Топическая диагностика поражения нервной системы

Дополнительные методы исследования

Постановка диагноза в неврологии имеет свои особенности. Врач, обследующий больного с поражением нервной системы, всегда ищет ответ на два основных вопроса:

Где находится патологический очаг?

Каков характер патологического процесса?

При этом в большинстве случаев нет возможности увидеть глазами патологический очаг или его пропальпировать, так как головной мозг заключен в костный футляр – кости черепа, а периферическая нервная система расположена в глубине мягких тканей. Для того чтобы ответить на эти вопросы, невролог прежде всего должен уметь выявлять симптомы и синдромы поражения нервной системы.

Таким образом, вырисовывается трехступенчатая схема неврологического диагноза:

1. Сначала ставится синдромальный диагноз на основании тщательно проведенного клинического неврологического обследования;

2. На основании анализа выявленных симптомов и синдромов выставляется топический диагноз, т.е. определяется место поражения в нервной системе. На этом этапе широко используются дополнительные методы исследования. Они позволяют подтвердить рабочую гипотезу врача в отношении сути болезни и играют ключевую роль в проведении дифференциальной диагностики.

3. На заключительном этапе после проведения дифференциального диагноза выставляется нозологический диагноз. Правильно выставленный нозологический диагноз позволяет назначить соответствующее лечение.

Подобная трехэтапная схема диагностики в неврологии является вполне логичной, отработанной в течение многих десятилетий несколькими поколениями неврологов. Четкое соответствие ей значительно облегчает диагностическую работу, особенно молодым врачам.

Основные невропатологические синдромы

Общемозговые симптомы и синдромы

Возникают вследствие повышения внутричерепного давления, увеличения объема мозга, затруднения оттока цереброспинальной жидкости через ликворопроводящие пути (водопровод мозга, отверстия Лушки, Мажанди), раздражения сосудов и оболочек мозга, ликвородинамических нарушений.

К общемозговым симптомам относят нарушения сознания, головную боль, головокружение, рвоту, генерализованные судорожные приступы. Эти симптомы могут иногда возникать и как проявление локального поражения мозга.

Нарушения сознания. Кома – полная утрата сознания, отсутствие активных движений, потеря чувствительности, утрата рефлекторных функций, реакций на внешнее раздражение, расстройство дыхания и сердеч­ной деятельности.

При сопоре сохраняются отдельные элементы сознания, реакция насильные болевые и звуковые раздражения.

Сомноленция – легкая степень нарушения сознания. Характеризуется заторможенностью, сонливостью, дезориентированностью, вялостью, безучастием к окружающему.

При опухолях головного мозга может наблюдаться «загруженность», выражающаяся в заторможенности, подавленности. Больные безучастны, интерес к окружающему снижен; ответив на вопрос, больной опять замыкается.

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся высокой интоксикацией, могут быть нарушения сознания в виде спутанности мышления (аменция). Больные неадекватны, периоды психомоторного возбуждения сменяются у них депрессией; возможны бред, галлюцинации (инфекционный делирий).

Головная боль – самый частый симптом заболеваний нервной системы. Различают головные боли циркуляционные – при расстройстве крово- и ликворообращения, механические – при объемных внутричерепных процессах, токсические – при общих инфекциях, рефлекторные – при заболеваниях глаз, ушей и других органов, психогенные - при неврозах. В зависимости от причины головная боль может быть острой или тупой, сжимающей, распирающей, пульсирующей, постоянной или приступообразной, может усиливаться при резкихповоротах головы, ходьбе, сотрясениях.

Головокружение нередко отмечается при анемии, заболеваниях сосудов головного мозга, нарушениях мозговой гемодинамики, объемных процессах. Системное головокружение встречается при поражении вестибулярного аппарата – имеется четкое направление вращения окружающих предметов.

Рвота – один из наиболее частых общемозговых симптомов. Следует помнить, что «мозговая рвота» не всегда наступает без предшествующей тошноты и может улучшить самочувствие больного. Важно учитывать связь рвоты с головной болью, одновременность их появления.

Судорожные приступы могут быть очаговыми симптомами. Как общемозговой симптом они чаще наблюдаются при гипертензионном синдроме и отеке мозга.

Гипертензионный синдром сопровождаетсяголовной болью, рвотой (часто в утренние часы), головокружением, менингеальными симптомами, оглушенностью, явлениями застоя на глазном дне. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловлен повышением внутричерепного давления, увеличением количества жидкости в полости черепа. Гидроцефалия бывает врожденной и приобретенной. При приобретенной гидроцефалии в клинике преобладает гипертензионный синдром. Гидроцефалия бывает внутренней (жидкость накапливается в желудочковой системе мозга), наружной (жидкость в субарахноидальных пространствах мозга) и смешанной.

Дислокационный синдром развивается при смещении ствола или полушария головного мозга при отеке-набухании мозга при объемных процессах головного мозга.

Менингеальный синдром возникает при поражении мягкой и паутинной оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, воспалительного или токсического процесса или субарахноидального кровоизлияния. К нему относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, гиперакузия, светобоязнь, специфическая менингеальная поза (поза «лягавой собаки» или «взведенного курка» – живот ладьевидно втянут, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу). Результатом тонического рефлекса мозговых оболочек являются следующие менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу в коленном суставе при согнутой в тазобедренном), симптомы Брудзинского (сгибание ног при попытке пригнуть голову подбородком к грудине, при надавливании на лобок, при исследовании симптома Кернига на одной ноге, другая – сгибается).

Синдром поражения коры головного мозга включает симптомы выпадения функций или раздражения корковых отделов различных анализаторов. Корковые расстройства движений при поражении передней центральной извилины характеризуются двигательной джексоновской эпилепсией, наличием корковых моноплегий. Может возникать корково-мозжечковая атаксия, нарушения стояния и походки, паралич взора в противоположную сторону.

Корковые расстройства чувствительности характеризуются сенсорной джексоновской эпилепсией, геми- или моногипестезией. При корковых нарушениях преобладают нарушения сложных видов чувствительности.

Зрительные корковые нарушения при поражении «зрительной» коры проявляются зрительной агнозией, гомонимной половинной или квадрантной гемианопсией, зрительными галлюцинациями, микро- и макропсией, фотопсией. Слуховые корковые нарушения проявляются слуховыми галлюцинациями, слуховой агнозией (поражение «слуховой» коры), вкусовые, обонятельные нарушения – вкусовыми, обонятельными галлюцинациями, агнозиями (поражение лимбической системы). Сложным видом корковых нарушений являются апрактические расстройства (конструктивная, идеаторная, моторная, оральная, тотальная апраксии).

Корковые расстройства речи, возникающие при поражении корковых центров речи, характеризуются локальными видами афазий (афферентная, эфферентная, моторная, сенсорная, амнестическая, семантическая) или тотальной афазией. Афатические расстройства сочетаются с расстройствами чтения, счета, письма (алексией, акалькулией, аграфией). Корковые полушарные расстройства могут также сопровождаться психическими нарушениями («лобная психика», эйфория, маниакальное, депрессивное состояние, снижение памяти,внимания,других интеллектуальных способностей).

Синдромы поражения больших полушарий

Лобная доля: при ее поражении возникают общие судорожные припадки или адверсивные (начинаются с судорожного поворота глаз и головы в противоположную пораженному полушарию сторону), парез или паралич взора, хватательные рефлексы, симптомы орального автоматизма, моторная афазия, моторная апраксия, лобная психика – неряшливость, неопрятность, склонность к плоским шуткам и остротам (мория), эйфория, отсутствие критическогг отношения к своему со­стоянию. При поражении основания лобной доли развиваются аносмия и гипосмия на стороне очага, амблиопия, амавроз, синдром Фостера Кеннеди (атрофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне – застойные явления на глазном дне).

При поражении задних отделов (передняя центральная извилина) развиваются моноплегии, поражение VII и XII нервов по центральному типу, фокальные судорожные приступы (моторные джексоновские). При раздражении области островка области лобной доли отмечаются ритмические жевательные, чмокающие, шамкающие, облизывающие, глотательные движения.

Теменная доля , верхняя теменная доля: нарушение суставно-мышечного чувства, болевого, тактильного, температурного чувства, чувства локализации по типу моноанестезий; гиперпатия, парестезии на противоположной стороне тела, сенсорные джексоновские припадки; астереогнозия, атрофия мышц на противоположной стороне, преимущественно кисти, психосенсорные нарушения, конфабуляции. Поражение правой верхней теменной доли характеризуется нарушением схемы тела, аутотопагнозией, лево-правой дезориентацией, псевдополимелией, анозогнозией; левой нижней теменной доли, надкраевой извилины – нарушением счета и чтения, моторной, конструктивной, идеаторной апраксией, астереогнозом. При поражении задней центральной извилины наблюдаются моноанестезия или моногипестезия, чувствительные джексоновские припадки.

При парасагиттальной локализации патологического процесса развиваются дистальные парезы, анестезия, судороги нижних конечностей, нарушения функции тазовых органов.

При поражении височной доли возникают приступы головокружения, общие судорожные припадки со слуховыми, обонятельными, вкусовыми аурами и галлюцинациями. Возникает оглушенность, сонливость, нарушения памяти. При поражении лимбической системы возникает нарушение поведения, эмоциональная лабильность, гиперсексуальность, булимия.

Затылочная доля: возникает противоположная гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия, извращение восприятия размеров предметов, зрительные галлюцинации.

Синдромы поражения подкорковой области

Поражение мозолистого тела характеризуется психическими расстройствами, нарастающим слабоумием, снижением памяти, нарушается ориентация в пространстве, развивается апраксия левой руки.

Таламический синдром Дежерина-Русси характеризуется на противоположной стороне гемианестезией, сенситивной гемиатаксией, таламическими болями. Наблюдается таламическая рука, хорео-атетоидный гиперкинез и насильственный смех и плач.

Гипоталамический синдром складывается из нарушений углеводного, жирового, белкового обменов, нарушений деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и желудочно-кишечной систем. Может быть ожирение, кахексия, импотенция, нарушение менструального цикла. Нарушение сна и бодрствования.

