Одонтогенный сепсис

В связи с нерациональным или поздно начатым лечением острая одонтогенная инфекция может принять генерализованный характер и осложниться сепсисом. Больной становится вялым, исчезает аппетит, температура тела повышается до 39-40°С, нередко принимает гектический характер; СОЭ повышается до 50-60 мм/ч, количество лейкоцитов - до 2-2,2 104 в 1 мкл. Нарушается сон, появляются головные боли, озноб, кожа становится влажной, при тяжелом течении сепсиса ночью наблюдается холодный липкий пот.

Диагностика сепсиса в ранние сроки затрудняется тем, что все описанные изменения могут быть отнесены за счет тяжело протекающего первичного гнойного одонтогенного процесса. Однако при ухудшении общего состояния при начинающемся сепсисе особых перемен в течении местного гнойного процесса отметить не удается. Указанное несоответствие («ножницы») между течением раневого воспаления и общим состоянием должно навести на мысль об отдаленном метастазировании инфекции (септикопиемия), что требует немедленного обследования больного.

Наиболее часто септикомиемия проявляется в виде стафилококковой пневмонии, особенно у детей. Среди наших больных с острой одонтогенной инфекцией сепсис наблюдался у 9, из них у 7 человек он был выявлен в виде стафилококковой пневмонии, у 1 - менингоэнцефалита и у 1 - в форме генерализованной пиодермии, причем все эти осложнения наблюдались за последние 6 лет.

Диагностика сепсиса затруднена тем, что бактериологическое исследование крови (посев) нередко дает отрицательный результат, а общее тяжелое состояние больного может быть отнесено за счет интоксикации организма в связи с первичным гнойным процессом.

В поздней фазе клиническая картина сепсиса меняется: в связи со снижением реактивности организма вместо лейкоцитоза развивается лейкопения, по этой же причине температура тела может снизиться до субфебрильной, но остается высокая СОЭ, нарастает слабость, кожа становится сухой, развивается анемия. На фоне описанной общей клинической картины сепсиса изменяется и течение гнойного первичного очага: гнойный экссудат становится более жидким, инфильтрация краев раны уменьшается, в связи со снижением сопротивляемости организма при развившемся сепсисе местный раневой процесс принимает характер вялого, «ползущего», с тенденцией к распространению некроза на соседние ткани.

Лечение одонтогенного сепсиса производят по общепринятым принципам интенсивной комплексной терапии. Сразу при поступлении больного в стационар производят тщательный анализ местного раневого процесса для исключения гнойных затеков, проверки полноценности разрезов и дренирования гнойников и т. д.

Одновременно после соответствующей лечебной премедикации удаляют первоисточник инфекции, если это не было произведено раньше. Назначают антибиотики широкого спектра, как правило, их сочетания в комбинации с препаратами сульфаниламидного или нитрофуранового ряда.

В зависимости от степени угнетения неспецифического иммунитета, о чем можно судить по срокам болезни, динамике местного воспалительного процесса, а наиболее точно на основании лабораторных данных (лизоцим, титр комплемента, фагоцитоз и т. д.), назначают неспецифическую или специфическую иммунотерапию, особенно гипериммунную плазму, а также переливание свежецитратной крови на фоне предварительного введения гепарина.

Особое значение в лечении сепсиса придается дезинтоксикационной терапии, т. е. переливанию жидкостей (гемодез, полиглюкин, желатиноль и т. д.), под контролем ЭКГ, функции почек и печени.

В процесе лечения сепсиса необходимы систематическое изучение состояния функции жизненно важных органов и систем, особенно паренхиматозных органов, а также ежедневный контроль за возможностью появления как во внутренних органах, так и на коже симптомов септикопиемии.

Общие сведения. Сепсис - наиболее тяжелая форма общей гной­ной инфекции, вызванная разнообразными возбудителями, проника­ющими в кровоток. По мнению большинства современных исследова­телей, хирургический сепсис - это тяжелый неспецифический инфек­ционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма (Козлов В. А., 1988; Кузин М. И. и соавт., 1990; Шевченко Ю. Л., Шихвердиев H. H., 1996; Лещенко И. Г., 2001).

По данным В. А. Козлова (1988), среди стационарных больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области сепсис диагностирован г, 2,4% клинических наблюдений, а летальность составила 10%.

В настоящее время положение о независимости общих явлений при сепсисе от первичного гнойного очага подверглось критическому пе­ресмотру (Кузин М. И. и соавт., 1986, 1990; Лещенко И. Г., 1989). Дело в том, что эта зависимость ослабевает лишь в терминальной стадии. Поэтому хирург должен стремиться в комплексном лечении к макси­мальному воздействию и на первичный гнойный очаг. По данным оте­чественных и зарубежных исследователей, из крови чаще всего высе­вают стафилококк - 60%, стрептококк - 25%, протей и кишечную па­лочку - до 6-10%, синегнойную палочку - 2%; гораздо реже - пневмо­кокк, менингококк, гонококк - 0,1%, грибы - 7%. С другой стороны, в 20-40% случаев отмечено отсутствие роста микробов в крови. С со­временных позиций, этот факт можно расценить как использование несовершенных микробиологических методик. Чаще речь идет об аэробных посевах крови, что не позволяет идентифицировать анаэ­робную неклостридиальную инфекцию.

Патогенез сепсиса определяется тремя взаимообусловливающими факторами:

А) наличием первичного и вторичных гнойных очагов;

Б) возбудителем инфекции, его патогенностью и вирулентностью;

В) иммунологической и неспецифической реактивностью организ-

В челюстно-лицевой хирургии в зависимости от локализации пер­вичного гнойного очага принято дифференцировать Стоматогенный

Сепсис При нахождении его в полости рта, Кожный сепсис - В виде фурункула кожи лица и шеи, Хирургический сепсис - как осложнение флегмоны или карбункула лица и шеи, а также остеомиелита челюсти.

В последнее время увеличилось число внутрибольничных (нозо-комиальных) или ятрогенных факторов сепсиса, что обусловлено хи­рургической и диагностической "агрессивностью" при выполнении сложных операций и современных методов исследования. Это застав­ляет еще раз подчеркнуть роль тщательного соблюдения комплекса мер асептики для снижения случаев возникновения внутригоспиталь-ного сепсиса, который в настоящее время отмечается в 10% клиничес­ких наблюдений.

По данным ряда авторов, критической оценки заслуживает суще­ствование так называемого первичного или криптогенного сепсиса, когда он возникает без наличия видимых входных ворот (Лыткин М. И., 1981; Напалков П. Н., 1985; Костюченок Б. М., Свитухин A. M., 1990). По их мнению, при постановке такого диагноза врач не использовал или не имел возможности использовать более совершенные методы диагностики.

