Воспаление I Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации ( клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений - ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей ( , нуклеиновые кислоты, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается соединительнотканного каркаса микрососудов. воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор - Серотонин , повышает сосудистую . Его источником являются . К клеточным медиаторам В. относятся , образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют ( , каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. - группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления - гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой сосудистой реакции определяет первый признак В. - красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2-3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. - повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный местами переходит в престаз и . К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью - Экссудат ом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. - припухлость. При увеличении объема ткани происходит нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. - боль. проявляется выходом составных частей крови - воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки - , с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану - за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку играет второстепенную роль. В очаге В. главная лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц ().

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта - активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации - повышение кровяного давления в капиллярной сети, - является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является () клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения - В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих , выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая - подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения - и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В.,как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой В. может принять характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекаетхронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется .

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. - защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные ; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

II Воспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Воспале́ние аллерги́ческое (i. allergica; . В. гиперергическое) - В., при котором тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений В., не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.

Воспале́ние альтерати́вное (i. alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) - В., характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.

Воспале́ние асепти́ческое (i. aseptica; син. В. реактивное) - В., возникающее без участия микробов.

Воспале́ние гангрено́зное (i. gangraenosa) - альтеративное В., протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.

Воспале́ние геморраги́ческое (i. haemorrhagica) - экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов.

Воспале́ние гиперерги́ческое (i. hyperergica) - см. Воспаление аллергическое.

Воспале́ние гипоэрги́ческое (i. hypoergica) - В., характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.

Воспале́ние гни́лостное (i. putrida; син. В. ихорозное) - В., возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.

Воспале́ние гно́йное (i. purulenta) - экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.

Воспале́ние демаркацио́нное (франц. démarcation разграничение; син.: В. дефензивное, В. защитное, В. ограничивающее) - В., возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.

Воспале́ние десквамати́вное (i. desquamativa) - альтеративное В., характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.

Воспале́ние дефензи́вное (i. defensiva; лат. defensio защита) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние дифтерити́ческое (i. diphtherica; син. - устар.) - фибринозного В. слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.

Воспале́ние защи́тное (i. defensiva) - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние интерстициа́льное (i. interstitialis; син. В. межуточное) - В. с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.

Воспале́ние катара́льно-геморраги́ческое (i. catarrhalis haemorrhagica) - катаральное В., характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.

Воспале́ние ката́рально-гно́йное (i. catarrhalis purulenta; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата.

Воспале́ние катара́льно-десквамати́вное (i. catarrhalis desquamativa) - катаральное В., характеризующееся массивным слущиванием эпителия.

Воспале́ние катара́льное (i. catarrhalis; син. ) - В. слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.

Воспале́ние катара́льно-серо́зное (i. catarrhalis serosa; син. ) - катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата.

Воспале́ние крупо́зное (i. crouposa) - разновидность фибринозного В., характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.

Воспале́ние межу́точное - см. Воспаление интерстициальное.

Воспале́ние нормерги́ческое (i. normergica) - В., возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.

Воспале́ние ограни́чивающее - см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние паренхимато́зное (i. parenchymatosa) - альтеративное В. в паренхиматозном органе.

Воспале́ние перифока́льное (i. perifocalis) - В., возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в инородного тела.

Воспале́ние продукти́вное (i. productiva; син. В. пролиферативное) - В., характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.

Воспале́ние продукти́вное специфи́ческое (i. productiva specifica) - В. п., при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.

Воспале́ние пролиферати́вное (i. proliferativa) - см. Воспаление продуктивное.

Воспале́ние реакти́вное (i. reactiva) - см. Воспаление асептическое.

Воспале́ние ро́жистое (i. erysipelatosa) - разновидность альтеративно-экссудативного В. кожи, реже слизистых оболочек, наблюдающаяся при роже и характеризующаяся бурным течением, образованием субэпидермальных пузырей,. флегмоны, участков некроза.

Воспале́ние серо́зное (i. serosa) - экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.

Воспале́ние фибрино́зное (i. fibrinosa) - экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.

Воспале́ние физиологи́ческое (i. physiologica) - разновидность асептического экссудативного В., возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный , лейкоцитарная слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).

Воспале́ние флегмоно́зное (i. phlegmonosa) - разновидность гнойного В., при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.

Воспале́ние флегмоно́зно-я́звенное (i. phlegmonosa ulcerosa) - разновидность флегмонозного В., характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.

Воспале́ние экссудати́вное (i. exsudativa) - В., характеризующееся преобладанием образования экссудата процессами альтерации и пролиферации.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

ВОСПАЛЕНИЕ - сложная, комплексная местная сосудисто-тканевая (мезенхимальная) защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. Эта реакция проявляется развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышением проницаемости сосудов в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Общая патология

Краткие исторические сведения и теории

Вопросу о значении и сущности В. всегда отводилось большое место в медицине. Еще Гиппократ считал, что В. имеет для организма обезвреживающее значение, что в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, целительно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу В. господствовали до 18 в., дополняясь описанием «кардинальных признаков» воспаления.

A. Цельс описал четыре основных клин, признака В.: краснота (rubor ), припухлость (tumor ), боль (dolor ), повышение температуры (calor ). Пятый признак - нарушение функции (functio laesa ) описал К. Гален; он говорил о воспалении как о местной лихорадке и указывал на разнообразие этиол, факторов, к-рые ее могут вызвать.

Первое близкое к современному представление о В. было сформулировано англ. хирургом Дж. Гунтером, к-рый определил В. как реакцию организма на любое повреждение. Гунтер считал В. защитным процессом, всегда возникающим на месте повреждения, при помощи к-рого восстанавливается нормальная функция поврежденной ткани или органа.

Учение о В. стало развиваться после усовершенствования светового микроскопа (середина 19 в.), а также в первой половине 20 в. в связи с разработкой биохим., биофиз, и гистохим. методов и методов электронномикроскопического изучения тканей. Р. Вирхов (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при В. и создал так наз. нутритивную («питательную») теорию B. Эта теория утратила значение в связи с исследованиями Самуэля (S. Samuel, 1873) и Ю. Конгейма (1887), к-рые основное значение в патогенезе В. придавали реакции мелких сосудов (сосудистая теория В.).

А. С. Шкляревский (1869) применил экспериментальный метод для изучения кровотока при В. и дал физ. объяснение феномену «краевого стояния лейкоцитов». А. Г. Мамуровский (1886) отметил тромбоз и блокаду лимф, сосудов в очаге В.

Особенно большой вклад в разработку проблемы В. внес И. И. Мечников, к-рый в 1892 г. сформулировал биологическую теорию В., развил учение о фагоцитозе (см.), положил начало сравнительной патологии В. и теории клеточного и гуморального иммунитета (см.). Процесс поглощения фагоцитами инородных частиц, в т. ч. бактерий, был признан И. И. Мечниковым основным, центральным процессом, характеризующим В. В своих лекциях по сравнительной патологии воспаления И. И. Мечников писал о процессе внутриклеточного переваривания, осуществляемого в цитоплазме фагоцитов.

Развитие идеи И. И. Мечникова о значении фагоцитоза для защиты организма от патогенного фактора и становления иммунитета получили в работах H. Н. Аничкова, А. Д. Адо, Кона (Е. J. Cohn, 1892 - 1953) и многих других ученых. С открытием в 1955 г. цитоплазматических органелл - лизосом (см.) - учение И. И. Мечникова о цитазах как носителях переваривающей функции клетки получило дальнейшее подтверждение.

В. В. Воронин в 1897 г. установил значение состояния межуточной ткани и тонуса сосудов при В. Отводя процессу фагоцитоза второстепенную роль, основными механизмами, лежащими в основе В., он считал процессы, происходящие в межуточной субстанции соединительной ткани, и дал отличающееся от мечниковского толкование явления эмиграции, блуждания клеток и фагоцитоза. Теория Воронина не раскрыла биол, сущности воспаления. В. В. Подвысоцкий в «Основах общей и экспериментальной патологии» (1899) писал, что при В. наблюдается расхождение эндотелиальных клеток, вследствие чего между ними образуются отверстия, через к-рые лейкоциты проникают из сосуда в периваскулярное пространство.