При поражении надбугорья (epithalamus): наблюдается ускоренное половое созревание, усиление роста, атаксия. Нистагм, параличи глазодвигательных мышц, хореические гиперкинезы.

Синдром поражения забугорья (metathalamus): поражение наружных и внутренних коленчатых тел характеризуется нарушением слуха, гомонимной (центральной и периферической) гемианопсией.

Синдромы поражения внутренней капсулы: гемианестезия, гемиплегия и гемианопсия на противоположной стороне. Синдром поражения лучистого венца: гемипарез, гемигипестезия, монопарез, моноплегия с неравномерным поражением руки и ноги.

Паллидонигроретикулярный или паркинсоновский синдром: акинезия, гипокинезия, олигокинезия, пластическая гипертония мышц, симптом «зубчатого колеса», «восковой куклы», забрасывание в стороны при ходьбе, паркинсоническое топтание на месте, замедленность мышления, парадоксальные движения. Может быть повышение постуральных рефлексов, тихий монотонный голос, нарушение позы и походки (голова и туловище наклонены вперед, руки согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, ноги – в коленных и слегка приведены), характерен паллидарный тремор.

Синдром поражения полосатого тела (гипотонически-гиперкинетический синдром): гипотония, хорея, атетоз, хореоатетоз, лицевой гемиспазм, лицевой параспазм, гемитремор, торсионный спазм, миоклонии; тики, блефароспазм, спазм платизмы, кривошея. При поражении субталамического ядра (люисова тела) наблюдается гемибаллизм.

Синдром поражения мозжечка

Полушарные поражения мозжечка: динамическая атаксия, интенционное дрожание, нистагм, адиадохокинез, асинергия, дисметрия, мимопопадание, гипотония на стороне очага поражения, «скандированная речь», атактическая походка, отклонение при ходьбе в сторону пораженного полушария.

Червь мозжечка: статическая атаксия на фоне диффузной гипотонии мышц. Больной ходит, широко расставляя ноги, не может сидеть, при стоянии падает вперед или назад, плохо удерживает голову. Контроль зрения не уменьшает атаксии. Поражение передней части червя мозжечка: больной при стоянии падает вперед, при поражении задней части червя падает назад, плохо удерживает голову.

Синдромы поражения ствола мозга включают симптомы поражения среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Клиника данных расстройств очень разнообразна, но по сути все синдромы являются альтернирующими: наблюдается поражение того или иного черепно-мозгового нерва на стороне поражения и гемипарез, гемианестезия, гемиатаксия или экстрапирамидные расстройства на стороне противоположной. Такое сочетание симптомов объясняется наличием перекреста двигательных и чувствительных волокон в нервной системе.

Синдромы поражения спинного мозга зависят от того, какой отдел мозга пострадал. Поражение задних столбов характеризуется утратой мышечно-суставного чувства и развитием сенситивной атаксии. При поражении боковых столбов развивается спастический парез на стороне поражения и утрата болевой и температурной чувствительности на 2-3 сегмента ниже на противоположной стороне. Половинное поражение поперечника спинного мозга носит название синдром Броун-Секара: центральный паралич и расстройство мышечно-суставного и вибрационного чувства на стороне очага ниже уровня поражения, болевой и температурной чувствительности на стороне противоположной на 2-3 сегмента ниже. При полном поражении поперечника спинного мозга наблюдается нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения и нижняя параплегия или тетраплегия. По высоте поражения спинного мозга выделяют уровень выше шейного утолщения, на уровне шейного утолщения, между шейным и поясничным утолщением, на уровне поясничного утолщения, на уровне эпиконуса и конуса спинного мозга.

Синдромы поражения периферической нервной системы

Страдание передних корешков сказывается периферическим параличом мышц в зоне поврежденных корешков. Поражение задних корешков характеризуется стреляющими болями и нарушениями всех видов чувствительности. Поражение конского хвоста дает периферический паралич ног, нарушение чувствительности в перианогенитальной зоне, нарушение деятельности тазовых органов по типу недержания и боли в ногах, крестце и ягодицах. Поражение сплетений и отдельных периферических нервов характеризуется чувствительными, двигательными и трофическими расстройствами в соответствующих зонах.

Дополнительные методы исследования

В диагностике заболеваний нервной системы используются следующие дополнительные методы исследования:

 Лабораторные;

 Инструментальные;

 Рентгенологические.

Среди лабораторных методов особое место занимают методы исследования цереброспинальной жидкости. Определяется цвет, запах, прозрачность, содержание белка, клеточный состав, рН, содержание электролитов. Выделяют ликворные синдромы: менингитический (высокое содержание белка, клеток, высокое давление), белково-клеточной диссоциации (увеличение белка при нормальном клеточном составе), компрессионный (белково-клеточная диссоциация, высокое ликворное давление с его быстрым падением), сифилитический (высокое содержание клеток и белка в ликворе, положительные реакции Вассермана в крови и ликворе).

Инструментальные методы. Используется ультразвуковая допплерография сосудов мозга, реоэнцефалография, дуплексное сканирование. Эти методы применяются в диагностике сосудистых заболеваний мозга. Электроэнцефалография, эхо-энцефалоскопия оказываются полезными при диагностике эпилепсии, опухолей мозга и гематом. Электромиография, методы электродиагностики используются при нервно-мышечных заболеваниях, поражениях периферических нервов.

Нейрорентгенологические методы включают краниографию, рентгенографию позвоночника, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Эти методы эффективны в диагностике переломов костей черепа и позвонков, опухолей головного и спинного мозга, инсультов, дискогенных радикулитов. Компьютерная и магнитно-резонансная томография в ряде случаев проводится с применением контрастов, вводимых либо внутривенно, либо в подоболочечные пространства. Это позволяется проводить дифференциальную диагностику при заболеваниях, имеющих близкую клиническую картину. Одним из самых современных методов является позитронно-эмиссионная компьютерная томография. Она позволяет выявлять не только структурные изменения, но и метаболизм в различных отделах нервной системы.

Полноценная жизнедеятельность человека во многом зависит от здоровья головного мозга и нервной системы. Поэтому болезни, поражающие эти части организма, дают о себе знать посредством явных и порой тяжелых симптомов. Одной из групп таких заболеваний являются неврологические синдромы. Им стоит уделить внимание, поскольку их появление свидетельствует о развитии достаточно опасных трудноизлечимых процессов.

Неврологический синдром

Чтобы понимать, о чем идет речь, нужно разобраться с тем, что такое синдром как таковой. Это определение используется для описания совокупности симптомов, имеющих похожие проявления. Такой термин позволяет сделать постановку диагноза более точной и легкой. Другими словами, термин «синдром» используется для описания группы симптомов, а не одного конкретного.

При этом стоит понимать, что данная терминология не всегда подходит для описания болезни, поскольку последняя может сочетать в себе несколько синдромов. Так что для грамотного определения состояния пациента часто требуется высокая квалификация и опыт.

Ключевые группы

Если изучить основные неврологические синдромы, то можно будет заметить, что некоторые из них похожи, а потому объединяются в определенные категории. Фактически речь идет о трех наиболее распространенных группах:

Вестибулярный синдром. Имеются в виду различные нарушения в работе головного мозга. Симптоматика в данном случае достаточно яркая, поэтому спутать ее с другими проявлениями крайне трудно. В качестве основных симптомов можно определить шаткость и головокружение.

Неврологический синдром, связанный с опорно-двигательным аппаратом. Сюда относятся различные виды слабости мышц и параличей. Чаще всего причиной такой проблемы, как паралич, становится инсульт, хотя привести к подобному состоянию может и полиомиелит.

Болевой синдром. Эта группу можно встретить среди пациентов чаще других. Симптомы этой категории отличаются сильными болезненными ощущениями. В качестве примера есть смысл привести невралгию нерва, вызывающую сильные боли в области спины и головы.

Повышение внутричерепного давления вследствие невралгических расстройств различного типа.

Синдромы в раннем возрасте

Дети, так же, как и взрослые, уязвимы для различных заболеваний. По этой причине врачам приходится сталкиваться с различными синдромами и в случае с пациентами младшей возрастной группы.

Что касается конкретных групп симптомов, то выглядят они следующим образом:

1. Судорожный синдром. Если у ребенка появляются судороги, это может означать факт поражения мозговой ткани с раздражением отдельных участков мозга. В зависимости от возраста такой неврологический синдром может проявляться посредством генерализованных судорог конечностей, глаз и мускулатуры лица. Стоит знать также о том, что непосредственно сами судороги могут быть клоническими и тоническими. Это означает, что они захватывают все тело или же двигаются от одной его части к другой. Подобное состояние иногда сопровождается нарушением дыхания, отхождением стула и мочи или прикусыванием языка.

2. Воздействие Основной причиной такого состояния является быстрое нервно-психическое истощение, ставшее следствием сильных физических или психологических импульсов. Это могут быть болезни, стрессы, различные нагрузки и эмоции. В итоге у детей появляется нарушение способности манипулировать предметами и вести игровую деятельность. Также остается риск возникновения эмоциональной нестабильности. К концу дня симптомы могут ощутимо усиливаться.

3. Проблема Появляется он по причине повышения внутричерепного давления с последующим расширением ликворных пространств черепа вследствие того факта, что в них скапливается чрезмерное количество жидкости. Проявляться подобная группа симптомов может в виде усиленного роста головы, выбухания родничка и гидроцефалии.

4. Данная проблема дает о себе знать посредством таких проявлений, как нарушение сна, эмоциональная неустойчивость и двигательное беспокойство. После осмотра врач может зафиксировать еще снижение порога судорожной готовности, патологические движения и повышение рефлекторной возбудимости.

Синдром хронической усталости: симптомы и лечение

Ключевым симптомом, который свидетельствует о данном заболевании, является рецидивирующая или длящаяся дольше полугода постоянная усталость. Причем речь идет как о физическом истощении, так и о психическом.

