27-04-2015, 15:08

Описание

Развитие (рис. 22.1)


Реакция зрачка на свет отсутствует у новорожденных с возрастом гестации менее 29 недель. При гестационном возрасте 31-32 недели реакция зрачка на свет, как правило, сохранена.

Зрачок при рождении имеет маленький диаметр, что, очевидно, связано с ослабленным тонусом симпатической иннервации. У недоношенных детей с гестационным образом менее 32 недель формирование зрачка еще незакончено. Мидриаз не является прямым признаком повреждения центральной нервной системы, вялые реакции зрачка не являются непосредственным свидетельством расстройства афферентной иннервации.

Врожденные и структурные аномалии

Врожденные, структурные аномалии зрачка и патология его развития включают следующие состояния:
  • аниридия;
  • микрокория (врожденная идиопатическая ее форма);
  • поликория и корэктопия;
  • колобома;
  • персистирующая зрачковая мембрана;
  • врожденный мидриаз и миоз;
  • неправильная форма зрачка.
Патология афферентной иннервации зрачка
Амавротический зрачок
Реакция зрачка на свет при слепоте отсутствует. Если потеря зрения односторонняя, то при освещении пораженного глаза зрачок не реагирует на свет, но при направлении светового пучка на видящий глаз оба зрачка быстро сужаются. Если зрение в связи с патологией переднего отдела зрительного пути или заболеванием сетчатки отсутствует на обоих глазах, то при недавнем процессе оба зрачка обычно расширены, а при длительно существующей слепоте зрачки имеют обычный диаметр. Зрачки могут сохранять реакцию на ближний стимул.

Афферентное расстройство содружественной реакции зрачка на свет (симптом Маркуса Гунна )
Афферентное расстройство содружественной реакции зрачка наблюдается при одностороннем заболевании сетчатки и зрительного нерва, у больных с амблиопией, но никогда не встречается при заболеваниях роговицы, катаракте, кровоизлияниях в стекловидное тело и нарушениях в макулярной области.

Исследование проводят в слабо освещенной комнате. Яркий световой пучок направляют по очереди на каждый глаз. Ребенок должен в течение всего времени исследования смотреть вдаль. Сначала, на протяжении нескольких секунд, освещают лучший (или здоровый) глаз, а затем быстро переводят луч света на худший глаз. Если проводимость пупилломоторных волокон на втором глазу хуже, то оба зрачка расширятся, независимо от наличия светового стимула. Афферентное расстройство содружественной реакции зрачка - чувствительный тест даже у детей, положительный результат при этом исследовании не редкость даже при нормальной остроте зрения и сохранном цветовом зрении, в частности при компрессионных расстройствах.

Повреждения всего зрительного тракта могут сочетаться с легким контрлатеральным афферентным расстройством содружественной реакции зрачка, редко выявляемым на практике. Заболевания хиазмы не сопровождаются симптомом Маркуса Гунна.

Нарушения взаимосвязи между реакциями зрачка на свет и на аккомодационный рефлекс
Когда зрачковая реакция лучше выражена на аккомодационный рефлекс, чем на свет, речь идет о нарушении взаимосвязи между этими состояниями. Для того чтобы удостовериться в наличии этого расстройства, необходим яркий свет. По-видимому, нарушение возникает в результате повреждения пупилломоторных волокон в спинном мозге, на участке локализованном между местом их ответвлением от зрительного пути, но до их соединения с волокнами аккомодационного рефлекса в ядрах Эдингера-Вестфаля (Edinger-West- phal).

Симптом Аргайла Робертсона (Argyll Robertson)
Зрачок маленького диаметра, неправильной формы, аккомодационный рефлекс более живой, чем реакция зрачка на свет. Расширение зрачка замедлено по сравнению с нормой. При осмотре на щелевой лампе часто выявляется атрофия радужки. Патология обычно наблюдается у взрослых при третичном сифилисе, но может встречаться у детей и подростков на фоне врожденного сифилиса. Есть сообщения о возможности проявления псевдосимптома Аргайла-Робертсона у больных диабетом после достижения 20-летнего возраста. Зрачок при этом сохраняет обычный диаметр.

Синдром Сильвиева водопровода
Компрессия дорсальной части среднего мозга растущей опухолью (пинеаломой, эпиндимомой, трилатеральной ретинобластомой, грануломой) может вызвать нарушение взаимосвязи аккомодационного рефлекса с реакцией зрачка на свет. В таких случаях зрачок в состоянии покоя имеет увеличенный диаметр.

Сопутствующие симптомы включают парез вертикального взора, ретракцию век, расстройство аккомодации, конвергенционно-ретракционный нистагм и косоглазие на фоне паралича конвергенции.

Сегментарные реакции зрачка
В некоторых обстоятельствах один из сегментов сфинктера радужки начинает реагировать более интенсивно, чем другие. Это явление встречается при следующих состояниях.

Синдром Эйди (Adie) (тонический зрачковый синдром)
Синдром иногда проявляется у детей, но чаше возникает в старшем возрасте, особенно у молодых женщин. Обычно расстройство имеет односторонний характер, хотя иногда наблюдают и двустороннюю патологию. На пораженном глазу при остром процессе зрачок имеет несколько больший диаметр, чем на здоровом глазу, а в темноте расширяется медленнее.

Может присутствовать сегментарный паралич зрачкового сфинктера с замедленной и волнообразной реакцией зрачка на свет. Сочетается с расстройством аккомодации, более выраженным в острой фазе заболевания, но постепенно, через 1-2 года, исчезающим. При гинерметропической рефракции необходимо учитывать возможность появления анизометропической амблиопии.

Другие симптомы, сочетающиеся с синдромом тонического зрачка

  • снижение чувствительности роговицы на пораженном глазу;
  • сниженные рефлексы конечностей.
Денервациониая гиперчувствительность при этом синдроме может быть продемонстрирована сохранной реакцией зрачка при инсталляции таких слабых растворов, как 0,1% раствор пилокарпина и 2,5% раствор метахолина. Предполагаемой причиной повреждения выступает поражение цилиарного ганглия нейротрофическими вирусами. У детей замечена связь заболевания с ветряной оспой (рис. 22.2).


Синдром тонического зрачка при другой патологии
Существуют разнообразные причины повреждения цилиарного ганглия и возникновения близкого к синдрому Эйди состояния:
  • опухоли орбиты;
  • сифилис;
  • диабет;
  • синдром Гийена-Барре (Guilliain-Barre);
  • синдром Миллера-Фишера (Miller-Fischer);
  • паидисаутономия;
  • наследственная сенсорная нейропатия:
  • болезнь Шарко-Мари-Тута (Charcot-Marie- Tooth);
  • отравление трилеиом;
  • паранеопластическая болезнь с вегетативной нейропатией и хронической рецидивирующей полинейропатией.
Парез III пары черепно-мозговых нервов (рис. 22.3)


При полном парезе III пары черепно-мозговых нервов зрачковые реакции отсутствуют, но в случаях частичного пареза может сохраняться замедленная, волнообразная зрачковая реакция. Возможно искажение регенераторного процесса (рис. 22.4).