В 1923 г. Шаде (H. Schade) выдвинул физ.-хим. теорию В.: по его мнению, основой В. является тканевой ацидоз, к-рым и определяется вся совокупность изменений. Риккер (G. Ricker, 1924) рассматривал феномены В. как проявление сосудисто-нервных расстройств (нервно-сосудистая теория В.).

Большое значение для выяснения гистогенеза В., роли клеточных форм, участвующих в воспалительной реакции, имели работы А. А. Максимова (1916, 1927), А. А. Заварзина (1950) и других ученых, создавших экспериментальные модели В. и изучавших трансформацию клеточных форм в очаге В.

Сравнительная патология

Классическое описание сравнительной патологии В. дал И. И. Мечников, показав, что В. всегда представляет собой активную реакцию организма, на какой бы ступени эволюционного развития он ни находился. И. И. Мечников проследил на разных этапах филогенеза развитие всех фаз воспалительной реакции - альтерацию, экссудацию и пролиферацию, подробно описал фагоцитоз; у высокоорганизованных животных большую роль в фагоцитозе отводил нейрорегуляторным механизмам. Организм, указывает И. И. Мечников, защищается средствами, к-рыми располагает. Даже простейшие одноклеточные организмы не относятся пассивно к вредным раздражителям, а борются с ними путем фагоцитоза и переваривающего действия цитоплазмы. Однако и у простейших одноклеточных организмов при воздействии патогенного фактора возникают явления альтерации, аналогичные нек-рым дистрофическим процессам в многоклеточных организмах. У многоклеточных организмов реакция на повреждение усложняется за счет пролиферации клеток и сформировавшейся сосудистой системы; организм уже может «посылать» к месту повреждения значительное число фагоцитов. На более поздних стадиях филогенеза у организмов возникает эмиграция клеток. С формированием у организмов эндокринной и нервной систем появляются нейрогуморальные факторы регуляции воспалительной реакции.

У высокоорганизованных животных к фагоцитозу присоединяются другие защитные и приспособительные процессы: блокада венозных и лимф, сосудов, отводящих от очага В., экссудация серозной жидкости, разжижающей токсические продукты, образование антител пролиферирующими плазматическими клетками, нейтрализующими патогенный фактор.

Данные о фазах В., полученные при изучении воспалительной реакции в филогенезе, показывают ее усложнение по мере эволюции организмов; фазы В. в известной мере повторяются в пренатальном периоде человека. Ю. В. Гулькевич (1973) показал, что зародыш обладает значительно меньшей реактивностью по сравнению со взрослым организмом и на самых ранних стадиях развития эмбрион реагирует на вредное воздействие только гибелью, однако уже на ранних стадиях развития может наблюдаться и пролиферация клеток. Экссудация с наличием лейкоцитов обнаружена в плодной части плаценты и плодной оболочке уже к 10-12 нед. и является наиболее поздним онтогенетическим компонентом воспалительной реакции. Фагоцитоз у зародыша человека осуществляется гл. обр. макрофагами соединительной ткани, а позднее сегментоядерными гранулоцитами.

Развитие воспалительной реакции в онтогенезе человека тесно связано со становлением иммунол, реактивности, что морфологически выражается появлением большого количества плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины, число к-рых заметно увеличивается при возникновении в организме зародыша воспалительного фокуса. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков В. устанавливается на 4-5-м месяце внутриутробной жизни человека. В постнатальном периоде при В. усиливается воздействие на организм антигенных раздражителей окружающей среды и иммунол, процессы в еще большей степени усложняют клинико-морфол. профиль В.

Этиология и патогенетические механизмы

Воспалительная реакция состоит из нескольких взаимосвязанных между собой фаз: а) альтерации тканей и составляющих их клеток; б) высвобождения физиологически активных веществ (так наз. медиаторов В.), что составляет пусковые механизмы В. и влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляции; в) повышения проницаемости стенок капилляров и венул; г) реакции системы крови на повреждение, включая изменения реологических свойств крови (см. Кровь , Реология); д) пролиферации - репаративной стадии В.

В практических целях целесообразно условно разделять три основных взаимосвязанных между собой компонента В., имеющих яркое клинико-морфол. выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией и пролиферацию. Классификация основных морфол, форм В. базируется на преобладании того или иного из этих компонентов.

Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза В.; она характеризует инициальные процессы и морфологически проявляется от едва заметных структурно-функциональных нарушений до полной деструкции и гибели (некробиоз, некроз) тканей и клеток (см. Альтерация). Альтеративные изменения при В. особенно ярко выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции, напр, в нейронах; в тканях, выполняющих гл. обр. опорную функцию и составляющих строму органа, напр, в соединительной ткани, альтеративные изменения часто выявляются с трудом. В паренхиматозных органах альтерация проявляется различными видами белковой дистрофии (см.) и жировой дистрофии (см.), в их строме может возникнуть Мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза (см. Фибриноидное превращение).

В ц. н. с. альтерация выражается изменением ганглиозных клеток (нейроцитов) в виде лизиса базофильного (тигроидного) вещества, оттеснения ядер к периферии и пикноза (см.), набухания или сморщивания клеток. В слизистых оболочках альтерация выражается повреждением эпителия, десквамацией (см.) с обнажением базальной мембраны; слизистые железы усиленно выделяют слизь, к к-рой примешивается слущенный эпителий, просветы желез расширяются (см. Слизистая дистрофия).

Ультраструктурные изменения при В. происходят как в компонентах цитоплазмы, так и в ядре клетки и ее мембране. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают; нек-рые митохондрии, напротив, сморщиваются, кристы разрушаются; изменяется форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума (см.), появляются везикулы, концентрические структуры и др. Изменяются также и рибосомы (см.). В ядре клетки повреждение проявляется краевым расположением хроматина, разрывами мембраны ядра.

Во многих случаях альтерация развивается посредством так наз. лизосомного эффекта: при разрушении мембран лизосом (см.) высвобождаются разнообразные, особенно гидролитические, ферменты, играющие значительную роль в повреждении структур клеток.

Медиаторы воспаления - ряд физиологически активных веществ, рассматриваемых как пусковые механизмы В., под влиянием к-рых возникает основное звено В.- реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств крови, что составляет начальную фазу воспалительной реакции. Медиаторы В. способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного ее отдела, с последующей экссудацией плазменных белков, эмиграцией всех видов лейкоцитов, а также эритроцитов через стенки этих сосудов. Эти физиологически активные вещества играют важную роль в проявлениях В., и нек-рые исследователи называют их «внутренними двигателями» В.

Спектор и Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) приводят 25 названий физиологически активных веществ (хим. медиаторов) разного спектра действия, появляющихся после повреждения ткани. Особенно много работ о медиаторах В. появилось после открытия гистамина и лейкотаксина. Хотя лейкотаксин в последующих проверочных работах оказался веществом неоднородной природы, изучение его послужило стимулом для дальнейших исследований эндогенных хим. медиаторов В., важнейшими из к-рых принято считать гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидазу, простагландины и др.

Одним из основных источников хим. медиаторов В. являются тучные клетки (см.), в гранулах к-рых обнаружен гистамин, серотонин, гепарин и др.; в цитоплазме тучных клеток обнаружены цитохромоксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, ферменты для синтеза нуклеотидов, протеазы, экстеразы, лейцин-аминопептидазы, плазмин.

Спектор и Уиллоби наиболее убедительно показали особенно важную роль гистамина (см.) в пусковых механизмах В. Гистамин - это первая вазоактивная субстанция, появляющаяся сразу же после повреждения ткани; именно с ним связаны пусковые стадии вазодилатации, повышение сосудистой проницаемости и экссудация; гистамин оказывает преимущественное действие на венулы. Большое значение также имеет серотонин (см.).

Среди медиаторов В. необходимо отметить глобулиновый фактор проницаемости (PF/dil.), открытый в плазме крови морской свинки Майлсом (A. A. Miles) с сотр. (1953, 1955) и Т. С. Пасхиной (1953, 1955) в асептическом воспалительном экссудате, сыворотке крови кролика, собаки и человека; этот фактор способствует освобождению брадикинина с помощью калликреина. Спектор полагает, что глобулиновый фактор проницаемости имеет тесную связь с механизмом свертывания крови, и в частности с фактором Хагемана (см. Свертывающая система крови). По мнению Майлса, фактор Хагемана активирует предшественник глобулина PF/dil., образуется активный PF/dil., а в дальнейшем включается цепь последовательных реакций: прекининогеназа - кининогеназа - калликреин - кининоген - кинин.