Говоря о рецидивирующей форме, стоит отметить следующий факт: она может настолько усиливаться, что будет явно доминировать над сопутствующими симптомами. Проблема здесь кроется в том, что данный синдром нельзя нейтрализовать при помощи отдыха, из-за чего активность больного ощутимо падает во всех сферах его жизни.

Если говорить о симптоматике СХУ более подробно, то нужно выделить следующие проявления:

Боли в мышцах;

После физической активности, которое длится круглые сутки;

Опухшие болезненные лимфатические узлы, подмышечные и шейные особенно;

Боли в области суставов, не сопровождающиеся признаками отеков или воспалительных процессов;

Нарушение концентрации внимания и памяти;

Боль в горле;

Серьезные нарушения сна;

Головные боли.

Синдром хронической усталости, симптомы и лечение которого интересуют многих пациентов,является довольно актуальной проблемой, поэтому у врачей есть достаточно опыта для грамотной диагностики и назначения восстановительных мер. Но в целом лечение сводится к организации полноценного питания, нормализации режима дня, а также использованию минералов и витаминов. От вредных привычек тоже придется отказаться, как и от долгого времяпрепровождения возле телевизора. Вместо этого лучше привыкать к вечерним прогулкам на свежем воздухе.

Касаясь темы комплексного лечения, стоит выделить следующие его составляющие:

Нормализация режима нагрузок и отдыха;

Проведение разгрузочных дней и диетической терапии;

Ароматерапия и массаж;

Устранение различных хронических заболеваний, которые усложняют процесс лечения;

Использование медикаментов, если другие средства не могут нейтрализовать неврологический синдром;

Лечебная физкультура и водные процедуры.

Говоря о лекарственных препаратах, стоит отметить, что при подобной проблеме актуальными являются транквилизаторы, сорбенты, иммуномодуляторы, а при аллергии - антигистаминные средства.

Особенности радиальной нейропатии

Это еще одна форма неврологического синдрома, которая может стать источником серьезных проблем. Суть разрушительного воздействия в данном случае сводится к тому, что вследствие повреждения или защемления лучевого нерва появляются достаточно заметные симптомы в области верхних конечностей. Хорошая новость в том, что подобная проблема не ведет к необратимым последствиям. Это означает, что вся симптоматика может быть нейтрализована.

Причины, по которым развивается радиальная нейропатия, достаточно просты. Речь идет о порезах, переломах, ушибах и других механических повреждениях, в результате которых произошло сдавливание лучевого нерва. Иногда во время травмы сам нерв оказывается не задет, но образующиеся впоследствии рубцы давят на него, и по этой причине происходит нарушение функций. Появление нейропатии такого типа может быть спровоцировано еще и хронической травмой нервного ствола, вызванной постоянным его трением об острый край сухожилия во время продолжительной нагрузки кисти. Чрезмерное давление костылей и жгутов тоже может привести к нарушению работы нерва.

Симптомы радиальной нейропатии достаточно явные: пальцы ладони нельзя нормально согнуть и разогнуть, любые движения кистью, и особенно пальцами, становятся проблематичными. Возникает напряжение мышц, которые сгибают кисть, поскольку мышечные волокна, разгибающие предплечье, растягиваются.

Когда дают о себе знать подобные симптомы, первое, что нужно сделать, - это наложить лонгету на предплечье и область кисти. Для преодоления такой проблемы используются преимущественно консервативные методики: прием витаминов группы В, парафиновые аппликации, метод электростимуляции и массаж. Хирургическое вмешательство для восстановления функций лучевого нерва применяется крайне редко. Ну и конечно, для полноценного восстановления придется пройти комплекс ЛФК.

Прогрессирующая склерозирующая полидистрофия

Данная проблема имеет еще одно название - синдром Альперса. Суть этой болезни сводится к дефициту ферментов энергетического обмена. Симптомы полидистрофии проявляются в очень раннем возрасте, как правило, это 1-2 года.

Вначале появляются генерализованные или а также миоклония, которая достаточно устойчива к противосудорожному лечению. На этом проблемы не заканчиваются. Далее проявляется задержка физического и психомоторного развития, мышечная гипотония, повышение сухожильных рефлексов, спастические парезы, а также потеря навыков, которые были приобретены раннее. Не стоит исключать снижение слуха и зрения, рвоту, летаргию, развитие гепатомегалии, желтуху и даже печеночную недостаточность, которая без своевременного грамотного лечения может привести к летальному исходу.

На данный момент еще не разработана единая система эффективного лечения синдрома Альперса, поэтому врачи работают поэтапно с каждым конкретным симптомом. Излишне говорить, что без помощи медика при таких нарушениях работы головного мозга получить ощутимое улучшение не представляется возможным.

Синдром Шая - Дрейджера

Под этим незнакомым многим названием скрывается достаточно серьезная проблема - мультисистемная атрофия. Такой диагноз ставится в том случае, если у пациента определяется сильное поражение вегетативной нервной системы. По сути, речь идет о достаточно редком заболевании, нарушающем работу а также становится причиной вегетативных расстройств и паркинсонизма.

Полный комплекс причин мультисистемной атрофии врачи пока не могут составить. Но они склонны считать, что подобное нарушение работы мозжечка уходит корнями в генетическое наследие пациента.

Что касается лечения, то для эффективного воздействия на состояние больного нужно сначала убедиться в том, что дело приходится иметь именно с синдромом Шая - Дрейджера, а не с другими заболеваниями, обладающими похожей симптоматикой (болезнь Паркинсона и др.). Суть лечения сводится к нейтрализации симптомов. Полностью преодолеть такие нарушения функций головного мозга медики пока не в состоянии.

Опасность синдрома Брунса

Это еще одна группа симптомов, имеющая самое непосредственное отношение к неврологическим синдромам. Причиной такого состояния является окклюзия ликворопроводящих путей на уровне водопровода мозга или отверстия Мажанди.

Если рассматривать синдром Брунса через призму общей симптоматики, то картина будет следующая: нарушение дыхания и пульса, рвота, головокружение, боли в области головы, потеря сознания, атаксия, сбои в мышечной координации и тремор.

Внимание стоит уделить и глазным симптомам. Это переходящий амавроз, косоглазие, птоз, диплопия, а также понижение чувствительности роговой оболочки. В некоторых случаях фиксируется отек глазного нерва и последующая его атрофия.

В качестве актуального лечения используется дегитрадация, вентрикулопункция, а также различные сердечные и (кофеин, "Кордиамин", "Коргликон"). В зависимости от природы алгоритма развития заболевания может быть показано хирургическое вмешательство.

Энцефалопатия Вернике

Данная проблема из области неврологии является достаточно серьезной. Она может также иметь название «синдром Гайе - Вернике». Фактически речь идет о повреждении гипоталамуса и среднего головного мозга. В качестве причины такого процесса можно определить недостаток тиамина в организме пациента. Стоит отметить, что этот синдром может стать следствием алкоголизма, авитаминоза В1 и полного физического истощения.

К основным симптомам относятся раздражительность, нарушение координации движений, апатия и паралич мышц глаза. Для получения точного диагноза нужно обратиться к врачу-неврологу.

Нейтрализовать воздействие синдрома врачи могут посредством введения больному тиамина на протяжении 5-6 дней. Гипомагниемия при необходимости корректируется приемом оксида или сульфида магния.

Райта синдром

Этот термин используется для определения сочетания акропарестезии с болями в области малой грудной мышцы, а также трофическими расстройствами и побледнением в области пальцев и самой кисти. Такие ощущения возникают, если происходит сдавливание нервных стволов плечевого сплетения и сосудов подмышечной области. Подобные процессы часто являются следствием максимального отведения плеча и натяжения малой грудной мышцы, которая, в свою очередь, прижимает нервы и сосуды.

Синдром Райта определяется по таким симптомам, как бледный оттенок пальцев и кисти, их онемение и признаки отечности. Но ключевым проявлением остается боль в области грудной мышцы и плеча. Часто при сильном отведении плеча в лучевой артерии исчезает пульс.

Лечат синдром только после того, как дифференцируют его от других похожих заболеваний. Когда точный диагноз поставлен, могут использоваться различные физиологические и терапевтические мероприятия. В некоторых случаях актуальной будет операция.

Что стоит знать о синдроме Герстмана?

Суть данного синдрома сводится к совокупному проявлению пальцевой агнозии, алексии, аграфии, аутотопагнозии, а также нарушению право-левой ориентации. В случае распространения патологического процесса на другие части коры головного мозга о себе может дать знать гемианопсия, сенсорная афазия и астереогозия.

Синдром Герстмана напрямую связан с разрушительными процессами в ассоциативной области левой теменной доли головного мозга. В таком состоянии пациент частично перестает узнавать собственное тело. Это проявляется в неспособности отличить правую сторону от левой. Люди с таким синдромом не могут производит простейшие арифметические операции и писать, хотя в остальном их сознание работает нормально.

Воздействие альтернирующих синдромов

Это целый комплекс разрушительных процессов, который может оказать значительное негативное воздействие на организм. Альтернирующие синдромыявляются следствием поражения спинного мозга и одной половины головного мозга. Эти группы симптомов иногда провоцируются черепно-мозговыми травмами или плохим кровообращением в спинном и головном мозге.

Врачи периодически выявляют альтернирующие синдромы следующих разновидностей: смешанные с различной локализацией повреждения, бульбарные, педункулярные и понтинные. При таком обилии видов симптомы могут быть самыми разными: глухота, глазодвигательные и зрачковые расстройства, острая недостаточность потурального контроля, дисгенетические синдромы, обструктивная гидроцефалия и др.

Диагностируют подобные состояния посредством определения точного места локализации очага поражения и его границ.

Что касается лечения, то его организация во многом зависит от конкретной группы симптомов и результатов профессиональной диагностики.

Итоги

Проблема неврологических синдромов беспокоит многих людей, и, к сожалению, далеко не всегда врачи способны полностью нейтрализовать воздействие болезни. По этой причине есть смысл периодически делать профилактическую диагностику состояния головного мозга и нервной системы, дабы определить возможные проблемы на этапе их зарождения.

