Главная Прыщи Полное голодание. Голодание Неполное голодание

Полное голодание. Голодание Неполное голодание

НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются недоеданием той или иной степени. Социальные бедствия -- война, безработица -- также приводят к недоеданию.

Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии, например, вместо 10467 -- 10454 кДж (2500 -- 3500 ккал) он получает 8374 -- 6280 кДж (2000 -- 1500 ккал и меньше). В связи с тем что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании (на 30 -- 35 % вместо 10 -- 20 %). Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40 % массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.

Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится гидремичной, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения отмечается брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется дыхание. Половой инстинкт угнетается.

При повторном голодании приспособительные механизмы, направленные на экономное расходование энергии, реализуются быстрее и первый период сокращается до минимума. Однако многократное голодание постепенно истощает восстановительные возможности организма и наступает момент, когда откармливание неэффективно и животное погибает даже при наличии жировых отложений под кожей и в сальнике.

Полное голодание без воды протекает так же, как и голодание с водой, но более тяжело и менее длительно (3 -- 6 дней). Если же вода не вводится извне, она черпается из тканей -- это оксидационная вода.

Наибольшее количество воды освобождается из жировых отложений -- 100 г жира при окислении отдают 112 г воды, а белки и углеводы примерно вдвое меньше. При этом образуется много продуктов обмена, требующих для своего выведения еще больше воды, и создается порочный круг, ускоряющий гибель животного.

ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5 -- 6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты -- арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название алиментарной дистрофии. Заболевание начиналось при снижении энергетической ценности пищи на 50 %. Недостаток полноценного белка, холод, физическое переутомление и нервно-психологическое перенапряжение -- вот основные этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Индии, Центральной и Южной Америки этот патологический процесс получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период "сбалансированного голодания", когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15 -- 20 и даже 30 %. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам.

Развиваются асцит, анемия, брадикардия, гипотония, нарушается секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Появляются симптомы микседемы, гипофизарной кахексии, гипогонадизма, со стороны нервной системы при алиментарном маразме могут наблюдаться явления паркинсонизма, снижение памяти; возможен распад личности, изменения морального облика. Снижается устойчивость к инфекционным заболеваниям.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в белках, развивается быстрее, чем у взрослых и нередко является непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки.

Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Особенно пагубное влияние оказывает такое голодание на развитие нервной системы у детей в возрасте 6 мес -- 3 года, когда интенсивно растут нервные клетки, осуществляется миелинизация и гликогенез, устанавливаются нервные связи.

Белковая недостаточность у детей при условии достаточной калорийности пищи приводит к заболеванию, которое получило название квашиоркор ("красный мальчик").

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры*, бери-бери**.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза нуклеопротеидов, белков, снижением активности ферментов. Это ведет к уменьшению числа клеток в органах, развитию атрофических процессов в костном мозге, органах пищеварительной системы. Замедляется рост и развитие костей. Нарушается всасывание витаминов и железа в пищевом канале. Создаются условия для развития анемии, снижается основной обмен.

Нарушение кератизации кожного эпидермиса и интенсивное шелушение кожи дало повод для названия "красный мальчик". Нередко развитие жировой инфильтрации печени. Поджелудочная железа подвергается гиалинозу и фиброзу, в связи с чем снижается образование пищеварительных ферментов, иногда развивается сахарный диабет. Дистрофические изменения распространяются на почки, сердце. Спасти ребенка может только рациональное питание.

Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек.

Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость.

При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляется аритмия. Пониженное содержание в пище кальция может привести к тетании; железа -- к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; кобальта -- замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; фтора -- нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода -- развитию эндемического зоба и гипотиреоза.

Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1 -- 2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.

Экзогенная витаминная недостаточность может возникать в связи с сезонными изменениями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и обработкой пищевых продуктов, в связи с повышением потребности в витаминах при неизменном содержании их в пище. Так, в холодное время года организм может испытывать недостаток тиамина. В условиях Севера скорее развивается недостаточность ретинола, кальциферола и витаминов группы В. Интенсивная физическая работа повышает потребность в витаминах группы В. При обильном потоотделении (горячие цехи) теряются водорастворимые витамины. Потребность в витаминах увеличивается в связи с беременностью и лактацией.

Эндогенная витаминная недостаточность возникает, например, при нарушении всасывания витаминов в пищевом канале. Это может быть связано с недостаточностью кишечной липазы или желчи, с нарушением активного транспорта витаминов через кишечную стенку. Витаминное голодание возникает в органах-мишенях, при нарушении превращения витамина в активную форму, в коферменты. Определенную роль при этом играет и нарушение синтеза апоферментов, поскольку витамины, взаимодействуя с апоферментами, проявляют свое специфическое действие. Витаминная недостаточность может развиваться также при опухолевом росте, лейкозах, некоторых энзимопатиях, эндокринных заболеваниях (например, при тиреотоксикозе). К таким же последствиям приводит поступление с пищей антагонистов витаминов (антивитаминов), например, содержащегося в сыром яичном белке гликопротеида авидина -- антагониста биотина (витамина Н).

Возникновение витаминной недостаточности при одной и той же степени обеспеченности организма витаминами зависит от синергизма и антагонизма в действии некоторых витаминов. Так, синергизм, задерживающий витаминную недостаточность, имеется между аскорбиновой кислотой и тиамином. Антагонистами являются токоферол и пиридоксин.

Проявления р а з н ы х видов витаминной недостаточности имеют общие черты. Многие водорастворимые витамины являются компонентами различных коферментов, поэтому дефицит витаминов сопровождается разнообразными нарушениями в обмене веществ. Отмечаются снижение массы тела, иммунологической реактивности, мышечная слабость, задержка роста. Нередко при этом наблюдаются поражения нервной (авитаминозы В(, В6, В(2, РР), эндокринной (недостаток витамина Вр В5, Е) систем, пищевого канала (дефицит витаминов В{, РР). Вместе с тем преимущественный недостаток какого-либо витамина сопровождается специфическими для этого витамина нарушениями.

Голодание - это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических затрат.

Голодание, или хроническое недоедание, может стать результатом стихийных бедствий, например, землетрясения, наводнения. Голодание часто осложняет течение болезни, особенно при таких заболеваниях, как инфекционные, поражения желудочно-кишечного тракта. Иногда ограничение приема пищи используют в лечебных целях (например, при лечении ожирения, заболеваний пищеварительного тракта и др.).

Особую опасность голодание представляет для детей (особенно грудного возраста) в силу особенностей их организма (пороки развития желудочно-кишечного тракта) либо организма матери (недостаток молока, плоские соски и др.).

Выделяют следующие виды голодания:

абсолютное, или полное прекращение поступления в организм пищи и воды;
полное - полное прекращение приема пищи при сохранении приема воды;
неполное, или недоедание, когда калорийность принимаемой пищи (полноценной по составу) не покрывает всех энергетических затрат и пластических нужд организма;
частичное, или качественное, когда калорийность пищи сохраняется, но в составе пищи отсутствуют или недостаточно поступают те или иные питательные вещества (белки, жиры, углеводы, витамины и т.п.).

Абсолютное голодание.

В настоящее время эта форма голодания встречается редко, в основном в связи с какими-либо экстремальными (чрезвычайными) обстоятельствами, в которых оказывается человек. По патогенезу абсолютное голодание связано с тем, что организм человека в этом случае лишен как пищи, так и воды. Отсутствие воды (обезвоживание) усиливает распад белков и общую интоксикацию организма собственными продуктами обмена. Состояние человека при абсолютном голодании особенно усугубляется неизбежным при этом нарушением коллоидной структуры белков, что в конечном счете и приводит к его гибели на 5-7-е сутки голодания.

Полное голодание.

Полное голодание - это состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание (за счет расходования веществ своих тканей), когда организм для сохранения необходимого уровня энергетического обмена вынужден использовать собственные запасы питательных веществ (в основном жиров).

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей организма в процессе полного голодания приводят к постепенной потере массы тела. При этом более всего атрофируются жировая и мышечная ткани, селезенка, печень, почки, кожа, легкие и практически атрофия не распространяется на такие жизненно важные органы, как нервная система и сердечная мышца, масса которых остается неизменной вплоть до гибели человека (рис. 9.1). На диаграмме показано снижение массы органов от нормы.Причины полного голодания могут быть внешними (отсутствие пищи) либо внутренними (заболевание пищеварительного тракта: полости рта, пищевода, желудка, кишечника).

Рис. 9.1. Диаграмма изменения массы тканей органов человека в ходе полного голодания

В зависимости от изменения обмена веществ и энергии у человека в развитии полного голодания можно выделить три периода:

начальный (приспособительный), продолжительностью 4-5 сут;
стационарный (наибольшего приспособления). продолжительностью 55 - 60 сут;
терминальный (заключительный), продолжительностью 2 - 3 сут.

В первый период происходит увеличение основного обмена. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов. Дыхательный коэффициент равен 1,0. В первые сутки отмечается и наибольшая потеря массы тела. Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном (на 84%) покрываются окислением жиров. Синтез белка снижается, одновременно усиливается его распад, что ведет к возникновению отрицательного азотистого баланса.

Во второй период организм человека адаптируется к голоданию и полностью перестраивает ферментные системы для перехода к эндогенному питанию. Основной обмен понижается. В этот период мобильные резервы углеводов оказываются исчерпанными. Энергетические затраты на 90 % обеспечиваются за счет распада жиров и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент падает (около 0,7). Нарастает кетонемия с последующим появлением кетоновых тел в моче. В связи с этим возникает и постепенно развивается ацидоз (компенсированный).

Значительные изменения претерпевает моторика и секреторная функция желудка и кишечника. Вначале их моторика резко усилена (голодная моторика), а затем ее интенсивность резко снижается. Выделение пищеварительных соков увеличивается, что ведет к выделению значительного количества белка в виде альбуминов и глобулинов. Количество мочи падает. В целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови и др.) остаются в пределах нижней границы нормы.

В основе третьего периода полного голодания лежат расстройства ферментных систем, приводящие к нарушениям большинства функций организма.

Распаду ферментных систем способствуют неизбежные при полном голодании авитаминозы, особенно группы В, витамины которой организм активно использует в качестве кофакторов многих окислительных ферментов. К концу терминального периода наступают выраженные сдвиги в кислотно-основном состоянии, резко нарастает ацидоз. Третий период голодания характеризуется резким увеличением процессов распада белков важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Из-за повышенного распада белка возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь ведет к формированию голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате интоксикации организма продуктами нарушенного метаболизма (кетоновые тела и др.) и присоединения инфекционных заболеваний, бороться с которыми организм уже не в состоянии.

Общая продолжительность полного голодания человека может достигать 60 - 70 сут. Продолжительность возможного голодания сокращается в результате усиления мышечной деятельности, повышения основного обмена, понижения температуры окружающей среды и других условий. При голодании продолжительность жизни зависит от пола, возраста, состояния организма. У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность основного обмена, поэтому они длительнее, чем мужчины, переносят полное голодание.