В воспалительной реакции принимают участие нек-рые нуклеозиды; аденозин может вызывать повышение проницаемости стенок микрососудов и локальную аккумуляцию лейкоцитов; нек-рые нуклеозиды являются либераторами (высвобождающими) гистамина.

Сосудистая реакция с экссудацией играет очень большую роль в механизмах В. Ряд авторов утверждает, что весь «облик воспаления», все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения.

В самые ранние фазы В. отмечается активация функций эндотелия капилляров. В цитоплазме эндотелия увеличивается число микровезикул, появляются скопления цитогранул, образуются полирибосомы, набухают митохондрии, расширяются полости эндоплазматического ретикулума. Эндотелиальные клетки несколько изменяют свою конфигурацию, набухают, их мембраны становятся рыхлыми (см. Проницаемость).

Механизмы прохождения веществ различного молекулярного веса и клеток крови через эндотелиальную выстилку и базальную мембрану капилляров и венул долго оставались неясными. С применением методов электронной микроскопии установлено, что эндотелиальные клетки в капиллярах с непрерывным эндотелием, тесно прилегая друг к другу, только в отдельных местах сцеплены между собой с помощью десмосом (плотных соединений). Укреплена клетка на базальной мембране и скреплена с соседними клетками коллоидной массой типа протеината кальция в сочетании с мукополисахаридами. В патол, условиях тело клетки может сокращаться, изменять свою форму и перемещаться. Комплекс эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов микроциркуляции,- это подвижная система, при функционировании к-рой в промежутках между эндотелиальными клетками могут возникать щели, а в теле клеток - даже каналы. Межэндотелиальные щели следует отнести к так наз. малым порам, а каналы в теле эндотелиальной клетки (микровезикулярный транспорт) - к так наз. большим порам, через к-рые и осуществляется транскапиллярный транспорт. Динамические электронномикроскопические наблюдения

А. М. Чернуха с сотр. показали, что, напр, при пневмонии, микровезикуляция эндотелия капилляров и образование более крупных эндотелиальных микропузырей значительно усиливается, что указывает на повышение тканевого обмена.

В очаге В. возникают выраженные расстройства кровотока и лимфообращения. После повреждения ткани самым ранним изменением при острой воспалительной реакции является быстро проходящее (от 10-20 сек. до нескольких минут) сокращение артериол. Большинство исследователей не придает большого значения этому феномену, однако Спектор и Уиллоби считают его защитной реакцией, вызываемой катехоламинами. Вскоре развиваются две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация), сопровождающаяся повышением проницаемости по отношению к белкам крови, достигает максимума в среднем через 10 мин.; вторая фаза, значительно более длительная, измеряется несколькими часами. Вследствие второй фазы расширения сосудов возникает инфильтрация тканей лейкоцитами, воспалительная гиперемия (см.), изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов; в очаге В. усиливается обмен веществ, к-рый выражается повышением концентрации водородных ионов, ацидозом, гиперосмией. В лимф, микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз.

Сдвиги реологических свойств крови начинаются с изменения скорости тока крови, нарушения осевого тока, выхождения из него белых кровяных телец и расположения их вдоль стенок посткапиллярных венул (так наз. краевое стояние лейкоцитов); образуются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, стаз и тромбоз венул и капилляров. Тромбоз возникает в связи с активацией фактора Хагемана, важного компонента свертывающей системы крови. Затем происходит экссудация (см.), т. е. выхождение из сосудов в ткани составных частей крови - воды, белков, солей и клеток крови. В очаге В. обнаруживают продукты обмена веществ, токсины, вышедшие из тока крови, т. е. фокус В. выполняет как бы дренажную элиминативную функцию. Экссудировавшие или введенные непосредственно в очаг В. вещества (напр., краски) выводятся слабо вследствие тромбирования венозных и лимф, сосудов в воспаленных тканях.

Экссудация белков происходит в последовательности, к-рая объясняется величиной молекул (наиболее мелкая молекула альбумина, наиболее крупная - фибриногена): при небольшой степени повышения проницаемости выделяются альбумины, по мере повышения проницаемости - глобулины и фибриноген. Экссудация белковых молекул происходит гл. обр. через каналы в теле эндотелиальной клетки (большие поры) и в меньшей степени через щели между эндотелиальными клетками (малые поры).

Выхождению из тока крови через стенку венул и капилляров клеточных элементов крови, гл. обр. лейкоцитов (сегментоядерных гранулоцитов и моноцитов), предшествует краевое стояние лейкоцитов, приклеивание их к стенке сосуда. А. С. Шкляревский (1869) показал, что выхождение лейкоцитов из осевого тока находится в полном соответствии с физ. законом поведения частиц, взвешенных в текущей жидкости при замедлении скорости ее движения. После приклеивания к эндотелиальным клеткам сегментоядерные гранулоциты образуют псевдоподии, проникающие через стенку сосуда, содержимое клетки переливается в сторону вытянутой за пределы сосуда ножки, и лейкоцит оказывается вне сосуда. В околососудистой ткани сегментоядерные гранулоциты продолжают движение и примешиваются к экссудату.

Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом. Установлено, что эмиграция сегментоядерных гранулоцитов и мононуклеарных клеток несколько различна. Так, сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) эмигрируют между эндотелиальными клетками (межэндотелиально), а агранулоциты (большие и малые лимфоциты и моноциты) - через цитоплазму эндотелиальной клетки (трансэндотелиально).

Рис. 1. Межэндотелиальная эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: а - сегментоядерные гранулоциты (1) проникли в пространство под эндотелиальной клеткой и расположены между эндотелием (2) и базальной мембраной (3). Видны стыки эндотелиальных клеток (4), коллагеновые волокна (5), ядра гранулоцитов (6); х 20 000; б -два сегментоядерных гранулоцита (1) находятся в периваскулярной соединительной ткани (базальная мембрана восстановилась в плотный гель). Эндотелий (2) не изменен, видны стыки (4) его клеток и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани (5); просвет сосуда (7); х 12 000.

Межэндотелиальная эмиграция происходит следующим образом. В самую начальную фазу В. сегментоядерный гранулоцит приклеивается к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. Затем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляются псевдоподии; с их помощью сегментоядерный гранулоцит довольно быстро проникает в пространство под эндотелиальной клеткой, к-рая как бы отслаивается, и отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия - сегментоядерный гранулоцит оказывается между эндотелием и базальной мембраной (рис. 1, а). Следующую преграду - базальную мембрану - сегментоядерный гранулоцит преодолевает, по-видимому, по механизму тиксотропии (изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного р-ра), т. е. перехода геля мембраны в золь при незначительном прикосновении гранулоцита к мембране. Гранулоцит легко преодолевает золь, оказывается в ткани за пределами сосуда (рис. 1, б), а базальная мембрана снова восстанавливается в плотный гель.

При трансэндотелиальной эмиграции агранулоциты первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность к-рой при этом резко повышается; возникающие у мембраны эндотелиальной клетки пальцевидные отростки как бы захватывают со всех сторон мононуклеарную клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и выбрасывают на базальную мембрану. Затем по механизму тиксотропии Мононуклеарные клетки проникают через базальную мембрану в периваскулярное пространство и примешиваются к экссудату.

При В. из сосудов в ткань выходят также и эритроциты (см. Диапедез). Они проходят стенку сосуда пассивно при резком повышении сосудистой проницаемости, что наблюдается при высокотоксичных инфекциях (чума, сибирская язва), поражении стенок сосудов опухолью, лучевой болезни и др.

Выход из сосуда сегментоядерных гранулоцитов и продвижение в направлении к очагу повреждения И. И. Мечников объяснял хемотаксисом, т. е. действием на лейкоциты веществ, вызвавших В. или образовавшихся в очаге В. (см. Таксисы). Менкин (V. Menkin, 1937) выделил из воспалительной ткани так наз. лейкотаксин, вызывающий положительный хемотаксис сегментоядерных гранулоцитов; положительный хемотаксис более выражен у сегментоядерных гранулоцитов, менее- у агранулоцитов.

Важнейшим феноменом В. является фагоцитоз (см.), осуществляемый клетками - фагоцитами; к ним относят сегментоядерные гранулоциты - микрофаги и агранулоциты - макрофаги (см.), в цитоплазме к-рых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Выявлена позитивная роль в процессах фагоцитоза ионов алюминия, хрома, железа и кальция, опсонинов (см.).