В МЕДИЦИНЕ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Очаговая неврологическая симптоматика (очаговый неврологический дефицит) - термин, который обозначает неврологические симптомы, характерные для локального поражения определённых структур центральной или периферической нервной системы.

Очаговые неврологические симптомы характерны для целого ряда заболеваний, в том числе черепно-мозговой травмы, опухолей головного мозга, инсультов и других заболеваний

Поражения коры головного мозга

Очаговые неврологические симптомы при поражении коры лобной доли зависят от локализации и распространённости патологического процесса. При поражении прецентральной извилины наблюдаются центральные парезы или параличи на противоположной стороне тела. Раздражение прецентральной извилины вызывает эпилептиформные джексоновские приступы. Они не сопровождаются потерей сознания.

Поражение задних отделов средней лобной извилины вызывают парез взгляда в противоположную сторону («глаза смотрят на очаг поражения»). Раздражение приводит к судорожным подёргиваниям мышц лица, головы туловища и противоположных от патологического очага конечностях. При поражении премоторной зоны возникают гипокинезия.

Поражение полюса лобных долей приводит к возникновению корковой атаксии, зоны Брока - моторная афазия.

При поражении постцентральной извилины теменной доли отмечаются нарушения чувствительности в виде гипестезии и анестезии. При поражении верхней теменной дольки возникает астереогноз. Также могут отмечаться апраксия, алексия, аграфия и агнозия.

Височная доля содержит центры, ответственные за речь и восприятие слуха. Очаговыми симптомами поражения височной доли являются афазия Вернике, слуховая агнозия и др.

Затылочная часть ответственна за зрение. При её поражении возникает зрительная агнозия.

Нарушения высшей нервной деятельности

В умении правильно говорить, читать, способности выражать свое логическое мышление, проявлять способность своего интеллекта принимает участие весь мозг человека. Вместе с тем существуют определенные центры коры большого мозга (левое полушарие у правшей), поражение которых вызывает разнообразные расстройства речи, а также чтения, счета и письма.

Моторная афазия - нарушение способности произносить слова и фразы. Речь и смысл слов окружающих понимаются правильно. Одновременно с явлением моторной афазии иногда наблюдаются литеральная и вербальная парафазии (перестановка букв, слов). Моторная афазия проявляется при патологических процессах в задней трети нижней лобной извилины в левом полушарии у правшей (центр Брока, поля 44-45) и часто сочетается с нарушением чтения - алексией - при патологических процессах в задненижних отделах теменной области (угловая извилина), а также с расстройством письма - аграфией - при патологических процессах в задних отделах средней лобной извилины.

Сенсорная афазия - нарушение понимания устной речи, когда больной слышит обращенную к нему речь, но не может понять ее смысл. Это состояние возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины (центр Вернике, поле 22). Близость расположения патологического очага к задненижним отделам теменной области (угловая извилина), где расположен центр чтения и понимания прочитанного, нередко вызывает нарушения других речевых функций, прежде всего чтения (алексия).

Амнестическая афазия . Больной не помнит названия хорошо знакомых ему предметов. Подсказ врачом первых букв забытого слова нередко помогает вспомнить название предмета. Патологический процесс при этом располагается на стыке височно-теменно-затылочной области в левом полушарии у правшей - поле 37. Нередко сочетается с сенсорной афазией. Наиболее часто афазии возникают при инсультах (бассейн корковых ветвей левой средней мозговой артерии у правшей), энцефалитах, черепно-мозговой травме, опухолях, прогрессирующих деменциях (болезнь Альцгеймера, Пика, Бинсвангера).

Апраксия - нарушение целенаправленных движений бытового или профессионального характера (невозможно причесаться, зажечь спичку). Различают моторную апраксию (нарушение спонтанных движений и движений по подражанию), часто ограничивающуюся одной конечностью; конструктивную апраксию (невозможность конструировать целое из частей - составить фигуру из спичек) и идеаторную (нарушение движений по просьбе врача с сохранностью движения по подражанию). Очаг поражения находится в передних отделах лобных долей - поля 8-9, 10 у правшей. Идеаторная апраксия всегда двусторонняя (правая и левая рука). Патологический очаг у больных с моторной и конструктивной апраксией располагается на границе левой теменно-затылочной области у правшей (поля 39, 40). Для поражения мозолистого тела характерны проявления левосторонней апраксии. Причины возникновения апраксии те же, что и афазий (сосудистые, травматические, опухолевые, воспалительные процессы).

Агнозия - нарушение узнавания при сохранности функции органов чувств, нередко сочетается с апраксией. Зрительная агнозия характеризуется тем, что больной при сохранности зрения не узнает знакомых предметов, людей. Иногда предметы воспринимаются неправильно (увеличенными или уменьшенными). Патологический очаг у правшей располагается в задних отделах левой теменно-затылочной области (поля 18, 19, 39). При слуховой агнозии слух сохранен, но отсутствует узнавание знакомых звуков, голосов, мелодий и патологический очаг у правшей расположен в верхней височной извилине (поля 20-22, 41-42, 52).

Астереогноз - нарушение узнавания предметов на ощупь при сохранности поверхностной и суставно-мышечной чувствительности. Нередко больной ощущает "лишние ноги" (три), шесть пальцев (псевдомелия) или путает правую и левую сторону тела (аутотопагнозия). Патологический очаг, обусловленный сосудистым, опухолевым, воспалительным процессом, локализуется у правшей в передних отделах левой теменной доли (поле 40).

Двигательные расстройства

Двигательная активность человека в норме обусловлена согласованным взаимодействием корковых центров головного мозга, подкорковых узлов, мозжечком и спинным мозгом.

Произвольные, или целенаправленные, движения контролируются пирамидной системой: клетки Беца (нейроны гигантопирамидальные) в передней центральной извилине, лучистый венец, передняя треть заднего бедра внутренней капсулы, основание ножки мозга, мост мозга (варолиев мост) и продолговатый мозг, где большая часть волокна переходит на другую сторону, в боковые столбы спинного мозга, а не перекрещенные волокна - в передние столбы спинного мозга, двигательные клетки передних рогов спинного мозга.

Непроизвольные, или автоматизированные, движения контролируются экстрапирамидной системой (стриопаллидарный отдел - полосатое тело, в которое входят хвостатое ядро и скорлупа, и паллидум, включающее бледный шар, черное вещество, красное и субталамическое ядро) и мозжечком, который также регулирует равновесие тела, тонус и координацию движений в конечностях. Экстрапирамидная система тесно связана с корой лобной доли, что позволяет экстрапирамидной системе подключаться к произвольным движениям. Эфферентные волокна из экстрапирамидной системы концентрируются в красном ядре, ретикулярной формации ствола, зрительном бугре, четверохолмии, вестибулярных ядрах, куда направляются сигналы из мозжечка. Вот почему стриопаллидарные и мозжечковые импульсы совместно подходят к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга.

Центральный паралич или парез - поражение двигательных центров в коре большого мозга, а также двигательного (пирамидного) пути на всем протяжении полушарий и ствола мозга до соответствующих мотонейронов передних рогов спинного мозга (альфа-большие клетки, альфа-малые клетки и гамма-нейроны); характеризуется невозможностью произвести произвольное движение из-за слабости в конечностях.

Гемиплегия - поражение обеих конечностей на одной стороне в виде сгибательной контрактуры верхней и разгибательной - нижней конечности (поза Вернике - Манна), что наиболее часто наблюдается при нарушении пирамидного пути в области заднего бедра внутренней капсулы.

Гемипарез - ослабление произвольных движений конечностей с одной стороны (монопарез - слабость одной конечности); возникает в случаях, когда двигательный путь нарушен не полностью, а также в восстановительный период после церебральных инсультов.

Альтернирующие параличи . Кроме гемиплегии, имеются параличи определенных черепных нервов на противоположной стороне, что указывает на поражение в области ствола мозга.

Перекрестный паралич. Наблюдается одноименный парез или паралич верхней конечности и противоположной нижней - при поражении нижних отделов продолговатого мозга в области перекреста пирамид.

Двусторонний спастический паралич, или параплегия , - поражение всех четырех конечностей - встречается при поражении верхних отделов спинного мозга.

Нижняя параплегия, или парапарез , - поражение ног. Наблюдается при заболеваниях нижних отделов спинного мозга или поясничного утолщения (опухоль, рассеянный склероз, арахномиелиты, аномалии развития спинного мозга и позвоночника, детская спастическая гемиплегия, чаще с преобладанием в нижних конечностях - болезнь Литтла, семейная спастическая параплегия Штрюмпелля, болезнь Аддисона-Бирмера, когда наряду со спастическим парезом ног развиваются выпадение глубокой чувствительности, заднестволовая атаксия, парестезии в результате одновременного поражения задних столбов спинного мозга).

Спастичность - повышение мышечного тонуса, сухожильных и периостальных рефлексов, сочетающееся с клонусом надколенных чашечек и стоп, а также появлением патологических стопных рефлексов разгибательного (рефлекс Бабинского и его варианты - Оппенгейма, Шеффера, Чаддока) и сгибательного (рефлекс Бехтерева, Жуковского, Якобсона) характера. Повышение мышечного тонуса характерно для пирамидных расстройств.

Ригидность - состояние мышц, характеризующееся их уплотнением, напряженностью и сопротивлением пассивным движениям. Частичная ригидность, когда сопротивление пассивному движению усиливается толчками, носит название "феномен зубчатого колеса".

Атетоз (двойной атетоз) - медленные непроизвольные сгибательные или разгибательные (атетоидные) движения, преимущественно пальцев рук и ног. При этом гипертония одной мышечной группы сменяется гипотонией, и наоборот. В патологический процесс вовлекаются мышцы лица в виде выпячивания губ, высовывания языка, наморщивания лба, что нередко сопровождается причмокивающими звуками и усиливается при эмоциональном возбуждении. Наблюдается при ревматических энцефалитах, опухолях подкорковой локализации, наследственных заболеваниях и последствиях черепно-мозговой травмы.