У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых, в связи с чем они переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей потере массы тела. Для взрослого человека ежесуточная потеря массы при полном голодании составляет 1 %, тогда как для новорожденного 10 - 16%.

Неполное голодание, его последствия.

Неполное голодание, или хроническое недоедание, отличается от полного тем, что организм способен длительное время сохранять жизнедеятельность в условиях недостаточного питания. Продолжительность существования человека в условиях полного голодания зависит от величины дефицита между калориями, затрачиваемыми на поддержание жизни и получаемыми с пищей, а также от количества резервных веществ самого организма.

Чаще всего причиной неполного голодания являются различные хронические заболевания, особенно желудочно-кишечного тракта. Так как необходимые питательные вещества, хотя и в ограниченном количестве, но все-таки поступают в организм, патогенез и исход неполного голодания в основном зависят от того, насколько велик дефицит калорийности пищи.

Наиболее ранние проявления неполного голодания - потеря массы тела, гипотермия, мышечная слабость, гиподинамия, атрофия мышц, угасание половой функции. Содержание белков сыворотки крови падает до 50-60 г/л, снижается количество глобулинов. Содержание сахара в крови падает до 0,7 г/л и ниже. Понижается основной обмен (на 15 - 20%).

В дальнейшем прогрессирует потеря массы тела (до 50 %), снижение содержания в крови белков (до 30-40 г/л). Уменьшение содержания в крови белка вызывает понижение коллоидноосмотического давления, которое выражено более значительно, чем при полном голодании. В результате развиваются отеки. Основной обмен уменьшается на 30-40 %. Дыхательный коэффициент во время неполного голодания падает, но незначительно, так как организм все-таки получает некоторое количество углеводов извне. Понижаются окислительные процессы, развивается ацидоз. Отмечаются изменения в деятельности сердечнососудистой системы (брадикардия, замедление скорости кровотока, гипотензия), ослабление дыхания. Атрофируются эндокринные, сальные, потовые железы. Повышается восприимчивость к инфекциям. Заключительная стадия неполного голодания характеризуется развитием коматозного состояния.

При длительном неполном голодании у человека может развиться алиментарное истощение , характеризующееся прогрессирующим исхуданием, нередко маскируемыми отеками, мышечными болями, изменением реактивности организма (повышенная восприимчивость к инфекциям и сниженная к проявлениям заболеваний аллергического происхождения), общей заторможенностью вплоть до депрессии.

Одним из частых видов неполного голодания является белково-калорийная недостаточность. В случае развития белково-калорийной недостаточности у детей (особенно раннего возраста) отмечается задержка роста, общего развития, отеки, анемии (рис. 9.2). В основе перечисленных нарушений лежит угнетение белка, снижение активности ферментов, нарушения всасывания железа, витаминов и других продуктов в желудочно-кишечном тракте.

Рис. 9.2. Механизм основных изменений при белково-калорийной недостаточности

У детей белково-калорийная недостаточность развивается более высокими темпами в силу постоянно растущей потребности организма в белках и чаще, чем у взрослых, является непосредственной причиной смерти.

Частичное голодание, его виды.

Большинство продуктов, входящих в рацион человека, содержит в большем или меньшем количестве белки, жиры, углеводы, минеральные вещества и витамины, поэтому в практической деятельности врач сталкивается в основном с относительным (частичным) белковым, жировым и другими видами голодания, когда в питании отсутствуют те или иные вещества.

Относительное белковое голодание.

При относительном белковом голодании последствия для организма в значительной степени связаны с тем, в каких количествах поступают белки, каков их аминокислотный состав. Особенно сказывается на состоянии организма человека отсутствие нескольких или отдельных незаменимых аминокислот. При белковой недостаточности распад собственных белков в различных органах происходит неравномерно. Особенно интенсивно расходуются белки печени, относительно меньше - белки мышц, кожи и мозга. Нарушается образование ферментов.

В связи с недостаточностью незаменимых аминокислот у людей появляются большая утомляемость и атрофия мышц. В крови развивается гипопротеинемия и прежде всего уменьшение альбуминовой фракции. Нарушается дезаминирование аминокислот и замедляется синтез белков плазмы Замедляются процессы физиологической регенерации: образование эритроцитов, эпителизация, рост волос, и т.д. При белковой недостаточности ослабевает фагоцитоз, понижается сопротивляемость к инфекциям и интоксикациям, задерживается образование антител.

Относительное жировое голодании.

Наибольшее биологическое значение для организма имеют так называемые ненасыщенные (арахидоновая, линолевая и линоленовая), или физиологически необходимые, жирные кислоты. При недостатке в организме этих жирных кислот нарушается окислительное фосфорилирование. На коже развиваются дерматозы с некротическими участками. Повышается хрупкость и проницаемость капилляров, возникают кровоизлияния и кровотечения. Значительно возрастает основной обмен. Наблюдается повышенное отложение холестерина.

Относительное углеводное голодание.

Характер обмена веществ в определенной степени связан с количественным соотношением между углеводами, белками и жирами в рационе. Так, при недостатке углеводов в пище часть аминокислот превращается в сахар, что позволяет организму в определенной степени поддерживать необходимый минимальный уровень сахара в крови. Повышенные затраты белка приводят к установлению азотистого равновесия на более высоком уровне и с мочой выделяется повышенное количество азота.

В случае углеводного голодания организм для энергетических целей вынужден использовать жиры в больших количествах. Это ведет к повышенному распаду жирных кислот в печени с образованием избытка ацетоуксусной кислоты, ацетона и β-оксимасляной кислоты (кетоновые тела), развитию кетоза. Образование натриевых солей ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот способствует развитию ацидоза, а потеря большого количества натрия приводит к понижению осмотического давления, в результате организм теряет много воды. Все эти явления сопровождаются угнетение м цнс, потерей аппетита и массы тела.

Относительное минеральное голодание.

К важнейшим минеральным элементам относятся калий, кальций, натрий, магний, фосфор, хлор, железо, йод, цинк и другие металлы. Часть из них входит в структуру белка, липидов, ферментов, гормонов. Такие катионы, как натрий, калий, кальций, имеют большое значение для процесса возбуждения. Железо входит в состав гемоглобина, йод необходим для образования гормонов щитовидной железы и т.д. В зависимости от недостаточности того или иного минерального элемента возникают соответствующие нарушения (см. подразд. 9.7 «Патофизиология водного-электролитного обмена»).

Относительное витаминное голодание.

Патологические изменения, развивающиеся в результате частичной недостаточности витаминов, получили название «гиповитаминозы». Потребность человека в витаминах и, следовательно, возможность развития витаминной недостаточности зависят от многих факторов. Прежде всего на потребности организма в витаминах сказывается изменение соотношения в пище основных веществ. В тех случаях, когда жир в рационе в значительных количествах заменяется углеводами, повышается потребность в витаминах В 1 , В 6 , В 12 . Особенно часто наблюдаются клинические симптомы недостаточности витаминов в случаях потребления в больших количествах белка.

Потребность в витаминах меняется и с изменением температурного режима. В условиях работы в горячих цехах, при повышении инфракрасной радиации, когда возникает обильное потоотделение, с которым теряется значительное количество водорастворимых витаминов, создаются условия для развития полигиповитаминозов (недостаток нескольких витаминов).

Недостаточность витаминов может быть связана и с особенностями состояния организма. При понижении кислотности желудочного сока, ахилии происходит усиленное разрушение витамина С. В случаях уменьшения выделения желудком гастромуко-протеина повышено разрушение витамина В 12 . Всасывание большинства витаминов нарушается при поносах различного происхождения. Всосавшиеся витамины плохо депонируются и не вступают в обменные процессы при нарушении деятельности печени. Процесс вхождения витаминов в энзиматические системы замедляется при различных заболеваниях. Гиповитаминозы могут возникнуть в условиях повышенной потребности организма в витаминах (беременность, лактация, усиленная физическая работа) при отсутствии адекватного повышения витаминов в пищевом рационе. Возникновению витаминной недостаточности может способствовать использование в лечебных целях некоторых препаратов (антималярийных, сульфаниламидов), нарушающих биосинтез витаминов.

Лечебное голодание – это метод альтернативной медицины, суть которого заключается в отказе от пищи, а в некоторых случаях и воды. Как правило, после голодания назначается облегчённое питание.
Существует несколько видов голодания, самые популярные из них описаны в этой статье. Вы узнаете, что такое неполное голодание, как проводить однодневное голодание, уриновое, фракционное,
сухое и голодать для похудения и очищения организма другими способами.

Голодание для похудения 1 день: правила однодневного голодания

Если вы ещё не определились, какое голодание лучше, начните с однодневного воздержания от пищи. Вы оцените свои возможности, приучите организм к голоданию, научитесь правильно входить и выходить из него. Регулярные однодневные голодания оздоровят и очистят организм, вы поймете, что можете прожить некоторое время на одной воде без грозных последствий.

Однодневное голодание включает в себя те же стадии, что и более длительные воздержания от еды: подготовка, голодание, выход из голодания. В данном случае каждой стадии голодания длится 1 день, в день подготовки к голоданию нужно отказаться от животного белка, жирного, жареного. Питайтесь фруктами и овощами небольшими порциями, можно добавить каши. Овощи - сырые, вареные, тушеные. Пейте достаточно воды, фруктовые и овощные соки, травяные чаи, кефир. Организм начнет очищаться. Настраивайте себя на завтрашнее однодневное голодание для похудения, волевым усилием старайтесь подавить аппетит, который может разыграться от снижения калорийности и объема рациона. Подумайте, чем завтра займетесь, ведь при голодании у вас будет больше свободного времени.

Привыкание к правильному однодневному голоданию

Привыкание к правильному однодневному голоданию проводится 1-3 месяца. Можно голодать 1 раз в 1-2 недели. Привыкнув голодать 24 часа, попробуйте отказаться от пищи на 36 часов. По правилам однодневного голодания, первый раз откажитесь от еды дома, на даче, но не на работе.

В день голода пейте чистую воду температурой от прохладной до сильно теплой, как вам больше нравится. По рекомендациям Поля Брэгга можете добавлять в воду немного лимонного сока или меда.

Примите душ или ванну, займитесь посильными упражнениями, йогой. Во время правильного однодневного голодания подкрепите силы дневным сном. Возможно, первые несколько однодневных голоданий вам будет казаться, что вы совершаете подвиг. Еще бы: и есть хочется, и раздражительность со слабостью одолевают. С каждым последующим разом голодания переносятся легче. Выходить из однодневного голодания лучше по такой же схеме питания, как на входе. После голодания для похудения длительностью 1 день полезно приготовить , заправленный цитрусовым соком (по Брэггу). Этот день закрепит оздоровительный и очистительный эффект голодания.

