Инфаркт - самое тяжелое сердечное заболевание: где возникает боль, как проявляется, есть ли температура при инфаркте - это стоит знать каждому взрослому человеку. Врачи часто сталкиваются с наличием у пациентов различных болей в сердце. Важно вовремя распознать инфаркт миокарда, чтобы немедленно помочь пострадавшему человеку. Инфаркт может случиться с каждым и в любом возрасте. Причин у этого заболевания немало. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение первого часа от наступления первых его проявлений. Но в большинстве случаев человеку можно спасти жизнь. Спокойствие, знание четкого алгоритма действий в такой ситуации и уверенность – те факторы, от которых зависит, сможет ли выжить больной.

Общая клиническая картина инфаркта

По сути, инфаркт миокарда является некрозом сердечной мышцы. Это сигнал сердца о том, что к нему недостаточно поступает кровь, а значит, кислород и питательные вещества. В результате нарушения или полного прекращения кровообращения определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Страдают от инфаркта миокарда чаще всего люди за 40. У молодых это случается реже. Уметь распознать инфаркт по общим признакам должны уметь не только врачи.

Основным признаком инфаркта миокарда является сильная боль в левой половине груди, причем прием обычных медикаментов почти не приносит облегчения пострадавшему. Иррадация боли происходит также в левую руку, плечо, лопатку, живот. Боль может быть по ощущению совершенно разной, но всегда очень сильной. Может резко понизиться артериальное давление, выступить холодный пот. У больного может кружиться голова, присутствовать тошнота, рвота, иногда даже понос. Цвет кожи больного становится бледно-серым, все конечности - холодными.

Пульс можно прощупать очень слабо или он не прощупывается вообще. У пострадавшего может быть тахикардия, Резко падает артериальное давление. Человеку может быть страшно, у него наблюдается тяжелое дыхание. Могут происходить серьезные нарушения в работе нервной системы: обморок или потеря сознания, икота, слабость.

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

стрессовые ситуации;

умственное перенапряжение;

чрезмерное употребление алкоголя и пищи;

резкое изменение погодных условий;

недосыпание;

высокий уровень холестерина в крови;

сахарный диабет;

малоподвижный образ жизни.

Это время, за которое нужно успеть:

1. Оказать первую помощь.
2. Вызвать скорую помощь.
3. Добраться до специализированного стационара.
4. Сделать коронарографию.
5. Поставить диагноз.
6. Восстановить кровоток к сердечной мышце.

Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

О чем говорит температура

Может ли при инфаркте быть температура? Безусловно. Ее повышение - один из важных признаков, по которым определяется наступление этой страшной болезни. Это связано с тем, что происходят резкие реактивные изменения в организме пострадавшего. Температура при инфаркте миокарда в первый день присутствует в 90 процентах случаев. Как правило, она может появиться сразу во время приступа или же к концу первых суток, а бывает, что и на второй или даже на третий день. Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться.

молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределах 37-38 градусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

boleznikrovi.com

Моей матери 77лет.Лет 10 назад уже был инсульт.До зтого был инфаркт миокарда.Она относительно восстановилась.Тяжелой работы по дому не делала — только приготовление пищи.Речь слегка медленная,иногда не могла подобрать нужных слов — но это все мелочи.С интервалами примерно в 2 года случались кризы — лежала в больницах,периодически проходила профилактику в дневном стационаре при районной поликлинике и регулярно принимала таблетки- эналаприл,бисопролол,амлодипин,периодически принимала лекарства для почек и отвары трав.До недавнего времени состояние было стабильное.22 февраля насмотревшис.

