токсического синдрома, ангина обычно катаральная, сыпь необильная на слабо гиперемированной коже. Редко наблюдается "малиновый язык". Не всегда имеется шелушение.

Однако легкость проявлений начальных симптомов, а иногда и стертость их не обеспечивают гладкого течения болезни, так как у них чаще развиваются септические осложнения (гнойные отиты, лимфадениты). Может возникнуть септикопиемия с гнойными очагами в различных органах. Наиболее неблагоприятное течение скарлатины у детей первого года жизни нередко связано с наслоением острого респираторного вирусного заболевания и возникновением пневмонии.

Таким образом, у детей первого года жизни начальные проявления симптомов скарлатины и их выраженность значительно более слабые, чем у старших детей, из-за отсутствия специфической интоксикации, но течение болезни более неблагоприятное в связи с частой возможностью развития септических форм и гнойных осложнений.

Диагноз . Диагноз скарлатины в типичных случаях не является трудным. Затруднения возникают при позднем поступлении больных, когда сыпь уже побледнела или исчезла. Помогает диагностике "насыщенность" кожных складок, которая держится дольше, чем сыпь на остальных участках кожи, а также наличие петехий на шее, в подмышечных областях и "малиновый язык". Необходимо обращать внимание на сухость кожи и раннее шелушение на мочках ушей и на шее.

В более позднем периоде (на 2-3-й неделе) диагностика скарлатины основывается на наличии пластинчатого шелушения, проявлениях "скарлатинного сердца"; наличие лимфаденита также облегчает диагностику скарлатины в этот период. Разумеется, при этом необходимо учитывать анамнез и эпидемиологическую ситуацию в окружении больного.

При диагностике стертой формы скарлатины приходится в оcновном ориентироваться на характер поражения зева (отграниченная гиперемия мягкого неба от бледного твердого неба). Однократная рвота в начале болезни нередко бывает и при стертой форме скарлатины. В диагностике стертых форм скарлатины помогают данные эпидемиологического анамнеза и наличие в очаге других проявлений стрептококковой инфекции.

Дифференциальный диагноз . У грудных детей поводом к ошибочной диагностике скарлатины может быть появление потницы. При этом надо учитывать влажность кожи и значительное ослабление гиперемии кожи при охлаждении ребенка. Применение различных мазей и натираний, вызывающих гиперемию кожи, может быть поводом к ошибочной диагностике скарлатины. Различные лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики и др.) могут вызывать скарлатиноподобные сыпи. Однако медикаментозная сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, больше на разгибательных поверхностях, не щадит носогубной треугольник, имеет более грубый характер.

Значительные трудности иногда возникают при дифференциальной диагностике скарлатины и стафилококковой инфекции, сопровождающейся скарлатиноподобной сыпью. В случаях стафилококковой инфекции сыпь появляется обычно при наличии какого-либо гнойного очага (лимфаденит, остеомиелит и др.). Насыщенности кожных складок может не быть, отсутствует яркая ангина.

Токсические формы скарлатины, сопровождающиеся частой рвотой, высокой температурой тела, затемнением сознания, бредом, судорогами и менингеальными явлениями, приходится дифференцировать от менингита. Определенные трудности в дифференциальной диагностике представляют псевдотуберкулез и иерсиниоз, сопровождающиеся иногда скарлатиноподобной сыпью.

Лечение . Лечение больных скарлатиной легкой формы при наличии соответствующих условий (возможность изоляции больного в отдельной комнате) лучше проводить в домашних услоиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелой формой скарлатины, а также по эпидемическим показаниям (дети из закрытых детских коллективов, проживающие в общежитиях и в условиях, в которых невозможно изолировать ребенка и обеспечить ему соответствующий уход).

Скарлатинозные отделения должны состоять из палат на 2-3 человека. Заполнение этих палат больными проводится одновременно в течение 1-2 дней. Больные одной палаты не должны иметь контакта с больными другой палаты. Этим исключается возможность перекрестного инфицирования стрептококком. Режим больного в течение 5-6 дней постельный. Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые пищевые ингредиенты.