Голодание 3 дня: правильное трехдневного голодания

Освоив голодание сроком 24 и 36 часов, можно переходить к требующему большей выносливости трехдневному воздержанию от еды. Голодание 3 дня проводится так же, как и предыдущий метод. Вход и выход из голодания - по одному дню. Вечером дня накануне входа или утром первого дня голодания можно сделать клизму или выпить слабительное. После выхода из трехдневного голодания вам будет легче перейти на здоровое питание, чем, если бы вы не голодали. Попробуйте неделю соблюдать растительно-молочную диету. Следует отметить, что при этом виде лечебного голодания в организме начинаются процессы по переключению на внутреннее питание, но мы не успеваем перейти на него в полной мере, зато привыкаем обходиться без пищи еще более длительное время.

Ацидотический криз при голодании и голодание до криза

Это следующая важная ступень мастерства голодания. После ацидотического криза переход организма на эндогенное (внутреннее) питание считается завершенным, проявляются исцеляющие свойства голодания.

Ацидотический криз при голодании наступает на 5-7 день, у тех, кто голодает впервые, он может сдвинуться до 9-11 дня. Криз прекращает или значительно снижает болезненные проявления голодания, которые вызываются ацидозом. Перестает беспокоить голод, настроение становится лучше, налет на языке уменьшается, моча не такая мутная и темная. Голодающий, чувствуя улучшение состояния, готов голодать дальше. На следующий день после ацидотического кризиза можно начинать выход из голодания. Он должен длиться столько же, сколько дней вы не принимали пищу. Специалисты по голоданию рекомендуют голодание до ацидотического криза при простудных заболеваниях, лихорадочных состояниях, отравлениях . Начав возвращение к внешнему питанию, в первый день ограничьтесь разбавленными наполовину водой соками. 2 и 3 дни - фруктово-овощные. Далее желательно строить свой рацион на принципах здорового питания. Голодание до криза без ущерба для здоровья можно проводить до 3 раз в год.

Голодание среднего срока

Голодание среднего срока длится 10-14 дней. Может быть продолжением голодания после ацидотического криза. С каждым днем, добавляемым к голоданию после первого криза, организм все лучше очищается и самовосстанавливается. Но не стоит увеличивать срок воздержания от пищи, если вы не готовы к этому.

До того как вы решитесь на голодание среднего срока, вам нужно выработать умение абстрагироваться от мыслей о голоде, занимаясь повседневными делами.

На более кратковременных голоданиях научитесь правильно и терпеливо выходить из голодания. Вы не должны лениться выполнять дополняющие процедуры, сопровождающие голодание: предварительное и последующее очищение клизмами или слабительным, физические упражнения, массаж, дыхательную гимнастику и т. п. Эти простые доступные процедуры облегчают состояние голодающего и позволяют с большей вероятностью достигнуть запланированного эффекта.

Голодание до 10 дней сходно с голоданием до ацидотического кризиса, выходить из него нужно так же. Отказ от пищи на 14 дней требует более осторожного выхода из голодания, переедание в этот период или принятие не диетической еды могут привести к нарушениям работы желудочно-кишечного тракта. Средние по сроку голодания можно предпринимать 2 раза в год.

Голодание длительного срока и полное голодание на воде

Голодание длительного срока длится от 14 до 21 дня и до 30 дней. Голодать свыше 14 дней нужно не самым отчаянным и страждущим излечиться полностью, а лишь тем, кто усвоил философию голодания, выработал все необходимые навыки в менее продолжительных воздержаниях от еды. К 18-20 дню голодания происходит второй криз, он менее выражен, чем первый, особенно у людей, неоднократно голодавших и хорошо очистивших свою внутреннюю среду. У этой категории голодающих второй криз может пройти незамеченным.

Длительные голодания рекомендуют пациентам с хроническими заболеваниями, проводить их можно не чаще раза в год. Практически все истории исцелений от одной или нескольких тяжелых хронических болезней в книгах специалистов по голоданию связаны именно с длительным отказом от пищи. Организм глубоко очищается на клеточном уровне, растворяется и выводится максимальное количество шлаков, рассасываются доброкачественные опухоли.

Физиологически законченное правильное длительное голодание может длиться до 40 и более дней, назначается индивидуально. Это самый «жесткий» вид голодания, его, в частности, практиковал доктор А. А. Суворин, допускал в своей практике лечения Г. Шелтон. Оздоровительный, расшлаковывающий, антиопухолевый эффект очень высок. Физиологически законченным считается голодание до исчерпания организмом всех своих энергетических ресурсов, потеря веса составляет не больше 25-30%. При снижении веса во время голодания свыше 40% в организме происходят необратимые изменения. Поэтому очень важно вовремя остановиться и начать правильный выход из голодания. После 30 дней без пищи может развиться голодный психоз. Этот вид голодания используется нечасто, более безопасной альтернативой ему может стать фракционное голодание, методику которого разработал к. м. н. Г. А. Войтович.

Полное голодание на воде - классическая и самая популярная методика, стандарт голодания. Она досконально отработана учеными, исследовавшими и внедрявшими лечебное голодание. Может применяться для голодания любого допустимого срока. Исключается вся пища, допускается только питье воды в необходимом организму количестве. Нельзя курить, принимать алкоголь, жевать жевательную резинку.

Правильное абсолютное сухое голодание

Абсолютное сухое голодание основано на отказе не только от пищи, но и от воды. Не рекомендуется голодать по этой методике дома свыше 2 суток, а в клинике - более 4 суток. Чтобы не превысить допустимые сроки, нужно знать возможные риски. Сроки больше 4 дней без воды влекут нарастающую дегидратацию (обезвоживание), а затем гибель. Потеря 10% воды от общего содержания в теле вызывает болезненные проявления, потеря 20-25% воды является смертельной. Признаки дегидратации: сильная жажда, малое количество мочи и ее темно-желтый цвет, слабость.

При сухом голодании до 3-4 дней отсутствие экзогенной воды (поступающей с питьем и пищей) организм покрывает за счет высвобождения эндогенной (метаболической) воды, которая образуется во время обмена веществ, в том числе при расщеплении жира во время голодания. Поэтому в первые дни правильного сухого голодания без воды ее дефицит составляет 0,5-1 л в сутки, это значит, что обезвоженность не превышает легкую степень.

Ценность сухого голодания для похудения состоит в том, что значительно сокращаются сроки наступления стадий голодания. Так, стадия пищевого возбуждения длится всего несколько часов, стадия нарастающего ацидоза - до 3 суток, ацидотический криз наступает на 4-5 день. Запасы из жировых «депо» начинают расщепляться раньше и продуктивнее. Ученые эмпирически доказали, что трое суток сухого голодания равнозначны 1-1,5 неделям полного голодания на воде. Среди последователей голодания считается, что сухое голодание переносится легче водного.

При подготовке к сухому голоданию и во время него не используется слабительное, не ставятся очистительные клизмы.

Известно, что перед подготовкой к соревнованиям бодибилдеры применяют диету со сниженным потреблением углеводов, жиров, соли, а на окончательном этапе - и воды. Процесс называется «сушкой»: тело избавляется от избыточной воды и жира в тканях, мускулатура приобретает рельефность. После соревнований спортсмены сходят с этой диеты. Исследования показали, что три дня сухого голодания по эффективности превосходят водное голодание того же срока.

Как проводить комбинированное голодание

Методика комбинированного голодания построена на сочетании двух видов голодания: сухого и водного. Вначале проводится от 1 до 3 суток сухого голодания, а затем - от 7-10 до 14 суток полного водного голодания. Когда придет время переходить на водное голодание, первые 3-4 дня вода употребляется из расчета 10-12 мг/кг массы тела в сутки, на протяжении остального периода можно пить столько, сколько хочется. Благодаря сухому голоданию раньше наступит ацидотический криз, лучше сбросится вес. Методика является предпочтительной, когда основное заболевание отягощено ожирением пациента, отечностью. Комбинированное голодание позволяет сократить срок лечебного голодания без снижения его эффективности. Выход из голодания - как при стандартной методике полного водного голодания. Методика исследовалась д. м. н., профессорами А. Н. Кокосовым , Е. И. Ткаченко и др.

Комбинированное голодание в клинических условиях показало хорошую результативность в лечении пациентов с гипертонией - у них быстрее нормализуется давление.

Фракционное голодание для похудения по Войтовичу

Эту методику лечебного голодания, которую создал и апробировал Г. А. Войтович. Фракционное голодание включает в себя 3 цикла воздержания от пищи, сменяющихся периодами восстановительного питания. На проведение всего курса уходит до 6 месяцев. Чтобы полученный лечебный эффект был стойким, желательно в дальнейшем проводить профилактические голодания. Первоначально методика лечебного голодания по Войтовичу апробировалась на пациентах с болезнями легких и дыхательных путей, но со временем доказала свою действенность при многих других патологиях.

Методика ступенчатого голодания

Методика ступенчатого голодания состоит из 3-4 ступеней. Голодание проводится до появления симптомов ацидотического криза и перехода на внутреннее питание. Затем начинается восстановительный период, длительность которого должна быть равна половине времени голодания. Так проходит первая ступень. В такой же последовательности проводятся остальные ступени. Применение ступенчатого голодания целесообразно для больных старше 55 лет, для плохо переносящих голодание длительного срока и тем, кому длительный курс голодания противопоказан.

Каскадное голодание по методике Лавровой

Первый каскад:

Сутки голодать без пищи и воды, сутки питаться. Клизмы не делать. Так продолжать месяц, наберется 15 голодных суток.

Второй каскад:

Двое суток голодать, двое питаться.

Третий каскад:

Трое суток голодать, трое питаться.

Четвертый каскад:

Голодать четверо суток через четверо.

Пятый каскад:

Пять суток через пять.

Диетологи, в отличие от автора методики, не советуют при каскадном голодании проводить более 2-3 голодных дней без воды. На всех стадиях каскадного голодания по Лавровой нужно набрать 15 голодных суток. Нельзя перескакивать через каскады. Во время голодания В. П. Лаврова советует не принимать душ и ванну, не чистить зубы и по возможности не мыть руки. Выходить из голодания нужно так: выпить воды, через 2 часа - кефир, можно кипяченое молоко, еще через 2 часа, как пишет автор, «можно есть все». Автор методики приписывает каскадному голоданию ряд лечебных свойств.

Правильное уриновое голодание

Наиболее известные пропагандисты специфической методики уринового голодания - Г. П. Малахов и В. А. Ерофеев, они совместили уринотерапию с лечебным голоданием, утверждая, что целебный эффект последнего от этого возрос. Геннадий Малахов называл голодание на урине «венцом всех голоданий», способствующим регенерации поврежденных болезнями тканей и органов. Голодая на урине, нужно, кроме воды, принимать вовнутрь еще и почти всю выделившуюся за сутки урину, делать с ее помощью клизмы и массаж тела. Идею уринотерапии развил английский целитель Джон Армстронг .