В патогенезе формирования вторичных гнойных очагов в настоя­щее время получила научное подтверждение ферментативная теория Н. И. Пирогова. Так, вследствие возрастания протеолитической актив­ности крови страдает капиллярная сеть выводящих органов (почки, легкие). В них возникают участки некроза, в которые вследствие бак-теремии попадают и развиваются микробы. С. Попкиров (1979) выде­ляет три основных источника интоксикации при сепсисе: миграция в кровь субстанций жизнедеятельности и распада микробов, фермен­тов и токсических продуктов нарушенного метаболизма.

Вид микрофлоры при сепсисе, как правило, определяет характер его клинического течения. При этом грамположительная микрофлора (стафилококки, стрептококки) вызывает септикопиемию (сепсис с метастазами), а грамотрицательная (кишечная и синегнойная палоч­ка, протей) - септицемию (сепсис без метастазов). Следует отметить, что в настоящее время идет изучение сепсиса, вызываемого анаэроб­ной неклостридиальной микрофлорой, что позволит получить прак­тические рекомендации по его диагностике и лечению. Так, установ­лено, что у 20% больных сепсисом из крови высеваются анаэробы (Wachington J., 1974). А. П. Колесов и соавт. (1989) подчеркивают, что истинную частоту анаэробных бактеремий установить трудно. Она обусловлена контингентом обследуемых больных и используемой в работе с гемокультурами методикой. В немногочисленных сообщени­ях подчеркивается, что из крови при сепсисе чаще высевается смешан­ная аэробно-анаэробная микрофлора (Колесов А. П. и соавт., 1989; Weinstein М. Et al., 1983).

Изменения иммунологической и неспецифической реактивности организма - главное звено в патогенезе септического состояния. По-видимому, в связи с этим сепсис чаще наблюдается у детей, стариков, беременных женщин, а также у больных с эндокринными заболевани­ями и нарушенным обменом веществ. С позиций современных воззре­ний сепсис - это прежде всего проблема реактивности макроорганиз­ма. Изучены Три вида реактивности организма При сепсисе. Первый, Гиперергический, характеризуется острым, а также острейшим тече­нием и сопровождается клинико-анатомической картиной деструкции пораженных органов и тканей на фоне невыраженной воспалительной реакции. Второй, Гипоергический, проявляется чаще всего на фоне вторичного иммунодефицита и подавления факторов естественной ре­зистентности. Третий, Нормергический вид, характеризуется преобла­данием воспалительных явлений над деструктивно-некротическими.

Необходимо подчеркнуть, что современное обследование больных сепсисом должно учитывать состояние факторов иммунологической и неспецифической реактивности организма и требует дифференци­рованного подхода в его лечении.

В настоящее время принята следующая Классификация сепсиса:

1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).

2. По клинико-морфологической форме (септицемия - сепсис без метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами).

3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический).

4. По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги-ческая, гипоергическая).

5. По времени развития (ранний - развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний - позже 2 недель с момента заболе­вания).

Клиника и диагностика. При Молниеносном сепсисе Клиника про­является бурно, приводя к проявлению всего симптомокомплекса в течение короткого промежутка времени - от нескольких часов до 1-2 суток.

У больного М., 19 лет, в области подбородка появился болезненный вос­палительный инфильтрат. Самостоятельно пытался выдавить фурункул. В последующие двое суток выполнял тяжелую работу, подвергался охлаждению. На третьи сутки госпитализирован с диагнозом "фурункул нижней губы, флег­мона подбородочной и подчелюстной областей, гнойный хейлит обеих губ, двусторонняя пневмония". Во время оперативного вскрытия фурункула ниж­ней губы эвакуировано 2 мл гноя. В последующие два дня повторно вскрыва­ли флегмоны подбородочной области. Из крови и гнойных очагов высеян ге­молитический стафилококк. Через пять дней от начала заболевания достав­лен вертолетом в областную больницу с диагнозом "стафилококковый сеп­сис, септикопиемия, множественные флегмоны лица и подчелюстной облас­ти, двусторонняя септическая пневмония". В день поступления под общей ане­стезией дополнительно вскрыты гнойные затеки и произведена ревизия ран на левой половине лица и шеи. Начата интенсивная терапия сепсиса. На восьмой день заболевания больной внезапно скончался от тромбоэмболии легочной артерии.

При Остром сепсисе Клиническая картина проявляется за несколь­ко дней. При Подострой форме Генерализованной инфекции симпто­матика развивается более медленно на протяжении 1-2 месяцев, ^хро­нический сепсис Вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис Характери­зуется сменой периодов обострения и ремиссией.

Острое развитие сепсиса, по данным Б. М. Костюченок и A. M. Све-тухина (1990), чаще встречается после острых гнойных заболеваний, а подострое - при нагноившихся посттравматических гнойных оча­гах. Авторы полностью отрицают существование хронического сепси­са и считают, что в клинике под этим диагнозом чаще лечатся боль­ные с нераспознанным коллагенозом (узелковый полиартрит, болезнь Крисчена-Вебера), заболеванием крови (острый лейкоз, лимфограну­лематоз, миеломная болезнь, злокачественная лимфома), туберкуле­зом, эндометриозом, патомимией.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение мно­жественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфи­ческий отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метаста­тических гнойников ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Однако при возникновении нового гнойника симпто­матика опять нарастает. В целом клинические проявления генерали­зованной гнойной инфекции принято разделять на Общие, Связанные с нарушением функции различных органов и систем, и Местные, Оп­ределяемые существованием первичного очага.

Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудность раневого отделяе­мого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах. К числу общих признаков относятся головная боль, раздражитель­ность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях -помрачение и полная утрата сознания. Постоянно высокая темпера­тура (39-40°С) при возникновении метастазов приобретает значитель­ные суточные размахи. Весьма патогномоничны потрясающие ознобы и проливной пот. Состояние больного быстро ухудшается, несмотря на энергичное лечение. Масса тела прогрессивно падает, развивается крайняя степень алиментарного истощения. Частота пульса намного опережает температуру, отражая нарастающую интоксикацию организ­ма. Наполнение пульса снижается по мере падения артериального и венозного давления. Сосудистые и трофические нарушения приводят к возникновению отеков, тромбофлебитов, пролежней.

Септические изменения в морфологической картине крови харак­теризуются нарастающим лейкоцитозом, выраженным нейтрофиль-ным сдвигом при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Значительно увеличиваются показатели фибриногена, сиаловых кис­лот, С-реактивного белка; нарушается соотношение иммуноглобули­нов. Одновременно нарастает анемия, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что может стать причиной септических кровотечений. Источником кровотечений могут быть ар­розии крупных сосудов, гнойное расплавление тромбов, пролежни в месте прохождения дренажных трубок. Нередким осложнением сеп­сиса является тромбоэмболия крупных артерий, приводящая к инфар­кту внутренних органов и омертвлению конечностей. Сопутствующий сепсису эндокардит, как правило, поражает двухстворчатый клапан. Весьма часто развивается пневмония и появляются пролежни.