Корэктопия вследствие поражения среднего мозга
Повреждение волокон III черепно-мозгового нерва, особенно в пределах среднего мозга, обусловливает появление волнообразной реакции зрачка и изменение его локализации со смещением зрачка вверх или медиально.

Эпизодическая зрачковая дисфункция («прыгающий» зрачок)
Проявляется эпизодическим мидриазим, продолжающимся от нескольких минут до нескольких недель и, как правило, сопровождается затуманиванием зрения и головными болями.

Имеются сообщения о возможности изменения формы зрачка на фоне спазмов дилятатора радужки у молодых здоровых людей. Зрачок на несколько минут может вытянуться в каком-нибудь одном направлении, принимая очертания головастика. Расстройство обусловлено совокупностью причин, что и порождает возникновение категории больных с «прыгающим» зрачком.

Парадоксальная реакция зрачка
Необычный феномен, при котором размер зрачка на свету больше, чем в темноте. Впервые это состояние было описано как патогномоничное врожденной стационарной ночной слепоте. Позже появились сообщения о связи этого расстройства с патологией колбочкового аппарата сетчатки, амаврозом Лебера, доминантной атрофией зрительного нерва и даже с амблиопией. Наличие парадоксальной зрачковой реакции у маленьких детей с нистагмом является показанием к исследованию электроретинограммы.

Синдром Горнера
Синдром Горнера представляет собой нарушение симпатической иннервации глазного яблока. В симптомокомплекс синдрома входят: Миоз. Реакция зрачка на свет и аккомодационный рефлекс не изменены. Расширение зрачка в темноте замедлено или отсутствует.
Птоз. Как правило, встречается птоз верхнего века 1-2 мм, сопровождающийся подъемом нижнего века на 1 мм. Сужение глазной щели создает впечатление наличия энофтальма. Гетерохромия.

В некоторых случаях врожденного синдрома Горнера встречается более светлая окраска радужки на пораженной стороне. Однако данный симптом нельзя расценивать как патогиомоничный для врожденного синдрома Горнера. Описаны случаи гетеро хромии и у больных с приобретенным рас стройством (рис. 22.5).


Отсутствие потоотделения. Преганглионарное расстройство, связанное с повреждением нейронов первого и второго порядка. Нарушается процесс потоотделения на иненлатеральной стороне лица, вызывая приливы крови к лицу, конъюнктивальную инъекцию и затруднение носового дыхания.

Для подтверждения синдрома Горнера проводят фармакологические пробы с применением следующих препаратов:

  1. Кокаин - при синдроме Горнера неспособен расширить зрачок.
  2. Гидрокснамфетамин - при повреждении нейронов первого и второго порядка способствует расширению зрачка, но неэффективен при постганглионарном расстройстве.
  3. Адреналин 0,1% - не может полноценно расширить зрачок, но оказывает действие при постганглионарном синдроме Горнера с депривационной гиперчувствительностью.
Синдром Горнера бывает врожденным и приобретенным. Врожденный синдром Горнера подразделяют па три типа.
  1. Родовая травма внутренней сонной артерии и ее симпатического нервного сплетения. В анамнезе, как правило, присутствует применение щипцов в родах. У этих детей наблюдается постганглнонарный синдром Горнера.
  2. Родовая или хирургическая травма преганглионарного симпатического пути. В эту группу входят больные с повреждением плечевого сплетения, известным под названием парез Кламке.
  3. Больные с проявлениями синдрома Горнера и отсутствием родовой травмы в анамнезе, но с клинической симптоматикой повреждений области периферического и/или верхнего шейного ганглия. Для этих больных патогиомонично ипсилатеральное отсутствие потоотделения.
Приобретенный синдром Горнера характеризуется аналогичной локализацией повреждений симпатического проводящего пути.

Включает:

  1. Центральные повреждения. Встречаются при травме ствола мозга, опухолях, пороках развития сосудистой системы, инфарктах, кровоизлияниях, енрингомегалии и у коматозных больных.
  2. Прегаиглионарные повреждения. Наблюдаются при травмах шеи, непробластоме и других опухолях области шеи.
  3. Повреждения постганлионарного нейрона верхнего шейного ганглия. Возникают при патологии кавернозного синуса, нейробластоме и травме.
Синдром Горнера у детей в большинстве случаев имеет врожденную природу. Однако есть сообщения о наличии опухолей у детей с врожденным синдромом Горнера. Поэтому в некоторых случаях врожденного синдрома Горнера, как и при приобретенном синдроме, рекомендовано проведение рентгенограммы грудной клетки, томограммы головы и шеи и 24-часового катехоламннового теста на наличие пейробластомы (рис. 22.6).


Расстройства парасимпатической иннервации
В большинстве случаев периферической дисфункции III пары черепно-мозговых нервов сопутствуют нарушения функции наружных глаз- пых мышц и век. В результате пареза III пары черепно-мозговых нервов может возникнуть изолированная внутренняя офтальмоплегия. Распространенной причиной этого расстройства является избирательная компрессия пупилломоторных волокон, расположенных по периферии нерва.

Фармакологические препараты

На размер и реакцию зрачка оказывают влияние многочисленные фармакологические средства. Эти препараты назначают как в виде инсталляций, так и для общего применения.

Препараты, расширяющие зрачок
Парасимпатолитики
Эти препараты расширяют зрачок и вызывают циклоплегию. Их применение может осложниться расстройством дыхания у детей с врожденной гиповентиляцией центрального происхождения или припадками при мозговых расстройствах.

Наиболее часто используют:

  • атропин 0,5-1,0%;
  • гоматропин 2%;
  • циклопентолат 0,5-1%;
  • тропикамид 1%;
  • гиосцин 0,5%.
Симпатомиметики
Вызывают мягкое расширение зрачка, не влияя на аккомодацию. У новорожденных эти препараты надо использовать с огромной осторожностью и в низком разведении, так как они влияют на кровяное давление и частоту пульса.

К этим препаратам относят:

  • адреналин 0,1-1,0%;
  • фенилэфрин 2,5-10%.
Препараты, суживающие зрачок
Холинэргетики
Чаще всего для сужения зрачка при лечении глаукомы применяют 1-4% пилокарпин. Однако препарат малоэффективен в случае инфантильной глаукомы.

Антихолинэстеразные препараты
Эти препараты применяют для лечения глаукомы и аккомодационного косоглазия.