совсем,двигаться не могла,была заторможенна.Я сразу вызвал СКОРУЮ ПОМОЩЬ — но приехала НЕОТЛОЖНАЯ.Накололи уколов против повышенного давления т.к оно повысилось с 16080 к 200100 и уехали с заверениями что ей скоро станет лучше,хотя в прошлые разы сразу забирали в больницу.Но лучше не стало и я вызвал снова СКОРУЮ,еще пришлось диспетчеру доказывать что нужна именно кардиологическая бригада.В больнице сразу положили в реанимацию.На шестой день выписали в общую палату.Мама немного «ожила» ,понемногу отвечала на простые вопросы,но через 2 дня поменялась погода (мама и раньше отрицательно реагировала на колебения погоды)и ей стало хуже.Понемногу состояние улучшалось,но не дошло до того уровня как после перевода из реанимации,хотя все назначенные лекарства я покупал.Лечение: MgSO4,дигоксин,L-лизин есцинат,корвитин,фармадепин,муколван,гепацеф,глиатилин,цераксон,цибор,лациум,моксогама,вазар-н,енап.После двухнедельного пребывания в больнице(1 неделя в реанимации и 1 неделя в о.
стала действовать правая рука но до момента изменения погоды с «плохой» на «хорошую».Таблетки принимала с моей помощью регулярно:вазар-Н 320мг 1т день,амлодипин 10мг 1т день,кардиомагнил 1т день,аторис 20мг 1т день,левофлоксацин 500мг по 1т 10 дней,нейромедин 1т 2р день,ницериум 1т 2р день,биолакт 1 пакет день.Вазар-Н в последнее время давал по 0,5 таблетки т.к.давление до больницы держалось в течении нескольких лет 16080 , а через неделю после больницы упало к 12060 да и была мама «вялая» — все время в полудреме.Три дня назад ей стало снова хуже,хотя давление,пульс,температура в норме.Правая рука снова не работает,взгляд затуманенно-неосмысленный,полусонное состояние,глотает еду с трудом хотя всю еду измельчаю на блендере — с каждой ложкой пищи маму приходиться растормашивать чтоб не засынала во время еды и напоминать-упрашивать,что то что во рту нужно глотать,воду тоже пить не хочет.Один прием пищи занимает примерно 1 час,хотя раньше пробле.
предпринимать — вызывать СКОРУЮ (ПРИЕДЕТ ЛИ?)или участкового терапевта или еще кого?Заранее благодарен за любой совет!

www.health-ua.org

Диагностика острого инфаркта миокарда основывается на оценке болевого синдрома (по рассказу больного или его родственников), результатов осмотра больного, изменений ЭКГ и некоторых лабораторных показателей. В типичных условиях (в среднем у 90% больных) инфаркт миокарда начинается с приступа стенокардических болей, ощущаемых за грудиной или левее от нее: давящих, сжимающих, жгучих, сверлящих, изредка колющих («гиря на сердце», «кол в груди», «раскаленный кинжал в сердце» и т. д.). Часто боли достигают максимальной интенсивности за короткое время. Иногда они нарастают постепенно либо приобретают волнообразный характер (ослабевают и вновь быстро усиливаются). Нитроглицерин редко приносит облегчение. Боли иррадиируют прежде всего в левую половину грудной клетки, под левую лопатку, вдоль левой руки до V пальца, а также в правую сторону передней поверхности груди, в шею, челюсть. Некоторые больные ощущают резкое жжение только в левой руке (плече, запястье). Одновременно заболевших охватывают чувство тревоги, страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение тела в поисках облегчения от болей. Усиливается потоотделение, может появиться слабость.

Продолжительность такого стенокардического приступа обычно превышает 30 мин, нередко он затягивается на многие часы и сутки. Бывает, что первый приступ загрудинных болей короче получаса, но затем после периода, свободного от болей, следует второй, затяжной болевой приступ. Надо упомянуть, что лица с пониженной чувствительностью к висцеральным болям, в том числе и алкоголики, могут воспринимать стенокардические боли лишь как дискомфорт в грудной клетке, нерезкое стеснение в груди.

Острый инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Приступы провоцируются различными причинами: чрезмерными физическими усилиями, напряженной умственной работой, конфликтными ситуациями, переживаниями, волнениями, обильной пищей, алкоголем, резкими переменами погоды.

Если у больного не возникает нарушения кровообращения, не понижается существенно артериальное давление и не нарушается ритм сердца, то начало острого инфаркта миокарда расценивается как неосложненное. Разумеется, и у таких больных врач скорой помощи может обнаружить ряд объективных признаков: бледность, увлажненность кожи лица, нерезкую цианотинность губ. урежение пульса, сменяющееся его учащением либо с самого начала синусовую тахикардию (до 100 уд/мин), редкие экстрасистолы, ослабление I тона у верхушки сердца.

Артериальное давление в 1-е сутки заболевания либо соответствует возрастной норме, либо несколько понижается. Встречаются, правда, больные, у которых артериальное давление возрастает свыше 150/90 мм рт. ст., что, помимо прочего, связано с ощущением сильных загрудинных болей.

Аускультация сердца не дает четких критериев о характере поражения. Необходимо упомянуть лишь о признаке крупноочагового сквозного инфаркта миокарда — эиистенокардическом перикардите. Его основное проявление — нежный шум трения перикарда, который удается выслушать на 2 -4-е сутки заболевания, приблизительно у 10% больных, чаще при передней локализации инфаркта. Шум определяется в течение нескольких часов в области абсолютной тупости сердца и вдоль его левой границы. Более грубый и устойчивый шум трения перикарда может выслушиваться в первые дни заболевания и вне зоны некроза. Такой диффузный энистенокардический перикардит — следствие распространения воспаления, начавшеюся в некротической зоне. Этот процесс может сопровождаться постоянными болями в области сердца, усиливающимися при глубоком вдохе, кашле, перемене положения тела, что не всегда правильно интерпретируется врачами («острая пневмония», «межреберная невралгия» и т. д.).