При сепсисе прогрессирует гиперкоагуляция, что трансформиру­ется в диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), вызывая блокирование микроциркуляции. В этих услови­ях происходят тромбоз сосудов легких, почек, печени, функциональ­ное расстройство жизненно важных систем. В клинике это выражает­ся в отеке легких, печеночной и почечной недостаточности. Так, глу­бокие нарушения функциональной активности внутренних органов проявляются в виде токсических изменений почек (полиорганная не­достаточность, снижение удельного веса мочи, появление белка и фор­менных элементов), развития инфекционно-токсического гепатита

(желтуха), увеличения селезенки (септическая селезенка). Почти пол­ностью исчезает аппетит; язык обложен бурым налетом, сухой. Боль­ного изнуряют упорные поносы, тошнота, рвота. Местные симптомы могут не соответствовать тяжести общих проявлений.

Диагноз Сепсиса ставят на основании повторного осмотра больно­го, тщательного исследования кожи, слизистых оболочек, лимфати­ческих узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особую ценность приобретает характер температурной кривой: "септические размахи" в течение суток, сопровождающиеся сильным ознобом. Уве­личение печени и селезенки подтверждает диагноз. Большую диагно­стическую ценность имеет выявление гнойных метастатических оча­гов. Исследования крови обязательны не только для подтверждения факта генерализации инфекции, но и для построения целенаправлен­ного лечения. Микробиологическое исследование крови на гемокуль-туру выполняют не менее трех раз. Ее забор осуществляют либо на высоте лихорадки, либо в утренние часы перед началом введения ан­тибиотиков. Необходимо отметить, что результаты этих исследований в 40-50% случаев бывают отрицательными, указывая на "стерильность" крови. Такой высокий процент отсутствия роста микроорганизмов обусловлен невозможностью идентификации анаэробных микробов из-за отсутствия соответствующего оборудования в лечебных учрежде­ниях (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Контроль за факторами иммунологической и не­специфической реактивности организма также подтверждает наличие сепсиса и помогает в рациональном построении лечения.

В ходе дифференциальной диагностики важно четко разграничить сепсис и токсико-резорбтивную лихорадку.

В связи с тем, что токсико-резорбтивная лихорадка не наблюдает­ся при небольших повреждениях, по сути дела, речь идет об адекват­ной реакции организма в ответ на значительное по масштабам разру­шение и последующее нагноение. Когда отток отделяемого из обшир­ной раны осуществляется беспрепятственно, клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки выражены минимально. В случае задержки оттока, тем более замкнутого скопления гноя (затек), ток­сико-резорбтивная лихорадка проявляется в полной мере. Тогда су­точные размахи температуры достигают 2-3 градусов, нарастает лей­коцитоз со сдвигом формулы "белой крови" влево, резко возрастает СОЭ. Быстро прогрессирует алиментарное истощение: у больного воз­никают пролежни, которые, в свою очередь, превращаются в допол­

Признаки Заболе­вание Частота среди больных Сущ­ность процес­са Взаимо­связь мест­ного очага и общих явлений Реактив­ность организ­ма Бактере-мия Характер изменений во внут­ренних органах Влияние Ради­кальных хирурги­ческих операций Является Син - Связь абсо - Как пра - Транзи - Преиму - Симпто - Постоян - Дром, Лютная, Вило, Торная Щественно Мы сни - Токси - Ным Обуслов - Тесная. При Нор - Вследст - Воспали - Маются Ко-ре-зорб-тивная лихо­радка Призна­ком ин­фициро­вания раны Ленный инток­сикаци­ей из местно­го очага Ликвидации инфекцион­ного очага исчезает токсико-резорбтив-ная лихо­радка Мальная, реже пони­женная или по­вышен­ная Вие пас­сивной резорб­ции мик­робов из раны Тельные и дистрофи­ческие в границах компенса­ции Наблю - Общее Вначале Чаще Постоян - Переход в Эффек - Дается Инфек - Связь тес - Снижена, Ный при - Истощение Тивны Редко Ционное Ная, затем Приобре - Знак И дистро - Лишь в Сепсис Заболе - Теряется Тает ал - Фию с Ранней Вание орга­низма Лергиче­ский характер Явлениями декомпен­сации Стадии, в поздней - неэффек­тивны

нительный источник всасывания токсических продуктов. Симптома­тика токсико-резорбтивной лихорадки по внешним чертам сходна с истинным сепсисом. Дифференциальная диагностика сепсиса с ток­сико-резорбтивной лихорадкой представлена в табл. 16. Принципи­альное отличие состоит в том, что в первом случае в силу сохранив­шейся реактивности организма патологический процесс не утрачива­ет связи с первичным очагом инфекции, когда правильное местное лечение приводит к быстрому исчезновению всех симптомов токси­ко-резорбтивной лихорадки. С этой целью повторно проводят хирур­гическую обработку ран с тщательным иссечением некротизированных тканей и созданием беспрепятственного оттока гнойного экссудата.

Новые взгляды на проблему диагностики сепсиса были высказаны на Согласительной конференции общества пульмонологов и реани­матологов США, которая состоялась в 1991 г. (Bone R. C. et al, 1992). В ходе конференции были обсуждены положения о современном по­нимании сепсиса и рекомендации по его диагностике. При этом было принято положение о том, что сепсис (генерализованная инфекция) - это универсальный процесс, законы его развития не зависят от вида воз­будителя и причины, вызвавшей процесс. В терминологию и понятия, используемые в клинической практике, было рекомендовано ввести:

1) Синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Это пато-

логическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической

инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (ожог,

травма, ишемия, аутоиммунное повреждение тканей и др.) и характе-

ризующееся наличием, как минимум, 2 из 4 ниже приведенных кли-

нических признаков:

Частота сердечных сокращений более 90/мин;

Температура тела, превышающая 38°С, или ниже 36°С;

Частота дыхания более 20 дыханий в 1 мин (при ИВЛ - рС02 меньше 32 мм рт. ст.);

Количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4х109 и количе­ство незрелых форм, превышающая 10%.

2) Под Сепсисом Предполагается понимать наличие четко установ­ленного инфекционного начала, послужившего причиной возникно­вения и прогрессирования ССВР.