Установлено, что различные частицы и бактерии инвагинируют оболочку фагоцита; в цитоплазме фагоцита инвагинированная часть оболочки с заключенным в ней материалом отщепляется, образуя вакуоль, или фагосому. При слиянии фагосомы с лизосомой формируется фаголизосома (вторичная лизосома), к-рая с помощью кислых гидролаз осуществляет внутриклеточное переваривание. В момент фагоцитоза резко повышается активность лизосомных протеолитических энзимов, особенно кислой фосфатазы, коллагеназы, катепсинов, арилсульфатазы А и В и др. Благодаря этим же ферментам расщепляются погибшие ткани; удаление продуктов распада из очага В. происходит путем фагоцитоза.

С помощью явлений пиноцитоза происходит поглощение капелек жидкости и макромолекул, напр, ферритина, белка, антигена (см. Пиноцитоз). Носсел (G. Nossal, 1966) показал, что антиген сальмонелл, меченный радиоактивным йодом и введенный в организм кролика, поглощается макрофагами в порядке микропиноцитоза. Молекулы антигена в цитоплазме макрофага подвергаются действию лизосомных гидролаз, что приводит к высвобождению антигенных детерминант. Последние комплексируются с РНК макрофагов, а затем информация об антигене передается лимфоцитам, к-рые трансформируются в плазматические клетки, образующие антитела. Так, внутриклеточное переваривание антигена завершается иммуногенным процессом (см. Иммуноморфология), и осуществляется защитная и иммуногенная функция воспалительной реакции, в процессе к-рой возникает клеточный и гуморальный иммунитет.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в макрофагах наблюдается, напр, при нек-рых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосомных ферментов.

В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости и следующей за этим экссудации плазменных белков, воды, солей и эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость - экссудат (см.). Экссудат может накапливаться в серозных полостях, между волокнистыми структурами стромы органа, в подкожной клетчатке, что ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы, содержит продукты тканевого распада. Характер экссудата не бывает однородным: при небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате преобладают альбумины, немного клеток, при значительной проницаемости - глобулин, фибрин, много клеток.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число нейтрофилов, а число моноцитов увеличивается, появляется большое количество макрофагов. Смена в экссудате сегментоядерных гранулоцитов на агранулоциты считается благоприятным прогностическим признаком.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей, репаративной фазой В. Размножение клеток происходит гл. обр. за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани - полибласты, или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимф, узлов, малые и большие лимфобласты (см. Грануляционная ткань , Соединительная ткань). При их дифференцировке в очаге В. появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, к-рые дифференцируются из своих предшественников - плазмобластов и больших и малых лимфоцитов; возникают новые капилляры. При пролиферации (см.) наблюдается также и экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов и др.; в связи с этим различают лимфоидные, плазмоклеточные, эозинофильные и другие инфильтраты.

Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются процессам трансформации. Сегментоядерные гранулоциты, выполнившие свою фагоцитарную функцию, довольно быстро погибают. Лимфоциты частью погибают, частью трансформируются в плазматические клетки, к-рые постепенно гибнут, оставляя продукт своей секреции - гиалиновые шары. Тучные клетки погибают, моноциты крови, попавшие в ткани, становятся макрофагами, расчищающими очаг В. от клеточного детрита, и уносятся током лимфы в регионарные лимф, узлы, где также погибают. Наиболее стойкими клеточными формами в воспалительном очаге остаются полибласты и продукты их дифференцировки - эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Иногда появляются много-ядерные гигантские клетки, возникающие из эпителиоидных и пролиферирующих эндотелиальных клеток. С участием фибробластов идет активный синтез коллагена. Цитоплазма фибробластов становится пиронинофильной, т. е. обогащается рибонуклеопротеидами, образующими матрицу для коллагена. Завершается В. образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Обменные нарушения, возникающие в очаге В., по Линднеру (J. Lindner, 1966), могут быть подразделены на катаболические и анаболические процессы.

Катаболические процессы проявляются нарушениями физиол, равновесия основной субстанции соединительной ткани: наблюдаются процессы деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых к-т (что ведет к ацидозу), аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Такая дезорганизация межуточной субстанции усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, экссудацию; это сопровождается отложением белков крови, в т. ч. фибриногена, между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами, что способствует, в свою очередь, изменению свойств коллагенов.

Защитные реакции организма в значительной мере определяются анаболическими процессами и степенью их интенсивности. Эти процессы при В. выражаются повышением синтеза РНК и ДНК, синтезом основного межуточного вещества и клеточных ферментов, в т. ч. гидролитических. Гистохим. исследования, проведенные Линднером по изучению ферментов в клетках в очаге В., показали, что особенно большую ферментативную активность с момента появления в очаге В. проявляют моноциты, макрофаги, гигантские клетки, сегментоядерные гранулоциты. Усиливается активность ферментов гидро-лаз, являющихся маркерами лизосом, что позволяет предполагать повышение активности лизосом в очаге В. В фибробластах, гранулоцитах повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Раннее появление клеток, богатых гидролазами (лизосомами), и прежде всего сегментоядерных гранулоцитов, можно рассматривать как одно из проявлений катаболических процессов в связи с необходимостью повышенной переработки продуктов распада; вместе с тем оно способствует анаболическим процессам.

Факторы регуляции и течение

В. рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяются общим состоянием организма. Общий принцип саморегуляции с обратной связью информации представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов, сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейрогуморальные реакции. Это следует иметь в виду при анализе местных особенностей развития очага В.

На характер В. могут влиять как гормональные, так и нервные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют нек-рые гормоны, гл. обр. гормоны коры надпочечника и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике канадским патологом Г. Селье. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза дезоксикортикостеронацетат и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усилить В., хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие (активируют В.). Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и другие), адренокортикотропный гормон, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека; этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине. Кортизон лишает соединительную ткань предшественников тучных клеток (больших лимфоцитов и полибластов), в связи с этим происходит обеднение соединительной ткани тучными клетками. Возможно, на этом основывается противовоспалительное действие кортизона, т. к. при отсутствии тучных клеток в значительной мере снижается активность пусковых факторов В., напр, гистамина, образующегося из гранул тучных клеток.

Влияние нервных факторов на В. изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, В. приобретает вялый, затяжной характер. Напр., трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек.

Клин, течение В. зависит от множества факторов. Особенно большое значение для течения В. имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, особенно при повышенной чувствительности, В. протекает остро, в других - принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического. Наблюдается и волнообразное течение В., когда периоды затихания процесса чередуются с обострениями; возможны вспышки воспалительного процесса на протяжении ряда лет, напр, при бруцеллезе, туберкулезе, коллагеновых болезнях. В этих случаях в течении болезни период (фаза) гиперчувствительности немедленного типа сменяется периодом гиперчувствительности замедленного типа. В фазах гиперчувствительности преобладают экссудативные и даже некротические изменения с выраженной реакцией системы микроциркуляции. По мере затихания В. или перехода процесса в подострую форму сосудистые явления затихают и на первый план выступают явления пролиферации, доминирующие при хрон. В. При хрон, абсцессе, напр., наряду с образованием гноя имеются выраженные пролиферативные явления вплоть до развития зрелой соединительной ткани. В то же время пролиферативные узелки с очень слабо выраженной сосудисто-экссудативной реакцией возникают первично при нек-рых инфекционных болезнях с острым течением (брюшной и сыпной тифы, малярия, туляремия) .

При хрон, воспалении с волнообразным течением клин, картина может быть очень пестрой в зависимости от преобладания той или иной фазы В., а в тканях возможны как старые, так и свежие морфол, изменения.

Основные клинические признаки

Пять классических клин, признаков, характерных для острого В. внешних покровов, сохраняют свое значение, пройдя испытание временем и получив современную патофизиол. и морфол, характеристику: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хрон. В. и В. внутренних органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать.

Краснота - очень яркий клин, признак В., обусловленный воспалительной гиперемией, расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови; по мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани делается синюшной. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т. е. со всем комплексом тканевых изменений, характерных для В.

Припухлость при В. обусловлена в начальном периоде последствиями сосудистой реакции и образованием инфильтрата и перифокальным отеком, развивающимся особенно легко вокруг очага В., окруженного рыхлой тканью; в более поздние периоды В. имеет значение и пролиферация.

Боль - постоянный спутник В., возникающий в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов или нек-рыми физиологически активными веществами, напр, кининами.

Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышения обмена веществ в очаге В.