Антибиотикотерапия . Учитывая, что даже при легкой форме скарлатины могут возникать осложнения, рекомендуется независимо от тяжести болезни применять антибиотики. Применение антибиотиков способствует быстрой санации больного от гемолитического стрептококка, предупреждает возникновение осложнений, а следовательно, обеспечивает быстрое выздоровление и сокращает заразительный период реконвалесценции.

Раннее применение антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует и резкому сокращению аллергических реакций, так как быстрое исчезновение стрептококков исключает аллергизацию организма.

Таким образом, лечение антибиотиками должно проводиться всем больным скарлатиной независимо от тяжести. Длительность курса лечения 5-7 дней. Наиболее целесообразно применять пенициллин внутримышечно. При легких и среднетяжелых формах назначают 30 000-50 000 ЕД/кг в сутки в 2 приема или бициллин-3 - одну инъекцию на курс. Бициллин-3 вводят внутримышечно из расчета 20 000 ЕД/кг, но не более 800 000 ЕД. Этот препарат разводят в 0,5% растворе новокаина или дистиллированной воде. Для лечения септической формы пенициллин применяют в дозе не менее 100 000-200 000 ЕД/кг (суточная доза) 3-4 раза в день.

При токсических формах скарлатины наряду с антибиотиками рекомендуется внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 20% раствора глюкозы со строфантином и витаминами в возрастных дозах.

При лечении в домашних условиях удобно применять феноксиметилпенициллин внутрь. Суточную дозу его удваивают по сравнению с внутримышечным введением и дают в 3-4 приема. При непереносимости пенициллина можно применять другие антибиотики в общепринятых дозах.

Лечение осложнений проводится по общим правилам, в зависимости от их характера. При гнойных осложнениях (отит, лимфаденит, синуит и др.) назначают антибиотики. Раннее назначение антибиотиков при отитах и лимфаденитах предупреждает нагноение. Кроме антибиотиков, назначают физиотерапию (УВЧ, кварцевое облучение при лимфаденитах, сухое тепло); по показаниям проводят оперативное лечение. Лечение при нефритах включает постельный режим, диету, антибиотики.

Профилактика . Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника инфекции. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют в больницу или лечат в домашних условиях. Выписка из больницы производится по клиническим показаниям и при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в носоглотке на 7-10-й день от начала заболевания.

Поcле выписки из больницы или после лечения на дому реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после клинического выздоровления.

Из детских учреждений, где имеется очаг скарлатины, изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы в течение 22 дней со дня их заболевания (так же как и больные скарлатиной).

При контакте с больным скарлатиной для дошкольников и школьников 1-го и 2-го классов устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Представляет собой детскую бактериальную патологию, которая по типу протекания напоминает ангину с высыпаниями. Ранее эта болезнь относилась к тяжелым нарушениям, которые могут провоцировать летальный исход. С появлением антибиотиков скарлатина не представляет опасности для жизни. Однако к ней нельзя относиться легкомысленно. Отсутствие полноценной терапии приводит к отрицательным последствиям.

Этиология

Под данным термином понимают острую инфекцию, которая сопровождается признаками острой интоксикации, мелкими высыпаниями и лихорадкой. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем и через бытовые предметы.

После перенесенной патологии у человека вырабатывается пожизненный иммунитет. Однако иногда повторное инфицирование все-таки происходит.

Причины

К развитию скарлатины приводит категории А, который считается одной из самых опасных инфекций данного типа. При попадании в кровоток человека он начинает продуцировать эритротоксин, который представляет собой вредное вещество.

Отравление этим элементом характеризуется возникновением специфических проявлений. В первые сутки скарлатину можно принять за обычный тонзиллит.

Инфицирование обычно происходит воздушно-капельным способом. В более редких случаях заражение случается бытовым путем – в случае попадания слюны на посуду или мебель. Подхватить инфекцию можно от больного человека или пациента на этапе выздоровления.

В отдельных ситуациях болезнь протекает почти бессимптомно. В такой ситуации ребенок может заразить множество окружающих. В редких случаях инфекция проникает в организм через повреждения на коже.