Что это - неполное голодание

Неполное голодание - это получившая широкое распространение методика, предусматривающая в голодные дни переход на чаи (травяные, ягодные, из плодов, зеленый чай), овощные и растительные соки или на потребление и чаев, и соков. Методика подходит людям, которые хотят голодать, но и физически, и психологически очень тяжело переносят полный отказ от пищи. Такое голодание еще называют «жидкостной диетой», «жидкостными разгрузочными днями». Жидкости должны использоваться с низкой калорийностью, их нельзя подслащивать рафинированным сахаром. Можно иногда добавлять немного меда, лимонного сока. Перед неполным голоданием нужно провести фруктово-овощную диету, можно принять слабительное и сделать клизму. Соки лучше выжимать самостоятельно и разводить водой, но можно использовать и соки для детского питания. В сутки - до 0,8-1 л соков, на один прием - стакан. Пьется и очищенная вода. На выходе из неполного голодания принимаются овощные отвары, перетертые овощи и фрукты, кисломолочные продукты. Большую известность получило неполное голодание по Рудольфу Бройсу.

Самыми доступными для современного работающего человека являются голодания от 1 до 7 дней. Если составить график голоданий этих сроков и проводить их регулярно, оздоровительный эффект будет не меньше, чем при голодании в 14-21 день. Более продолжительные голодания должны проводиться только в специализированных медицинских учреждениях под наблюдением врачей - специалистов по голоданию. На длительные и физиологически законченные голодания нередко решаются люди с большими запасами жира, с тяжелыми заболеваниями, хотя пролонгированное голодание может оказаться непосильным стрессом для ослабленного организма. Если у вас нет возможности поголодать в спецклинике, в домашних условиях голодайте до 10, максимум до 14 дней после всех необходимых медицинских обследований и консультаций. Голодание дома до 7-10 дней, даже с ошибками на выходе из него (старайтесь все же их не делать!), считается безопасным. Приучайте себя к голоданию постепенно, начав с одно- и трехдневных курсов. Нельзя приступать к среднесрочным голоданиям, не имея опыта краткосрочных.

Причины развития голодания могут быть внешними и внутренними. Внешние причины - отсутствие пищи. Голод возникает во время войн, является постоянным спутником лиц с низким социальным статусом (безработные, бомжи и др.). Ежегодная смертность от голодания в мире превышает 50 млн человек. Наибольший вред голод и недоедание наносят детям.

Внутренние причины - пороки развития у детей, болезни органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологическое отсутствие аппетита).

Условия. В развитии голодания, его длительности и, следовательно, продолжительности жизни организма большое значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия , которые требуют затрат энергии (физическая работа) или увеличивают потерю тепла, повышая энергетические затраты организма на поддержание температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха). Среди внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.

Длительность. Величина основного обмена, как известно, в определенной степени зависит от удельной поверхности, т. е. от соотношения поверхности тела и его массы. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее затраты энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность жизни при голодании у мелких животных меньше, чем у больших. Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1-2 дня, а кондор - до 40 дней, мыши - 2- 4 дня, крысы - 6-9 дней, собаки - 40-60 дней, лошади - до 80 дней. Предельным сроком полного голодания для человека считается 65-70 дней.

Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю гибель новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня и погибнуть от потери 17-20 % массы тела, а взрослая собака - 40-60 дней до потери около 50 % массы тела. Возрастное снижение уровня основного обмена определяет большую длительность голодания у лиц пожилого и старческого возраста и взрослых животных. Кроме всех перечисленных факторов длительность голодания зависит от индивидуальных особенностей, обусловленных характером нервно-гуморальной регуляции и реактивностью организма индивидуума.

Периоды. По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода: безразличие; возбуждение, нарастающее с усилением чувства голода; угнетение (наиболее длительный период); возникновение параличей и гибель животных.

Более глубокое представление об особенностях различных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика , которая учитывает состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики выделяют три периода голодания: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Длительность каждого периода зависит от вида животных. У человека первый период длится 2-4 дня, второй фактически определяет срок голодания и может длиться 40-50 дней, третий - 3-5 дней.

Основные проявления. К одним из ранних симптомов голодания относится чувство голода в связи с возбуждением пищеварительного центра. Это обусловлено снижением уровня глюкозы и аминокислот в крови, отсутствием нервных импульсов от желудка, снижением секреции инсулина и дуоденального холецистокинина, который стимулирует центр сытости. Имеет значение активация секреции нейропептида Y и мотилина, стимулирующих пищеварительный центр. В дальнейшем чувство голода поддерживается вследствие снижения продукции кахексина и лептина в адипоцитах.

Чувство голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после его начала, причем угнетение пищеварительного центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что его возбуждение нуждается в специальных мероприятиях. При неполном голодании возбуждение пищеварительного центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Голодание сопровождается снижением массы тела . В первый период масса тела снижается значительно за счет неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. Во второй период темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1 %. В третий период снижение массы тела снова усиливается.

Масса различных органов уменьшается неодинаково (рис. 43). Наиболее интенсивно снижается масса жировой ткани (97 %), а меньше всего - сердца (3,6 %) и нервной ткани (3,9 %). Еще Л.A. Тарасевич обратил внимание на значительную устойчивость головного мозга к голоданию. Позднее И.П. Разенков и Л.С. Галеева доказали, что у молодых животных, несмотря на снижение массы всех органов, головной мозг продолжал расти. Очень незначительное снижение массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, прежде всего обеспечивающая постоянно работающие жизненно важные органы пластическим и энергетическим материалом.

И.П. Разенков, изучая состав желудочного сока у голодающих собак, обратил внимание на то, что на 8-й день голодания в нем увеличивается количество азотистых веществ - альбуминов и глобулинов. Было установлено, что белки после расщепления всасываются в кровь и используются для построения жизненно важных органов. Этот процесс является результатом введения в действие приспособительных механизмов, которые обеспечивают повторное использование белков для синтетических процессов.

Во время голодания наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активируются гликолитические и липолитические ферменты, затем усиливается активность ферментов переаминирования. К концу голодания повышается активность лизосомальных гидролаз, что свидетельствует о нарушении целостности липопротеидной мембраны этих органелл.

Изменение ферментативной активности органов при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные существуют о глюкозо-6-фосфатдегидрогеназе (Г-6-ФДГ), фосфоглюконатдегидрогеназе (ФГД), которые занимают ключевое место в пентозофосфатном цикле. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов. Причиной снижения активности изоферментов, очевидно, служит нарушение механизмов генетической регуляции их синтеза.

Об изменениях в генетическом аппарате клетки, контролирующем процессы синтеза белка, свидетельствует нарушение первичной структуры ферментов. Особенности синтеза белков при голодании частично можно объяснить изменениями, которым подвергается тРНК - ее акцепторная способность относительно таких аминокислот, как тирозин, лейцин, метионин, глицин, снижается.

Обмен веществ. Первый период голодания характеризуется усиленным расходованием углеводов , в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1,0. Уровень глюкозы в крови снижается (ниже 3 ммоль/л), что обусловливает угнетение секреции инсулина, усиление активности α-эндокриноцитов островков поджелудочной железы и выделение ими глюкагона. Стимулируется глюкокортикоидная функция коркового вещества надпочечников, приводя к усилению катаболизма белков и активации глюконеогенеза . Запасы гликогена в печени быстро уменьшаются, однако не исчезают полностью за счет усиления процессов глюконеогенеза. В результате угнетения секреции инсулина ослабляется эффективность цикла Кребса в печени, снижается уровень окислительного фосфорилирования, что отражается на энергетическом обмене клеток. Торможение глюкокортикоидами скорости гексокиназной реакции ухудшает усвоение глюкозы клетками печени.

В начале первого периода голодания основной обмен может быть несколько повышен. При переходе на экономное расходование энергии он снижается на 10-20 % и остается на этом уровне до конца второго периода, немного увеличиваясь лишь в третьем. Снижение основного обмена при голодании отображает значительную перестройку обменных процессов, направленную на экономное расходование энергетических ресурсов. Определенную роль при этом играет угнетение функции щитовидной железы.

Показательно, что одновременно со снижением массы тела и печени уменьшается содержание митохондриального белка. Однако объясняется это не только уменьшением количества митохондрий. При голодании системы окисления и аккумулирования энергии могут перестраиваться на более экономное расходование энергетических ресурсов с повышением эффективности их использования.

Выделение азота с мочой уменьшается уже на 3-й день голодания (с 12-14 до 10 г/суг.). Затем на 6-й день, когда запасы углеводов исчерпываются и происходит переход питания на использование эндогенных жиров, выделение азота с мочой кратковременно повышается, после чего снижается до 7-4 г, отображая экономное расходование белков. Снижается интенсивность дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, замедляется биосинтез аминокислот из α-кетокислот и аммония. Однако все эти процессы не могут сбалансировать распад белков - развивается отрицательный азотистый баланс.

На протяжении второго, наиболее длительного, периода голодания дыхательный коэффициент снижается до 0,7, свидетельствуя о преобладающем окислении жиров . Почти 84 % энергии организм получает за счет окисления жиров, 3 % - глюкозы и 13 % - белков.

Весь запас гликогена обеспечивает энергетические потребности организма в течение не более 6 ч голодания. Затем происходит активация обмена в жировой ткани . В результате низкого уровня инсулина снижается доставка глюкозы в адипоциты и возникает дефицит глицерина для синтеза триглицеридов. Вместе с тем преобладание действия глюкагона и катехоламинов усиливает липолиз. Свободные жирные кислоты поступают в кровь (липемия ) и другие органы.

В тканях, в которых транспорт глюкозы через клеточные мембраны зависит от инсулина (миокард, скелетные мышцы, жировая ткань), уменьшается содержание глюкозы. В печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот и стимулируется их транспорт через митохондриальные мембраны к участкам окисления. Липогенез и синтез фосфолипидов в печени замедлены, однако из-за дефицита белков и соответственно недостаточного образования липопротеинов триглицериды задерживаются в печени, приводя к развитию жировой инфильтрации .

После исчерпания запасов гликогена активируется продукция кетоновых тел вследствие значительного увеличения количества ацетил-КоА в процессе β-окисления жирных кислот. В условиях интенсивного липолиза весь ацетил-КоА не может сразу быть использован в ЦТК, поэтому часть его идет на синтез кетоновых тел в печени. Этому, в частности, способствует увеличение соотношения НАДН+/ НДД в гепатоцитах при голодании. На протяжении 12-24 ч голодания интенсификация процессов β-окисления выражается в нарастании концентрации кетоновых тел в крови от 0,2 до 0,3 ммоль/л, что обеспечивает возросшую потребность периферических тканей в дополнительном источнике энергии. При голодании на протяжении 48-72 ч уровень кетоновых тел достигает 3 ммоль/л.

Катаболизм эндогенных энергетических запасов направлен на обеспечение энергией жизненно важных органов, особенно головного мозга, который потребляет 1600-1800 кДж/сут., выделяемых при распаде 100-150 г глюкозы. Во время голодания угилизация глюкозы головным мозгом может снизиться до 1/4 нормы, при этом 40 % потребности в субстратах покрывается за счет метаболитов жирных кислот. У людей с избыточной массой тела на 3-й неделе голодания ацетоацетат и β-гидроксибутират обеспечивают более половины энергетических затрат головного мозга.