Повышения температуры тела, возникающего у 80 — 90% больных, следует ожидать к концу 1-х суток либо на 2-й, реже — 3-й день болезни. Температура тела порядка 37…38,5 СС сохраняется в течение 3 — 7 дней. Удлинение периода лихорадки бывает связано с присоединением пневмонии, обострением пиелонефрита и т. д.

Увеличение в крови числа лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз) отмечается у 80% больных к концу 1-х суток и на 2-й день острого инфаркта миокарда. СОЭ повышается на 2 -3-й день. Прирост активности КФК и MB КФК регистрируется после 4/2 ч от начала болевого приступа, активности АсАТ — через 4 -6 ч, миоглобинемия развивается через 1 — 1,5 ч.

Еще в 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сообщили о трех начальных клинических вариантах острого тромбоза коронарных артерий сердца: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus. В последующем было показано, что инфаркт миокарда может дебютировать церебральными и аритмическими нарушениями.

В обширных клинических наблюдениях И. Е. Ганелиной (1977) первичный крупноочаговый инфаркт миокарда начинался с болей в грудной клетке у 95% больных, повторный инфаркт миокарда — у 76% больных. Частота ангинозного варианта несколько понижалась у лиц старше 60 лет. Описание status stenocardicus было приведено выше.

Астматическое начало острого распространенного инфаркта миокарда встречается у 5 — 10 % больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Чаще это бывает у лиц пожилого возраста либо при повторном инфаркте на фоне уже имеющегося расширения (гипертрофии) левого желудочка, постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, ожирения. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежат крайняя степень левожелудочковой недостаточности и ретроградный застой в легких. Чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти появляются внезапно. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 40 — 50 в 1 мин; изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица у больного страдальческое, измученное, кожа бледна, губы синюшны, выступает холодный пот. Определяются признаки острого вздутия и начинающегося застоя в легких: перкуторный звук с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание, устойчивые влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних или средних паравертебральных отделах, а также свистящие хрипы, обусловленные бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки мелких бронхов.

Если больному не оказывается нужная помощь, то легочный застой неуклонно прогрессирует: сердечная астма переходит в отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, и вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови. Количество мокроты нарастает. Пульс заметно учащается, наполнение его понижено. Артериальное давление варьирует у разных больных от низкого до высокого (вторичная гипоксическая артериальная гипертензия) Мелодию сердца трудно выслушать. В промежутках между дыханием удается уловить у верхушки глухой I тон, суммацион-ный ритм’ галопа; на легочной артерии — акцент II тона. При перкуссии легких определяется притуплённый тимпанит как в нижних отделах, так и над верхушками. Дыхательный шум не слышен из-за обилия разнокалиберных звучных влажных хрипов, их фронт продвигается снизу вверх, охватывая всю поверхность легких.

Далеко зашедший status asthmaticus (отек легких) — препятствие для транспортировки больных в специализированное инфарктное отделение. Роль врача скорой помощи в оперативном устранении отека легких чрезвычайно велика.

Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско описывали это состояние как ощущение больными тягостного сильного давления в надчревной области и «подпирания» под сердце. «Рефлекторные», «отраженные» боли в верхней половине живота могут быть и схваткообразными.

Больные в это время возбуждены, мечутся, стонут; их кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не выбывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют и симптомы раздражения брюшины. Столь явное расхождение субъективных и объективных симптомов имеет диагностическое значение.

К болям вскоре могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это не раз служило поводом для ошибочных врачебных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите. Такое впечатление усиливается, если больной сообщает врачу об употреблении им недоброкачественной пищи незадолго до заболевания. В подобной ситуации иногда назначались промывание желудка (беззондовое или с помощью зонда), очистительная клизма. Эти меры приносят лишь временное облегчение; через 1 -11/2 ч боли, как правило, возобновляются с новой силой, состояние больного прогрессирующе ухудшается с фатальными последствиями.

Наблюдательный врач обратит внимание на такие не характерные для желудочно-кишечного заболевания признаки, как цианоз, усиление одышки при движениях, глухость I тона у верхушки сердца на фоне синусовой тахикардии. Замечено также, что под действием аналгезирующих средств ложный абдоминальный синдром нередко переходит в почти типичный ангинозный статус.

Диагностические трудности возрастают, если связанный с инфарктом миокарда status gastralgicus развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости. В литературе можно найти описания острого инфаркта миокарда, в первые же часы осложнившегося геморрагическим панкреатитом, прободением язвы желудка или желудочным кровотечением. Очевидно, что в таких сложных диагностических случаях врач скорой помощи должен немедленно госпитализировать больного.