Обычно болезнь появляется у детей младше 10 лет, которые активно общаются и посещают детские коллективы. Малыши младше полугода болеют очень редко, поскольку они защищены материнским иммунитетом.

О симптомах и причинах скарлатины, рассказывает доктор Комаровский:

Диагностика скарлатины

Чтобы терапия была максимально эффективной, важно выявить скарлатину как можно раньше. Для этого проводится целый ряд исследований.

Визуальные проявления

Главный симптом, по которому выявляют данную патологию, – , расположенные в районе складок. Чаще всего сыпь поражает пах, локтевые сгибы, подмышечные впадины. Данные очаги представляют собой багровые полосы. При этом кожа становится сухой и шелушится.

Если заглянуть в ротовую полость больного, можно увидеть малиновый язык с увеличенными сосками. На лице высыпания прежде всего поражают щеки. В более редких случаях сыпь локализуется на лбу и висках. При этом носогубный треугольник остается белым. Через 3-5 суток кожа малыша сильно шелушится. С ладоней дерма сходит пластами.

Визуальные признаки скарлатины

Клинические признаки

Существует несколько стадий развития болезни:

• инкубационная – возбудители скапливаются в организме;
• начальная – возникают первые симптомы;
• острая – наступает разгар патологии, который сопровождается самыми тяжелыми симптомами;
• заключительная – пациент выздоравливает.

Инкубационный период продолжается 3-7 суток. Иногда он может длиться до 12 дней. На протяжении этого времени малыш является источником болезни. Инфицироваться можно за сутки до возникновения первых признаков.

Начальный этап недуга длится 1 сутки. Данное состояние сопровождается . Ребенку сложно употреблять пищу и говорить. При этом только нарастают. Высыпания на дерме сопровождаются ощущением зуда.

Как отличить заболевание от других инфекций

Скарлатину обязательно следует дифференцировать с краснухой, корью, медикаментозным . Ее проявления похожи на клиническую картину псевдотуберкулеза.

Корь характеризуется такими симптомами катарального периода, как , светобоязнь, конъюнктивит. Также она сопровождается появлением пятен Бельского-Филатова-Коплика.

Для этого недуга характерно поэтапное появление сыпи. Причем она имеет пятнисто-папулезный характер на фоне бледных покровов.

При развитии краснухи симптомы интоксикации выражены очень слабо. Данная патология сопровождается увеличением заднешейных лимфоузлов, появлением мелких высыпаний на бледной коже. Более выраженные очаги локализуются на спине и сгибах рук и ног.

Как лечить скарлатину, смотрите в нашем видео:

При появлении симптомов скарлатины нужно сразу же обратиться к врачу. Простые формы недуга можно лечить дома. В сложных случаях пациент подлежит госпитализации.

Если человек лечится дома, его нужно поместить в отдельную комнату и постоянно проводить влажную уборку с применением дезинфицирующих средств. Также больному обязательно выделяют отдельную посуду и полотенце.

В течение 4-5 дней рекомендуется соблюдать постельный режим. Рацион должен быть богат витаминами. В первые дни рекомендуется употреблять протертые блюда. Острые и копченые продукты лучше исключить. Обязательно нужно пить много жидкости.

Профилактика

Патология является достаточно заразной. Потому распространения недуга очень важно своевременно выявлять и изолировать больных. В коллективах, которые посещал пациент, на 1 неделю объявляют карантин.

В этот период обязательно проводится осмотр детей и взрослых, которые контактировали с заболевшим. В детских учреждениях каждый день измеряют температуру, оценивают состояние горла и кожных покровов. Особенное внимание следует уделять симптомам ОРВИ и ангины, поскольку они могут свидетельствовать о начинающейся скарлатине.

Видео о профилактике скарлатине:

Прогноз

При своевременном начале антибактериальной терапии прогноз является благоприятным. В редких случаях болезнь имеет тяжелое протекание и приводит к осложнениям.

Скарлатина – достаточно серьезная патология, которая может стать причиной негативных последствий для здоровья. Чтобы избежать этого, очень важно своевременно обратиться к врачу, который проведет комплексную диагностику. По результатам исследований специалист подберет оптимальное лечение.