3) Инфекция - Микробиологический феномен, характеризующий­ся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

Участники конференции предложили отказаться от термина "сеп­тицемия ", А для диагноза сепсиса определяющим считать на фоне ин­фекционной природы прогрессирование ССРВ:

Наличие обширного очага воспалительной альтерации;

Устойчивую бактеремию (с наличием идентичной флоры). Диагноз Тяжелого сепсиса Ставится при развитии одной из форм

Органно-системной недостаточности (кардиогенная недостаточность кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослых, коагу-лопатия и др.) при наличии установленного инфекционного очага и

Двух признаков ССРВ и более (Ерюхин И. А., 1998; Шляпников С. А., 2001; Bone R. C. et al., 1992). Приведенные материалы конференции пока не приобрели форму официальных методических рекомендаций в отечественной медицине.

Лечение Сепсиса подразумевает одновременное воздействие на ме­стный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий об­щего плана, имеющими цель изменить реактивный фон.

Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие пер­вичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дре­нирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гной­ного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойно­го рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к допол­нительным разрезам - контрапертурам. Операцию завершают дрени­рованием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубка­ми, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промы­вание антисептическими растворами: 0,1-0,2% раствор хлоргексиди-на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для неполитического эф­фекта в антисептический раствор добавляют протеолитические фер­менты (химопсин, трипсин, химотрипсин, террилитин, гигролитин).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспече­ние наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, ви­таминами, энергетическими веществами - алкоголь); уход за полос­тью рта; профилактику пролежней. Перечисленные мероприятия со­ставляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открыты­ми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпиричес­ки. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую лока­лизацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивнос­ти больного; аллергический анамнез; функцию почек. Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.

Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сеп­сис), то во внимание берутся эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают Ванкомицин. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к Генталшцину Добавляют Амикацин, В комплексе с на­званными антибиотиками назначают Метронидазол.

Принципиальная схема первого эмпирического (стартового) курса антибактериальной терапии сепсиса наиболее четко отражена в рабо­тах В. Б. Белобородова, В. А. Руднова (2002) и представлена в табл. 17.

Таблица 17

Стартовая антибактериальная терапия одонтогенного сепсиса

(Белобородов В. Б., Руднов В. А., 2002)

Предполагаемый источник сепсиса	Антибиотик
Амбулаторные инфекции у пациентов без нейтропении	Цефалоспорины III поколения либо фторхинолоны Или антисинегнойные пенициллины. Все +- аминогликозиды П-Ш поколений Метронидазол или ингибиторозащищенные Пенициллины +-аминогликозиды П-Ш поколений
Нозокомиальные инфекции у пациентов без нейтропении	Цефалоспорины III-IV поколений +- метронидазол или ингибиторозащищенные пенициллины + аминогликозиды И-Ш поколений или карбапенемы +аминогликозиды П-Ш поколения
Нозокомиальные инфекции у пациентов с нейтропенией	Пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат -(-аминогликозиды П-Ш поколений или карбапенемы +- аминогликозиды П-Ш поколений или цефтазидим + аминогликозиды П-Ш поколений

Если эмпирическая антибактериальная терапия достигла клини­ческого эффекта, то ее продолжают не менее 7 суток. В противном случае назначают второй и последующие курсы антибактериальной терапии после идентификации возбудителя из крови, гнойного очага и мочи. Из-за нарушения всасывания антибиотиков из желудочно-ки­шечного тракта, при сепсисе их обычно вводят внутривенно в высо­ких дозах. Больным с иммунодефицитом антибиотики назначают на более длительный срок по сравнению с больными, имеющими нор­мальный иммунный статус. Отменяют антибиотики не ранее чем че­рез 4-7 дней после нормализации температуры тела.

Когда течение сепсиса осложняет острая почечная недостаточность, дозировка антибиотиков должна быть уменьшена по крайней мере вдвое. Учитывая возможность суперинфекции, параллельно назнача­ют внутривенно растворимые сульфаниламиды - норсульфазол, спо-фодазин, сульфазол (по 5-10 мл 2 раза в сутки 6-8 дней), а также нис­татин или леворин внутрь (по 500 мг 4 раза в сутки) в течение всей антибактериальной терапии и один из аубиотиков (мексазе, мекса-форм).

Генерализованное протекание стафилококковой, синегнойной или колибациллярной инфекции, помимо энергичного применения анти­бактериальных средств, требует раннего подключения методов специ­фической защиты. В первую очередь переливают антистафилококко­вую, антисинегнойную или антиколибациллярную плазму по 125 мл, с интервалом 1-2 дня, не менее 5-6 раз на курс. Дополнительно назна­чают еще более эффективный препарат - гамма-глобулин но 4-6 мл, который применяют однократно или несколько дней подряд в зависи­мости от тяжести септического процесса. При стафилококковом сеп­сисе одновременно с пассивной иммунизацией показано введение ад­сорбированного стафилококкового анатоксина по схеме, приведенной ранее. Немаловажную роль в целенаправленном лечении сепсиса мо­гут сыграть результаты тестов, определяющих тип реактивности орга­низма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, по­вышающие неспецифическую резистентность организма: переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, ами-нозол, альвезин, аминофузин), большие дозы аскорбиновой кислоты (5%, 50 мл/сут), витамины группы В, внутримышечные инъекции ре-таболила (по 1,0 через 3-5 дней, 5 инъекций на курс), при лейкопении - пентоксил, метилурацил, левамизол. Напротив, при гиперергичес-кой реакции показана неспецифическая гипосенсибилизируюшая те­рапия: антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрас-тин), препараты кальция, тиосульфат натрия.

Немаловажное значение приобретает рациональная инфузионная терапия, предназначенная для поддержания нормального объема цир­кулирующей крови, баланса воды и электролитов, а также для воспол­нения энергетических затрат организма. Соответственно, в схему ин-фузионной терапии включают электролиты, препараты расщепленно­го (альвезин) и гомологического (альбумин) белка, аминокислоты, ощелачивающие среды (бикарбонат или лактат натрия), а также ве­

Щества, обладающие дезинтоксикационными и реологическими свой­ствами (гемодез, реополиглюкин). Количество и качество инфузион-ных сред определяются в процессе непрерывного наблюдения за боль­ным с учетом показателей повторных исследований ОЦК, монограм­мы, протеинограммы, водного баланса, необходимой калорийности. Ка­лорийность рассчитывается исходя из необходимости ежедневной до­ставки больному не менее 2-2,5 тыс. ккал, для чего требуются концен­трированные растворы глюкозы (10-20%), специальные жировые эмульсии (липофундин, интралипид). Применение растворов глюко­зы повышенной концентрации предполагает одновременное введение инсулина (из расчета 1 ед на 2-3 г сухого вещества). Дезинтоксикация организма, помимо полноценной инфузионной терапии, включает в себя введение средств, адсорбирующих токсические субстанции (ге­модез), применение ингибиторов протеолитических ферментов (тра-силол, контрикал, цалол), использование методики форсированного диуреза (лазикс по 200-400 мг после введения 4,5-5 л жидкости).