Миоклонии - быстрые ритмичные сокращения, как правило, мелких мышц лица, конечностей. Встречаются при энцефалитах, травмах головы, интоксикациях некоторыми промышленными ядами или вместе с эпилептическими припадками при болезни Унферрихта - Лундборга и кожевниковской эпилепсии.

Торсионная дистония - наследственное заболевание или синдром при ряде нейроинфекций, интоксикаций и последствиях родовой травмы - медленные переразгибания туловища, преимущественно в поясничном отделе позвоночника, нередко вычурные повороты тела.

Спастическая кривошея - кривошея, обусловленная сокращением мышц шеи: голова повернута в сторону или сильно наклонена к плечу за счет судорожного сокращения шейной мускулатуры. Также наблюдается, как торсионная дистония, при воспалительных или сосудистых заболеваниях ЦНС, но может иметь психогенную основу.

Лицевой гемиспазм, или параспазм , - периодически повторяющиеся клонико-тонические судороги соответственно мышц половины или всего лица.

Блефароспазм - двусторонние судорожные сокращения круговых мышц глаза. Наблюдается при поражении ствола головного мозга, подкорковых узлов (ревматическая хорея, эпидемический энцефалит, атеросклероз).

Тремор - ритмическое мелкоразмашистое дрожание в пальцах конечностей, напоминающее атетонические движения нижней челюсти и головы. Наблюдается при тиреотоксикозе, неврозах, алкоголизме, наркомании, мозжечковой атаксии, гепатоцеребральной дистрофии, эссенциальном треморе.

Интенционное дрожание - дрожание, возникающее или усиливающееся при целенаправленных движениях, нередко переходя в выраженные гиперкинезы у больных с рассеянным склерозом.

Писчий спазм - судорожное непроизвольное сокращение пальцев кисти, возникающее, как правило, во время быстрого и длительного письма и сопровождающееся хроническим эмоциональным переутомлением.

Экстрапирамидные двигательные расстройства проявляются изменением мышечного тонуса в виде гипо- или гипертонии пластического характера ("зубчатое колесо") и гиперкинезами (непрерывные движения стереотипного характера) конечностей или определенных частей тела.

Периферический, или вялый, паралич характерен для поражения мотонейронов ствола головного и спинного мозга, а также передних корешков, нервов, сплетений и выражается атонией, резким снижением сухожильных и периостальных рефлексов, амиотрофией и фибриллярными подергиваниями.

Синдром паркинсонизма - сочетание дрожания, усиливающегося при движении, замедления движений, повышенного тонуса и ригидности мышц. При болезни Паркинсона, в основе которой лежит нарушение усвоения нейромедиатора двигательного возбуждения - дофамина, Клиническая картина проявляется общей скованностью, амимией, монотонной речью, замедленной походкой, мелким нечетким почерком. На фоне общей скованности и пластического мышечного тонуса обращает на себя внимание тремор кистей, нижней челюсти, головы и стоп.

В других случаях (например, после перенесенного энцефалита) наблюдаются гиперкинезы пальцев кистей, оральной мускулатуры, отдельных мышечных групп лица, туловища или конечностей (миоклонии), сокращения круговой мышцы глаз (блефароспазм), пальцев кисти (писчий спазм), мышцы половины лица (лицевой гемиспазм), крупных движений в конечностях и туловище (гемибаллизм) на фоне выраженной гипотонии.

Атаксия - нарушение координации движений, когда движения становятся неловкими, нарушается равновесие при ходьбе, движениях (динамическая атаксия) и стоянии (статическая атаксия). В неврологической практике различают сенситивную (чувствительную) атаксию, которая обусловлена поражением задних столбов спинного мозга, задних корешков, зрительного бугра, теменной доли головного мозга, что наблюдается при фуникулярном миелозе, спинной сухотке, полиневритах, сосудистых и опухолевых процессах в головном мозге. При ходьбе у таких больных отмечается "штампующая походка": ноги с большой силой опускаются на пол, ощущение ходьбы по вате. С помощью контроля зрения больные компенсируют движения, а при закрывании глаз становятся невозможными стояние и ходьба.

Мозжечковая атаксия встречается при заболеваниях различных отделов мозжечка (опухоли, энцефалиты, сосудистые процессы, рассеянный склероз). При этом больные падают в сторону, нередко назад, характерна ходьба с широко расставленными ногами ("пьяная походка"), закрывание глаз не влияет на стояние и ходьбу. Речь растянута, толчкообразна (скандированная речь), почерк становится неровным, с большими буквами (мегалография), мышечный тонус низкий.

Вестибулярная атаксия характерна для заболеваний вестибулярного аппарата (ядра ствола, вестибулярный нерв, корковый центр височной доли) при ушных заболеваниях, арахноидитах задней черепной ямки, синдроме Меньера, опухолях IV желудочка и характеризуется системным головокружением (предметы движутся в определенном порядке), тошнотой и рвотой, падением с отклонением головы, а также рук в пораженную сторону. При этом закрывание глаз усиливает атаксию. Для уточнения вестибулярной атаксии необходимы отоневрологические обследования.

Корковая атаксия (лобная, височная и затылочные области коры) отмечается при опухолях, сосудистых процессах, энцефалитах и выражается неустойчивостью при ходьбе, падением в сторону, противоположную пораженному полушарию, невозможностью ходить (абазия), стоять (астазия), изменением психики, нарушением обоняния (лобная доля), гомонимной гемианопсией, обонятельными галлюцинациями (височно-затылочная область).

Невротическая атаксия наблюдается чаще у женщин как следствие патологической фиксации ранее перенесенных вестибулярных приступов при болезни Меньера, заболеваниях уха, гипертонических кризах, падении артериального давления от применения гипотензивных средств, а также переживших автомобильные и железнодорожные катастрофы, наводнения или землетрясения.

Обращают на себя внимание выраженное качание тела у таких больных, что особенно проявляется в позе Ромберга, больные падают назад при полном отсутствии балансирования руками или, наоборот, целенаправленно цепляются руками за окружающие предметы. В то же время при отвлечении внимания падение и качание тела прекращаются.

Атактические расстройства являются основным клиническим симптомом семейной атаксии Фридрейха, наследственной мозжечковой атаксии Пьера Мари, атаксии - телеангиэктазии Луи-Бар.

ГЛАВА 10

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

10.1 ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инсульт - это вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге, сопровождающееся развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 часов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Основными причинами развития ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются крупных артериальных сосудов; заболевания, сопровождающиеся тромботической эмболизацией мозговых артерий (поражение клапанов сердца, СССУ, мерцание предсердий, тромбы в полостях сердца и т.п.), заболевания, характеризующиеся поражением артериол (артериальная гипертензия, артерииты); гематологические заболевания (лейкозы, полицитемия и т.д.).

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения. Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма, церебральная амилоидная ангиопатия, использования антикоагулянтов или тромболитиков.

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом мешотчатой аневризмы (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев) и примерно в 30% случаев установить причину не удается.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

II. Острая гипертоническая энцефалопатия.

III. Инсульты

1. Геморрагические

а) паренхиматозные.

б) субарахноидальные.

в) субдуральные и эпидуральные гематомы.

г) сочетанные.

2. Ишемические

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Патогномоничных признаков для того или иного вида острого нарушения мозгового кровообращения не существует.

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков:

1. Данные в анамнезе, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы.

2. Острое начало заболевания, чаще днем, во время активной деятельности. Быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента.

3. Преобладание в клинической картине очаговых симптомов над общемозговыми, раннее развитие комы.

4. Выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса.

5. Раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавленном мозгового ствола. При этом кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности отмечаются глазодвигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков - в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия) нистагм, расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии.

6. Возраст больных - 40-55 лет.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта:

1. Указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию и транзиторные ишемические атаки.

2. Менее бурное, чем при геморрагическом инсульте развитие, часто во сне или сразу после сна.

3. Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, сохранность сознания.

4. Возраст больных - старше 60 лет.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Недифференцированная терапия на догоспитальном этапе.

1. Больной с острым нарушением мозгового кровообращения при любой форме инсульта должен быть срочно госпитализирован в лежачем положении в сопровождении медицинского работника в неврологическое отделение больницы. Транспортировка осуществляется машиной скорой помощи, на носилках с приподнятым головным концом. Противопоказанием для транспортировки являются грубые нарушения дыхания или сердечно-сосудистой деятельности, предагональное состояние.

2. Нормализация жизненно важных функций - дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

3. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека. Наиболее перспективны в этом отношении кортикостероиды, в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. В первые 2-3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16-20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 часов) с постепенным снижением суточной дозы - 12-8-4 мг. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга.

Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга.

4. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга - это осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Используется маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно капельно в виде 10-20% р-ра, приготовленного ex tempore на физиологическом растворе или 5% глюкозе. Максимальная разовая доза препарата - 3 г/кг. Однако при его применении следует помнить о таком неприятном феномене, как “симптом отдачи”, то есть повышение внутричерепного давления в среднем на 30-40% от исходного через 45 мин - 2 часа после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во-первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2-3 приема, или, во-вторых, вводить между приемами маннитола, салуретики, например фуросемид в дозе 40 мг внутривенно струйно или в/м на физиологическом растворе. Применение только салуретиков (фуросемида и других), особенно при ишемическом характере инсульта, считается нецелесообразным. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что в свою очередь может способствовать дальнейшему развитию отека мозга.

Кроме маннитола из осмодиуретиков можно использовать глицерин, который не обладает “симптомом” отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р-ра следующего состава (глицерин - 30,0; аскорбинат натрия - 20,0; физиологический раствор - 250,0) в количестве 400-800 мл/сут в течение первых 2-3 дней заболевания. Возможно применение препарата перорально - по 1 г/кг каждые 6 часов.

5. Поскольку неврологический дефицит, возникающий после геморрагических инсультов связан не с самим кровозлиянием, а с ангиоспазмом и ишемией вокруг него, целесообразно применять препараты улучшающие кровоснабжение головного мозга. Предложен специальный препарат, улучшающий мозговое кровообращение - нимотоп (нимодипин), о котором будет сказано ниже. При его отсутствии можно использовать следующие лекарственные средства:

а) эуфиллин 2,4% р-р 10 мл внутривенно струйно или капельно на физиологическом растворе (препарат несовместим с растворами глюкозы!).