Нарушение функции на почве В. возникает, как правило, всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда В. возникает в жизненно важных органах.

Основные формы воспаления

По морфол, признакам различают три формы В.: альтеративную, экссудативную, продуктивную (пролиферативную).

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация также имеют место. Этот вид В. называют также паренхиматозным, т. к. он наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура).

Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органа и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями, к-рые могут возникать в паренхиме органа и в межуточной ткани в виде фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

Альтеративное В. с преобладанием некробиотических изменений называется некротическим В. Такой тип В. наблюдается при аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия), а также при воздействии сильно токсичных веществ. При воздействии на организм токсинов бактерий, напр, дифтерии, возникает альтеративное В. миокарда, к-рое выражается появлением в различных слоях миокарда, особенно в субэндокардиальной зоне, очагов жировой дистрофии, глыбчатого распада миофибрилл вплоть до возникновения в тяжелых случаях очагов некроза; то же наблюдается при аллергическом миокардите (цветн. рис. 1). Сосудистомезенхимальная и пролиферативная реакции при этом выражены слабо.

В печени альтеративное В. наблюдается при инфекционном гепатите, при воздействии, напр., хлороформа, четыреххлористого углерода и выражается мутным набуханием и жировой дистрофией гепатоцитов, увеличением их размера и размера печени в целом.

В почке альтеративное В. выражается зернистой дистрофией эпителия проксимального и дистального отделов нефрона вплоть до некроза эпителия при слабо выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции.

Исходы альтеративного В. определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей В., наступает полное восстановление тканей; участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (напр., после дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз).

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, гл. обр. ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, т. е. образование экссудата. Для экссудативного В. типично разнообразие морфол, и клин, проявлений, т. к. в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным. В связи с этим экссудативное В. может быть серозным, катаральным, фибринозным (крупозным и дифтеритическим), гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным.

Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8% белка сыворотки, а в осадке - единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Причиной серозного В. могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма В. чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), реже в паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках.

Серозное В. миокарда выражается накоплением экссудата между пучками мышечных волокон, вокруг капилляров; в печени - в вокругсинусоидных пространствах (пространствах Диссе); в почках (при серозном гломерулите) - в просвете капсулы клубочка (капсулы Шумлянского - Боумена). В легком серозный выпот скапливается в просвете альвеол (цветн. рис. 2). При ожоге кожи серозный выпот накапливается под эпидермисом, что ведет к образованию крупных пузырей. В серозных оболочках отмечается гиперемия, они становятся тусклыми, теряют свойственный им блеск.

Серозный выпот может возникнуть вокруг очагов гнойного В. (напр., при периостите челюсти) или вокруг туберкулезного очага, увеличивая площадь поражения,- так наз. перифокальное В.

Серозное В. обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и др.

Исход серозного В., если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образуется незначительное утолщение серозных оболочек. В миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза на почве пролиферации фибробластов и формирования коллагеновых волокон.

Катаральное воспаление (катар) развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, к-рую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке. Таковы катаральные ринит, риносинусит, гастрит, энтероколит. По характеру экссудата, т. е. по преобладанию тех или иных элементов в экссудате, говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. В. слизистой оболочки нередко начинается с серозного катара, к-рый переходит в слизистый, затем в гнойный.

Причины весьма разнообразны. Большое значение имеют микробы, термические и хим. раздражители и др. Катары могут возникать при ослаблении защитных сил организма, когда сапрофитные бактерии, вегетирующие на слизистых оболочках, становятся патогенными.

Катаральное В. может протекать остро и хронически. При остром течении слизистая оболочка выглядит полнокровной, набухшей, покрыта жидким экссудатом. Острый серозный и слизистый катар продолжается две-три недели и обычно проходит не оставляя последствий. При гнойном катаре на слизистой оболочке могут возникать эрозии, язвы. При хрон, катаре в одних случаях слизистая оболочка может долго оставаться набухшей и становиться утолщенной, на ней могут появляться разной величины полипы (гипертрофический катар), в других случаях - слизистая оболочка сильно истончается (атрофический катар).

Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в к-ром в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Этиология фиброзного В. разнообразна: оно может быть вызвано микробами (дифтерийной палочкой, дизентерийными микробами, туберкулезной микобактерией и др.), вирусами, ядами эндогенного (напр., при уремии) и экзогенного (напр., сулема) происхождения. Локализуется фибринозное В. на серозных и слизистых оболочках, реже - в глубине органа. Фибринозное В. обычно бывает острым, но в нек-рых случаях может принять хрон, течение или протекать волнообразно.

Рис. 12. Крупозное воспаление легкого в стадии серого опеченения.

На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде сплошной пленки (цветн. рис. 3). В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок, напр, при крупозной пневмонии (цветн. рис. 7), вследствие чего ткань легкого становится плотной и своей консистенцией напоминает печень (цветн. рис. 12).

Серозные оболочки приобретают тусклый вид, на них образуются ворсинчатые наложения фибрина, спаянные с серозной оболочкой (напр., фибринозный перикардит - рис. 2). На слизистых оболочках фибринозные наложения в одних случаях расположены рыхло, поверхностно, легко отделяются, в других - плотно спаяны с подлежащей тканью, что зависит от глубины повреждения и от характера эпителия слизистой оболочки. Так, связь призматического эпителия с подлежащей тканью слабая и фибрин, даже выпавший в глубине подслизистого слоя, образует рыхло сидящую пленку (напр., на слизистой оболочке желудка, кишечника, трахеи, бронхов).

Рис. 10. Дифтеритический тонзиллит и крупозный трахеит. Поверхность миндалин и слизистая оболочка покрыты пленчатыми наложениями.

Плоский эпителий плотно соединен с подлежащей соединительной тканью, и пленка фибрина поэтому плотно спаяна со слизистой оболочкой, хотя фибрин и выпадает в поверхностном слое плоского эпителия (между сохранившимися при повреждении клетками), что наблюдается, напр., на слизистой оболочке миндалин, полости рта, пищевода. В связи с этими особенностями фибринозное В. (цветн. рис. 10) подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

Дифтеритическое В. протекает более тяжело: под плотно сидящими пленками размножаются микробы, выделяя большое количество токсина; пленки могут закрывать дыхательные пути, напр, при дифтерии зева, что может вызвать асфиксию. При крупозном В. пленки легко отделяются, интоксикация выражена слабее, однако опасность закупорки дыхательных путей также не исключена.

Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм В.; его прогноз в значительной мере определяется локализацией процесса и глубиной поражения ткани, причем исход фибринозного В. серозных и слизистых оболочек различен. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются ферментативному расплавлению, большая часть - процессам организации, т. е. прорастанию молодой соединительной тканью со стороны камбиальных слоев висцеральной и париетальной серозных оболочек, в связи с чем образуются соединительнотканные сращения (спайки), к-рые могут нарушать функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки обычно отторгаются благодаря аутолизу (см.), развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному В. На месте отторгнувшейся пленки образуется дефект слизистой оболочки, язва, глубина к-рой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв иногда происходит быстро, но в нек-рых случаях (особенно в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки. В легочных альвеолах фибринозный экссудат при благоприятном течении крупозной пневмонии подвергается литическому распаду и рассасывается, в редких случаях экссудат прорастает клетками молодой соединительной ткани, к-рая постепенно созревает, и возникают поля склероза, что обозначается как карнификация легкого.

Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке - нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такой продукт В.- мутная, с зеленоватым оттенком жидкость - называется гноем (см.). Этиология гнойного В. разнообразна: оно может быть вызвано бактериями (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, реже сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии и др.), патогенными грибками или быть асептичным, вызванным хим. веществами. Гнойное В. может возникнуть в любой ткани и органе, серозных полостях, в коже (рис. 3). Течение его может быть острым и хроническим, в нек-рых случаях очень тяжелым.

Морфологически гнойное В. может иметь две формы - абсцесс (см.) и флегмона (см.) и сопровождаться гистолизом (расплавлением ткани). Абсцесс может возникнуть первично (полость его образуется в результате расплавления ткани), а также путем эмболии при септикопиемии, напр, очаговое гнойное В. миокарда с формированием абсцесса (цветн. рис. 8).

Острое разлитое гнойное В. (флегмона) имеет наклонность распространяться по межфасциальным прослойкам, межтканевым щелям (цветн. рис. 4); при флегмоне органов жел.-киш. тракта в инфильтрате много эозинофилов (цветн. рис. 5).