К ним относят:

  • фосфолина иодид (Экотиопат) 0,03-0,125%;
  • эзерин 0,5%;
  • изофлюоропат 0,025%.
Симпатолитики
Включают:
  • гуанитидин (Исмелин) 5% - иногда используют для лечения ретракции век при гипертиреозе;
  • тимоксамин 1%.
Препараты общего действия
Атропин, скополамин и бензтропин расширяют зрачок и вызывают паралич аккомодации при адекватной дозировке. Хорошо известно, что семена дурмана, ягоды белладонны и белены вызывают серьезные отравления с летальными исходами. Мидриаз при инстилляциях атропина и атропиноподобных веществ не нейтрализуется закапыванием 1% пилокарпина, но может вызвать общее отравление.

Некоторые антигистаминные препараты и антидепрессанты вызывают мидриаз.

Героин, морфин и другие опиаты, марихуана и некоторые другие психотропные препараты вызывают двустороннее сужение зрачка.

Патология аккомодационного рефлекса

Врожденное отсутствие
В некоторых случаях расстройство аккомодационного рефлекса присутствует с рождения. При этом, помимо отсутствия аккомодации и ослабленной конвергенции, выявляют отсутствие сужения зрачка при стимуле к аккомодации, хотя реакция зрачка на свет сохраняется. Причина расстройства неизвестна, однако существуют предположения о его периферическом происхождении и связи с патологией цилиарного тела или хрусталика.

Приобретенные расстройства
Синдром Сильеиееа водопровода (Парино)
Грубые изменения аккомодации у недоношенных - один из симптомов опухолей, возникающих в среднем мозге и сопровождающихся такими классическими проявлениями, как конвергенционно-ретракционный нистагм, расстройства вертикального взора, ретракция век, нарушения конвергенции, патологические изменения реакции зрачка на свет и аккомодацию.

Общие заболевания
Ботулизм, дифтерия, диабет, травма головы и шеи могут стать причиной расстройства аккомодации, как изолированного, так и сочетающегося с нарушениями движений глазного яблока и конвергенции. Есть сообщения о нарушениях аккомодации при болезни Вильсона.

Заболевания глаза
Дефекты аккомадации наблюдаются у детей с тяжелыми иридоциклитами, дислокацией хрусталика, большими колобомами, буфтальмом, миопией высокой степени и травмой глаза, включая хирургию отслойки сетчатки.

Другие неврологические причины
Нарушения аккомодации часто сопутствуют тоническому зрачку при синдроме Эйди и параличу III пары черепно-мозговых нервов.

Фармакологические препараты
См. выше.

Психогенные факторы
У подростков могут возникать трудности с чтением без каких-либо органических причин. Правильный подход к ребенку помогает добиться нормального аккомодационного ответа.

Аккомодация у школьников
Хотя у здоровых детей область аккомодации не изменена, в ряде случаев у школьников может появиться патологически низкая амплитуда. Неизвестно, существует ли статистическая связь между низкой амплитудой аккомодации и неспособностью к обучению.

Спазм аккомодации
Спазм аккомодации заключается в эпизодическом сочетании аккомодационной псевдомиопии, ослабления конвергенции и сужения зрачков. Больные предъявляют астенопические жалобы, включающие затуманивание зрения, двоение и боль в глазах. Расстройство может быть вызвано гиперкоррекцией миопических больных, но в большинстве случаев органической патологии не обнаруживается. По-видимому, феномен имеет психогенный характер.

Однако в некоторых случаях спазм аккомодации сопровождает такие серьезные заболевания, как:

  • нейросифилис;
  • миастению gravis;
  • рассеянный склероз;
  • энцефалит.

Анизокория

Анизокория (различный диаметр зрачков) часто встречается в детском возрасте и вызывает необоснованные волнения. В большинстве случаев явление имеет физиологическую природу.

Физиологическая анизокория
Нередко наблюдается у здоровых людей. Различие в размере зрачков, находящихся в состоянии покоя, редко превышает 1 мм. Различие в размере сохраняется как на свету, так и в темноте. Этот симптом важен при дифференциальном диагнозе с синдромом Горнера или парасимпатическим нарушением.

Если у больного синдром Горнера, различие в размере зрачков будет максимальным в темноте. При расстройстве парасимпатической иннервации разница в размере зрачков наиболее выражена на ярком свету. И, наконец, при физиологической анизокории различие между диаметрами зрачков сохраняется неизменным независимо от интенсивности освещения.

У здоровых людей состояние наиболее широких зрачков приходится на 9-12-летний возраст (средний диаметр зрачка составляет 5 мм). С 10-14-летнего возраста отмечается непрерывное уменьшение величины зрачков. В возрасте 15-24 лет средний диаметр зрачков составляет 3,5-4 мм; 24-50 лет - 3 мм. У людей в возрасте 50-80 лет зрачки по диаметру относительно узкие (2,63 ± 0,06 мм) и претерпевают дальнейшее незначительное сужение, показатель которого за каждые пять лет - от 1 до 4% своего диаметра.
Патология реакции зрачка подразделяется на амавротическую, паралитическую и рефлекторную неподвижность зрачка.
Амавротическая неподвижность зрачка развивается при поражении сетчатки и зрительного нерва при отсутствии зрения. При этом в слепом глазу зрачок широкий, отсутствует прямая реакция на свет, но сохранена содружественная, так как центробежная часть зрачкового рефлекса сохранена. В другом глазу сохранена прямая реакция зрачка на свет, но отсутствует содружественная.
Для рефлекторной неподвижности зрачка характерно поражение обоих глаз с отсутствием прямой и содружественной реакции зрачков на свет и их неравномерным расширением (анизокорией). Этот вид патологии развивается при ядерном поражении глазодвигательного нерва при интоксикациях, отравлениях, сифилисе, диабете, опухолях четверохолмия, сирингомиелии и другой патологии.
Паралитическая неподвижность зрачка возникает при поражении центробежной части зрачкового рефлекса (глазодвигательного нерва, цилиарного узла, сфинктера зрачка), при этом на стороне поражения развивается мидриаз, отсутствие прямой и содружественной реакции с сохранением этих реакций на другом глазу.

Расширение зрачка (Мидриаз)

Мидриаз может возникать вследствие нескольких причин:

  • паралича сфинктера зрачков, связанного с поражением парасимпатической зрачковой иннервации (реакция зрачков на свет отсутствует);
  • раздражения симпатической зрачковой иннервации - спастический вариант мидриаза (реакция зрачков на свет сохранена);
  • дисфункции сфинктера зрачков на свет, что может быть обусловлено выпадением афферентных зрачковых нейронов, и в меньшей степени - мезэнцефальных вставочных нейронов. В этом случае инсталляция пилокарпина вызывает резкое сужение зрачков.

Физиологическое расширение зрачка может быть обусловлено следующими факторами.