Скарлатина или пурпурная лихорадка – это заболевание принадлежит к числу острых инфекционных. Возбудителем данного заболевания является бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) , который при выработке эритротоксина вызывает типичный симптомокомплекс скарлатины.
Факторы влияния стрептококка на организм:
1. Токсический – стрептококк вызывающий скарлатину может вырабатывать в организме определенный вид токсина, который называется эритротоксин (красный токсин). Этот вид токсина способен вызывать разрушение клеток эпидермиса (эпидермолизис) и вызывать такой симптом, как шелушение или отслаивание кожи, а также возникновение сыпи.

2. Септический – возбудитель распространяется по организму с током крови, вызывая таким образом бактериемию.
Возбудитель скарлатины: β-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes)
Грамм +;
Распространение – воздушно-капельно, контактный, пищевой;
Токсинпродуцирующий: эритротоксин, стрептолизин и др.;
Экзотоксин стрептококка состоит из двух частей: 1) эритрогенный токсин (термолабильный – чувствителен к температуре); 2) аллергический токсин (термостабильный – не реагирует на температуру);
Чувствителен к β-лактамным антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), к остальным резистентный;
Устойчив во внешней среде;
Сезонность – осенне-зимняя;
Встречается чаще у детей от 1 года до 16 лет (максимум на 3-8 лет);
Контагиозность (восприимчивость) – 40% (высокая), то есть из 100 человек, которые контактировали с больным, заболевают 40 человек.
Патогенез скарлатины:
Входные ворота для возбудителя скарлатины: слизистая ротоглотки и миндалин + поврежденная кожа.
Возбудитель скарлатины попадает в организм:
1) При помощи липотейхоевой кислоты стрептококк крепится к лимфоцитам и начинает активное деление, выделяя при этом эритротоксин и др.
2) М-протеин (первый фактор вирулентности) подавляет действие фагоцитов, таким образом предотвращая захват возбудителя и его обезвреживание.
3) Капсула стрептококков (второй фактор вирулентности) обеспечивает устойчивость против ферментов. Она содержит гиалуроновую кислоту, которая также содержится в норме в соединительной ткани организма, поэтому иммунный ответ на нее минимальный. При инвазии в ткани сам стрептококк вырабатывает гиалуронидазу для разрушения капсулы и выхода из нее.
4) Циркулируя в сосудистом русле возбудитель вырабатывает токсины и ферменты, такие как:
ТОКСИНЫ
Эритрогенный (пирогенный) токсин – обуславливает сыпь (вызывает резкое расширение капилляров и острые воспалительные реакции кожи), катаральный тонзиллит, симптомы интоксикации (лихорадка).
Кардиогепатотоксин – он поражает миокард, диафрагму, а также способствует образованию гигантоклеточных гранулем в печени.
ФЕРМЕНТЫ
Стрептолизин (S и O) – повреждают клеточную мембрану, вызывают гемолиз.
Клиника скарлатины:
Начало острое. Инкубационный период 1-12 дней, чаще через 2-7 дней. Начинается с поднятия высокой температуры до 38-39 °C (держится 3-4 дня), болью в горле, тошнотой, иногда рвотой, общей слабостью.
1. Кожные покровы при скарлатине:
Через несколько часов или к концу дня появляется мелкоточечная сыпь на фоне слегка покрасневшей кожи (темно-красное на красном), а на ощупь кожу можно сравнить с «гусиной кожей» или «наждачной бумагой», так как мелкие элементы сыпи (розеолы до 1-2 мм) слегка возвышаются над поверхностью кожи. Локализуется сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, ног, подмышечных и паховых складках, низ живота. Носогубный треугольник бледный и без сыпи. Дермографизм белый, который появляется быстро, а исчезает на протяжении 1-2 минут. Иногда бывает зуд кожи с расчесами.
Через 3-4 дня сыпь угасает.
С 7-9 дня болезни начинается шелушение кожи, которое длится на протяжении 1-2 недель. На лице и шее – мелкое шелушение, на туловище и конечностях – пластинками, на ладонях и подошвах – крупными пластинками.
Симптом Румпеля – Лееде (или симптом Кончаловского – Румпеля – Лееде или «симптом жгута») – точечные линейные геморрагии в местах трения кожи или при наложении жгута.