В интенсивной комплексной терапии сепсиса хорошо себя зареко­мендовали методы эфферентного лечения: плазмоферез, ультрафио­летовое облучение крови, озонотерапия. Эффективна и гипероксиба-ротерапия, нормализующая обменные процессы, уменьшающая фун­кциональные напряжения важных систем организма, усиливающая бактерицидное действие антибиотиков, а в ряде случаев непостред-ственно воздействующая на микрофлору.

Непосредственными причинами смерти больных сепсисом явля­ются плевропневмония, септический шок, гнойный миокардит, ост­рая почечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

И ложем. Заболевание может наблюдаться даже у маленьких детей, поэтому очень важно регулярно обследоваться и при необходимости своевременно начать лечение.

Виды

Если говорить о характере протекания, то существует 2 формы: хроническая и острая . Стоит отметить, что первая разновидность встречается очень часто, поскольку ее симптомы не всегда ярко выражены. Острый периодонтит делится на гнойный и серозный, а хронический – на гранулематозный, гранулирующий и фиброзный.

Существует и другая классификация, в основе которой лежит происхождение заболевания:

Основные причины

Периодонтит, симптомы которого могут быть слабо выражены, иногда развивается из-за общих факторов, то есть при болезнях сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы .

Среди местных факторов выделяют такие:

Распространенные симптомы

Главным признаком считается боль, которая усиливается при прикосновении к зубам или смыкании челюстей . Главное отличие периодонтита от других заболеваний состоит в том, что человек может точно определить зуб, который вызывает неприятные ощущения. Пациент чувствует распирание или давление в кость.

При развитии воспалительного процесса в тканях образуется гной, а боль приобретает пульсирующий характер и может отдавать в висок и ухо . На этой стадии часто отмечается покраснение мягких тканей и отечность.

Если гной по каким-то причинам не выходит наружу, состояние больного ухудшается. Так, отмечается повышение температуры и образование отека. Если не начать лечение, возможно развитие серьезных осложнений, включая остеомиелит, сепсис и флегмону.

В большинстве случаев при этой форме нет выраженных симптомов. Чаще всего на зубе имеется кариозная полость, которая может быть спрятана под пломбой. Пациент помнит, что раньше этот зуб болел, а после приема лекарств неприятные ощущения ушли, поэтому он просто не обращает особого внимания на такой симптом.

На десне рядом с зубом в некоторых случаях появляется свищ . Также иногда наблюдается гнилостный запах. Во время тщательного обследования стоматолог простукивает зубы и при наличии хронического периодонтита слышен глухой звук.

Если начинается обострение хронической формы, симптомы будут напоминать острый периодонтит. Однако есть определенные отличия. Хроническое заболевание отличается длительностью, значительным потемнением коронки и образованием свища. Помимо этого, больной зуб может стать подвижным .

Лечение

Главная задача лечения периодонтита – устранение воспалительного процесса. При этом необходимо учитывать степень развития заболевания, возраст пациента и особенности анатомического строения зуба и его корней.

В любом случае назначается обработка корневых каналов. Если лечение зуба проводилось ранее, и пломбу нельзя удалить, назначается хирургическое лечение. Так, апикальную часть корня разрезают, а затем с применением местной анестезии проводится удаление измененных тканей. После этого происходит вскрытие полости зуба с последующим удалением отмирающих тканей. Если нерв воспален, его полностью удаляют.

Обязательно проводится аккуратное промывание и очищение каналов . Это поможет избежать выталкивания гноя в кость. Для выполнения такой процедуры используются специальные инструменты, которые отличаются своей формой и размерами.

Для промывания каналов подходят различные антисептики. Это может быть раствор хлоргексидина, хлорамина, перекиси водорода. Также назначаются лекарственные препараты, которые улучшают очистку инфицированных и поврежденных стенок каналов.

В целом лечение проводится поэтапно. Сначала удаляются некротизированные ткани , затем проводится очищение с последующим промыванием и высушивание корневых каналов. Если из полости выходит много гноя, назначаются ванночки с содой. При этом зуб остается открытым на 1-2 дня.

Чтобы снять воспаление и улучшить состояние, используются специальные противовоспалительные пасты. Их наносят на поврежденный участок и закрывают временной пломбой на 10 дней. Благодаря такой методике удается определить, стихает ли воспалительный процесс. При этом необходимо помнить о возможности аллергической реакции . Так, перед введением пасты нужно уточнить, есть ли у пациента аллергия на компоненты. Через 7-10 дней ставят постоянную пломбу, после чего проводится рентгенологическое обследование для определения состояния кости. Его выполняют несколько раз с интервалом в 3 месяца.

Возможные осложнения

При воспалении кости лечение зубов значительно осложняется, поскольку добиться угасания воспалительного процесса не так просто. Даже если канал был аккуратно запломбирован, это не всегда помогает избежать осложнений.

Чаще всего после заполнения каналов отмечается боль, причиной которой бывает травмирование . Речь идет о грубом воздействии профессиональных инструментов в процессе обработки каналов, а также выведении в кость пломбировочного материала.

В некоторых случаях определить точную причину боли невозможно. Если других неприятных симптомов нет, а отек и повышение температуры проходит через пару дней, то боль также постепенно стихнет.

Если через несколько недель после лечения периодонтита неприятные ощущения сохранятся, то рекомендуется снизить нагрузку на зуб . В особенности это касается жевания. Когда боль постоянно нарастает, а также отмечается ухудшение состояния и образование отеков, назначается противомикробная терапия.

Одним из возможных осложнений является увеличение патологического очага без клинических проявлений. В данной ситуации проводится резекция части корня, то есть его верхушку иссекают, после чего аккуратно удаляют воспалительный очаг. Пустое место заполняется специальными препаратами. Чтобы процедура прошла успешно, необходимо учитывать степень воспаления, особенности анатомического строения зуба, возраст и состояние иммунитета пациента.

Если лечение периодонтита оказалось неэффективным и при этом наблюдается развитие патологического очага, то следует удалить зуб.

Если при периодонтите наблюдается увеличение отека либо повышение температуры тела, необходимо срочно обратиться к стоматологу. Это поможет избежать серьезных осложнений и сберечь проблемный зуб.

Вам знакомо чувство навязчивой интенсивной боли в зубах? Практически каждый человек сталкивался с этим патологическим признаком, который не позволял комфортно выполнять свои повседневные дела. При его возникновении, очень важно обратиться к зубному врачу в течение 1-1,5 суток, чтобы избежать неприятных последствий. Игнорируя боль, человек позволяет вредным факторам беспрепятственно разрушать свой зуб изнутри. В этом случае, высока вероятность повреждения окружающих структур и развития периодонтита.