  1. Возрастной фактор. У подавляющего большинства здоровых детей и юношей зрачки расширены. Глаза в этот период жизни имеют характерный блеск, что указывает на активную деятельность сердца.
  2. Фактор боли. Многие болевые синдромы сопровождаются мидриазом из-за повышения секреции адреналина. Кратковременное двустороннее расширение зрачков на 1-2 мм наблюдается в ответ на болевое раздражение кожи, яичка (яичково-сердечный рефлекс), при механическом раздражении стенки глотки (зрачковый глоточный рефлекс), раздражении роговицы, конъюнктивы, кожи век (зрачковый тригеминальный рефлекс).
  3. Эмоциональный фактор. Радость, страх, раздражение, гнев, возмущение и многие другие эмоционально насыщенные состояния способны вызвать мидриаз. Все они связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы и хорошо известны врачам и физиологам.
  4. Рефракционный фактор. Из-за нарушения рефракции зрачки у миопов шире, чем у эмметропов, а у последних шире, чем у гиперметропов.
  5. Улитко-зрачковый и вестибуло-зрачковый факторы. В ответ на звук и раздражение вестибулярного аппарата вначале возникает кратковременное и нерезкое сужение зрачка, сменяющееся медленным и значительным по диапазону расширением зрачка. Мидриаз сохраняется в течение нескольких секунд.
  6. Мидриаз при анестезии. В I и IV стадии наркоза отмечаются широкие зрачки. Возникающий мидриаз имеет различное происхождение. В I стадии он объясняется эмоциональным стрессом, в IV - передозировкой анестетика и опасной для жизни функциональной торпидностью мезенцефальных отделов мозга.
  7. Промортальный мидриаз. В момент смерти зрачки резко расширяются. С мидриазом человек уходит из жизни, совершая переход от клинической к биологической смерти. После смерти зрачки суживаются. Сужение зрачков начинается спустя 2-3 часа после прекращения жизни.

Синдромы, сопровождающиеся патологическим мидриазом

Симптом двустороннего расширения зрачка возникает под влиянием различных этиологических и патогенетических факторов, а также фармакологических препаратов.


К заболеваниям и синдромам, при которых развивается двусторонний мидриаз, относят:

  • интоксикации - расширение зрачков происходит под воздействием больших доз алкоголя (может быть мидриатический и миотический вариант), двусернистого углерода, динитрофенола;
  • ботулизм (гл. 4);
  • различные виды комы - тиреотоксическая, эпилептическая, эклампсическая, печеночная, гипохлоремическая и некоторые другие;
  • синдром Редлиха - характеризуется мидриазом и исчезновением реакции зрачков на свет при истерическом припадке, сопровождающемся сильным мышечным напряжением;
  • симптом Флатау - является признаком менингита и заключается в расширении зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы;
  • висцеральные заболевания - расширение зрачков имеет место при лихорадящих состояниях, острых воспалительных процессах, артериальной гипертонии, явлениях диспноэ, висцеральных и неврологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом.

{module директ4}

Двустороннее расширение зрачка с сохранением зрачковых реакций возникает в ответ на болевое раздражение кожи, яичка, стенки глотки, роговицы, конъюнктивы, при глубоком вдохе или стрессе. В этом случае расширение зрачка незначительное (увеличивается на 1-2 мм) и носит кратковременный характер. Более продолжительный мидриаз возникает при бешенстве, острых заболеваниях органов грудной и брюшной полости, вследствие раздражения периферического симпатического пупилломоторного пути (сердечно-легочная патология, холицистит, аппендицит и т.д.), а также вследствие симпатикотонии при развитии симпатико-адреналового гипоталамического криза (синдром Кеннона).
Двусторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при врожденной гипоплазии сфинктера зрачка (синдром овального зрачка), различных видах комы, коллапсе и обмороках, дислокации головного мозга, опухолях четверохолмия, алкоголизме, психических расстройствах, эпилепсии, инфекционных заболеваниях (ботулизм, поздние стадии сифилиса) и отравлениях (метиловый спирт, угарный газ, дихлорэтан, семена дурмана, ягоды белладонны и белены).
Двусторонний мидриаз может возникать при системном применении некоторых препаратов (хлорамфеникол, гексаметоний, хинин, макролиды, адреналин, фенилэфрин, клонидин, кокаин, допамин, тира-мин, атропин и другие М-холиноблокаторы).
Симптом одностороннего расширения зрачка представляет интерес для топической диагностики заболеваний ЦНС при следующих видах патологии:

  • синдром Пти (обратный синдрому Бернара-Горнера) характеризуется триадой симптомов - одностороннее расширение зрачка без нарушения зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, экзофтальмом и расширение глазной щели на стороне очага поражения. Обусловлен раздражением симпатической иннервации глаза - чаще в цилио-спинальном центре, при этом наблюдаются два симптома Роке (первый обусловлен туберкулезом верхушки легкого, второй - заболеваниями сердца и аорты), симптом Бухмана и некоторые другие;
  • паралич глазодвигательного нерва - характеризуется восемью симптомами: мидриазом, птозом, расходящимся косоглазием, диплопией (при поднятом верхнем веке), параличом аккомодации (вследствие чего возникает ухудшение зрения на близкое расстояние), ослабление конвергенции, легким экзофтальмом, ограничением движений глаза вверх, кнутри и отчасти книзу. При этом на больной стороне прямая и содружественная реакция зрачка на свет отсутствует. Указанный паралич может быть ядерным - в покрышке ножки мозга (в месте расположения ядер III пары) и стволовым - по ходу самого нерва;

При их дифференциации следует учитывать, что ядерный паралич бывает, как правило, неполным, а птоз появляется по времени последним. При стволовом параличе первым возникает птоз и поражаются как наружные, так и внутренние мышцы глаза, т.е. наблюдается полный паралич. Паралич II 1-й пары черепно-мозговых нервов возникает при расстройствах мозгового кровообращения, энцефалитах, базальных арахноидитах, травмах черепа, опухолях мозга;