Поскольку усиление кетогенеза может привести к кетоацидозу, включаются регуляторные механизмы, тормозящие продукцию кетоновых тел. Повышение уровня кетоновых тел в крови по принципу обратной связи оказывает антилиполитическое влияние на жировую ткань.

В почках глюконеогенез происходит очень интенсивно. Каждый день образуется почти 80 г глюкозы, причем половина - за счет аминокислот (катаболизм белка) и глицерина (катаболизм жиров). Аммоний, высвобождающийся при дезаминировании глютамина в процессе почечного глюконеогенеза, тратится на связывание избытка кетоновых тел, которые попадают в первичную мочу в виде солей натрия. Образование солей аммония несколько уменьшает негазовый ацидоз, так как сопровождается регенерацией гидрокарбонатного буфера.

Основной обмен в этот период, как уже отмечалось, снижен, азотистый баланс отрицательный. Тем временем сохраняется возможность синтеза жизненно важных белковых структур за счет распада других белков. Происходит перестройка обменных процессов, направленная на рациональное использование резервных веществ, ограничение потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни.

Третий, терминальный, период голодания характеризуется резким усилением распада белков жизненно важных органов , которые используются как энергетический материал. Дыхательный коэффициент составляет 0,8. Усиливается выведение с мочой азота, серы, калия, фосфора; соотношение азота, калия и фосфора в моче такое же, как и в саркоплазме мышечных волокон. Это свидетельствует о распаде не только легко мобилизуруемых, но и стабильных белков мышечной ткани. Возникают деструктивные изменения в митохондриях. В связи с уменьшением количества белков плазмы крови и снижением ее онкотического давления жидкость из сосудов выходит в ткани с развитием голодных отеков . Нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности сопровождаются иногда образованием пролежней и очагов некроза на коже и слизистых оболочках, кератитом .

Непосредственной причиной нарушения обмена веществ во время голодания является расстройство ферментативных систем , что обусловлено сложностью восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания. Причем скорость распада и восстановления различных ферментативных систем неодинакова и изменение их функций происходит неравномерно. Например, активность катепсинов почти не изменяется, тогда как активность окислительных ферментов нарушается уже в первый период. Возникает дискоординация процессов обмена, строго согласованных в нормальных условиях. Возможно накопление промежугочных продуктов токсического действия.

Состояние органов и систем. Теплопродукция поддерживается на протяжении всего времени голодания на минимальном уровне и ослабляется в конце третьего периода. Теплоотдача несколько уменьшается. Температура тела изменяется, оставаясь на нижней границе нормы, и лишь в конце снижается до 30-28 °С, что было установлено в опыте В.В. Пашутина.

Другие функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Co стороны нервной системы в первый период наблюдается возбуждение, особенно пищеварительного центра. В дальнейшем развивается его угнетение, рефлексы ослабляются, некоторые условные рефлексы исчезают. Во время голодания легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможен психоз.

В начале голодания активируется функция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников. Во второй период голодания функция большинства эндокринных желез угнетается. Основным фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз замедляется секреция соматолиберина, что на 40-50 % снижает уровень соматотропина в крови. Такие же изменения возникают со стороны тиреотропина, фоллитропина и лютропина гипофиза.

В системе кровообращения и дыхательной системе выраженные нарушения не наблюдаются. Функция пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных условиях основные жизненные функции голодающих не отклоняются от нормы, недостаточность их регуляции прогрессирующе нарастает и ограничивает адаптационные возможности организма, что удается обнаружить с помощью различных нагрузок. Патоморфологические изменения в тканях и органах лиц, умерших от голодания, незначительны и обычно сводятся к атрофии (преимущественно в паренхиматозных органах).

Откармливание даже в начале последнего периода голодания полностью восстанавливает функции организма. Это свидетельствует о том, что полное голодание не приводит к необратимым изменениям. Процесс восстановления происходит очень быстро. Потеря 40-50 % массы тела за месяц восстанавливается за 2 нед. Возникает аппетит, ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положительный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание нужно проводить осторожно.

В случае повторного голодания приспособительные механизмы, направленные на экономное расходование энергии, реализуются быстрее, и первый период сокращается до минимума. Однако многократное голодание постепенно истощает восстановительные возможности организма, и наступает момент, когда откармливание неэффективно и животное погибает даже при наличии жировых отложений под кожей и в сальнике.

Течение полного голодания без воды такое же, как и при голодании с водой, однако более тяжелое и не такое продолжительное (3-6 дней). Если вода не вводится извне, организм черпает ее из тканей - это оксидационная вода. Наибольшее количество воды высвобождается из жировых отложений: 100 г при окислении отдают 112 г воды, а белки и углеводы - приблизительно вдвое меньше. При этом образуется много токсических продуктов обмена, для выведения которых требуется еще больше воды - возникает порочный круг, ускоряющий гибель животных.

ГОЛОДАНИЕ - состояние организма при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также при резком нарушении их состава или их усвоения.

Г. как физиол, явление имеет в природе широкое распространение: во время зимней (реже летней) спячки (см.) у ряда млекопитающих (суслики, сурки, барсуки, ежи и др.), при холодовой оцепенении у амфибий, рептилий, рыб, насекомых и др. Г. сочетается с глубоким торможением ц. н. с., жизнедеятельности и с резким снижением интенсивности обмена веществ, позволяющим животному длительно поддерживать жизнь при ничтожных тратах энергии в периоды года, неблагоприятные для активного образа жизни (см. Анабиоз). Физиол. Г. встречается и в других формах: напр., у бабочек в периоде окукливания, у некоторых морских рыб во время перемещения к месту икрометания (так наз. миграционное голодание). При этом общий уровень обмена может быть даже увеличен за счет использования веществ, освобождающихся при атрофии и рассасывании части тканей и органов. Так, у рыб в конце миграции жировая и мышечная ткани сильно атрофируются, половые органы, напротив, достигают значительного развития. В окуклившейся гусенице бабочки происходит процесс рассасывания ряда тканей и органов, существовавших в личиночной стадии, с участием подвижных мезенхимальных клеток - фагоцитов (процесс аутофагии). Образующиеся продукты распада используются затем не только как питательный, но и как пластический материал для построения новых органов, типичных для будущей бабочки. Временное Г. во всех этих случаях связано с биологически выработанными специальными видовыми реакциями приспособления организмов к окружающей среде, за счет эндогенного питания.

Патологическое Г. может возникнуть при отсутствии или недостатке пищи (или нарушениях ее состава) или при нарушениях переваривания и усвоения пищи, связанных с патол. изменениями в самом организме. Причины Г., связанного с недостатком у человека средств на пищу, коренятся в социальных условиях; иногда Г. возникает в связи со стихийными бедствиями, катастрофами, во время войн и т. д.

Г., связанное с невозможностью приема или нарушения усвоения пищи, сопровождает многие болезни.

Научное изучение процесса Г. стало проводиться только в 19 в., после формирования основных представлений об обмене веществ и энергии в организме. Начало Изучения Г. было положено во Франции экспериментальными работами Шосса (Chossat), Реньо и Рейзе (H. V. Regnault, J. Reiset), в Германии - Шмидта (С. Schmidt), К, Фойта, Фалька (F. А. Falk), М. Рубнера и др., в России - В. А. Манассеина. Большое значение в изучении Г. имели выполненные в 80-90-х гг. 19 в. работы В. В. Пашутина и его учеников (П. М. Альбицкий, И. Охотин, В. Посажный, Г. Г. Скориченко, М. Кандаратский, Я. Каган, Л. Рудольский, А. В. Репрев, А. Студенский, П. П. Авроров и др.), позднее - работы амер. исследователей во главе с Бенедиктом (F. G. Benedict). Особенно важное значение имело выяснение роли витаминов в питании и последствия витаминного Г. Большой материал по Г. человека собран в различных странах во время первой и второй мировых войн.

Г. как социальная проблема продолжает существовать в различных странах мира (см. Голод, как социальное явление). Особенно пагубны последствия недоедания для детей. По данным ВОЗ (1974), в развивающихся странах 0,5-5% детей в возрасте до 6 лет страдает от недостаточности питания; многие из них становятся физически и умственно отсталыми, некоторые погибают.

Различают следующие формы Г.:

а) полное (при полном отсутствии пищи, но с приемом воды) и абсолютное, если отсутствует и вода;

б) неполное Г. (недоедание) - недостаточное по отношению к общему расходу энергии (в данных условиях) питание;

в) частичное или качественное Г. (неполноценное или одностороннее питание) - недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей калорийности ее. Частичное Г. бывает белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное и витаминное. В естественных условиях разграничение неполного и частичного Г. большей частью затруднительно, поскольку недоедание обычно сочетается и с нарушением состава пищи.

Полное голодание. При полном Г. жизнь организма поддерживается за счет утилизации в процессах обмена и выработки энергии имеющихся запасов питательного материала (гл. обр. жира) и продуктов, освобождающихся при постепенной атрофии части собственных тканей и структур организма.

Современные исследователи рассматривают голодание не только как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание и перестройкой ферментных систем на возможно более экономное перераспределение и утилизацию тканевых ресурсов, но и как состояние длительного стресса, связанного с выраженной адаптивной активацией ферментов, отвечающих за процессы биосинтеза гормонов надпочечников. Эти гормоны в свою очередь оказывают прямой (активирующий) и непрямой (сберегающий) эффекты на ряд жизненно важных ферментных систем.

Общее образование энергии в течение Г. постепенно понижается в соответствии с падением веса (уменьшением живой массы тела); однако при расчете на единицу веса образование энергии понижается вначале не более чем на 10-20%, затем остается постоянным почти в течение всего времени Г., а в конце его даже несколько увеличивается. Интенсивность общего обмена при полном Г. остается, т. о., близкой к норме, и регулирующие его механизмы продолжают функционировать почти до периода агонии. Поэтому при Г. все условия, повышающие обмен веществ (мышечная деятельность, понижение окружающей температуры, ведущее к увеличению теплопродукции, перегревание организма, обезвоживание его, гормональная или токсическая стимуляция основного обмена и т. д.), увеличивают весовые потери и ускоряют гибель организма.