Симптом Пастиа – более насыщенный цвет сыпи в естественных складках кожи.
2. Ротовая полость при скарлатине:
В начале заболевания язык влажный и обложен белым налетом, затем налет сходит и появляются на фоне ярко красного языка хорошо выраженные сосочки («малиновый язык»).
Все признаки ангины: горло ярко гиперемировано («пылающий зев»), на небных миндалинах гнойные налеты.
3. Подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены.
4. Центральная нервная система:
Поражение ЦНС проявляется в виде:
головной боли;
общей слабостью;
бессонницей;
нарушением сознания разной степени, в зависимости от степени тяжести;
тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения;
судорогами.
5. Сердечно-сосудистая система: в первые дни болезни отмечается тахикардия, гипертония, приглушенность сердечный тонов, а к концу первой недели заболевания наоборот: брадикардия и гипотония.
Формы (степени тяжести)скарлатины:
1. Легкая форма – 90% всех случаев. Незначительная интоксикация (температура до 38°C), не выраженность сыпи, короткое течение.
2. Среднетяжелая – фебрильная температура, однократная рвота, ярко выраженная сыпь, тонзиллит (катаральный или гнойный).
3. Тяжелая токсическая – высокая температура (до 41 °C), судороги, спутанность сознания, многократная рвота, признаки менингита, обмороки, тахикардия, гипотония, гнойный тонзиллит и как следствие инфекционно-токсический шок при несвоевременном выявлении и лечении.
4. Тяжелая септическая – отличие от токсической формы в том, что при септической в распространенности процесса в ротоглотке. Некротический процесс распространяется на мягкое небо, ротоглотку с вовлечением окружающей клетчатки до развития периаденита или аденофлегмоны (поражение лимфатических узлов).
5. Стертая форма (субклиническая) – характеризуется наличием какого-либо одного или нескольких характерных признаков скарлатины.
6. Экстрабуккальная форма (экстрафарингеальная) – раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина. При этой форме скарлатины стрептококк проникает не через слизистую оболочку ротоглотки, а через рану. В месте проникновения может отмечаться мелкоточечная сыпь, но сыпь может также распространится и по всему телу. Клиническая картина схожа с классической скарлатиной, но отсутствуют симптомы со стороны ротоглотки в виде тонзиллита, так как входными воротами инфекции это уже не является.
Осложнения скарлатины:
1) Гнойные – по частоте: лимфаденит, отит, некротическая ангина. Могут появляться независимо от периода заболевания.
2) Аллергические (псевдорецидивы) – нефрит, синусит, гломерулонефрит. Появляются только во втором периоде (на 2-3 нед. заболевания), так как аллергическая реакция развивается со временем. Выглядеть аллергическая реакция может, как начало скарлатины, и не редко ошибкой доктора является заключение о рецидиве скарлатины, но при аллергической реакции сыпь является не характерной, хотя и появляется в тех же характерных местах. А также появляется одутловатость лица и повышение уровня эозинофилов в периферической крови.
3) Рецидивы скарлатины – могут появляться на 3-4 неделе, иногда раньше. Рецидивы могут быть связанны с повторным попаданием в организм ребенка инфекционного агента или с недостаточным иммунитетом против токсина.
4) Сердечно – сосудистые осложнения подразделяются на три группы:
1) Начальные – возникают в момент наибольшей интоксикации организма под воздействием токсина. Степень поражения сердечной мышцы зависит от тяжести течения процесса.
2) Вагус-фаза («скарлатинное сердце») – к концу 1 недели заболевания. Имеет физиологический характер. Возникает в ответ на нарушение вегетативной нервной системы и сбоя гемодинамики. Проявляется приглушенностью тонов сердца, расширением границ и систолическим шумом (относительная недостаточность митрального клапана), затем все возвращается в норму.
3) Аллергический миокардит (отдаленный) – возникает на 2-3 неделе заболевания. Не является частым явлением.