  • синдром Нотнагеля характеризуется параличами глазодвигательного и блокового нервов (II и IV пары ЧМН), атаксией, снижением слуха и вертикальным нистагмом. Наблюдается при поражении четверохолмия;
  • синдром верхней глазничной щели, или Рохон-Дювинью (места прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов и верхней ветви тройничного нерва) - характеризуется сочетанием полной офтальмоплегии: тотальной неподвижности глазного яблока за счет поражения всех глазодвигательных нервов с анестезией роговицы, кожи верхнего века и лобно-височной области. При распространении процесса на зрительный нерв может наступить амавроз. Наблюдается при опухолях, арахноидитах, менингитах и травмах в области верхней глазничной шели;
  • синдром наружной стенки пещеристого синуса, или синдром Фуа (место прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов, верхней ветви тройничного нерва, коллектора венозных пещеристых сосудов) - возникает застой лицевых вен окологлазничной области с образованием колоссального отека половины лица и выраженного выпячивания (протрузии глазного яблока). Также может быть симптом «очков». Наблюдается при опухолях гипофиза, аневризмах внутренней сонной артерии, переломах основания черепа, нагноении основной пазухи, тромбозе пещеристого синуса, гнойном отите с переходом процесса на переднюю черепную ямку;
  • альтернирующий паралич Вебера - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга;
  • альтернирующий паралич Бенедикта - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и мозжечковой атаксии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга с захватом красного ядра;
  • неврит зрительного нерва - характеризуется снижением остроты зрения, мидриазом, дальтонизмом, исчезновением прямой реакции зрачка на свет при сохранении содружественной реакции. Нередко может быть первым признаком рассеянного склероза;
  • сотрясение головного мозга - односторонний мидриаз указывает либо на субдуральную гематому, либо на отек мозга.
  • симптом К. Бэра - широкий зрачок и заметное расширение глазной щели обнаруживают на стороне трактусовой гемианопсии при интракраниальном новообразовании;
  • симптом Говерса - парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза наблюдается при церебральном сифилисе и спинной сухотке.

Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением формы зрачка, возникает вследствие контузии глазного яблока, острого приступа закрытоугольной глаукомы. В этом случае причиной расширения зрачка является непосредственное повреждение его сфинктера.
Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при повреждении III пары черепно-мозговых нервов в области верхней глазничной щели (травмы, опухоли, кисты, воспалительные процессы орбиты), а также при тоническом зрачковом синдроме Эйди, синдромах сильвиева водопровода и «прыгающего» зрачка, при геморрагических и ишемических нарушениях мозгового кровообращения, травмах головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление), при церебральном сифилисе (парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза).
Односторонний мидриаз без нарушения зрачковых реакций встречается при синдромах Пти, Роке, Бухмана, поражении цилиарного узла при вирусных заболеваниях (герпес, грипп), травмах и воспалительных процессах орбиты и придаточных пазух носа.

Сужение зрачка (миоз)

Миоз развивается при поражении или раздражении вегетативной иннервации зрачков. Различают паралитический миоз, который возникает при поражении дилататора зрачка вследствие блокады его симпатической иннервации, и спастический миоз, связанный со спазмом сфинктера зрачка вследствие раздражения его парасимпатической иннервации.

Физиологическое сужение зрачка может быть обусловлено несколькими факторами.

  1. Конституциональный фактор. В темных, гиперпигментированных радужках зрачок более узкий, чем в светлых. Возможно, это связано с энергетически более сильным сфинктером зрачка у темноглазых людей (Е.С. Вельховер, 1992).
  2. Возрастной фактор. У новорожденных миоз обусловлен превалированием тонуса парасимпатической нервной системы. У пожилых людей также наблюдается миоз, но он обусловлен атрофией радужки.
  3. Фактор действия. В момент атаки у борцов наблюдается сильный миоз.
  4. Фотомоторный фактор. Сужение зрачков возникает при любом повышении освещенности глаз, и чем выше интенсивность света, тем более он выражен,
  5. Рефракционный фактор. При гиперметропической рефракции зрачки обычно уже, чем при эмметропии, а при данном виде рефракции они уже, чем при миопии.
  6. Ваготонические факторы. К ним относятся состояния транзиторной парасимпатикотонии: период после приема пищи, умственно-физическая усталость у спокойных, жизнерадостных и доверчивых субъектов, а также анестезия в III стадии глубокого сна и глубокий выдох.

Научный термин для расширения зрачка - мидриаз. О мидриазе говорят при расширении зрачка от 4 мм и более. Расширенные зрачки - это не всегда признак патологии. В норме человеческий глаз реагирует на внешние и внутренние факторы напряжением или расслаблением круговой и радиальной мышц . Круговая мышца приводит к сужению и называется сфинктером, а радиальная его расширяет и именуется дилататором.

Изменение диаметра происходит в ответ на стресс, эмоциональный подъем, волевое решение человека, при приближении предмета и уменьшение освещенности в окружающей среде. Если зрачки расширяются от 4 мм до 8 мм одинаково на обоих глазах, сохраняется естественная реакция на свет, то говорят о физиологическом мидриазе. Если зрачок оказался расширен на одном глазу, его размеры более 8 мм, и реакция на свет слабая или отсутствует - это повод, как считает obaglazа.ru, обратиться к специалисту за консультацией.

Опасность постоянного расширения зрачков

Немного расширенные зрачки в детском и подростковом возрасте может быть свидетельством лабильности нервной системы. Такое состояние требует исключения патологии нервной системы и наблюдения у специалиста. Обычно угрозы не несет.

У взрослых мидриаз должен вызвать тревогу . Постоянно расширенные зрачки приводят к тому, что слишком большое количество световой энергии попадает на сетчатку, это вызывает дискомфорт и со временем гибель части палочек и колбочек. Стимптоматически мидриаз проявляется, как обильное слезотечение на свету, болевые ощущения в глазах, человеку трудно находиться в ярко освещенном помещении, способность видеть в сумерках снижается. Если аномалия не диагностируется и не лечится, то при длительном течении патологии снижается острота зрения, и развиваются другие офтальмологические болезни (например, сетчатки). МКБ-10 кодирует эту патологию индексом H-57.0.

Симптомы

Основной признак, по которому можно дифференцировать патологически расширенные зрачки - это реакция на свет. Если диаметр «черного круга» активно уменьшается при попадании в глаз направленного потока света, скорее всего, патология отсутствует. Если расширение слабое или отсутствует - это признак патологии. Основные симптомы зависят от формы заболевания и от того, какая причина его вызвала. В общем случае могут наблюдаться нарушение зрачковой реакции:

  • на приближение или отдаление предметов изменение формы зрачка на овальную или грушеподобную;
  • снижение или отсутствие реакции на свет;
  • изменение подвижности глазного яблока.

После травмы обычно развивается светобоязнь, текут слезы, болит поврежденный глаз при нагрузке (чтении, письме), быстро устает, регистрируется слабая реакция на фотораздражители. Изменения могут быть как временными, так и постоянными. При паралитической форме процесса реакция на свет отсутствует полностью, может наблюдаться опущение и (расходящееся). При спастической форме реакция на предметы и фотостимулы частично сохранена.

Причины патологического мидриаза

Увеличить зрачок может парез или паралич одной из мышц, управляющей размером отверстия. Это патологический мидриаз, который разделяют на следующие виды:

  • паралитический;
  • спастический;
  • травматический.

Паралитический

Возможна ситуация, когда зрачки расширены из-за паралича мышцы-сфинктера. К этому приводит интоксикация и поражение ЦНС. Интоксикацию вызывает отравление химическими веществами и газами (углекислый газ, хинин, наркотические вещества), токсинами бактерий. При инфекционных заболеваниях (ботулизм, третичный сифилис, гнойный менингит) поражается ЦНС. Причиной подобной патологии может стать острый приступ глаукомы. Расширяются зрачки и по причине спазма дилататора, это спастический вид патологии. К такому состоянию приводят заболевания внутренних органов (гепатобилиарной системы, миокарда, легких, почек) и поражения шейно-грудной части спинного и головного мозга в результате инфекции (менингит, полиомиелит).