Продолжительность жизни при Г. весьма различна (при прочих равных условиях) у животных разных видов и зависит от величины тела, возраста, пола, состояния упитанности перед Г., видовых и индивидуальных особенностей обмена и его регуляции. Во всех случаях, однако, к моменту смерти потеря веса оказывается примерно одинаковой, варьируя от 40 до 50% (редко до 60%) исходного веса. Считают, что при этом разрушается ок. 40-45% исходного количества содержащегося в организме белка. Интенсивность обмена у разных видов гомойотермных животных (см.) находится в известной (но далеко не абсолютной) зависимости от величины так наз. удельной поверхности, т. е. от соотношения между поверхностью тела и его массой. Чем мельче животное, тем большая площадь поверхности приходится при расчете на единицу массы тела и тем больше у него тепло-потери, рассчитанные на единицу массы (веса). Поэтому мелкие животные, как правило, погибают при Г. быстрее, чем крупные. Так, мелкие птицы живут до 2 сут., голуби 11-14 дней, куры - 14-20, кондор - до 40 дней; мыши - 2-4 дня, крысы - 6-9 дней, кролики -15- 30, собаки - 40-60, лошади - до 80 дней. Предельным сроком полного Г. для человека считают 65- 70 дней. Однако указанные выше условия, повышающие обмен веществ, могут значительно сокращать срок жизни голодающего организма.

Молодые растущие животные погибают при Г. быстрее, чем взрослые. Котята 1-2-дневного возраста погибают через 3-5 дней при потере веса ок. 11%, недельные котята - через 7-8 дней при потере веса до 30%, месячные - ок. 20-го дня с потерей веса от 35 до 50%. Новорожденные щенки без пищи погибают через 3 сут., теряя в весе всего 17-20%, 15-дневные щенки живут до 10-15 сут., теряя в весе от 27 до 50%.

Дети переносят Г. тяжелее, чем взрослые, и погибают раньше. Суточные потери веса у новорожденных при Г. в 2-3 раза больше, чем у более старших детей. Это объясняется меньшими размерами тела и менее совершенной нейрогормо-нальной регуляцией обмена и теплообмена в ранние стадии постнатального периода. Старые люди (и старые животные), имея более низкий уровень обмена, могут голодать дольше, чем молодые. Женщины легче переносят Г., чем мужчины; самки животных при Г. живут дольше самцов.

Чем больше запасы жира, тем дольше организм может переносить Г. Однако и при одинаковой исходной упитанности в аналогичных условиях разные особи могут погибать от Г. в весьма различные сроки. Индивидуальные особенности, лежащие в основе этих различий, мало изучены; они связаны, по-видимому, с характером нервной регуляции, состоянием ц. н. с. и эндокринного аппарата.

Полное Г. с приемом воды протекает значительно легче, чем абсолютное, как по тяжести субъективных ощущений, так и по меньшей выраженности нарушений обмена. Суточные потери веса при Г. с водой меньше, а продолжительность жизни иногда почти вдвое больше по сравнению с Г. без воды, особенно у малоупитанных. При больших жировых запасах до Г. влияние воды менее выражено. «Сберегающее» влияние воды при Г. связано с тем, что при абсолютном Г. (без воды) поддерживание в известных границах состава тканевых жидкостей и коллоидного состояния тканей, а также разведение и выведение продуктов обмена с мочой происходит за счет воды, образующейся в самом организме (при окислении гл. обр. жира); однако чем интенсивнее идет образование воды за счет окисления, тем больше возрастает и потребность в воде в связи с накоплением других продуктов обмена. Прием голодающим воды, по-видимому, разрывает этот порочный круг.

В процессе полного Г. человека различают три периода: 1) начальное приспособление (первые 2-4 дня); 2) относительно равномерное расходование энергетических ресурсов и собственных белков и относительное приспособление организма к жизни без пищи («стационарный» период, наиболее длительный); 3) предагональные нарушения обмена веществ в жизненно важных органах и нарушение их функций - терминальный период, длящийся последние 3-5 дней, заканчивающийся комой и смертью.

В первом периоде основной обмен несколько снижается, но дыхательный коэффициент близок к единице, что свидетельствует об окислении в этом периоде значительного количества углеводов (гл. обр. гликогена). Однако уже через сутки до 84% всего тепла, образующегося в теле голодающего человека, получается за счет жира и только 3% энергии - за счет углеводов. Выделение азота с мочой может сокращаться уже на 2-3-й день с 12-14 г до 10 г за сутки, возрастает на 5-6-й день и затем снова падает до 7-4 г и ниже. При обильном белковом питании перед началом Г. выделение азота с мочой может оставаться высоким в течение 4-5 дней и лишь потом понижается. Снижение общего азота мочи происходит в основном за счет мочевины, относительное содержание аминокислот в моче увеличивается.

К началу второго периода окисление углеводов сокращается очень резко, выделение азота с мочой устанавливается (у человека и крупных плотоядных) на низком и постоянном уровне, и основная масса энергии (до 90%) образуется за счет увеличенного окисления жира (жирных к-т). В этот период в моче резко увеличивается содержание креатина (см. Креатинурия). Дыхательный коэффициент снижается и может временами доходить до 0,7. В связи с кетонемией к добавочному образованию CO 2 из щелочных резервов (NaHCO 3) выделение CO 2 может значительно увеличиваться, что при определении дыхательного коэффициента может обусловить получение повышенных величин. Однако глюконеогенез (см. Гликолиз) продолжается в течение всего времени Г. из промежуточных продуктов обмена (аминокислоты, глицерин, жирные к-ты); содержание гликогена в печени резко сокращается, но целиком он не исчезает; после искусственно вызванного почти полного разрушения гликогена у голодающего животного он затем вновь образуется в некоторых количествах.

Мышечная работа при Г., как и в норме, осуществляется за счет окисления углеводов. Данные В. С. Ильина и сотр. показывают, что в печени при Г. имеет место резкое понижение уровня процессов сопряженного фосфорилирования (отражающего уровень энергетического обмена в клетках), к-рое является следствием недостаточной секреции инсулина. При недостатке инсулина в p-липопротеиновой фракции плазмы крови возникает фактор, тормозящий активность гексокиназы - фермента, необходимого для вовлечения глюкозы в процесс сопряженного фосфорилирования в клетках. Поскольку активность гексокиназы в клетках печени невелика и в нормальных условиях, действие тормозящего фактора при Г. сказывается на усвоении глюкозы печенью особенно резко. Введение голодающим животным инсулина восстанавливает в печени нормальный уровень энергетического обмена.

В течение всего второго периода Г. основным источником теплопродукции являются жиры, запасы которых находятся гл. обр. в жировой ткани. Мобилизация большого количества жира из депо и переход его в кровь обусловливает липемию - появление в плазме мельчайших частиц жира, придающих ей мутный вид. Печень подвергается жировой инфильтрации. Окисление в печени большого количества продуктов расщепления жира сопровождается увеличением образования кетоновых тел (см.), кетонемией и кетонурией, обусловливающими развитие дизоксидативной карбонурии, а в более поздние периоды Г.- ацидоза (см.). С возникновением ацидоза связано изменение в выделении с мочой Na, К и NH 3 . В первый период Г. нейтрализация выделяющихся с мочой к-т происходит гл. обр. за счет Na, в связи с чем происходит заметная потеря Na организмом; во второй период Г. эта нейтрализация происходит в основном за счет K и NH 3 . Общая теплопродукция при расчете на единицу веса к концу второго периода Г. несколько увеличивается, что связано, по-видимому, с относительным увеличением (по мере исхудания) удельной поверхности тела.

В организме наблюдаются процессы, характеризующие адаптацию к Г. и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, вначале происходит активация гликолитических и липолитических ферментных систем, затем нарастает активность ферментов переаминирования в печени. По мере развития процесса Г. постепенно снижается активность фосфомоноэстеразы I, жиромобилизующих и других ферментов. К концу Г. повышается активность лизосомных гидролаз.

Основные жизненные функции организма в течение первого и второго периодов сохраняются в пределах, близких к физиол, норме. Чувство голода (см. Голод , как физиологическое явление), особенно возрастая в первые дни, в дальнейшем ослабевает, хотя периодически может усиливаться и в поздние периоды Г. Температура тела колеблется на низших границах нормы, АД вначале может повышаться, в дальнейшем несколько падает или колеблется в нормальных границах; начальная небольшая тахикардия сменяется затем брадикардией. Скорость кровотока до начала последнего периода существенно не меняется, масса циркулирующей крови уменьшается пропорционально потере общего веса. В морфол, составе крови и содержании гемоглобина особых изменений не обнаруживается. Уровень сахара крови до конца колеблется у нижних границ нормы, но у детей быстро возникает гипогликемия (см.). Содержание кетоновых тел в крови заметно увеличивается. Моторная деятельность желудка и кишечника вначале резко повышается (голодные сокращения, иногда спастического характера), позднее снижается. Известное количество эндогенного белка выделяется в жел.-киш. тракт с пищеварительными соками, затем после расщепления до аминокислот эндогенные белки всасываются в кровь и идут на обеспечение жизненно важных органов голодающего организма пластическим материалом.

Мочеотделение (при Г. с водой) происходит регулярно, количество мочи обычно уменьшено, и водный баланс становится положительным, отражая нек-рое накопление воды в организме. Регулярное мочеотделение происходит и при Г. без воды, причем суточное количество мочи бывает даже больше, чем при Г. с водой.

Третий период (терминальный) характеризуется быстро нарастающим расстройством основных функций и обмена веществ. Распад белка (и выделение азота с мочой) большей частью увеличивается, кетонемия и ацидоз нарастают. Предсмертное увеличение распада белка зависит, по-видимому, от исчерпания жировых запасов и образования энергии за счет эндогенных белков, интоксикации продуктами обмена и нарушения нейроэндокринной регуляции обмена (у тиреоидэктомированных животных предсмертное увеличение распада белка слабо выражено или отсутствует).

Непосредственной причиной, вызывающей нарушения процессов обмена веществ (при различных видах Г.), являются расстройства функции ферментных систем, при участии которых в организме происходят важнейшие процессы превращения веществ. Поскольку все ферменты представляют собой белковые соединения, длительная недостаточность белков (при полном, а также белковом Г.) влечет за собой все усиливающуюся невозможность восстановления белков ферментных систем, разрушающихся в процессе Г. Это в свою очередь ведет к более или менее резко выраженному ослаблению функции ферментных систем и изменениям в обмене веществ. При этом скорость распада белков отдельных ферментных систем и быстрота их восстановления колеблются в очень широких пределах, в связи с чем снижение их функции происходит неравномерно. Так, напр., функция некоторых протеолитических ферментов тканей (катепсинов) сохраняется почти неизмененной на протяжении всего времени Г., в то время как функция ферментов, принимающих участие в окислительных процессах, нарушается в заметной степени в первый же период Г. В связи с этим, особенно при белковом Г., уже в первый период Г. может возникнуть ясно выраженная дискоординация в процессах обмена веществ, строго сочетанных в норме; в организме может происходить накопление некоторых промежуточных продуктов обмена, оказывающих токсическое действие. Так, напр., вследствие того, что функция фермента, обусловливающего декарбоксилирование гистидина с образованием гистамина, почти не нарушается даже при длительном Г., а функция фермента гистаминазы, разрушающей гистамин, страдает уже на первых стадиях Г., в тканях и крови могут накапливаться значительные количества гистамина.