Церебральный вариант начала инфаркта миокарда не всегда одинаково интерпретируется клиницистами. Строго говоря, его следует отождествлять только с описанной Н. К. Боголеповым (1949) апоплексической формой острого инфаркта миокарда. Правда, ишемический инсульт здесь — осложнение инфаркта миокарда, и именно в такой последовательности развиваются эти 2 заболевания — сердца и мозга. Между тем «сердечная» симптоматика вначале маскируется более очевидными признаками сосудистого повреждения головного мозга (гемипарез, нарушение речи и т. д.). Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца и запись ЭКГ.

Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда не столь уж редко наблюдаются и другие неврологические нарушения. Обмороки, потеря сознания в начале заболевания встречаются у 3 — 4% больных. Чаще они связаны с тяжелыми стенокардическими болями и рефлекторной гипотензией-брадикардией, вызывающими преходящую ишемию мозга. После снятия болей и подъема артериального давления к больным быстро возвращается сознание.

Еще одной причиной временной потери сознания с эпилептиформными судорогами бывают нарушения сердечного ритма: от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков до полной или субтотальной АВ блокады (тахикардический и брадикардический типы синдрома Адамса — Стокса — Морганьи). Эти изменения могут быть уточнены при проведении ЭКГ-исследования.

ЭКГ-диагностика острого инфаркта миокарда. Регистрация ЭКГ является необходимым и часто решающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а также в определении его стадии, локализации, распространенности и глубины. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-подтверждения диагноза инфаркта миокарда не может служить для врача скорой помощи основанием к отказу от срочной госпитализации больного, если имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Здесь уместно напомнить, что, по данным различных авторов, при однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51 — 65% случаев. Число положительных диагнозов возрастало до 83 %, если ЭКГ записывали повторно, в динамике.

Естественно, что в диагностике рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда особое значение придается клинической картине, лабораторным данным и любым изменениям ЭКГ, появляющимся после болевого приступа.

Врач скорой помощи при подозрении на «повторный инфаркт миокарда» обязан доставить больного в инфарктное отделение.

Под ред. В. Михайловича

«Как начинается инфаркт миокарда» и другие статьи из раздела Неотложная помощь в кардиологии

www.lor.inventech.ru

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда — это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

• хронические интоксикации;
• вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
• длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
• чрезмерная инсоляция;
• злоупотребление жирной пищей;
• лишний вес;
• эндокринные заболевания;
• воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

1. Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
2. Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
3. Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
4. Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
5. Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
6. Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
7. Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» — есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 — 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Первые признаки инфаркта Умеренные изменения в миокарде

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы
Курение
Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше
Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими
Бросили курить в течение последних 3 лет
Курите и живете или работаете рядом с курящими
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст
Неизвестно
Общий холестерин крови, мг%
Неизвестно
240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%
Неизвестно
Масса тела
Не выше нормы
На 5-10 кг выше нормы
На 10-15 кг выше нормы
На 15-25 кг выше нормы
Выше нормы более чем на 25 кг
Физическая активность
От умеренной до высокой
Умеренная
От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

• острейший;
• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

• осложненный;
• неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

• специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
• специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
• специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
• кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

• купирование боли (анальгезия);
• тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
• антитромботическая и антиагрегантная терапия;
• оксигенотерапия;
• применение антиишемических лекарственных средств;
• применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Больше половины смертей в России вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Этот показатель в три с лишним раза выше, чем в развитых странах. К тому же число больных, вернувшихся после инфаркта к полноценной жизни, у нас, к сожалению, гораздо меньше, чем в этих странах. А все потому, что в нашей стране непростительно мало внимания уделяется профилактике сердечных заболеваний и их своевременной диагностике. Поэтому когда человек наконец обращается к медикам, они подчас бывают уже бессильны.

А еще одна причина - люди в нашей стране плохо знают врага "в лицо". Между тем даже минимальные знания в этой области - дополнительный шанс на долгую жизни.

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда - острое состояние, вызванное омертвением участка ткани сердечной мышцы. Что при этом грозит человеку:

• остановка или разрыв сердца;
• фибрилляция желудочков (то есть их беспорядочного сокращения, которое всегда ведет к прекращению тока крови даже в крупных артериях);
• острая сердечная недостаточность или другие состояния, которые реально угрожают жизни больного.

Почему это случается

Главная причина болезни - атеросклероз. Если в крови в избытке содержатся некоторые жиры (холестерин и другие липиды), они откладываются в стенке крупных артерий в виде так называемых атеросклеротических бляшек. В самый неожиданный момент бляшка, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться. На этом месте образуются сгустки крови, закрывая просвет артерии. Кровоток прекращается, начинается гибель клеток сердца и развивается инфаркт миокарда.