б) кавинтон (не ранее чем через 4-5 дней от начала геморрагического инсульта) - в дозе 1-2 мл (10-20 мг) внутривенно капельно на физиологическом р-ре.

6. Купирование рвоты - нейролептики, например по 0,4 - 1 мл 0,5% в/м или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Применение таких препаратов как хлористый кальций, викасол или аскорбиновая кислота для остановки кровотечения при геморрагических инсультах бессмысленно, так как они начинают действовать только через несколько суток.

2. Применение оксибутирата натрия и реланиума в качестве антигипоксантов при ишемическом инсульте возможно лишь при полной уверенности в характере инсульта, так как они могут стушевать картину заболевания.

10.4 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Наиболее часто встречаются мигрень, головные боли напряжения и пучковая головная боль.

Мигрень

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Мигрень - это пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в лобно-височно-теменной области, сопровождающиеся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа.

По классификации выделяют классическую мигрень (мигрень с аурой) и простую (мигрень без ауры).

Аура - предшествующие мигрени различные сенсорные или двигательные нарушения. Различают офтальмическую ауру - гомонимные зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром; гемипарестетическую ауру - парестезии или ощущение онемения, возникающие локально и распространяющиеся медленно на половину тела; паралитическая аура - в виде односторонней слабости в конечностях; афатическая аура - в виде речевых нарушений.

Осложнение мигрени - мигренозный статус - приступы мигрени, следующие один за другим в течение нескольких дней, интенсивная боль часто сочетается с непрекращающейся тошнотой и рвотой.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Все лекарственные средства оказываются тем эффективнее, чем раньше начато лечение. При классической мигрени - на стадии появлении ауры, при простой мигрени - от момента появления головной боли. На высоте приступа большинство медикаментозных средств малоэффективно.

2. Многим больным с редкими приступами мигрени помогают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные: ацетилсалициловая кислота по 500 мг в таблетках или в виде более быстродействующей шипучей формы; парацетамол по 1000 мг; комбинированные препараты - седальгин, спазмовералгин - по 1-2 таблетке. Нередко эти препараты пациенты принимают еще до приезда бригады скорой помощи.

Основная терапия при развернутом приступе:

1. Наиболее эффективным препаратом для купирования приступов мигрени как в ранней, так и развернутой их стадии является суматриптан, который вводится подкожно или перорально. Обычная доза для подкожного введения 6 мг. При необходимости ее вводят повторно через 1 час (суммарная доза не должна превышать 12 мг/сут). Иногда используют более высокие дозы. Персонально по 100 мг; максимальная суточная доза 300 мг с интервалом не менее 2-х часов.

2. Достаточно эффективным средством также являются препараты спорыньи (эрготамин), как в виде монотерапии, так и в сочетании с анальгетиками, седативными и противорвотными средствами. Для лечения мигренозного приступа назначают эрготамина гидротартрат по 1 мг перорально (при необходимости можно повторять каждые 30 минут, но не более 5 таблеток за приступ) или комбинированный препарат кафергот (эрготамин - 1 мг + кофеин 100 мг) по 1-2 таблетки, при необходимости повторять, но также не более 5 таблеток за приступ. Если из-за тошноты или рвоты больной не может применять эрготамин внутрь его вводят парентерально: 0,5-1 мл 0,05% р-ра внутривенно или в/м. Для парентерального применения можно использовать дигидрированный алкалоид спорыньи - дигидроэрготамин по 1 мг п/к, в/м или в/в (предварительно для уменьшения тошноты вводят церукал (метоклопрамид) (5 мг) либо дипразин (25 мг). Если головная боль не прекращается в течение 30 минут, то вводят еще 0,5 мг дигидроэрготамина.

3. В качестве дополнительной терапии для уменьшения тошноты и рвоты, которая может быть вызвана как самим приступом, так и приемом эрготамина, назначают нейролептики, такие как прохлорперазин (компазин) по 5-10 мг в/м, галоперидол по 0,4-1,0 мл 0,5% в/м; метоклопрамид по 10 мг в/м.

4. Поскольку приступы мигрени прекращаются при засыпании, назначают снотворные и седативные средства: реланиум в/м или в/в по 2 мл 0,5% р-ра в/м или флуразепам перорально по 15-60 мг.

5. При тяжелых приступах головной боли и неэффективности вазоконстрикторов (препаратов эрготамина, суматриптана) и угрозе развития мигренозного статуса можно применять наркотические анальгетики кодеин (по 30-60 мг) или морфин (4-8 мг), каждые 3-4 часа.

6. При развитии мигренозного статуса больных необходимо госпитализировать с поддержанием сна в течение нескольких часов или даже дней. Показано внутривенно капельное введение кортикостероидов - преднизолон 30-90 мг; дегидратационная терапия (фуросемид по 40 мг внутривенно); 20 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно струйно.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ МИГРЕНИ

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. При мигрени и особенно при пучковой головной боли противопоказано введение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, эуфиллин), так как они могут провоцировать развитие нового приступа и ухудшать течение настоящего.

2. Ненаркотические анальгетики при пучковой головной боли неэффективны.

3. Введение такого препарата как но-шпа бесполезно при всех видах головной боли.

Пучковая (кластерная) головная боль (болезнь Хортона)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Приступообразные интенсивные головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, протекающие в виде серий (пучков), сопровождающиеся вегетативными проявлениями в лице на стороне боли - покраснение глаза, заложенность одной половины носа; психомоторным возбуждением и, в отличие от мигрени, поражающие преимущественно мужчин. Отсутствие ауры и кратковременность боли усложняют борьбу с приступом.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Основная терапия приступа:

1. Суматриптан по 6 мг п/к обычно купирует приступ в любой его стадии.

2. При отсутствии суматриптана иногда приступ удается оборвать немедленным приемом препаратов эрготамина или внутривенным введением дигидроэрготамина (дозировку см. выше).

Дополнительная терапия при неэффективности вышеназванных средств.

3. Метисергид 4-8 мг/сут перорально.

4. При неэффективности или плохой переносимости метисергида назначают карбонат лития по 300 мг 3-4 раза в сутки.

5. Иногда приступ можно купировать закапыванием в нос 1 мл 4% лидокаина.

6. Есть данные, что ингаляции кислорода в течение 10 мин со скоростью 7 л/мин устраняют головную боль примерно в 80% случаев.

7. При неэффективности других методов купирования приступа можно применить кортикостероиды (например, преднизолон по 30-90 мг внутривенно капельно).

8. При неэффективности вышеперечисленных методов лечения возможно применение наркотических анальгетиков (например, кодеин по 30-60 мг, каждые 3-4 часа).

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОРТОНА

Головные боли напряжения

Эта форма имеет наибольшую распространенность среди других форм головной боли. Боль носит мучительный ноющий характер, захватывает всю голову по типу “шлема”, “каски”, “обруча”, иногда сопровождается чувством тошноты, головокружения. Страдающие описанными головными болями, как правило, имеют и другие признаки эмоциональных нарушений: повышенная раздражительность, сниженное настроение, быстрая утомляемость, плохой сон, выраженные вегетативные нарушения и т. п. Боли могут длиться от нескольких часов до 7-15 дней - эпизодическая форма головной боли напряжения (ГБН), или до года и более - хроническая форма ГБН.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Важнейшее условие успеха - доверие больного. Иногда для существенного уменьшения головной боли достаточно лишь убедить его в отсутствии опасной болезни, развеяв его страхи о возможной опухоли или ином поражении мозга.

2. Иногда при ГБН помогают аспирин или парацетамол (дозировку см. выше), но наиболее эффективным средством являются трициклические антидепрессанты, например амитриптилин по 20 мг (2 мл) в/м или перорально по 1 таблетке (25 мг/сут) с постепенным увеличением дозы до 75-100 мг/сут. Положительный эффект амитриптилина при ГБН обусловлен его анксиолитическим, тимолептическим и выраженным седативным эффектом.

3. В более редких случаях, когда преобладают тревожность и мышечное напряжение рекомендуется сочетание бензодиазепинов, например, диазепама (5-30 мг/сут в/м или п/о) с аспирином или парацетамолом.

Основные дифференциально-диагностические признаки мигрени, пучковой головной боли и головной боли напряжения.

Признак	Болезнь Хортона	Мигрень	ГБН
Локализация	Всегда односторонняя, боли в периорбитальной области	Односторонняя, в ряде случаев двусторонняя	Двусторонняя, преимущественно в лобной и затылочной области
Характер	острый, непереносимый	пульсирующий	ноющий по типу “шлема”, “каски”
Возраст начала болезни	20-50	10-40	20-40
Встречаемость	90% мужчин	65-70% женщин	88% у женщин
Возникновение атак	Ежедневно в течение нескольких недель или месяцев	Интермиттирующее течение с различной частотой (обычно 1-8 раз в месяц)
Сезонность	Как правило весной или осенью	Не отмечается	Не отмечается
Число атак	1-6 в день	1-8 в месяц
Продолжительность боли	10 мин - 3 часа	4-48 часов	от нескольких часов до 13 месяцев
Продром	Отсутствует	Наблюдается в 25-30% случаев	Отсутствует
Тошнота, рвота	Редко	Часто	Редко
Фото/фонофобия	Редко	Часто	Часто
Слезотечение	Часто	Нечасто	Нечасто
Заложенность носа	Часто	Отсутствует	Отсутствует
Птоз	Нередко	Редко	Отсутствует
Полиурия	Нехарактерна	Нередко	Отсутствует
Мышечно-тонический синдром (в мышцах шеи и головы)	Нехарактерен	Редко	Характерен
Эмоционально-личностные нарушения	Психомоторное возбуждение в момент приступа	Редко	Часто - депрессивное или тревожное состояние
Семейный характер	Редко	Часто	Редко
Миоз	Часто	Отсутствует	Отсутствует

10.5 ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и головы, подъемом АД, тахикардией до 120-140 уд./мин, ознобом, похолоданием и онемением конечностей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощущением страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением удушья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Чаще, однако, вегетативные кризы носят смешанный характер, когда признаки симпатической и парасимпатической активации возникают одновременно или следуют один за другим. В зарубежных исследованиях эти состояния обозначают как “панические атаки”.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПАНИЧЕСКИХ АТАК

(1980, Американская ассоциация психиатров)

1. Вегетативные симптомы (сердцебиение, кардиалгии, чувство нехватки воздуха, потливость, чувство жара и холода).