Длительное Г. приводит к резкому снижению секреции ферментов в пищеварительном тракте: глубокому подавлению активности пепсина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и др. Всю сумму изменений в пищеварительном тракте можно охарактеризовать как явление ферментной дезадаптации, связанной с полным выключением функции пищеварения.

Протеолитические же ферменты тканей, как правило, сохраняют свою активность на всем протяжении Г. Это делает возможным образование белков мозга, сердечной мышцы за счет белков печени, скелетных мышц и других органов при их атрофии (в течение определенного времени), но в итоге обусловливает резкое увеличение отрицательного азотистого баланса. Дискоординация процессов обмена усугубляется тем, что нарушение нервной и гормональной регуляции также происходит неравномерно.

При полном (а также частичном) Г. на функцию отдельных ферментных систем оказывает большое влияние и недостаточность поступления в организм тех или иных витаминов (коферментов). Поскольку все витамины группы В являются коферментами важнейших ферментных систем, особенно окислительных, недостаточность витаминов этой группы отражается на процессах обмена в первую очередь.

Из вторичных нарушений обмена, развивающихся при Г. на почве расстройств ферментных функций и регуляторных механизмов, наиболее серьезные последствия имеют изменения в кислотно-щелочном равновесии (см.) и гипопротеинемия (см. Протеинемия). Нарушения кислотно-щелочного равновесия являются в основном следствием окисления жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел в крови и тканях (см. Жировой обмен).

Гипопротеинемия возникает как следствие ослабления функции печени в отношении синтеза альбуминов, альфа- и бета-глобулинов сыворотки крови. При различных видах Г. изменяется также и качество сывороточных белков, в частности иммунол. свойства. При гипопротеинемии, сопровождающейся резким уменьшением альбуминов, значительно снижается онкотическое давление в крови, что ведет к нарушениям обмена воды между кровью и тканями и к изменениям соотношений между внутриклеточной и внеклеточной водой. Развивающийся ацидоз ведет также к гипокалиемии (см.); сдвиг нормального соотношения ионов калия и натрия вызывает изменения функции коры надпочечников и нарушения водного и минерального обмена (см. Водно-солевой обмен , Минеральный обмен).

Наряду с понижением основных метаболических процессов при Г. происходит активация ряда ферментных систем, в первую очередь ответственных за мобилизацию тканевых ресурсов. Исследования А. А. Покровского и К. А. Коровникова (1970, 1971) позволили охарактеризовать Г. как состояние длительного стресса. Изучение активности дегидрогеназ и их изоферментного спектра в тканях надпочечников выявило достаточно резкие изменения. Особенно сильно в тканях надпочечников повышалась активность ключевого фермента пентозофосфатного цикла - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Кроме того, в тканях надпочечников появляются новые подфракции глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что указывает на то, что при Г. изменения ферментного статуса характеризуются не только количественными, но и качественными (молекулярными) изменениями.

Непосредственные причины смерти при полном Г. остаются до сих пор не вполне ясными; считают, что смерть при Г. наступает раньше возможного предела использования собственных тканей, поскольку иногда удавалось наблюдать большую степень атрофии и потерю веса при других патол, состояниях без наступления гибели. Видовые и индивидуальные различия в степени потери веса к моменту смерти также не дают возможности объяснить смерть при Г. просто исчерпанием энергетических ресурсов. Возможно, что главную роль играет нарушение регуляции обмена, ведущее к невозможности дальнейшего межорганного питания, и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

При часто повторяющемся Г. вес падает более медленно, чем при первом Г., и срок смерти отодвигается, но более медленно происходит и восстановление веса при откармливании. После 4-5 частых повторных Г. откормить животное не удается, и наступает гибель при неполном восстановлении веса и ожирении печени. Окончательно причины истощения репаративной способности организма еще не выяснены, но предполагается, что оно связано с нарушением функций многих ферментных систем, катализирующих синтез различных соединений в организме.

Откармливание после полного Г. возможно даже в терминальном периоде; в этом случае сначала применяют искусственное стимулирование сокоотделения в желудке и насильственное введение жидкой пищи в ограниченном количестве, постепенно переходя к более энергичному питанию после восстановления возбудимости пищевого центра (см.). Перегрузка пищей в первые дни откармливания легко может вызвать тяжелые расстройства жел.-киш. тракта и интоксикацию. Кривая веса при откармливании нарастает почти вдвое быстрее, чем падает во время Г., ассимиляция также идет весьма интенсивно, сопровождаясь повышением общего обмена. После откармливания часто наблюдается прибавление в весе выше исходного и увеличенное отложение жировых запасов. Никаких отрицательных последствий после перенесенного кратковременного однократного Г. обычно не отмечается; в некоторых случаях кратковременное полное Г. предлагают применять с леч. целью как стимулирующее обмен и укрепляющее средство (см. ниже).

Неполное голодание отличается от полного возможностью длительного существования организма в условиях продолжающегося недостаточного поступления пищи и совершающихся процессах пищеварения. При значительном разнообразии картины неполного Г. в зависимости от степени дефицита общей калорийности и от состава пищи наибольшее значение имеет недостаток белка (см. Азотистый обмен), и смерть наступает при израсходовании 40-45% собственных белков тела, так же как и при полном Г. При длительном неполном Г. разрушение собственных белков происходит чрезвычайно экономно, и азотистое равновесие может поддерживаться длительное время при наличии 1/3-1/4 части от нормы белка в пище. Общая теплопродукция снижается несколько больше, чем при полном Г. (до 20-25%).

При длительном неполном Г. развиваются нарушения функций, обмена веществ и водного обмена, т. е. комплекс расстройств, характерный для алиментарной дистрофии (см.).

Нарушения, связанные с недостатком в пище белков, жиров, углеводов, неорганических веществ, воды и витаминов,- см. Белки , Витаминная недостаточность , Водно-солевой обмен , Жиры , Углеводы .

Патоморфологическая картина и изменения в тканях и органах при полном и неполном Г. близки к тем, которые обнаруживаются при алиментарной дистрофии (см.).

Вскрытие погибших от Г. показывает крайне неравномерную степень атрофии и потери веса разных тканей и органов. Средние (весьма приближенные) величины этой потери в процентах следующие: сердце - 3,6, ц. н. с.- 3,9, кости - 13,9, поджелудочная железа - 17,0, легкие - 17,7 кишечник - 18,0, кожа - 20,6, почки - 25,9, кровь - 26.0, мышцы (скелетные) - 30,7, тестикулы - 40,0, печень - 53,7, селезенка - 60,0, жировая ткань - 97.0. Весьма малая потеря в весе мозга и сердца свидетельствует о том, что в голодающем организме до конца Г. осуществляется регулирование промежуточных и межорганных процессов обмена, обеспечивающих питание в первую очередь клеток нервной системы и сердца, не только за счет утилизации запасных материалов (жир), но и за счет продуктов диссимиляции протоплазмы атрофирующихся клеточных элементов. Головной мозг теряет в весе значительно меньше, чем спинной; у молодых растущих животных головной мозг может даже продолжать расти и прибывать в весе, несмотря на Г.

Следствием прекращения поступления пищи является атрофия желез пищеварительного тракта.

Клиническая симптоматика близка к алиментарной дистрофии. Мышечная сила у голодающих постепенно падает, но выполнение мышечной работы возможно в течение первого и второго периодов. Хотя основные жизненные функции резко не отклоняются от нормы, прогрессивно развивается недостаточность адаптивных реакций, что проявляется при различных нагрузках. Температура тела легко нарушается при нагревании или охлаждении воздуха, кровяное давление становится неустойчивым. Тахикардия при физ. нагрузке увеличивается. При травме (иногда незначительной) легко развиваются явления шока.

В начале Г. наблюдается раздражительность, аффективная возбудимость, головная боль. Наиболее типичными являются астенические симптомы (слабость, истощаемость, снижение внимания и памяти, замедление ассоциативных процессов). Больные угрюмы, чрезвычайно обидчивы, склонны к депрессивным реакциям, подчас с суицидальными тенденциями. Расстройства настроения могут носить и характер дисфории (см.), возможно появление двигательного беспокойства. Очень характерно, что все мысли, а также сновидения (приближающиеся к галлюцинациям) связаны с пищей. Резко снижается или полностью исчезает половое влечение, нередко так же резко снижается чувство самосохранения. Иногда изменяется характер со снижением уровня личности, с утратой контроля поведения: теряется представление о такте, утрачивается чувство стыда, нарастает эгоизм, озлобленность, возможна выраженная агрессивность по отношению к окружающим. Однако во всех наблюдениях отмечалось сохранение умственной деятельности даже после 30-40 дней Г.

При продолжающемся Г., особенно отягощенном тяжелой ситуацией, травмой, инфекционной болезнью, типично нарастание апатии и адинамии; больные обычно лежат неподвижно с застывшим выражением безучастности или страдания. В ряде случаев адинамия может дойти до полного ступора (апатического) с явлениями мутизма (см. Кататонический синдром); может возникать помрачение сознания, гл. обр. в виде делирия, или онейроидные или делириозно-онейроидные состояния (см. Делириозный синдром , Онейроидный синдром). В ряде случаев возникают бредовые идеи преследования, в частности в виде идей материального ущерба («съели всю его пищу», «украли все продукты»). Иногда может внезапно развиться так наз. голодная кома.

В третьем периоде развивается все более глубокое угнетение ц. н. с., предлагаемая пища отвергается, слабость и апатия переходят в глубокую кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до 30-28°. Нарушение трофики тканей и падение общей резистентности в этом периоде проявляются иногда в виде пролежней, кератита, катара слизистых оболочек и активизации микробной флоры.

При длительном неполном Г. развивается клин, картина алиментарной дистрофии.

Диагноз основывается на анамнезе и клин, картине. Дифференциальный диагноз при психических нарушениях необходимо проводить с болезнью Симмондса (см. Гипофизарная кахексия).

Лечение больных, перенесших длительное Г., заключается в режиме питания под наблюдением врача, обеспечении теплом и покоем; назначают длительный сон, затем постепенное вовлечение в дозированную работу.

Прогноз: даже после длительного Г. возможно восстановление полноценной психической деятельности и физической работоспособности. Как отдаленные последствия может долго сохраняться страх голодания, стремление создавать запасы пищи, а также стойкие астенические или астеноапатические состояния.

Голодание у детей

Голодание у детей может быть обусловлено как недостаточными материальными возможностями, так и неправильным вскармливанием ребенка (см. Вскармливание детей). Экзогенное Г. обусловлено неполноценным составом пищи или недостаточным для ребенка данного возраста ее количеством, чаще наблюдается у грудных детей. Г. может быть обусловлено (хотя наблюдается сравнительно редко) и эндогенными причинами: полноценная пища, вводимая в достаточном количестве, не используется потому, что либо часть ее удаляется из организма (напр., при рвотах и срыгивании), либо не подвергается необходимому расщеплению в желудке и кишечнике (напр., при недостаточной активности пищеварительных ферментов, усиленной перистальтике), либо питательные вещества не поступают в кровь из-за нарушения использования всасывающихся ингредиентов пищи. Эндогенное Г. может быть обусловлено острым расстройством пищеварения, дискинезией жел.-киш. тракта, кишечными и парентеральными инфекциями, расстройством обмена веществ.