Чем крупнее артерия, по которой прекращается кровоток к сердцу, тем больше клеток миокарда погибнет, тем инфаркт обширнее.

Целостность атеросклеротической бляшки могут нарушить учащенное сердцебиение и повышение артериального давления из-за стресса, сильной физической или эмоциональной нагрузки. Но нередко инфаркт развивается безо всякой видимой причины, зачастую даже во сне. Самое "любимое" его время - раннее утро.

Факторы риска

• принадлежность к мужскому полу (мужчины старше 40 лет и даже более молодые - наиболее уязвимая группа);
• постклимактерический возраст у женщин;
• наследственность - наличие в роду родственников, у которых случались ранние инфаркты;
• повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль/л или более 200 мг/дл);
• курение (один из наиболее существенных факторов риска!);
• избыточная масса тела, неправильное питание и малоподвижный образ жизни;
• чрезмерные эмоциональные нагрузки;
• повышение артериального давления (более 140/90 мм рт.ст. в любом возрасте);
• сахарный диабет.

Даже один из этих факторов создает реальную угрозу "знакомства" с инфарктом миокарда. А если их больше, визиты к кардиологу должны стать регулярными. А в вашей домашней аптечке наличие нитроглицерина и валокордина обязательно.

Предвестники

Всем хорошо известен термин - предынфарктное состояние. Помимо появления сердечных болей, у человека в этот период может возникать чувство беспокойства, подавленности. Но иногда инфаркт развивается сразу с острейшего периода, без предвестников.

Внимание! При малейшем подозрении на инфаркт немедленно вызывайте "скорую помощь" - фактор времени имеет здесь решающее значение. Это шанс остаться в живых. Симптомы у болезни такие:

1. Основной признак инфаркта - сильная боль в середине грудной клетки. Ощущения сдавливания сердца, жжения.
2. Боль может отдавать в челюсть, шею, руку, плечо, спину. Похожая боль возникает и при стенокардии, но во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в состоянии покоя, причем не проходит и после принятия лекарств.
3. Сильная слабость, беспокойство, нехватка воздуха. Появляется одышка, отмечаются скачки артериального давления. Человек бледнеет, покрывается холодным потом.
4. Иногда боль возникает далеко от сердца. Когда боли распространяются в область живота или в бедро, может появиться рвота или икота. В таких случаях инфаркт часто путают с пищевым отравлением или заболеваниями органов брюшной полости.
5. Иногда инфаркт сопровождает беспричинное повышение температуры до 38,5 градуса. Вместе с одышкой и болями в груди отчасти напоминает острую простуду. Появляется головокружение, больной может потерять сознание.

Если у больного наблюдается хотя бы один из этих симптомов, без сомнения вызывайте "скорую". Пусть врач на месте сделает ЭКГ и уточнит диагноз. Ведь при инфакрте совсем не обязательно возникают нетерпимые боли.

Профилактика

• Когда-то было модным "бегать от инфаркта", теперь специалисты считают предпочтительными пешие прогулки на свежем воздухе - не менее 5-6 километров в день.
• Поддерживайте в норме артериальное давление.
• Нормализуйте уровень сахара в крови.
• Бросайте курить! Это один из надежных способ профилактики инфаркта.
• Постарайтесь сбросить лишний вес. Питание должно быть с минимальным содержанием животных жиров и холестерина. Больше овощей и фруктов. Вместо свинины - белое мясо птицы, сливочное масло замените растительным, лучше всего оливковым, сало - рыбой.

До приезда врача

В дачный сезон возрастает число так называемых огородных инфарктов. Врачи советуют: в дачной аптечке обязательно должны быть лекарства для снижения давления, нитроглицерин и тонометр. Важно уметь оказать первую помощь больному до приезда специалиста.

• Если боль не проходит в течение 4-5 минут, положите под язык таблетку нитроглицерина и дождитесь ее полного растворения. Помните, что нитроглицерин может резко снизить артериальное давление.
• Если первая таблетка не помогла, можно принять еще. Но не принимайте более пяти таблеток в течение часа. Можно разжевать полтаблетки обычного аспирина.

И не медлите с вызовом "скорой помощи".

Последнее средство

В случае клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и сердцебиения, широкий зрачок), не теряя времени и не дожидаясь врача, сами попытайтесь вернуть человека к жизни: проведите вентиляцию легких при помощи искусственного дыхания "рот в рот", сделайте непрямой массаж сердца. Да, хотя и страшно давить при инфаркте на грудь человека, но врачи признают - другого пути реанимации просто нет.