Этим термином обозначают воспаление в тканях, которые покрывают десневой карман. Их раздражение, как правило, вызывает дополнительные симптомы у больного, заставляющие его посетить стоматологический кабинет. Реже, процесс протекает скрыто, незаметно повреждая нормальный периодонт. Чтобы своевременно заподозрить эту патологию, следует знать ее типичные проявления и причины возникновения.

Причины

У большинства пациентов, развитие болезни связано с инфекционным процессом. Бактерии или их токсины, проходя через корень, попадают в прилегающую ткань и вызывают ее воспаление. Такая ситуация часто возникает при несвоевременном или неполном лечении пульпитов и кариеса. Также заражение периодонта может происходить из других частей зубочелюстного аппарата (лунок или десен), при наличии в них патологического процесса.

Помимо инфекции, причиной острого периодонтита может быть травма челюсти (удар, неудачное падение) или непосредственно зуба. Например, при надкусывании твердых предметов или игре на музыкальных инструментах с мундштуком (саксофоне, блок-флейте и т.д.). Как правило, больные оставляют без внимания неприятные ощущения, списывая их на естественную реакцию организма. Такое отношение часто приводит к затяжному течению болезни.

Периодонтит после стоматологического вмешательства – также нередкое явление. Причиной может стать установка завышенной пломбы, использование некачественного оборудования, медикаментов или аллергические реакции пациента на лекарственные вещества. Чтобы снизить риск возникновения патологии, необходимо обращаться только в лицензированные клиники, чей уровень оказания помощи соответствует современным стандартам.

Классификация

Существуют две классификации, на основании которых пациенту ставится диагноз и определяется тактика лечения. Первая делит все формы периодонтита на острые и хронические, в зависимости от имеющихся симптомов. Вторая уточняет, как изменились пораженные ткани, есть ли в них стойкая деформация или же воспалительный процесс полностью обратим. Возможные варианты патологии перечислены ниже:

Симптомы периодонтита могут значительно отличаться при различных видах. Чтобы правильно предположить диагноз и своевременно обратиться к специалисту, необходимо знать наиболее характерные признаки острых и хронических форм.

Симптомы острого периодонтита

При остром течении, пациент активно предъявляет жалобы на свое самочувствие. При этом в мягких тканях еще не наступили стойкие изменения, несмотря на активно развивающееся воспаление. Если на данном этапе провести адекватное стоматологическое вмешательство, высока вероятность полного устранения патологии.

Серозный

Апикальный перидонтит, который возникает после травмы или аллергической реакции на стоматологические лекарства, чаще всего развивается по серозному типу. Он проявляется только местными симптомами повреждения зубочелюстного аппарата, такими как:

• Боль — ноющего или пульсирующего характера, достаточно интенсивная. Она несколько ослабевает после приема противовоспалительных лекарств (Кеторола, Ибупрофена, Цитрамона, Найза и т.д.). Может возрастать при прощупывании пораженной области языком или пальцем;
• Излишняя подвижность – из-за выработки жидкости в десневом кармане, зуб становится более мобильным. Даже при воздействии языком ощущается его небольшое смещение и дискомфорт;
• Неприятные ощущения при «накусывании» — любые нагрузки на воспаленный периодонт приводят к возникновению болезненности.

Осматривая место, где возникают признаки болезни, можно обнаружить участок покраснения десны, ее локальную отечность и разглаживание складок на слизистой. Эта форма более благоприятна для пациента, чем гнойная, так как при ней отсутствует инфекционный процесс в зубочелюстном аппарате. Осложнения периодонтита при серозном варианте встречаются крайне редко.

Гнойный

Бактериальное заражение приводит к развитию гнойного процесса. Оно отличается от серозного следующими признаками:

• Интоксикация организма . Микробы обладают способностью вырабатывать токсические вещества и проникать в кровь. Это приводит к формированию общей воспалительной реакции, проявляющейся лихорадкой (37-38 о С), головной болью, снижением работоспособности, уменьшением аппетита;
• Формирование кисты/флегмоны . Гной – биологически и химически активная субстанция, которая может разъедать нормальные ткани. Если организму удается его ограничить, то формируется киста (полость со стенками из плотных волокон). Внешне она определяется, как эластичное объемное образование в области десны.

  При гнойном периодонтите, протекающем на фоне ослабленного иммунитета, возможно развитие флегмоны – разлитого воспалительного процесса. При этом возникает выраженный отек мягких клетчатки и кожи, ее покраснение, болезненность и повышение местной температуры;

• Высокая вероятность осложнений . Активность бактерий и отсутствие своевременной терапии может приводить к распространению инфекции на нижнюю/верхнюю челюсть (остеомиелит), миндалины (бактериальная ангина), гайморову пазуху (гайморит) и по всему организму (сепсис).

При подозрении на наличие гнойного процесса, не следует откладывать лечение периодонтита. Его необходимо провести как можно раньше, чтобы избежать серьезных осложнений.

Симптомы хронического периодонтита

Если же больной не обратился к стоматологу во время острого процесса и «перетерпел боль», формируется хронический периодонтит, который будет постепенно разрушать и изменять нормальные структуры. Вылечить его будет значительно труднее. Как правило, заболевание периодически рецидивирует и регулярно «напоминает» о своем существовании.

Существует несколько вариантов хронической формы, которые определяют изменения периодонта.

Гранулирующий

Этот вид приводит к замещению нормальных структур вокруг корня зуба на грануляционную ткань – особые соединительные волокна с большим количеством мелких сосудов. На фоне ее роста, сохраняется воспалительный процесс, который никак не отражается на самочувствии пациента.

Опасно ли такое состояние и есть ли смысл его лечить? Безусловно, есть. Гранулирующий периодонтит приводит к повреждению зубодесневого кармана, надкостницы и челюсти. С течением времени, это вызовет выраженные деформации отдельных участков жевательного аппарата и различные осложнения. Периодически, хроническое воспаление переходит в стадию обострения, что проявляется симптомами острого периодонтита.

Гранулематозный

Формирование плотной шаровидной массы из соединительных волокон – достоверный признак гранулематозного периодонтита. Она образуется рядом с корнем зуба и постепенно увеличивается в размере. По мере роста, эта структура все больше травмирует ткани вокруг и нарушает нормальный акт жевания. Обнаружить ее можно при обычном прощупывании десны – как правило, это круглое выпячивание на ее поверхности, твердое и несколько болезненное.

В некоторых случаях, из гранулемы может формироваться полноценная киста, которая при обострении периодонтита может инфицироваться и проявляться симптомами гнойного варианта болезни.