5) Поздние серозные полиартриты – возникают на 4-5 недели после перенесенной скарлатины и являются ревматической атакой после перенесенной скарлатины. Характерно поражение крупных суставов и сердца.
Лабораторная диагностика скарлатины:
1) Общий анализ крови (ОАК): повышение лейкоцитов и нейтрофилов, повышение СОЭ – мало информативен в плане постановки диагноза.
2) Бак. посев слизи из зева (носа) – бак. анализ проводят в лабораториях на питательной среде кровяной агар – не имеет высокого диагностического значения, потому что стрептококк присутствует в зеве даже у здоровых детей.
3) ИФА – берут мазок из зева, обрабатывают его люминесцирующей сывороткой и определяют антигены стрептококка.
4) Серологический метод – в сыворотке крови определяют содержание анти-О-стрептолизина – информативен, но не экономичен в повседневной практике.
5) Реакция Дика (иммунобиологическая проба) – внутрикожное введение 0,1 мл гемолитического токсина в область предплечья. Расшифровка результата: «+» – диаметр папулы 1 см у детей с началом заболевания. В настоящее время используется редко.
Дифференциальный диагноз скарлатины:
Отличительные черты:
1) Корь – Начало постепенное, первыми появляются катаральные явления, симптом Филатова-Бельского-Коплика, периодичность появления сыпи (сначала на лице, потом на туловище, в конце на конечностях), сыпь на бледной коже крупнопятнистая сливная; в крови снижение лейкоцитов и повышение лимфоцитов.
2) Краснуха – нет выраженного тонзиллита и изменений вида языка, сыпь на обычной коже в виде пятен, локализация сыпи на наружных поверхностях (противоположных скарлатине) и лице; увеличение верхнешейных и затылочных лимфоузлов.
3) Стафилококковая инфекция – иногда проходит с скарлатиноподобным синдромом, но имеются кардинальные отличия, на которые необходимо ориентироваться при постановке диагноза. Во-первых, заболевание начинается с повышения температуры, а сыпь присоединяется на 3-4 сутки (при скарлатине одномоментно). Во-вторых, при стафилококковой инфекции имеется какой-либо первичный очаг, например, остеомиелит или панариций и др.
4) Потница у детей раннего возраста – сыпь на покрасневшей коже в виде узелков, которая при согревание краснеет, а при охлаждении – бледнеет. Также нет признаков тонзиллита, лимфаденита и изменений языка.
5) Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – очень похожее заболевание, но имеются дополнительные симптомы, на которые нужно ориентироваться при постановке диагноза. Это появление катаральных явлений в начале заболевания, также высокая длительная температура и отсутствие положительной динамики при применении пенициллинов. Мелкоточечная сыпь может собираться в группки на кистях (симптом «рукавичек»), стопах (симптом «носков») и голове и шее («симптом капюшона»). Дифференциальную диагностику делают при помощи бак.посева и серологического метода.
Лечение скарлатины:
Лечение скарлатины включает в себя обезвреживание возбудителя (В – гемолитический стрептококк), а также устранение случаев ре – и суперинфекции у детей. Симптоматическая терапия является вспомогательной, но не лишена смысла.
1)Антибиотики:
Выбора: пенициллины: Аугментин, Пенициллин-G.

Альтернатива:

• Цефалоспорины: Цефуроксим.
• Макролиды: Азитромицин (в крайних случаях).

2) Жаропонижающие (НПВС) — на основе парацетамола.

3) Полоскание горла антисептиками :

Например:

• хлорофиллипт в спиртовом растворе — 1 ч.л. на стакан теплой воды;
• хлорофиллипт в масляном растворе — капать ребенку за щеки по 1-2 капли 4-5 раз в день (подходит для детей до 2 лет);
• хлорофиллипт в спрее — орошать горло (для детей с 3 лет).

Летальность: до открытия пенициллина смертность была высокой, но в настоящее время летальность наблюдается только при тяжелых формах, которые были не лечены.
Особенности диагностики: если ребенок поступил не сразу, и сыпь исчезла, либо слабо выражена, то необходимо обратить внимание на подколенные ямки, там сыпь держится наиболее долго.