Вот как описывается эта процедура:

• Положите больного на жесткую поверхность.
• Встаньте на колени сбоку от пострадавшего - на уровне его груди.
• Расстегните на нем пояс и все сдавливающие части одежды.
• Положите основание вашей правой ладони (если вы не левша) на нижнюю треть грудины. Основание второй ладони поместите сверху, выпрямите пальцы обеих рук так, чтобы они составили косой крест. Опираясь на грудь прямыми руками, производите резкие давящие движения на грудную клетку со скоростью до 100 раз в минуту.
• Усилие направляйте строго вертикально. Руки не сгибайте.
• Глубина давления на грудину минимум 5 сантиметров.

Неотложное состояние, требующее срочного медицинского вмешательства. Крайне важным является своевременное распознавание заболевания на основе его главных симптомов. Симптомы (признаки) могут быть весьма специфичными, но могут походить и на симптомы другой болезни (атипичные симптомы), или же вовсе отсутствовать.

Инфаркт миокарда это острое состояние, которое характеризуется омертвением участка ткани сердечной мышцы. Эта патология может привести к остановке или разрыву сердца, фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности или другим состояниям, которые представляют реальный риск для жизни больного.

Миокард

Миокард - сердечная мышца, наиболее толстый средний слой стенки сердца позвоночных животных, образованный поперечнополосатой мускулатурой, в которой проходят прослойки соединительной ткани с кровеносными сосудами, питающими сердце.

Наибольшей толшины миокард достигает в желудочке сердца, у амниот в левой его части или в левом желудочке, связанном с большим кругом кровообращения. Характерная особенность миокарда - непрерывные, происходящие в течение всей жизни организма ритмичные автоматические сокращения, чередующиеся с расслаблениями.

Причины инфаркта миокарда

Основная причина инфаркта миокарда – атеросклероз, которым в большей или меньшей степени болеет все население Земли. Кроме того, риск инфаркта миокарда возрастает, если существуют нижеследующие факторы:

• мужской пол;
• наследственность;
• содержание холестерина в крови свыше 5 ммоль/л или более 200 мг/дл;
• гиподинамия и избыточная масса тела;
• курение – основной из самых опасных факторов;
• повышенное артериальное давление (свыше 140/90 мм рт. ст.);
• заболевание сахарным диабетом.

Кроме того, фактором риска является наличие инфарктов или мозговых инсультов у прямых родственников (родителей, бабушек, дедушек), особенно в возрасте до 55 лет;

Симптомы инфаркта миокарда

Своевременное распознавание инфаркта миокарда очень важно для спасения жизни пациента. Симптомы инфаркта миокарда зависят от величины и локализации зоны инфаркта в сердечной мышце и от особенностей организма больного.

Крупноочаговый инфаркт характеризуется омертвением (некрозом) большой зоны миокарда (сердечной мышцы). В развитии этой формы инфаркта миокарда различаем несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенным набором симптомов (признаков).

Для распознания инфаркта миокарда важно знать проявления болезни на всех стадиях ее развития.

Продромальный период инфаркта миокарда (предынфарктное состояние) – характеризуется утяжелением приступов стенокардии (форма ишемической болезни сердца): приступы становятся более продолжительными, более болезненными, хуже реагируют на прием лекарств.

В предынфарктный период больной может жаловаться на чувство беспокойства, подавленности. Обострение стенокардии (грудной жабы) должно сразу насторожить и стать причиной немедленного обращения к врачу.

Своевременно оказанная медицинская помощь может помочь предотвратить развитие инфаркта. В ряде случаев предынфарктный период отсутствует, а инфаркт развивается сразу с острейшего периода.

Острейший период инфаркта миокарда следует после предынфарктного состояния. Для этого периода характерно развитие инфаркта (омертвения сердечной мышцы) как такового.

Симптомы инфаркта в острейшем периоде это: Боль – возникает внезапно и длится от 30 минут до нескольких часов (иногда целые сутки). Длительный болевой приступ указывает на то, что инфаркт захватывает все новые и новые зоны сердечной мышцы.

Интенсивность болей варьирует от случая к случаю, однако чаще всего боль сильная, жгучая. При инфаркте боль локализуется за грудиной и в левой части груди. Боль распространяется (иррадиирует) в левое плечо, в спину между лопатками, в шеи и нижнюю челюсть.

Очень редко боли распространяются к низу в нижнюю подвздошную ямку или в бедро, в таких случаях боль при инфаркте часто путают с болью при заболеваниях органов брюшной полости. У больных диабетом боли могут быть очень слабыми (у диабетиков страдают нервные волокна, проводящие болевой импульс).