При хрон, форме В. гнойный очаг окружается плотной фиброзной капсулой; в экссудате наряду с гнойными тельцами находятся в небольшом количестве лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Возможны периоды обострения В., образование свища с истечением гноя. Скопление гнойного экссудата в нек-рых полостях организма обозначается как эмпиема (см.).

В исходе острого гнойного В. в благоприятных случаях наступает отграничение процесса, возможно заживление даже больших гнойников путем замещения их полости грануляционной тканью, постепенно созревающей в рубец, к-рый и остается на месте абсцесса. Хрон, гнойное В. может протекать очень долго и привести к амилоидозу (см.). В неблагоприятных случаях гнойный очаг не отграничивается, гнойный процесс переходит на лимф, сосуды и вены, что приводит к генерализации процесса, иногда вплоть до сепсиса (см.).

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное) развивается вследствие участия при том или ином виде экссудативного В. гнилостных бактерий (патогенных анаэробов). Гнилостное В. представляет большую опасность для организма и может возникать в тех органах, к-рые соприкасаются с окружающей средой (см. Гангрена , Людвига ангина). Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению, приобретают грязно-зеленую окраску, становятся дряблыми, как бы расползаются с образованием дурно пахнущих газов (см. Анаэробная инфекция).

Геморрагическое воспалениe характеризуется наличием в экссудате разного количества эритроцитов. Геморрагический характер может принять любой вид В. (серозный, фибринозный, гнойный), что зависит от высокой степени повышения проницаемости, вплоть до разрушения сосудов микроциркуляции. Этот вид В. возникает при воздействии высоковирулентных микробов; при чуме, сибирской язве, токсическом гриппе геморрагический очаг В. напоминает кровоизлияние. Геморрагический экссудат наблюдается в серозных полостях при злокачественных опухолях. Этот вид В. является признаком очень тяжелой болезни; исход его зависит от основной болезни.

Смешанные формы воспаления наблюдаются при ослаблении защитных сил организма, присоединении вторичной инфекции, напр. стафилококков. В этих случаях к серозному экссудату может присоединяться гнойный или фибринозный, тогда В. называют серозно-гнойным, серозно-фибринозным и т. д. Смешанный характер может иметь и катаральное В. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является превращение серозного экссудата в геморрагический, что всегда указывает на присоединение тяжелой инфекции или прогрессирование злокачественной опухоли.

Продуктивное воспаление

Эту форму называют также пролиферативным воспалением, т. к. оно характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов пораженной ткани. Альтерация и экссудация выражены слабо, распознаются с трудом; сегментоядерные гранулоциты единичны.

Продуктивное В. может быть вызвано первично биол., физ. и хим. факторами или наблюдается при переходе острого В. в хроническое.

Продуктивное В. протекает, как правило, хронически, но может быть острым, напр, гранулематозное В. при брюшном и сыпном тифе, при васкулитах различной этиологии и т. д.

В основе продуктивного В. лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных капилляров, при дифференцировке образующих новые капилляры. Все размножающиеся при продуктивном В. клетки имеют как местное, гистиогенное, так и гематогенное происхождение. Напр., в очаге В. можно видеть большие и малые лимфоциты, моноциты, а также в небольшом количестве эозинофилы и базофилы, попавшие из тока крови. По мере созревания клеток в очаге В. остаются макрофаги, фибробласты, фиброциты, лимфоидные, единичные плазматические и тучные клетки. Продуктивное В. как бы завершают фибробласты; они секретируют тропоколлаген - предшественник коллагена волокнистой соединительной ткани, к-рая остается на месте фокуса продуктивного В.

Исходы продуктивного воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в инфильтрат мезенхимальных клеток образуются соединительнотканные волокна и возникают рубчики.

Существует две разновидности продуктивного В.: неспецифическое и специфическое. При неспецифическом продуктивном В. пролиферирующие клетки располагаются в воспаленной ткани диффузно; морфол, специфической картины, характерной для вызвавшего В. возбудителя, нет. При специфическом продуктивном В. клеточный состав экссудата, группировка клеток и цикл процесса характерны для возбудителя В. Специфическое В. большей частью имеет характер так наз. инфекционных гранулем - узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Межуточное воспаление , или интерстициальное, обычно имеет хрон, течение и характеризуется тем, что воспалительный инфильтрат образуется в окружающей сосуды строме органа (миокарда, печени, почек, легких, поперечнополосатых мышц, матки, эндокринных желез). Инфильтрат, состоящий из разнообразных клеток, располагается диффузно, захватывая весь орган, или же отдельными очагами преимущественно вокруг сосудов (цветн. рис. 9). В ряде случаев преобладает какой-либо вид клеток; иногда инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов и напоминает В. на иммунной основе. При нек-рых видах межуточного В. накапливается большое число плазматических клеток, секретирующих гамма-глобулины. При гибели плазматических клеток продукты их жизнедеятельности остаются в тканях в виде свободно лежащих фуксинофильных шаровидных образований- так наз. гиалиновых шаров, или русселевских телец. В исходе межуточного продуктивного В. развивается склероз (см.) или цирроз (см.).

Формирование гранулeм (узелков) происходит в результате размножения клеток в межуточной ткани органа под влиянием патогенного фактора. Эти узелки могут состоять из разнообразных мезенхимальных клеток или из одного вида клеток; иногда они располагаются в тесной связи с мелкими сосудами и даже формируются в стенке артерии. Диаметр гранулемы обычно не превышает 1-2 мм, но может достигать 2 см. В центре гранулемы иногда обнаруживают клеточный или тканевой детрит, в к-ром иногда можно выявить возбудителя болезни, а по периферии детрита в разных соотношениях располагаются макрофаги лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и тучные клетки, среди к-рых можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Обычно гранулемы бедны капиллярами.

Формирование в тканях гранулем отражает защитные и иммунные процессы, к-рые развиваются при инфекционных болезнях, и в известной мере определяет динамику иммунол, процесса от начала повреждения ткани до конечной стадии болезни, выражающейся рубцеванием гранулем.

Образование гранулем наблюдается при ряде острых инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, вирусные энцефалиты, бешенство) и нек-рых хрон, болезнях (ревматизм, бруцеллез, микозы, саркоидоз, туберкулез, сифилис и др.).

При нек-рых хрон, инфекционных болезнях гранулемы приобретают в известной мере характерное для данной болезни морфол, строение и динамику развития. В связи с этим их обозначают следующим образом: бугорок - при туберкулезе, гумма - при сифилисе, лепрома - при лепре, узелки - при сапе и риносклероме. При перечисленных болезнях В. протекает специфично, т. е. свойственно только данной болезни; в гранулемах специфического В. клеточный состав довольно сходен, наиболее характерны эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки: клетки Пирогова - Лангханса - в туберкулезной гранулеме; клетки, или шары, Вирхова - в лепрозной; клетки Микулича - при склероме и др.

Рис. 11. Милиарные туберкулезные гранулемы легкого.

Специфичность гранулем определяется не только их морфол, строением (цветн. рис. 6), но и особенностями клин. течения и патологоанатомических проявлений В. (цветн. рис. 11). В нек-рых случаях гранулемы при туберкулезе, сифилисе и проказе имеют столько общего в строении, что без специальной окраски возбудителя диагноз может быть затруднен; поэтому при морфол, диагностике специфического В. очень важен клинико-анатомический анализ болезни в целом.

При брюшном тифе гранулемы образуются в групповых лимф, фолликулах (пейеровых бляшках), в илео-цекальных лимф, узлах, печени, селезенке, костном мозге. Они возникают из пролиферирующих ретикулярных клеток, способных фагоцитировать тифозные сальмонеллы; эти узелковые скопления затем подвергаются некрозу. Процесс образования гранулемы, включая образование рубца, занимает 4-5 нед. (см. Брюшной тиф).

Гранулемы при сыпном тифе возникают в ц. н. с., особенно в продолговатом мозге на уровне олив, в тесной связи с мелкими сосудами, в к-рых наблюдается характерный для сыпного тифа продуктивно-деструктивный эндотромбоваскулит (см. Сыпной тиф эпидемический). Сходные по строению гранулемы, но с менее выраженным поражением сосудов возникают в ц. н. с. при вирусных энцефалитах и бешенстве.

При ревматизме гранулемы возникают в соединительной ткани миокарда, клапанах сердца, в околосуставной ткани, в капсуле миндалин; построены они из крупных с базофильной цитоплазмой макрофагального типа клеток, скопление к-рых рассматривается как реакция на процессы дезорганизации соединительной ткани (см. Ревматизм).