Фиброзный

Этот вид считается наиболее благоприятным для пациента. В большинстве случаев, фиброзный периодонтит является исходом какой-либо другой формы заболевания и не требует проведения терапии. Однако окончательное решение о необходимости лечения принимает врач-стоматолог.

Диагностика

Чтобы определить вид заболевания, следует обратить внимание на беспокоящие пациента симптомы и наличие/отсутствие деформаций в области лунки зуба. Для каждого варианта, эти изменения будут достаточно специфичны. В качестве дополнительного метода, возможно проведение рентген-исследования. Оно позволит подтвердить наличие хронических форм и оценить степень повреждения подлежащей кости.

Принципы лечения

Как правило, для устранения заболевания требуется неоднократное посещение зубного врача. За время своего приема, доктор выявляет пораженный участок и проводит специальные лечебные мероприятия. Их основная цель – остановить воспаление и избавить пациента от симптомов. Этого эффекта можно достичь только после полного очищения полости зуба и устранения повреждающего агента.

Как подготовиться к приему у стоматолога?

Перед посещением доктора, пациенту следует соблюдать ряд рекомендаций, которые улучшат качество оказанной помощи. Если заболевание началось остро, например, с выраженной зубной боли, у больного нет возможности полноценно подготовиться к предстоящему приему. Однако это не повод откладывать его на несколько дней. К стоматологу лучше обратиться сразу после проявления первых признаков патологии, предварительно выполнив следующие мероприятия:

1. За 1-3 часа необходимо покушать, чтобы уменьшить вероятность обморока, побочного действия лекарств и других неприятных состояний. Пережевывать ее следует на здоровой половине, что позволит снизить риск дополнительной травматизации зуба и усиления боли;
2. Отказаться от приема алкоголя — это вещество нарушает метаболизм в клетках и тканях. Результатом может стать снижение эффективности обезболивающих, усиление кровоточивости и неадекватная оценка ситуации больным;
3. Непосредственно перед походом в клинику, рекомендуется аккуратно почистить зубы и слизистые мягкой щеткой, после чего прополоскать рот кипяченой водой или специальной жидкостью (LACALUT, Парадонтакс, Листерин и т.д.);
4. Проанализировать имеющиеся хронические и острые заболевания (не только связанных с зубочелюстным аппаратом), аллергические реакции на медикаменты и бытовые вещества, составить список лекарств, принимаемых в настоящее время (особенно при патологиях сердца – Тромбо АСС, Кардиомагнил, Аспирин Кардио и другие). Во время приема, следует обязательно сообщить эту информацию доктору.

Нужно ли откладывать посещение стоматологии при инфекционных болезнях ротовой полости: ангинах, фарингитах, гингивитах и других? Как правило, если у врача есть подозрение на острый периодонтит, лечение проводится даже на фоне этих патологий. В любом случае, рекомендуется обратиться к специалисту не позднее 1,5 суток, а он самостоятельно определится с необходимостью неотложного вмешательства.

При хроническом течении патологии, все перечисленные рекомендации также необходимо соблюдать. При этом состоянии у стоматолога есть время, чтобы спланировать оптимальные условия для проведения операции, а у пациента – чтобы подготовится к ней. Помимо описанных выше указаний, дополнительно следует вылечить имеющиеся острые заболевания, исключить алкоголь за 4 суток и начать курс поддерживающей терапии мультивитаминами (Биомакс, Центрум, Компливит).

Как доктор лечит заболевание?

В первое посещение, обязательно проводится рентген-исследование полости рта, для определения варианта заболевания и осложнений. Только после этого исследования, стоматолог приступает непосредственно к манипуляциям. Условно, их можно разделить на четыре этапа:

1. Обезболивание. Подавляющему большинству больных выполняется анестезия местного характера, которая «выключает» чувствительность только от одного нерва. Как правило, этого достаточно для полного устранения болевых ощущений. Пациент может чувствовать только прикосновение и дискомфорт в зоне работы стоматолога. Лишь в платных клиниках могут использоваться техники общей анестезии (с выключением сознания).

В настоящее время, чаще всего применяются Ультракаин или Бупивакаин для обезболивания. Поэтому важно уточнить о наличии/отсутствии аллергии на анестетики;

1. Высверливание и очищение полости . Необходимый этап для устранения болезни. Только удалив патологическое содержимое можно предполагать выздоровление пациента;
2. Введение лекарств внутрь зуба. Чтобы уменьшить выраженность воспаления и вылечить инфекцию, стоматолог может использовать антисептики, противомикробные и противовоспалительные вещества. Для каждого пациента, схема терапии определяется индивидуально, в зависимости от активности процесса и причины его развития;
3. Закрытие сформированной полости. После первого приема, чаще всего, просвет закупоривают ватными тампонами, пропитанными антисептиками или ватными турундами. На втором и последующих приемах стоматолог формирует временную пломбу, а после окончания лечебных мероприятий – постоянную.

Лечение хронического периодонтита и острой формы проводят по аналогичной схеме. Основной целью на начальном этапе является устранение воспаления и санация полости от инфекции (если она есть). При наличии патологических образований (кисты, гранулемы, грануляционная ткань) стоматолог планирует дальнейшую тактику индивидуально для каждого пациента.

В среднем, необходимо 3-4 посещения зубного кабинета с интервалом несколько дней. За первый прием, доктор проводит основные мероприятия по устранению инфекции. В последующие разы, оценивается адекватность этих действий, повторные обработки лекарствами патологического очага и контроль заживления периодонта.

Лечение периодонтита дома

Помимо стоматологических вмешательств, больным нередко назначают общую терапию, которая направлена на борьбу с инфекцией и подавление воспалительных реакций. Ее схемы могут изменяться на усмотрение лечащего доктора, но классический вариант включает прием следующих препаратов:

• НПВС. Комплексное действие этой группы веществ позволяет уменьшить болевые ощущения и снизить активность патологических процессов. Минимальными побочными эффектами, даже при продолжительном приеме (7-12 дней) обладают Нимесулид и Мелоксикам. Другими представителями НПВСов являются Кеторол, Индометацин, Парацетамол, Ибупрофен и т.д.;
• Антибиотики. Необходимость в противомикробных препаратах и их группу определяет только врач строго индивидуально. Из-за формирования у большого количества бактерий устойчивости к лекарствам, минимальный курс приема был увеличен до 7-ми дней. Прерывать атибиотикотерапию нельзя, в противном случае, микробы могут стать невосприимчивыми к обычному лечению.
• Десенсебилизирующие (уменьшающие воспалительные реакции) лекарства – Клемастин, Азеластин, Лоратадин. Используются в качестве дополнительного средства, которое позволяет улучшить прогноз для пациента.