Лишь в очень редких случаях боль при инфаркте отсутствует. Общее состояние больного – сразу после установления боли больной с инфарктом чувствует сильную слабость, беспокойство, появляется одышка, больной жалуется на нехватку воздуха.

Кожные покровы больного бледнеют, покрываются холодным потом. Артериальное давление сначала повышается, а затем падает. Возможно появление головокружений или даже обморока.

Атипичные симптомы инфаркта миокарда

В некоторых случаях боль при инфаркте миокарда может иметь атипичный характер, то есть локализоваться в другом месте (не за грудиной). В таких случаях боль при инфаркте часто путают с болью характерную для других болезней, что может послужить причиной поздней диагностики инфаркта.

Различают, например, абдоминальную форму инфаркта миокарда, при которой боль локализуется в верхней части живота и сопровождается икотой, рвотой, тошнотой, вздутием и болезненностью живота.

В более редких случаях боль может локализоваться в нижней челюсти, горле или шее. В некоторых случаях из всех симптомов инфаркта может преобладать одышка (астматическая форма) или нарушения сердечного ритма (аритмическая форма).

При цереброваскулярной форме инфаркта преобладают такие симптомы как тошнота, головокружения, обмороки.

Острый период инфаркта миокарда

Острый период инфаркта длится от нескольких дней до недели и более. В этот промежуток времени зона инфаркта ограничивается от уцелевших тканей. Основными симптомами этого периода могут признаки сердечной недостаточности (одышка, слабость) и повышение температуры (до 38,5 С). В этот период инфаркт может повториться, либо может наступить одно из осложнений инфаркта.

Подострый период инфаркта миокарда

Подострый период инфаркта характеризуется окончательным формированием зоны инфаркта и замещение омертвевших тканей рубцом из соединительной ткани. Подострый период длится месяц и более. В это время у больного сохраняются признаки сердечной недостаточности, а температура постепенно исчезает. Также постепенно повышается артериальное давление.

После инфаркта у больных гипертонией систолическое артериальное давление может повышаться незначительно, а вот диастолическое остается высоким («обезглавленная артериальная гипертония»). Приступы стенокардии после инфаркта могут прекратиться – это значит что артерия закупорка, которой была причиной стенокардии полностью перекрыта. Если же приступы стенокардии сохранились – существует реальный риск повторения инфаркта.

Послеинфарктный период инфаркта миокарда

Послеинфарктный период следует за подострым периодом инфаркта и длится приблизительно 6 месяцев. За это время на месте инфаркта полностью формируется рубец из соединительной ткани, а оставшаяся часть сердечной мышцы начинает работать более эффективно. В этот период симптомы сердечной недостаточности спадают, а пульс и артериальное давление возвращаются к норме.

Симптомы мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда

Симптомы мелкоочагового инфаркта миокарда в целом слабее и стертее чем симптомы крупноочагового инфаркта. При мелкоочаговом инфаркте болевой синдром менее выражен, равно как менее выражена сердечная недостаточность и снижение артериального давления после инфаркта. Вообще мелкоочаговый инфаркт переносится больными гораздо легче обширного инфаркта и связан с меньшим риском осложнений.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока. Всем больным с болью в груди должен быть создан покой.

До приезда врача могут быть использованы так называемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации боли) и т.п. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для этого необходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие средства, предпочтительнее внутривенно.

Грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие острой сердечной недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нехватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, выслушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких.

Лечение инфаркта миокарда

Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить "свежий" тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии.

Затем следует предотвратить образование новых тромбов. Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств - ацетилсалициловая кислота, то есть обычный аспирин. Он уменьшает число осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт.

Часто в лечении применяют бета-блокаторы. Эти препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно.

В последние годы для лечения инфаркта применяют не только медикаменты. В частности, к так называемым инвазивным методам относится коронарная балонная ангиопластика. Ангиопластика показана при неэффективности лекарственной терапии.

В другом случае кардиохирург может предложить операцию аортокоронарного шунтирования. В первые дни обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель.

Сегодня срок постельного режима значительно сокращен. Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить. Начинается выздоровление, адаптация к новой, "послеинфарктной" жизни.

Прогноз при инфаркте миокарда

Около 15-20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% - в больнице. Общая летальность при инфаркте миокарда - 30-35% (в США - 140 человек в день). Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные мероприятия проводят именно в этот период.

Контролируемые испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4-6ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка, снижению частоты больничных осложнений (сердечной недостаточности, ТЭЛА, аритмий) и летальности.

Восстановление перфузии в течение первых 1-2ч инфаркта миокарда особенно благоприятно. Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).

Реабилитация после инфаркта миокарда

Независимо от обширности ишемического поражения во время инфаркта миокарда, больной нуждается в длительном периоде реабилитации. Во время восстановительного периода укрепляется сосудистая система человека и компенсируются нарушения в функционировании его систем и органов.