Спастический

Расширяться один зрачок может вследствие механического раздражения симпатического нерва в шейной зоне, при шейном лимфадените и воспалении верхушки легкого. Односторонний мидриаз бывает при синдроме Холмс-Ади. Для этого типа патологии характерна замедленная односторонняя зрачковая реакция на свет. Синдром чаще всего возникает в результате воспалительных процессов, затрагивающих . Кластерный синдром (приступы головной боли, протекающие по мигренозному типу) может сопровождаться мидриазом со стороны поражения.

Травматический

От чего развивается травматический вариант патологии, сказать не сложно. Вследствие травмы (глаза, ЧМТ, после перенесенного вмешательства на органе зрения). При контузии это явление временное. Широкий зрачок при этом типе патологии поддерживается из-за паралича или пареза сфинктера. Если зрачки расширены постоянно, то это может быть признаком поражения мозга (опухолевых или ишемических процессов). Парадоксальная реакция на световой раздражитель (расширение зрачка, в ответ на фотовоздейстиве) встречается нечасто и свидетельствует о поражении ЦНС (сифилисе нервной системы, туберкулезном менингите) или о серьезных травмах черепа и невротических расстройствах.

Дополнительные причины мидриаза

Для диагностики зрения

Отдельно можно выделить расширение зрачков по причине медикаментозного вмешательства и волевого управление шириной зрачка. В первом случае медикаменты капают в глаза для осмотра глазного дна. Для этих целей используют препараты Атропина, Ирифрил, Мидриацил. Это состояние кратковременное и терапии не требует.

Седативные средства

Увеличенные зрачки могут быть при передозировке седативных средств (барбитуратов) и длительном приеме некоторых других лекарств. Спазм аккомодации является причиной для назначения медикаментов, расслабляющих аккомодационные мышцы. Такая терапия приводит к расширению зрачка.

Увеличивать зрачок человек может по собственной воле, но лишь на очень короткий промежуток времени. Терапии такое состояние не требует, угрозы не несет и очень быстро проходит. Заметить его можно, лишь внимательно глядя в глаза человеку.

Диагностика патологического расширения

Поскольку причин описываемого явления много, диагностика не может обойтись одной процедурой или консультацией. Это целый комплекс мер:

  1. Начинать выяснение причин необычного расширения зрачков нужно с посещения окулиста и невролога. Опрос и осмотр пациента позволяет определить признаки заболевания глаз (нарушение целостности или его контузию, разрыв радужки, изменение остроты зрения, развитие косоглазия, поражение сетчатки и других). Они же помогут исключить и подтвердить неврологические патологии (травмы черепа, патологию черепных нервов, ОНМК), позволят заподозрить онкопроцесс.
  2. Пациенту обязательно назначат клинический анализ крови, который даст возможность судить о наличии воспалительных процессов в организме.
  3. В диагностических целях могут назначить рентгенографию, или томографию (компьютерную, магнитно-резонансную) для исключения патологических включений в структуры мозга и наличия инсульта.

При необходимости пациента отправят на дополнительную консультацию к другим узким специалистам: кардиологу, эндокринологу, нефрологу, нейрохирургу.

Способы лечения

Терапия, по мнению обаглазa.ру, зависит от того почему зрачки приняли чрезмерно расширенное положение. Она может включать в себя, как оперативные методы, связанным с удалением гематом и опухолей в мозгу, так и консервативные, направленные на лечение основного заболевания.

Временно расширенные зрачки не лечат. Также не подлежит терапии лекарственная форма болезни.

При сосудистом поражении мозга проводят терапию ноотропными препаратами, антиагрегантами. Применяют медикаменты, улучшающие трофику тканей. При бактериальных инфекциях проводят терапию антибактериальными средствами.

Ботулизм лечат с помощью специальной сыворотки. Существуют и специальные медицинские препараты, действие которых приводит к расслаблению радиальной мышцы, расширяющей зрачок, и усилению тонуса мышцы сфинктера. К этим средствам относят:

  • α-адреноблокаторы (Фентоламин);
  • M,H-холиномиментики (Ацетилхолин, Карбахолин);
  • М-холиномиметические средства (Ацеклидин);
  • Н-холиномиметики (Лобелин).

Световой поток, воспринятый светочувствительными элементами глаза, трансформируется в биоэлектрический вид энергии, которая оказывает активирующее влияние на центр головного и спинного мозга. Биоэлектрическому воздействию подвергаются также вегетативная нервная система и железы внутренней секреции, ответственные за гемодинамику, метаболизм , трофику и другие жизненно важные процессы в организме.

Зрачок, имея разносторонние связи с различными отделами головного мозга, представляет собой индикатор в оценке состояния организма и является ориентиром для топической диагностики. Диагностическую ценность представляют состояние зрачкового отверстия, его подвижность, расположение, наличие деформаций, состояние зрачковой каймы и некоторые другие изменения.

Е. С. Вельховер и соавт. (1982) указывают на выраженную возрастную эволюцию формы и величины зрачка. В частности, ими экспериментально доказано, что, начиная с 11-летнего возраста, диаметр зрачка непрерывно уменьшается. Наиболее выраженные сдвиги наблюдаются в среднем возрасте. Темпы снижения зрачкового отверстия после 50-летнего возраста незначительны.

А. А. Алавердян и соавт. (1990) установили изменения площади зрачка в неблагоприятные по геофизическим факторам дни. Ими доказано, что максимальное увеличение зрачковой площади происходит именно в эти дни, хотя определенные сдвиги обнаруживаются за день до и после такого дня.

Зрачок обычно быстро и постоянно реагирует на изменения внешних и внутренних раздражителей. Существует предположение, что его состояние – зеркало энергетического и эмоционального потенциала организма. Человек с большими зрачками обладает его высоким уровнем, а с узкими – низким.

Следует дифференцировать быстрое реагирование зрачка при действии на глаза светового раздражителя, явлений конвергенции и аккомодации от так называемого беспокойства зрачка. В этих случаях выявляется трепетание (игра) зрачкового отверстия, вызванная его лабильностью и неустойчивостью.

Важное диагностическое значение имеет позиция зрачка. Выявляемое при осмотре выраженное смещение книзу – симптом наличия патологии в органах и системах, расположенных в верхней части организма, а смещение кверху – в нижних отделах.