При туляремии гранулема развивается в регионарных к очагу поражения кожи лимф, узлах. В центре гранулемы - очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток и большого количества сегментоядерных гранулоцитов; иногда встречаются много-ядерные гигантские клетки (см. Туляремия).

При бруцеллезе гранулемы имеют разное строение. В одних случаях в центре гранулемы и по окружности наблюдается скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, в других - в центре гранулемы некроз и по периферии эпителиоидные и гигантские клетки (см. Бруцеллез); морфол, картина очень сходна с туберкулезной гранулемой.

Саркоидоз характеризуется формированием в лимф, узлах гранулем, построенных из эпителиоидных и гигантских клеток без признаков некроза в центре (см. Саркоидоз).

При заживлении гранулем образуются маленькие, едва заметные рубчики (см. Гранулема).

Образование полипов и остроконечных кондилом - продуктивное В. слизистых оболочек. При этом разрастаются клетки стромы и призматического эпителия, образуются полипы воспалительного происхождения (гипертрофический катар); таковы, напр., полипозные ринит, колит и др. На слизистых оболочках, на границе призматического и плоского эпителия, напр, в заднем проходе, на половых органах, из разрастаний плоского эпителия образуются остроконечные кондиломы (см. Бородавки). Отделяемое слизистых оболочек раздражает и мацерирует плоский эпителий, в строме вызывает хрон. В., к-рое стимулирует к дальнейшему разрастанию строму и эпителий (см. Папиллома , Полип, полипоз).

Благоприятное течение В. определяется совершенством процессов фагоцитоза, образования антител, пролиферации клеток соединительной ткани, отграничением воспалительного очага. Такая адекватная реакция свойственна здоровому организму и называется нормергической. Однако развитие всех компонентов В., течение и исход зависят также от состояния организма: от предшествующих болезней, возраста, интенсивности обмена веществ и др.

Клин, наблюдения показывают, что часто один и тот же возбудитель у одного человека не вызывает никакой реакции, а у другого - весьма бурную местную и общую реакцию, приводящую иногда даже к смерти.

Описаны, напр., случаи заболевания дифтерией, когда в семье один человек погибал от тяжелого токсического проявления болезни, а другие члены семьи либо совсем не заболевали, либо у них инфекция проявлялась в стертой форме болезни, хотя все имели один источник заражения.

Установлено, что в зависимости от реактивности организма В. может быть гиперергическим, возникающим в сенсибилизированном организме (см. Аллергия), или гипоэргическим, к-рое наблюдается при наличии иммунитета к агенту В.

Имеется много наблюдений, когда картина В. не соответствует обычному, нормергическому типу и зависит не столько от токсичности возбудителя, сколько от неадекватно бурной реакции пораженного организма, что может быть вызвано предварительной сенсибилизацией (см.). Этот тип В. называется аллергическим воспалением.

В эксперименте у животных, зараженных дифтерийной палочкой после сенсибилизации лошадиной сывороткой, болезнь протекает очень бурно и своеобразно по сравнению с несенсибилизированными животными. То, что такое отличное от нормергического течение болезни связано с сенсибилизацией организма, было отмечено еще в работах по анафилаксии Г. П. Сахарова (1905), по туберкулиновой реакции К. Пирке (1907), в исследованиях о морфологии аллергических реакций А. И. Абрикосовым (1938) и Р. Рессле (1935), в трудах о развитии В. в онтогенезе H. Н. Сиротининым (1940).

Воспаление на иммунной основе

Исследованиями Ф. Бернета (1962), Р. В. Петрова (1968) установлено, что темпы В. могут усиливаться или замедляться в зависимости от состояния клеточного и гуморального иммунитета, т. е. при измененной реактивности организма В. приобретает особенности, отличающие его от нормергического В. Так, введение в организм в качестве антигена белкового вещества приводит к развитию повышенной чувствительности и при повторном введении даже ничтожной дозы того же вещества развивается неадекватная общая или местная реакция с четко выраженным отличием от нормергической реакции - несоответствием между малой дозой антигена и очень бурной реакцией организма (см. Анафилаксия , Артюса феномен).

Такая реакция называется гиперергической, В.- гиперергическим, или реакцией повышенной чувствительности немедленного типа: она развивается в ткани через 1-2 часа после повторного введения антигена. Причиной В. при гиперчувствительности немедленного типа являются иммунные комплексы, к-рые состоят из циркулирующего в крови антитела на введенный ранее антиген, вновь введенного в ткань антигена и активированного комплемента. Кокрин (Ch. Cochrane, 1963) показал, что иммунные комплексы обладают цитопатическим и лейкотаксическим действием: они фиксируются в стенке сосуда, особенно посткапиллярных венул, повреждают ее, повышая проницаемость и лейкодиапедез.

При аллергическом В., протекающем по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, из тканей высвобождается так наз. воспалительная протеаза (богатая сульфгидрильными группами), резко повышающая сосудистую проницаемость и стимулирующая эмиграцию сегментоядерных гранулоцитов. При этом типе В. как в эксперименте, так и в патологии у человека происходит значительное повреждение тканей, очень выраженная реакция микроциркуляторного русла, обильная эмиграция сегментоядерных гранулоцитов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и окружающих сосуды тканей, отек, кровоизлияния, т. е. развивается характерная картина некротического В. Иммунная природа этого В. подтверждается обнаружением в очаге иммунных комплексов, определяемых методом Кунса (см. Иммунофлюоресценция).

Электронномикроскопические и иммунохим. исследования Ширасавы (H. Schirasawa, 1965) показывают следующую последовательность тканевых изменений в очаге ишерергического В. немедленного типа: 1) образование иммунных преципитатов (комплексов антиген - антитело) в просвете венул; 2) связывание с комплементом; 3) хемотаксическое действие преципитатов на сегментоядерные гранулоциты и аккумуляция их около вен и капилляров; 4) фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов сегментоядерными гранулоцитами с помощью ферментов лизосом; 5) высвобождение лизосомных энзимов и образование вазоактивных веществ; 6) повреждение ими сосудистой стенки с последующей геморрагией, отеком и некрозом.

Гиперергическое воспаление, т. е. В., протекающее на иммунной основе, наблюдается у больных, склонных к аллергическим реакциям, наир, при лекарственной непереносимости, в острой фазе течения коллагеновых болезней, при сенной лихорадке и др.

Существует и другой вид повышенной чувствительности организма - гиперчувствительность замедленного типа; в основе ее лежат проявления не гуморального, а клеточного иммунитета. При этом местная реакция в тканях сенсибилизированного организма возникает через 12 и более часов после повторного введения соответствующего антигена. Такая реакция обычно наблюдается у инфицированных туберкулезной микобактерией детей после внутрикожного введения туберкулина, поэтому реакцию гиперчувствительности замедленного типа называют также реакцией туберкулинового типа. Основная роль в очаге такого В. принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Лимфоциты являются представителями популяции тимусных лимфоцитов, они мигрируют из лимфоидных органов в кровь и обратно (рециркулирующие лимфоциты), как бы находят в тканях антиген и осуществляют патогенное действие на ткани. Лимфоциты вступают в контакт с богатыми кислой фосфатазой макрофагами и как бы взаимно информируют друг друга о природе антигена. Изменения микроциркуляторного русла в очаге В. при этом типе реакции выражены весьма слабо, сегментоядерные гранулоциты отсутствуют, признаки В. выражены неотчетливо. Между тем В., протекающее по типу замедленной гиперчувствительности, наблюдается при ряде тяжелых аутоиммунных болезней (в коже, печени, почках и др.). имея слабо выраженную клин, и морфол, динамику, и заканчивается склерозом.

Нередко гистол, картина при хрон, межуточном В. у человека напоминает реакцию замедленного типа (преобладание в инфильтрате лимфоцитов и макрофагов); В. принимает затяжное течение, отражая аутоиммунные процессы, протекающие в организме. Такой же тип В. наблюдается при формировании гранулем. В одних случаях гранулемы выполняют функцию макрофагов в отношении антигена, в других - гранулема как бы предназначена для резорбции продуктов распада тканей в очаге иммунного повреждения (напр., ревматическая гранулема).

В., развивающееся на иммунной основе, может проявляться в смешанной форме, когда границы между двумя разновидностями гиперергического В. установить трудно.