Реабилитация больных после инфаркта должна проходить под наблюдением медицинского персонала. Реабилитация после инфаркта происходит в три этапа. Первая фаза - восстановление сразу же после перенесения заболевания, когда критический период заканчивается и у больного улучшается общее состояние.

Для перенесшего инфаркт миокарда реабилитация в острой фазе заболевания наиболее ответственна. Обычно это несколько дней на больничной койке - пациенту в этом случае требуется строжайший постельный режим.

Реабилитация после инфаркта миокарда во второй стадии начинается в момент, когда больной начинает двигаться самостоятельно, и может не только самостоятельно ходить, но и преодолевать такие несложные препятствия, как, например, лестничный пролет.

От правильности поведения пациента на этой фазе зависит его полное выздоровление. Последнее - лечение после инфаркта миокарда в поддерживающей фазе. Важно понимать, что для человека, перенесшего инфаркт миокарда, реабилитация жизненно необходима, ведь это единственный способ вернуться к нормальной жизни, а во многих случаях и добиться полного выздоровления.

Вопросы и ответы по теме "Инфаркт миокарда"

Вопрос: Добрый день! Сколько по времени может длится головокружение после инфаркта, состояние, похожее на состояние пьяного человека?

Ответ: Здравствуйте. Это зависит от тяжести последствий инфаркта, индивидуальных особенностей пациента, его возраста, фактора своевременности обращения к врачам и правильного восстановления.

Вопрос: У меня было стентирование в 2014 году, чувствовала себя хорошо. Неделю не могу лежать на правом боку, начитается сердцебиение, бьет в голову, закладывает уши. Встану или превернусь - все проходит. Что это может быть и опасно ли это?

Ответ: Здравствуйте. Вам нужна очная консультация врача для прохождения обследования.

Вопрос: Во время стентирования случился инфаркт. Прошло 1,5 месяца а боли всё равно возникают во время ходьбы и малых физических нагрузках. Сколько это будет длиться? Или снова обращаться к врачам и идти на проверку сосудов.

Ответ: Здравствуйте. В зависимости от степени тяжести инфаркта и выполнения всех рекомендаций лечащего врача по восстановлению.

Вопрос: Боль в правом боку, выгорает грудь. Мне сказали, что это признаки инфаркта. Так ли это?

Ответ: Длительные жгучие боли в груди могут быть признаком инфаркта.

Вопрос: У моей мамы (59 лет) полгода назад был обширный проникающий инфаркт миокарда. Сейчас беспокоят частые боли за грудиной. Врачи ставят диагноз стенокардия. Врач назначил лекарства, среди которых беталок и изоптин, другой же врач отменил их, сказав, что это опасно и можно окончательно посадить сердце. Скажите, правда ли это?

Ответ: Все зависит от параметров работы сердца вашей матери. Препараты типа изоптин противопоказаны при сердечной недостаточности после инфаркта (у вашей матери точно есть это состояние так как инфаркт был обширным), гипотонии, некоторых видах аритмии, поэтому вполне вероятно, что второй врач, отменивший лечение, прав.

Вопрос: На сколько опасен обширный инфаркт миокарда задней стенки сердца (острый с з Q инфаркт миокарда нижнедиафрагмальных отделов желудочков) на фоне ишемической болезни? Послеинфарктная реабилитация? Какое лечение лучше? Что делать вообще?

Ответ: Обширный инфаркт на фоне ишемической болезни сердца это очень тяжелое и опасное состояние, которое нередко приводит к развитию сердечной недостаточности или аневризмы желудочка. Строить какие-то прогнозы на данный момент скорее всего не могут даже лечащие врачи, наблюдающие больного. Больные с обширным инфарктом должны проходить лечение в отделении кардиореанимации, а затем в кардиологическом стационаре (в течение примерно 3-4 недель и более). Далее им показано реабилитационное лечение в специализированных отделениях при кардиологических стационарах.

Вопрос: Моей бабушке 74 года, первый инфаркт (клиническая смерть) в больнице поставили заключение: нарушение локальной функции ЛЖ, Гипертрофия миокарда ЛЖ, Атеросклероз аорты, Диастолическая дисфункция по 1 типу. Сейчас она дома - ходит самостоятельно и делает все сама. Что можно делать после инфаркта ей дома самостоятельно, а что категорически нельзя?

Ответ: Вашей бабушке можно делать все что не требует от нее большого физического напряжения (подъем тяжестей, подъем по лестнице и пр.). Также ей нельзя сильно волноваться. Все остальное она может делать и иметь какие-то занятия для нее даже полезно.