2. Когнитивные (деперсонализация - психопатологическое расстройство самосознания с субъективным чувством отчуждения собственной личности (собственных мыслей, эмоций, действий) осознаваемое и болезненно переживаемое самим больным и т. п.).

3. Аффективные (страхи).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПАНИЧЕСКИХ АТАК

o в приступах - полисистемность.

o эмоционально-аффективный феномен (страх смерти, кардиофобия и т. п.).

o пароксизмальный характер - спонтанное возникновение приступа в течение короткого времени (10 минут).

o функционально-неврологический феномен (ком в горле, нарушения речи, зрения, слуха, судороги, утрата сознания, слабость в левой половине тела, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт).

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Лечение как симпатоадреналового, так и вагоинсулярного кризов следует начинать с внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 0,5 р-ра реланиума или в/м введения 10-20 мг амитриптилина (при наличии у пациента депрессивного фона).

2. Дополнительно при симпатоадреналовой направленности криза применяют β-блокаторы - пропранолол (анаприлин, обзидан) (40-120 мг/сут) сублингвально или перорально или альфа-адреноблокаторы - пирроксан 1-2 мл 1% р-ра в/м или перорально по 30-90 мг/сут. При вагоинсулярном кризе - платифиллин 1-2 мл 0,2% р-ра п/к.

3. Панические атаки требуют наблюдения и лечения у психоневролога с назначением курсов высокопотенцированных бензодиазепинов - альпразолама, клоназепама; трициклических антидепрессантов - амитриптилина, имипрамина; препаратов нормализующих тонус вегетативной нервной системы.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Введение ненаркотических анальгетиков и но-шпы при вегетативных кризах неэффективно.

2. Антигистаминные препараты, такие как супрастин, димедрол не дают заметного эффекта и могут быть использованы только при отсутствии бензодиазепинов и трициклических антидепрессантов.

10.6 ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Вертеброгенный болевой синдром обусловлен грыжами межпозвонковых дисков, остехондрозом, спондилезом позвоночника и миофасциальными болями.

Грыжа межпозвонкового диска - это выпячивание пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал или межпозвоночное отверстие. Выпячивание чаще всего происходит в заднем или заднебоковом направлении. Обычно она представляет собой сплошное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты прорывают заднюю продольную связку и выпадают в позвоночный канал.

Клиническая картина грыж дисков в поясничном отделе проявляется болью в поясничном отделе позвоночника. Обычно она бывает ноющей и постепенно нарастающей, реже острой. Боль иррадиирует в ягодицу и по задней поверхности бедра и голени. Кроме того могут наблюдаться парестезии (онемение, ползание мурашек), снижение, снижение или утрата рефлексов в зоне пораженного корешка. Болевой синдром усиливается при подъеме тяжестей, кашле, чихании.

При грыжах дисков в шейном отделе возникают боли в задней шейной области иррадиирующие в руку. Также могут наблюдаться парестезии, расстройства чувствительности и выпадение рефлексов в зоне пораженного корешка.

Клиническая картина при грыжах в диска в грудном отделе аналогична вышесказанному. Но нужно помнить о том, что боли в грудном отделе позвоночника могут имитировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости.

Симптомы при остеохондрозе и спондилезе обычно такие же, как при грыжах дисков, соответствующих отделов позвоночника, но болевой синдром менее интенсивен.

Миофасциальные боли могут быть одним из симптомов при остеохондрозе и грыжах дисков либо самостоятельным заболеванием, возникшим без дегенеративных изменений в позвоночнике.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Строгий постельный режим 3-5 дней.

2. Щит под матрац, удобное положение в постели.

3. Назначение нестероидных противовоспалительных средств - диклофенак 3,0 (75 мг) в/м или перорально 50-150 мг, разделенных на 2-3 приема. Максимальная суточная доза - 150 мг. Вместо нестероидных противоспалительных средств возможно также использование ненаркотических анальгетиков, например анальгина 50% - 2,0 в/м.

4. Миорелаксирующие средства - реланиум 0,5% 2 мл в/м или пероральные миорелаксанты: сирдалуд по 2 мг 2-3 раза в день или баклофен по 5 мг 2-3 раза в день.

5. При выраженном болевом синдроме применяют трициклические антидепрессанты - амитриптилин 2 мл в/м или перорально 25 мг по следующей схеме 1/4 таблетки утром, 1/4 днем, 1/2 на ночь.

6. Неотложное хирургическое лечение в специализированных нейрохирургических стационарах показано в случае сдавления срединной грыжей диска конского хвоста с развитием парапареза, снижения чувствительности в ногах и нарушения функции тазовых органов.

7. При неэффективности консервативного лечения грыж дисков в течение 3-4 месяцев показано плановое оперативное лечение.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

Назначение спазмолитиков (но-шпа, баралгин) при вертеброгенных болевых синдромах малоэффективно.

Успех восстановительной терапии во многом определяется индивидуальным подбором состава реабилитационных мероприятий. Реабилитационная программа для каждого больного составляется в зависимости от характера неврологических нарушений (наибольшее значение имеет тип двигательных расстройств) и их количественной выраженности (т. е. тяжести соответствующего дефекта).

При всем многообразии описанных выше расстройств, наблюдаемых при различных заболеваниях нервной системы, у больных реабилитационного неврологического отделения можно выделить 5 наиболее часто встречающихся синдромов.

1. Центральный спастический паралич с повышением функции ретикулярной формации ствола головного мозга и двигательных клеток спинного мозга. Синдром спастического паралича наблюдается при большинстве заболеваний центральной нервной системы: в случаях сосудистых, травматических и инфекционных поражений головного и спинного мозга, детского церебрального паралича, при дегенеративно-дистрофическом процессе в шейном отделе позвоночника, сопровождающемся недостаточностью кровоснабжения спинного мозга (ишемической миелопатией), а также при рассеянном склерозе. При заболеваниях головного мозга возникают преимущественно спастические гемипарезы, а поражения спинного мозга приводят к развитию спастических нижних пара- или тетрапарезов. Одновременно нередко имеются и чувствительные нарушения в паретичных конечностях, а для спинальных поражений характерны выраженные вегетативно-трофические и тазовые расстройства.
2. Вялый паралич с преобладанием симптомов нервно-мышечных выпадений: мышечная гипотония, гипорефлексия, двигательные, чувствительные и трофические выпадения. Синдром вялого паралича чаще возникает при заболеваниях периферической нервной системы, первичных или являющихся последствием поражения позвоночника, а также при полиомиелите. В этих случаях развивается характерная картина периферического паралича с частичной или полной реакцией перерождения нервов и мышц. Реже, при поражении двигательных клеток коры головного мозга или их отростков и некоторых заболеваниях мозжечка, наблюдаются вялые параличи центрального происхождения с нерезко выраженными вегетативно-трофическими нарушениями, не сопровождающиеся реакцией перерождения нервов. При поражении нервного корешка, сплетения и периферического нерва соответствующие расстройства возникают в зонах их иннервации, для полиневрита характерны симметричное дистальное (наиболее удаленное от туловища) распределение двигательных, чувствительных и трофических нарушений в виде "носков" или "перчаток", а при полиомиелите наиболее выраженные и несимметрично расположенные двигательные и трофические расстройства локализуются в проксимальных (ближайших к туловищу) отделах. Центральные вялые параличи обычно сопровождаются неврологическими нарушениями в конечностях одной стороны тела.
3. Экстрапирамидный ригидно-гиподинамический синдром возникает при поражении подкорковых двигательных центров, особенно черного вещества. Паркинсонический синдром наблюдается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста и включает триаду основных симптомов: экстрамирамидную мышечную гипертонию (ригидность), снижение общей двигательной инициативы (гиподинамия) и непроизвольные движения в виде общего или местного дрожания (тремор).
4. С практической точки зрения целесообразно также выделить синдромы с преобладанием вегетативно-трофических нарушений. Такие синдромы возникают при некоторых заболеваниях центральной (болезнь Рейно, хроническая недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне головного мозга при шейном остеохондрозе) и периферической нервной системы (каузалгия при ранении некоторых периферических нервов, вегетативные полиневриты и др.). Общими чертами для всех этих разнообразных болезней являются активное вовлечение в процесс вегетативных (главным образом симпатических) нервных волокон, резкие приступообразные обострения (кризы) заболевания, связанные с повышенной нервно-психической или физической нагрузкой, и наклонность к длительному, хроническому течению. В большинстве случаев при синдромах с выраженными вегетативно-трофическими нарушениями наблюдаются боли различной локализации, наклонность к спазмам сосудов, отчетливые трофические расстройства, вестибулярные расстройства в виде приступов головокружений, тошноты, рвоты и т. д. Общие механизмы развития заболеваний с преобладанием синдромов вегетативно-трофических нарушений, во многом сходные причины их обострений и, по существу, единые принципы их восстановительного лечения и делают целесообразным объединение этих во многом различных по своим клиническим проявлениям болезней в одну группу.
5. К заболеваниям, которые требуют применения системы реабилитационных мероприятий, относится эпилепсия, характеризующаяся, как правило, медленно прогрессирующим течением и приводящая к существенному ограничению социально-бытовой активности больных. При своевременно начатом и правильно подобранном лечении удается добиться компенсированного состояния больных и сохранения их трудоспособности.

Описанные выше 5 клинических синдромов позволяют выделить основные типы больных в реабилитационном неврологическом отделении, отличающихся друг от друга х а"р актером наблюдающихся расстройств. Однако при проведении восстановительного лечения не меньшее значение имеет и выраженность таких расстройств, т. е. тяжесть последствий длительных и тяжелых неврологических заболеваний, определяющая степень инвалидизации больных.