Комплексная терапия, в большинстве случаев, позволяет добиться оптимальных результатов в виде полного избавления от патологии. Необходимо помнить, что вероятность рецидива существует даже после успешного лечения, поэтому один раз в 6 месяцев, следует проходить профилактическое наблюдение у специалиста и осуществлять полноценную гигиену полости рта.

Возможные осложнения

Так как инфекционный периодонтит десны выходит на первое место, по частоте встречаемости, осложнения патологии встречаются достаточно часто. Их лечением занимаются уже не стоматологи, а челюстно-лицевые хирурги в специализированном стационаре. Успешность их действий напрямую зависит от времени обращения больного. Чем раньше оно произошло, тем вероятнее благоприятный исход. К сожалению, осложнения нередко выявляются с существенным запозданием. Результат – тяжелое течение патологии и, в некоторых случаях, смерть.

Чтобы этого не произошло, следует обращать внимание на появление «сигнальных» симптомов, которые свидетельствуют о переходе воспалительного процесса в новую стадию. Наиболее частые осложнения и их типичные признаки перечислены в таблице ниже:

Осложнение	Что происходит?	Характерные симптомы
Абсцесс лица/шеи	При распространении гноя за пределы десневого кармана, может сформироваться полость с плотными стенками. Так проявляется попытка организма сдержать распространение патологических веществ в мягких тканях.	Наличие под кожей округлого образования с эластичной консистенцией; Появление болезненности в области выбухания, которая возрастает при прощупывании; Как правило, признаки интоксикации (повышение температуры, приступы потливости/озноба, слабость и т.д.) отсутствуют.
Флегмона лица/шеи	Разлитое гнойное воспаление, которое свободно распространяется по мягким тканям, постепенно расплавляя и разрушая их структуру.	Сильная интоксикация (лихорадка больше 38 о С, отсутствие аппетита, резкое снижение работоспособности); Покраснение кожи и уплотнение подлежащих тканей в области очага поражения; Выраженная боль при пальпации; Увеличение и болезненность лимфатических узлов (на боковых поверхностях шеи, под подбородком и нижней челюстью, за ушной раковиной).
Остеомиелит	Проникновение инфекции внутрь кости (нижнюю или верхнюю челюсть) приводит к ее разрушению и острому воспалительному процессу.	Симптомы схожи с флегмоной мягких тканей. Отличить эти состояния можно по рентгенографическому снимку. Исследование рекомендуется проводить минимум 2 раза (с интервалом 5-7 дней) для исключения ошибки.
Гнойная ангина	Заражение миндалин чаще встречается, как осложнение гнойного периодонтита у детей. Их воспаление и отек приводит к появлению типичных признаков ангины.	Интоксикация (выражена умеренно или сильно); Боль в горле, усиливающаяся при глотании и во время приема пищи; Увеличение миндалин и их покраснение, что легко определяется при осмотре полости рта.
Сепсис	Голова – очень опасное место для возникновения любых инфекций. Все ткани этой области обильно питаются кровью, из-за чего бактерии могут проникнуть в общий кровоток и разнестись по всему организму.	Тяжелое общее состояние (слабость, апатия, головная боль, тошнота, рвота и т.д.); Высокая лихорадка (более 38-39 о С); Различные нарушения со стороны внутренних органов. Клиническая картина зависит от места, где сформировался дополнительный гнойный очаг.
Тромбоз кавернозного синуса	При распространении бактериальных агентов по сосудам лица, может возникнуть закупорка крупного венозного «коллектора» - пещеристого синуса. Это приведет к острым мозговым нарушения и резкой интоксикации.	Отек и покраснение век; Повышение температуры выше 39 о С; Головная боль, тошнота, головокружение; Неподвижность глазных яблок и снижение остроты зрения.

При возникновении даже одного из перечисленных выше признаков необходимо повторно обратиться к доктору, чтобы исключить наличие или начать своевременную терапию развивающегося осложнения.

Частые вопросы

Вопрос:
Может ли гной при остром периодонтите самостоятельно исчезнуть?

Да, в некоторых случаях при формировании кист дополнительно образуется канал, по которому патологические вещества оттекают во внешнюю среду. Однако наличие такого сообщения не упраздняет необходимость в лечении.

Вопрос:
Эффективны ли методы народного лечения?

Так как полоскания, примочки, аппликации и другие способы не позволяют очистить полость пораженного зуба от инфекции, их применение нерационально.

Вопрос:
Можно ли лечить боль от периодонтита без вскрытия?

Если причиной болезни стал воспаленный зуб, необходимо его санировать и лечить медикаментозно. Вскрытие его полости является необходимой манипуляцией, альтернатива которой – удаление.

Вопрос:
Нужно ли удалять зуб для эффективного лечения? Может ли он выпасть самостоятельно?

Как правило, самостоятельное выпадение практически не встречается, несмотря на наличие патологической подвижности. Решение о необходимости удаления зуба принимает доктор, но в большинстве случаев, можно проводить лечение и без этой операции.

Вопрос:
Может ли инфекция из пораженного зуба распространиться за его пределы? Как это предотвратить?

Может и очень быстро. Единственная мера профилактики – своевременно проведенное и адекватное лечение.

Тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию.

Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями. Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая.. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной. Следовательно, сепсис — это заболевание полиэтиологическое .

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата , который возникает при любой другой инфекции.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты.

3 - я особенность сепсиса — и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета , нет и цикличности течения, Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис , обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов.

Раннее повреждение, вызванное сепсисом

Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом - мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF, PAF, лейкотриенами, IL-1, тромбоксаном А2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может последовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (СПОН)

Клиническая диагностика сепсиса

1. лихорадка как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2 (13,14),
2. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в конечном счете приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры.
3. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия, тахикардия
4. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным либо как альтернатива развивается вазоконстрикция, при этом гипотензия сохраняется.
5. В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность (15) с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия,
6. в случае поражения печени (16) возрастает уровень билирубина,
7. вследствие активации системы гемостаза возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
8. При сепсисе может поражаться и ЦНС, в результате чего возникают дезориентация, летаргия, возбуждение или психоз(15).

Тяжелый сепсис . Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

Септический шок . Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия . Систолическое давление < 90 mmHg или снижение > 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия —нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1—3 сут.. Патологическая анатомия Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

Септикопиемия — форма сепсиса генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Характерна спленомегалия миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага.

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Первичный

Вторичный – после предшеств заб

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита — острую , текущую около 2 нед, подострую , которая может длиться до 3-х мес, и хроническ ую , или затяжную , длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом , а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите.

Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга — появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома — множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина—Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе— пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук — “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов.. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический , или параинфекционный в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

2. Хирургический , или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис , когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный , или гинекологический, сепсис , источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис , при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный , при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис , связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис , возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис , при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис , который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.