У детей, погибших от истощения, отмечается уменьшение размеров и веса всех органов, особенно надпочечников, щитовидной железы, сердца; слизистая оболочка кишечника атрофична.

Клин, картина Г. у старших детей в общих чертах та же, что и у взрослых. У детей 1-2 лет клин, картина Г. несколько отличается в зависимости от характера Г. (недостаток белков или жиров и др.).

Г. иногда используется и как леч. фактор. При простой диспепсии у детей пропускают 1-2 кормления, потом дают 2/3 нормального объема пищи. При токсической диспепсии пищу ребенку не дают в течение суток (иногда 1,5 сут.), при этом внутривенно капельно вводят изотонический р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия. Ребенку дают пить много воды. Затем кормление начинают с 10 г молока, кефира и др.

Лечебное голодание

С леч. целью Г. применяли еще врачи и философы Древней Греции, Ближнего Востока, Индии, Тибета и др. Г. рассматривали не только как способ лечения, но и метод нравственного воспитания. С середины 19 в. этот метод получил довольно широкое распространение во многих странах мира. Проблема леч. Г. привлекает к себе внимание современных медиков различных профилей медицины. Эта проблема изучалась в ЦНИИ курортологии и физиотерапии, Ин-те питания АМН СССР; наблюдения за эффективностью лечения Г. проводил А. Н. Бакулев. Лечение дозированным Г. больных шизофренией проводит Ю. С. Николаев, обобщивший многолетние результаты этого метода. Однако метод признается не всеми учеными.

Дозированное Г. с леч. целью следует отличать от вынужденного Г.; при методически правильно применяемом с леч. целью Г., в отличие от вынужденного Г., не наступает дистрофических изменений в организме. В процессе Г. организм освобождается от избыточного жира и так наз. шлаков. Однако необходимо учитывать, что организм, лишенный пищи извне, вынужден использовать в качестве энергии, помимо запасов жира, собственные структурные белки клеток и тканей, в первую очередь мышц; этот переход организма на так наз. эндогенный вид питания может иметь и неблагоприятные последствия. Особенно велик расход белка при Г. более 15 дней, когда исчерпываются резервные белки. Неизбежно возникает и витаминная недостаточность, что в свою очередь ведет к дальнейшим нарушениям процессов обмена веществ.

Выдвигались разные теории, к-рыми пытались объяснить сущность леч. Г. Так, известны теории регуляции (Л. Лучани), «активной» и «пассивной» борьбы (В. В. Пашутин), «эндогенного» питания [Бенедикт (F. G. Benedict)] и др. Ю. С. Николаев полагает, что при длительном Г., вызывающем прогрессирующий ацидоз, развивается торможение ц. н. с. как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие.

Все исследователи, изучавшие патофизиологию и биохимию Г. человека [Бенедикт, Шенк и Мейер (E. G. Schenck, H. E. Meyer), О. П. Молчанова, А. А. Покровский, Н. А. Федоров, Ю. Л. Шапиро и др.], считают, что ведущим в обмене веществ при Г. является динамика ацидоза. Однако общепринятой теории лечебного Г. еще не разработано. Настораживают факты тяжелых осложнений при леч. Г., обострение симптомов предшествующих болезней (что, очевидно, связано с изменением реактивности организма во время Г.), поэтому они являются предметом специального изучения.

Применение леч. Г. требует осторожности, тщательности наблюдения за больным; лечение проводят только в стационарных условиях.

Потеря в весе и последующее его восстановление не могут служить главным критерием оценки эффективности этого метода. Современная наука о питании признает терапию голоданием при нарушениях обмена в случаях, когда физ. возможности организма крайне ограничены и не позволяют заняться активной физ. деятельностью, необходимой для нормализации обмена.

Противопоказана терапия голоданием при ряде болезней печени, сердечной недостаточности, хрон, гнойных процессах, активном туберкулезе, злокачественных опухолях, болезнях крови, органических болезнях ц. н. с., сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, аддисонизме и других болезнях эндокринной системы. Г. как леч. метод лимитируется неизбежным страхом перед голодом, а длительное Г. вообще не может быть широко рекомендовано.

Показания и принципы лечения. Наиболее показано лечение голоданием при болезнях обмена веществ (ожирение, подагра), некоторых аллергических болезнях (бронхиальная астма, дерматиты и др.), которые не подлежат лечению методом специфической гипосенсибилизации (см.). Небезуспешно применяется полное Г. при лечении некоторых нервно-психических болезней: шизофрении, астенодепрессивных, астеноипохондрических состояниях и др. Эффективность терапии в основном зависит от формы, длительности болезни и реактивности организма.

Лечение Г. проводят после всестороннего клин, обследования под контролем диагностических тестов в процессе Г. Длительность полного воздержания от пищи назначается индивидуально в зависимости от возраста, наличия ожирения или особенностей болезни. Категорически запрещается курение и употребление медикаментов; рекомендуется выпивать не менее 1,5 л жидкости. Иногда дополнительно назначают бальнео- и физиопроцедуры, способствующие процессам выделения и компенсации ацидоза: ванны, подводный массаж, душ Шарко, субаквальные ванны, леч. гимнастика и др. Ежедневно необходимы очистительные клизмы.

В процессе лечения полным Г. различают разгрузочный и восстановительный периоды. В разгрузочном периоде в течение первых трех дней (стадия пищевого возбуждения) отмечается повышенная раздражительность, неспокойный сон, мучительное чувство голода; нередко обостряются предшествующие болезни. Вес тела падает до 1 кг в сутки. Диурез повышается. Удельный вес мочи несколько увеличивается (с 1015- 1020 до 1020-1025). На 3-5-й день чувство голода обычно притупляется, а иногда и полностью исчезает. Язык покрывается густым белым налетом. Отмечается увеличение ацетона в моче, понижение уровня сахара крови (до 80-65 мг%), падение резервной щелочности (до 28-45 об. %), повышение азота аммиака в моче при понижении количества общего азота мочи. На ЭЭГ отмечается понижение биоэлектрической активности коры головного мозга.

Нарастание ацидоза продолжается в течение 7-10 дней Г. Затем наступает резкий перелом в состоянии голодающего - так наз. ацидотический криз: заметно улучшается самочувствие больных, появляется бодрость, улучшается настроение, язык постепенно очищается от налета. Суточная потеря веса становится минимальной (100-200 г в день). Дыхательный коэффициент повышается, основной обмен остается на низком уровне. Содержание сахара в крови увеличивается до 90- 100 мг%, повышается щелочной резерв до 50 об. %, уменьшается или исчезает ацетон, увеличивается аммиак в моче. Язык становится красным и влажным, восстанавливается чувство сильного голода. На этом заканчивается разгрузочный период.

При нарастающем ацидозе возможны осложнения: часто наблюдаются головная боль, общая слабость, боль в области сердца, резкое истощение; иногда возникают тошнота, рвота, распространенные тонические судороги; известны случаи коллапса с нарушением сердечной деятельности, расстройства сознания с двигательным возбуждением. В таких случаях лечение Г. прекращают.

Восстановительный период продолжается примерно столько же дней, сколько разгрузочный. Питание в восстановительный период строится по принципу постепенного увеличения количества пищи и ее калорийности. В первый день дают разбавленные соки по 100-120 г на прием, до 1 л в сутки. Со второго дня добавляют протертые спелые яблоки, апельсины и другие фрукты. На третий день диета расширяется за счет тертой моркови (400-600 г в день) и кефира (500-600 г в день). С пятого дня дают хлеб по 100 г на прием. С седьмого дня разрешается винегрет из картофеля, свеклы, сырой тертой моркови и мелко нашинкованной сырой капусты, растительного масла (15-20 г). С одиннадцатого дня добавляют полужидкие каши на молоке со сливочным маслом (5-7 г). Пищу готовят без соли. Мясо, рыбу и яйца вводят в рацион питания по окончании восстановительного периода.

Библиография Авpоров П. Обмен веществ и развитие энергии в организме при полном голодании, дисс., Спб., 1900, библиогр.; Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде, под ред. M!. В. Чер-норуцкого, Л., 1947; Б а к у л e в А. Н. и Колесникова Р. С. Лечение голоданием, Клин, мед., т. 40, № 2, с. 14, 1962, библиогр.; В e n g о а J. М. Проблема недостаточности питания, Хроника ВОЗ, т. 28, № 5, с. 267, 1974; Г а л e е-в а JI. С. Изменения устойчивости к полному голоданию собак на разных этапах внеутробного развития, Физиол, журн. СССР, т. 38, № 1, с. 67, 1952; Джелли ф ф Д. Б. Оценка состояния питания населения, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1967, библиогр.; Лечебное голодание (Клинико-экспериментальные исследования), под ред. Д. Д. Федотова, М., 1969; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина, т. 2, с. 235, М., 1966, библиогр.; П а ш у т и н В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, т. 2, ч. 1, Спб., 1902, библиогр.; Покровск и й А. А. Роль биохимии в развитии науки о питании, с. 40, М., 1974; Проблемы биохимической адаптации, под ред. А. А. Покровского, с. .3, М., 1965; Руководство по патологической физиологии, под ред. А. А. Богомольца, т. 2, ч. 2, с. 89, Киев, 1947; С в ечн и-к о в В. А. Болезнь голодания (алиментарная дистрофия), Л., 1947, библиогр.; Физиология пищеварения, под ред. А. В. Соловьева, с. 571, Л., 1974; Шапиро Ю. Л. и СтернинЛ. Е. Математический анализ изменения веса тела при полном длительном алиментарном голодании у детей, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 9, № 2, с. 66, 1965, библиогр.; Ш м и д т П. Ю. Анабиоз, М.- Л., 1955, библиогр.; Экспериментальная психология, под ред. П. Фресс и Ж. Пиаже, пер. с франц., в. 3, с. 159, М., 1970, библиогр.; BenedictF. G. The influence of inanition on metabolism, Washington, 1907; он же, A study of prolonged fasting, Washington, 1915; Brock J. F. a. T r u s w e 1 1 A. S. Biochemistry of malnutrition, в кн.: The biological basis of medicine, ed. by E. E. Bittar, v. 1, p. 415, L.- N.Y., 1969, bibliogr.; M o r g u- 1 i s S. Hunger und Unternahrung, B., 1923, Bibliogr.; Schenck E. G. u. Meyer H. E. Das Fasten, Stuttgart - Lpz., 1938; V i v i n i Y. Gu^rir par le jefine et les traitements naturels, P., 1963.

П.Н. Веселкин; С. Я. Капланский (биохим.), М. В. Коркина (психиат.), В. А. Оленева (пит.), А. Ф. Тур (пед.).

Уход за кожей основные правила, рекомендации