Смещение зрачка – децентрация в зависимости от направления – указывает на самые разнообразные нарушения состояния органов и систем организма: функциональная недостаточность сердца и легких, расстройства пищеварительной системы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит , гепатохолецистит, опущение желудка и заболевание. Следует отметить важную особенность децентрации зрачка – « отсутствие деформации его окружности и бахромы.

Достаточно разнообразными и многочисленными могут быть изменения в организме, приводящие к сужению (миоз) и расширению зрачка (мидриаз).

Принято различать две формы миоза: спастический – в результате возбуждения парасимпатической нервной системы и обусловленный спазмом сфинктера и паралитический –вследствие паралича дилятатора из-за нарушения в симпатической нервной системе.

Выявляемый миоз может иметь самую разнообразную этиологию: интоксикация , заболевания головного и спинного мозга и др. Больные с миозом зрачка обычно нуждаются в углубленном обследовании узких специалистов, в частности невропатолога.

Мидриаз также имеет два вида: раздражения в результате возбуждения симпатической нервной системы и паралитический вследствие паралича паоасимпатической.

Если при осмотре выявляется расширенный зрачок, иридолог вначале должен попытаться «оживить» его осцилляторным светом. Наличие его неподвижности при этом подтверждает мидриаз.

По данным В. В. Кривенко, Г. П. Потебня (1988), расширение зрачка наблюдается при следующих заболеваниях; – гйпертиреоз – сопровождается отеком век, параличом глазных мышц , блеском глаз , – феохромацитоз – максимальный двусторонний мидриаз, проявляющийся при симпатикотонических кризах, – интоксикации.

Висцерорефлекторный мидриаз чаще всего входит в симптомокомплекс абдоминальных или торакальных болезней. Например, при остром панкреатите или панкреоневрозе, остром холецистите и аппендиците, почечной колике, язвах желудочно-кишечного тракта. Может встречаться при аневризме аорты, увеличении шейных желез. Часто висцерорефлекторный мидриаз является следствием психической реакции на страх , боль , возбуждение, истерии у больных с вегетососудистой дистонией. Достаточно типичен выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет при приступах эпилепсии.

Вторая форма мидриаза, паралитическая, является следствием поражения парасимпатической нервной системы. Причиной его возникновения могут стать:

    воздействие интоксикации и медикаментов: атропина, скопаламина, мускарина, метилового спирта, окиси углерода (в последней стадии отравления),

    ботулизм – сопровождается косоглазием с двоением в глазах, отсутствием реакции зрачка на свет и блефороптозом,

    По мнению Е. С. Вельховера и соавт., важное диагностическое значение имеет анизокория – неравнозначные величины правого и левого зрачка. Нередко этот симптом может выявиться у здоровых людей (до 19%), однако гораздо чаще он свидетельствует о патологии. По данным авторов, он наблюдается у 37% больных с соматическими заболеваниями и у 50–90% с патологией центральной нервной системы. Особенно важен этот симптом при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Расширенный зрачок в остром периоде указывает на локализацию гематомы – кровоизлияния в мозг , иногда со смертельным исходом. Нередко встречается анизокория в сочетании с миозом. Обычно она свидетельствует о наличии сахарного диабета, акромегалии, болезни Иценко–Кушинга.

    Состояние зрачка у тяжелобольных позволяет осуществлять прогноз их выздоровления . При угасании жизни он обычно максимально расширяется. Это, по утверждению акад. Н. К. Боголепова, кардинальный признак летального исхода.

    Е. С. Вельховер и соавт. считают, что в условиях интенсивной терапии наблюдения за зрачком позволяет оценивать целесообразность проводимых мер. По и& мнению, даже при отсутствии сердцебиения и дыхания наличие узкого зрачка дает надежду на успех реанимационных мероприятий даже агонирующего больного.

    Ценную информацию позволяет получить оценка правильности форм зрачка. На диагностическую ценность ее впервые обратил внимание Schnabel. Исследования других отечественных и зарубежных специалистов подтвердили его предположение. Однако, по данным Е. С. Вельховера, точную форму зрачка можно установить только с помощью биомикроскопии.

    До сих пор не существует единых оценок некоторых патологических форм зрачка. Например, по мнению Bourdiol, овальная форма зрачка (большие оси в обоих зрачках вертикальны) указывают на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже признакам приближающейся внезапной смерти. Автор считает, что овально-горизонтальная форма зрачков свидетельствует о предрасположенности к инфаркту, астме, психозу и депрессии. Прогноз здоровья при «вертикальных овалах» в обеих радужках, по его данным, чрезвычайный, смерть наступает в течение 4 дней. Обнаружение же овала только в одной позволяет продлить оставшиеся дни жизни до 4 нед.

    Однако данные наблюдений за большой группой больных, проведенные Е. С. Вельховером в условиях стационара, а также отдельные его результаты не подтверждают прогноза этого ученого.

    Вместе с тем принято считать, что овально-горизонтальная форма обоих зрачков свидетельствует о наличии депрессивного состояния, вызванного атеросклеротическим процессом или нарушениями мозгового кровообращения . Высказываются предположения, что такая форма зрачков может быть симптомом надвигающегося инсульта. Однако не исключается, что этот симптом бывает вторичным как Проявление центрального сосудистого поражения.

    Диагностическая оценка значимости различных нарушений форм зрачка, осуществленная Е. С. Вельховером и соавт., позволила выявить достаточно интересные закономерности. Ими, в частности, установлено, что все виды деформации зрачков очень (1–3%) отличаются при бронхиальной астме, стенокардии и облитерирующем эндоартериите. При сосудистых заболеваниях центральной нервной системы они наблюдаются у каждого второго, при дегенеративных – у каждого третьего больного. Довольно часто деформация зрачков встречается при патологии желудочно-кишечного тракта (11–60%). При этом отмечается зависимость между тяжестью и обширностью поражения, с одной стороны, и изменением формы зрачков, с другой.

    Особого внимания заслуживает частота обнаружения деформации зрачков при опухолях головного мозга. Е. С. Вельховер и соавт. обнаружили ее у 36 из 39 больных с различными опухолями мозга.

    Ими выделено девять видов деформаций зрачков: овально-вертикальный, овально-горизонтальный, овально-диагональный верхний, овально-диагональный нижний, локально-уплощенный верхний, локально-уплощенный нижний, локально-уплощенный медиальный, локально-уплощенный латеральный, мульти-формный.

    При биомикроскопии глаза могут выявляться так называемые уплощения зрачковых деформаций. Обнаруживаются они в виде сегментов и, по мнению Schnabel, первым обратившим на них внимание, имеют важное значение для быстрой и достаточно достоверной постановке диагноза при определенных заболеваниях. Величина уплощения и его местонахождение являются информативными признаками для врача-иридолора.

    Биомикроскопия глаза позволяет оценить состояние зрачковой каймы. Это пигментпая бахрома внутреннего края ириса, состоящая из меланина. По мнению специалистов, она, как все меланипосодержащие пигменты, предохраняет зрачковый край радужки от различного рода электромагнитных излучений, ультрафиолетового света, гамма- и даже рентгеновской радиации.