Тяжесть состояния больных, поступающих на восстановительное лечение, зависит от ряда факторов. Прежде всего, это выраженность неврологических расстройств - двигательных, чувствительных, трофических, речевых и психических. Как указывалось ранее в настоящей главе, все виды нарушений могут быть менее или более глубокими: парезы или плегии - при двигательных нарушениях, гипе- или анестезия - при чувствительных и т. д. Они могут распространяться на одну или две конечности, половину или все тело больного. В одних случаях имеется какой-либо один вид расстройств (например, ограничение движений), в других - сочетаются различные нарушения (например, двигательные с трофическими и чувствительными).

Однако нередко общее состояние и активность больных с одинаковой выраженностью неврологических расстройств существенно отличаются друг от друга. Одни правильно оценивают свое положение и перспективы, уравновешены, стремятся к получению полноценного восстановительного лечения и по своему физическому состоянию могут принимать активное участие в реабилитационных мероприятиях, а в дальнейшем сами обслуживают себя и нередко возвращаются к общественно полезному труду. Другие пассивны, фиксированы на своих болезненных ощущениях, нередко считают свое положение бесперспективным, избегают активного участия в реабилитационных мероприятиях, оказываются маловыносливыми при их проведении и обычно достигают менее заметного успеха при восстановительном лечении. Такие глубокие различия в уровне социально-бытовой активности зависят от следующих обстоятельств:

1. Наличия или отсутствия реактивно-личностных изменений и психических расстройств, связанных с характером и локализацией основного неврологического заболевания.
2. Воздействия на общее состояние больных сопутствующих заболеваний внутренних органов (сердечнососудистой, дыхательной и др. систем) и опорно-двигательного аппарата (костей, суставов).
3. Возраста больных.
4. Давности основного заболевания и, следовательно, стойкости сформировавшегося физического и морально-психологического дефекта.

В зависимости от глубины нарушения социально-бытовой активности условно можно выделить 3 группы больных с легкими, умеренно выраженными и тяжелыми последствиями основного неврологического заболевания и сопутствующих болезней (чаще - внутренних органов). В большинстве случаев решающую роль в нарушении социально-бытовой активности играют двигательные расстройства. Поэтому для составления индивидуальной реабилитационной программы и правильного учета ее эффективности необходима тщательная оценка состояния больных с двигательными нарушениями в момент поступления на лечение и при его завершении. Ниже приводится схема разделения больных с двигательными расстройствами на 5 категорий в зависимости от тяжести пареза и сохранившегося уровня социально-бытовой активности.

Необходимо подчеркнуть, что большее значение имеют неврологические расстройства в верхней конечности, так как именно рука является органом труда и самообслуживания. Поэтому, например, мы считаем целесообразным отнести плегию руки и глубокий парез ноги к 5-й степени нарушений социально-бытовой активности, а нижнюю параплегию при относительной сохранности функции верхних конечностей - к 4-й степени.

К больным I группы относятся лица с легкими нарушениями социально-бытовой активности, которые в состоянии полностью себя обслуживать: самостоятельно питаются, одеваются, совершают туалет, участвуют в домашнем труде, могут пользоваться телефоном, всеми видами общественного транспорта, писать, читать и т. д. Имеющиеся дефекты сводятся, главным образом, к небольшому ограничению движений, легкому нарушению их координации, снижению мышечной силы, повышенной утомляемости мышц, слабо выраженным чувствительным и трофическим, а в некоторых случаях - и астено-невротическим расстройствам, нарушениям сна, аппетита и общего жизненного тонуса. Такие больные нуждаются не столько в восстановительном лечении в узком смысле, сколько в настойчивом проведении реабилитационных мероприятий, связанных с трудотерапевтической тренировкой, профессиональным переучиванием, трудоустройством с восстановлением их социального положения в обществе. У больных I группы могут быть нарушения социально-бытовой активности 1-й или 2-й степени.

• 1-я степень нарушения: незначительный парез. Полное восстановление всех активных движений и нормального характера ходьбы. Больные удовлетворительно производят разнообразные трудовые операции, причем время их выполнения не превышает продолжительности проведения аналогичной операции здоровым человеком более, чем в 1 1/2 - 2 раза. В более легких случаях больные в состоянии вернуться к выполнявшемуся до заболевания привычному труду, в других - могут после переучивания заниматься облегченным трудом.
• 2-я степень нарушения: легкий парез с восстановлением специализированных движений в кисти при снижении силы и выраженной утомляемости мышц кисти и пальцев. Больные успешно овладевают письмом, пользованием столовыми и бытовыми приборами. В одних случаях больные полностью себя обслуживают, повышение устойчивости походки позволяет им передвигаться без опоры в помещении, а вне помещения - с опорой на палку. В других (более легких) случаях больные не только полностью себя обслуживают, но и активно участвуют в домашней работе (т. е. частично обслуживают свою семью): убирают помещения, моют посуду, участвуют в приготовлении пищи, совершают визиты в магазины и предприятия бытового обслуживания и т. д. Ходьба улучшается настолько, что больной передвигается без опоры на палку как в помещении, так и вне его, однако характер походки все еще остается неправильным (паретический или спастико-паретический тип походки). Во II группу включаются больные с умеренно выраженными нарушениями социально-бытовой активности и более тяжелыми двигательными, чувствительными, трофическими и реактивно-личностными расстройствами. Они в состоянии себя обслуживать лишь частично и нуждаются как в интенсивном восстановительном лечении, так и в реабилитационных мероприятиях, направленных на достижение полного их самообслуживания в семье. У больных I и II групп, как правило, не наблюдается тяжелых психических нарушений. К больным II группы относятся лица с нарушением социально-бытовой активности 3-й и 4-й степени.
• 3-я степень нарушения - умеренный парез. Произвольные движения имеются как в проксимальных, так и в дистальных суставах верхней конечности, что позволяет больному частично себя обслуживать (одевание, туалет, самостоятельное питание, уборка постели и др.). Однако специализированные кистевые и пальцевые операции затруднены (шитье, письмо, завод наручных часов, завязывание шнурков, застегивание пуговиц и т. д.). Ходьба обычно значительно нарушена, однако больные ходят самостоятельно, пользуясь для опоры палкой или костылем.
• 4-я степень нарушения - глубокий парез. Произвольные движения имеются лишь в проксимальных (наиболее близких к туловищу) суставах нижней и верхней конечностей. Больной способен самостоятельно изменять положение в постели (садиться, поворачиваться), но требует постороннего ухода при кормлении, туалете, одевании и т. д. С помощью обслуживающего персонала больные могут ходить в пределах палаты.

III группу составляют больные с наиболее тяжелыми неврологическими расстройствами и нарушениями социально-бытовой активности. Они не могут себя обслуживать и полностью зависят от постоянного постороннего ухода (обслуживания). Тяжесть их состояния часто увеличивается из-за одновременного наличия сопутствующих заболеваний внутренних органов или опорно-двигательного аппарата, а также тяжелых речевых нарушений (сенсорная афазия) и психических расстройств, серьезно затрудняющих их активный контакт с окружающими - обслуживающим персоналом, соседями по палате и родственниками. К больным III группы относятся лица с 5-й степенью нарушений социально-бытовой активности - плегией. Это лица с геми- и тетраплегией, а также с плегией руки и глубоким парезом ноги. В более легких случаях больные сохраняют активный речевой или эмоциональный контакт с окружающими и стремятся к получению полноценного лечения, в более тяжелых - безучастны в отношении окружающих и своего состояния и отрицательно относятся к попыткам проведения активных лечебно-восстановительных мероприятий. Восстановительная терапия больных III группы должна строиться с целью улучшения их общего и неврологического состояния, а в ряде случаев - для достижения больными частичного самообслуживания и снижения их зависимости от постороннего ухода.

Как указывалось в резолюции Пражского совещания (1967) министров здравоохранения и социального обеспечения социалистических стран, под реабилитацией понимают систему мероприятий, направленных на предупреждение развития заболевания, которое может привести к временной или стойкой утрате трудоспособности, и возможно раннее возвращение инвалидов к общественно полезному труду. Таким образом, конечной целью лечения больных в реабилитационном неврологическом отделении является восстановление их трудоспособности. Однако описанные выше различия в исходном состоянии больных во многих случаях вызывают необходимость постановки более скромных задач: чем сильнее выражены нарушения социально-бытовой активности больного в момент поступления в отделение, тем более ограничена возможность приспособления его к окружающей среде и восстановления его социального положения в обществе.

Правильно построенная реабилитационная программа предполагает постепенное, шаг за шагом, уменьшение зависимости больного от внешнего ухода и обслуживания и увеличение его участия в общественно полезном труде.

В соответствии с этим можно выделить 5 основных задач, последовательно реализуемых в процессе реабилитации неврологических больных (в порядке постепенного нарастания уровня их социально-бытовой активности):

1. достижение частичного самообслуживания;
2. полное самообслуживание с освобождением членов семьи от ухода за больным;
3. участие больного в общесемейной домашней работе (помощь в обслуживании занятых на производстве и нетрудоспособных членов семьи);
4. возврат после соответствующего переучивания к общественно полезной трудовой деятельности при облегчении ее характера;
5. возвращение к полноценному труду по своей специальности.

В заключение необходимо подчеркнуть, что процесс приспособления к окружающей среде больного, страдающего стойкими последствиями тяжелых и хронических неврологических заболеваний, протекает медленно. Поэтому лечебно-тренировочный процесс должен быть непрерывным и длительным: повторные курсы лечения в реабилитационном отделении следует дополнять проведением восстановительных мероприятий в поликлинике (или в поликлиническом отделении реабилитационного центра) и трудотренировочными занятиями в лечебно-производственных мастерских или специальных цехах промышленных предприятий. Только такая преемственность и непрерывность при реализации реабилитационной программы может обеспечить последовательное выполнение этапных задач восстановительного лечения.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Неврологические синдромы и реабилитация" и другие