    Е. С. Вельховер и соавт. (1988) достаточно образно определяют зрачковую кайму как мощную, светоизоляционную втулку, внутренняя часть которой заполнена концентрированным центростремительным и центробежным. энергетическим потоком. Это связано с физиологической функцией зрачковой каймы. По мнению авторов, проникающий в глазное яблоко свет представляет сложный энергетический поток, состоящий из электромагнитных колебаний.

    Подсчитано, что из 150 световых импульсов, воспринятых палочками и колбочками сетчатки, только один, преобразованный в биоэлектрический сигнал, проводится по волокну зрительного нерва, а остальные 149 гасятся внутри глазного яблока и отражаются обратно во внешнюю среду. Таким образом, глазное яблоко , функционирующее как своего рода энергетический котел, испытывает необходимость в надежной световой защите. Природа позаботилась о ней, создав для оболочек и внутренних сред глаза свето-энергетическую изоляцию из пигментов – меланина.

    Рисунок зрачковой каймы сугубо индивидуален. Вместе с тем описаны наиболее типичные ее формы. Так, Ф. Н. Ромашов и соавт. (1986) приводят пять форм зрачковой каймы, Е. С. Вельховер и соавт. (1988), В. В. Кривенко, Г. П. Потебня (1988) условно выделяют шесть ее основных форм:

    • равномерно утолщенная, черная, густопигментированная;
    • равномерно зернистая – в виде ожерелья из крупных одинаковых бусин;
    • ореолоподобная, состоящая из двух взаимопроникающих колец – внешнего – истончающегося, обращенного к радужке, и внутреннего, плотно прилегающего к зрачку;
    • неравномерно утолщенная – с различной толщиной пигмента по ходу круговой каймы;
    • неравномерно зернистая – в виде ожерелья из бус различной величины или полоски, изъеденной молью;
    • тонкая полоска пигмента утончена или вовсе отсутствует.

    Равномерно утолщенную и равномерно зернистую форму зрачковой каймы принято считать за норму. По данным Е. С. Вельховера и соавт. (1988), она встречается у 67% здоровых людей и является показателем относительного благополучия организма в системе «свет – световая защита».

    Выявлена прямая зависимость формы зрачковой каймы от наличия адаптационных колец. При нормальной форме зрачковой каймы они встречаются в 3 раза чаще, чем полукольца и дуги. Преобладание адаптационных полуколец и дуг при тонкой ее форме указывает на болезненное состояние, истощающее пигментные запасы. Этот процесс снижает сопротивляемость и организм становится более восприимчивым и уязвимым к световым и другим раздражителям.

    Следует также учитывать возрастную эволюцию пигментной каймы, вызванную снижением запасов меланина в организме. Ширина зрачковой каймы начинает уменьшаться после 20 лет и почти в 2 раза к 70 годам.

    Ореолоподобная, неравномерно утолщенная, неравномерно зернистая и тонкая формы характеризуются единым процессом – потерей пигмента и поэтому встречаются только у больных. Каждая из этих форм свидетельствует об определенной патологии. Например, ореолоподобная – признак диффузных поражений желудка при субтрофическом или атрофическом гастрите, тонкая – симптом органических заболеваний. «Тающая» пигментная бахрома глаза – признак истощения резервов сопротивляемости организма, особенно характерный для злокачественных новообразований.

Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.

В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением. Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая). Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.

Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).

Физиологическая анизокория

Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.

Характерные проявления :
. Анизокория выражена больше в темноте;
. реакция на свет сохранена, правильная;
. обычное различие в размерах зрачков до 1мм;
. при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;
. при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).

Синдром Горнера

Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).

Характерные проявления :
. В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается;
. при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
. патологический кокаиновый тест;
. для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.

Парез или паралич глазодвигательного нерва

Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию. В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм). Иногда происходит восстановление функций нерва аберрантным путем (аберрантная регенерация): от нервных волокон, иннервирующих глазодвигательные мышцы, начинают расти новые в сторону m. sphincter pupillae. Таким образом, при тех или иных движениях глазного яблока отмечается сужение зрачка.

Характерные проявления :
. Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым;
. сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается;
. возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия);
. зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении;
. часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);
. может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.

Фармакологическая реакция на лекарственные препараты

Миоз (сужение зрачка) могут вызывать ацетилхолин, карбахол, гуанетидин и другие. Мидриаз (расширение зрачка) вызывают , скополамин, гоматропин, адреналин, нафазолин, ксилометазолин, кокаин и иные препараты. При использовании атропина анизокория более выражена, чем при других причинах (обычно около 8-9 мм). При системном введении реакция будет двусторонней.

Характерные проявления :
. В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз;
. расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина;
. в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме);
. в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;
. препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.

Механическое повреждение мышечного аппарата радужки

Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).

Характерные проявления :
. Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;
. зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.

Внутричерепное кровоизлияние

Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..

Характерные проявления :
. картина характерная для основного заболевания;
. зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;
. отсутствует реакция на свет.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.

Характерные проявления :
. Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;
. зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.

Транзиторная анизокория

Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.

Характерные проявления :
. диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра;
. при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;
. при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.

Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета .

Синдром Парино

Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.

Характерные проявления :
. Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
. паралич взора кверху;
. конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту;
. приподнятость верхних век (симптом Кольера);
. пилокарпиновый тест в норме;
. иногда сопровождается отеком ДЗН.

Зрачок Аргайла Робертсона

Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.

Характерные проявления :
. Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов;
. слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;
. пилокарпиновый тест в норме.

Тонический зрачок Эди

Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.

Характерные проявления :
. Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время;
. неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m. sphincter pupillae;
. червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки;
. медленное сужение зрачка на свету;
. после сужения такое же медленное расширение;
. нарушение аккомодации;
. зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена;
. может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса);
. хорошо расширяется при использовании мидриатиков;
. патологический пилокарпиновый тест

Диагностика анизокории

Начало диагностического поиска лежит в тщательном сборе анамнеза. Важно выяснить наличие сопутствующей патологии, давности проявлений и динамику их развития. В диагностике часто помогают старые фотографии пациента - на них можно определить, имелся ли данный симптом ранее или возник позже.

Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию. При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться). При анизокории, больше выраженной при ярком освещении, патологическим является зрачок большего размера (затруднено его сужение).

Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов. Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий. Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.

Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.

Фармакологические тесты

Кокаиновый тест . Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель. При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм. В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.

Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты . 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков. Методика проведения схожа с кокаиновым тестом, но измерения зрачков проводят через 45 минут после закапывания. Патологической реакцией является расширение менее 0,5 мм. Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.

Пилокарпиновый тест . Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.

Лечение анизокории

Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса. Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения. При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.