Дифференцирование воспаления и морфологически сходных процессов

В развитом виде В. не представляет больших трудностей для клин, и морфол, диагностики. Однако только морфол, критерием нельзя ограничиваться при распознавании В., особенно отдельных его форм; необходимо учитывать весь комплекс проявлений, в т. ч. клин, данные. В организме наблюдаются такие тканевые и сосудисто-клеточные реакции, как, напр., при гиперчувствительности замедленного типа, когда трудно обнаружить в тканях все признаки В.: напр., нет выраженной реакции сосудов микроциркуляции, отсутствуют сегментоядерные гранулоциты или, как это наблюдается в стенке желудка в разгаре пищеварения, очень много сегментоядерных гранулоцитов как проявление распределительного лейкоцитоза. Известно, что при послеродовой инволюции матки в железистых органах можно обнаруживать инфильтраты из лимфоидных клеток как выражение метаболических сдвигов. Описана не имеющая отношения к В. выраженная пролиферация плазмобластов и плазмоцитов в органах иммуногенеза (костном мозге, лимф, узлах, селезенке, вилочковой железе) как выражение защитной реакции, проявляющейся выработкой антител. В около лоханочной клетчатке описаны очаги внекостномозгового кроветворения, напоминающие воспалительный инфильтрат.

Большие трудности возникают при разграничении воспалительных и дистрофических процессов, воспалительной пролиферации клеток и пролиферации клеток невоспалительного характера, в частности опухолевого.

Исходы и значение воспаления для организма

Исходы В. различны и зависят от причины, состояния организма и структуры органа. Возможна гибель жизненно важных тканей с самыми тяжелыми последствиями для организма. Однако обычно воспаленная ткань постепенно отграничивается от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и резорбируются путем фагоцитоза, всасываются капиллярами новообразованной лимф. сети. Благодаря клеточной пролиферации очаг В. постепенно замещается грануляционной тканью (см.). Если значительного повреждения тканей не было, может наступить их полное восстановление. При значительном дефекте на месте очага В. в результате созревания грануляционной ткани образуется рубец (см.). В органах и тканях могут оставаться те или иные патол, изменения (утолщение и спайки серозных оболочек, зарастание серозных полостей, рубцы в органах), нарушающие в тяжелых случаях функцию порайонного органа, иногда - всего организма. Так, напр., фибринозный выпот на поверхности серозных оболочек, в просвете альвеол может рассосаться или, при значительном его накоплении, подвергается организации и соединительнотканному превращению. Диффузное межуточное продуктивное В. обычно заканчивается диффузным склерозом органа (напр., кардиосклероз). При заживлении большого числа гранулем, напр, в миокарде при ревматизме, образуются значительные поля кардиосклероза, отрицательно отражающиеся на деятельности сердца. В тех случаях, когда возникшая соединительная ткань сморщивается и сдавливает паренхиму, орган деформируется, что обычно сопровождается перестройкой его структуры и явлениями регенерации (см.). Такой процесс обозначается как цирроз органа, напр, цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз.

Воспаление - важная защитноприспособительная и в общебиологическом плане достаточно целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза; эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции живых организмов (см. Защитные реакции организма , Приспособительные реакции). В. несет защиту от воздействия патогенного фактора в виде своеобразного биол, барьера, что выражается явлением фагоцитоза и выработкой клеточного и гуморального иммунитета. Однако это реакция автоматическая, она осуществляется по механизмам саморегуляции с помощью рефлекторных и гуморальных влияний. Возникая как приспособительная реакция, В. при определенных условиях может приобретать иногда вредное значение для организма: при В. происходит повреждение тканей, при нек-рых формах вплоть до некроза.

Благодаря воспалительной реакции происходит отграничение фокуса повреждения от всего организма, эмиграция белых клеток крови к очагу В. и фагоцитоз, ликвидация вредоносных начал. Пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В то же время хорошо известно, что скопление экссудата при В. может быть очень опасным. Так, напр., экссудат в альвеолах при пневмонии уже с самого начала своего возникновения оказывает вредное влияние на организм, т. к. нарушается газообмен, образование на слизистой оболочке гортани фибринозного выпота вызывает сужение просвета, раздражает рецепторы гортани, что сопровождается спазмом мышц гортани и может привести к асфиксии (см.). Фагоцитоз может быть незавершенным: фагоцит, поглотивший бактерию, но не способный ее переварить, становится переносчиком инфекции по организму.

Нарушения при В. не только местные; обычно возникает и общая реакция организма, выражающаяся лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ, изменением белкового и углеводного обмена, явлениями общей интоксикации организма, что в свою очередь изменяет реактивность организма.

И. И. Мечников в 1892 г. писал: «... целительная сила природы, главный элемент которой составляют воспалительные реакции, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Частные болезни и случаи преждевременной смерти достаточно это доказывают». И далее: «Это несовершенство сделало необходимым деятельное вмешательство человека, неудовлетворенного функцией своей естественной целительной силы». Несовершенство «целительной силы» природы делает необходимым хирургическое вмешательство и применение терапевтических средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

В. лежит в основе многих болезней, поэтому является одной из важнейших проблем экспериментальной и клин, медицины. Оно изучается на всех уровнях биол, структур, начиная с молекулярного, субклеточного, клеточного и кончая целостным организмом. Исследуются этиол, факторы, биохим, изменения, морфофизиол. характеристики, реактивность тканей и организма в целом, клин, картина В. Возник специальный раздел в разработке проблемы В.- фармакология В.- изучение механизмов действия медиаторов В., при участии к-рых реализуются различные этапы воспалительной реакции; изыскиваются активные противовоспалительные препараты, тормозящие выделение этих медиаторов, следовательно способствующие затиханию В.

Библиогр.: Адо А. Д. Патофизиология фагоцитов, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Нейро-капиллярные связи в миокарде крыс, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 74, № 12, с. 96, 1972, библиогр.; Альперн Д. Е. Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Воронин В. В. Воспаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, пер. с англ., под ред. Г. 3. Мовэта, М., 1975; Конгеим И. Общая патология, пер. с нем., т. 1, Спб., 1887; M e н-к ин В. Динамика воспаления, пер. с англ., М., 1948, библиогр.; Мечников И. И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении, Спб., 1897; он же, Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Пасхина Т. С. Роль гуморальных факторов пептидной и белковой природы в регуляции капиллярной проницаемости, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 21, 1962; Пигаревский В. Е. Цитохимия антибактериальных катионных белков лейкоцитов при фагоцитозе и воспалении, Арх. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика, пер. с франц., Новосибирск, 1969, библиогр.; Струков А. И. Спорные вопросы в учении о воспалении, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 73, 1972, библиогр.; Чернух А. М. Инфекционный очаг воспаления, М., 1965, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. М!икроциркуля-ция, М., 1975, библиогр.; С о t r a n R. S. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability, в кн.: Physical bases of circulatory transport, ed. by E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; The inflammatory process, ed. by B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974 ; Mediators of inflammation, ed. by G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Large molecular substances as mediators of the inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins affecting capillary permeability, в кн.: Polypeptides which effect smooth muscles a. blood vessels, ed. by M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Chemical mediators of the acute inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Activation of a globulin system controlling capillary permeability in inflammation, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; он же, Substances which affect capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. The inflammatory responce, Bact. Rev., v. 27, p. 117,1963; они же, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. The effect of ribonucleic acid (RNA) on vascular permeability and its possible relation to LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.

А. И. Струков, А. М. Чернух.

1. Определение понятия «воспаление»

Воспаление - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение и/или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Следует обратить внимание на три составляющие части этого определения.

Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. У низших организмов прообразом воспаления является внутриклеточное пищеварение. Когда организмы усложнились, способность к внутриклеточному пищеварению осталась лишь у отдельных клеток, а факторы, сопутствующие внутриклеточному пищеварению, стали участвовать в реакции клетки, органа, ткани на любой чужеродный агент независимо от того, будет он подвергаться внутриклеточному перевариванию или нет. В ходе эволюции процесс, когда-то обеспечивавший питание низкоорганизованных существ, превратился в реакцию организма на чужеродный агент.

Во-вторых, воспаление исполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение и/или удаление из организма вредоносного фактора. Однако поскольку воспаление сопровождается повреждением тканей, эта защитная реакция имеет и патологический характер. Поэтому чрезвычайно важно знать механизмы воспаления, с тем, чтобы на определенном этапе его развития поддерживать эту реакцию, а на других этапах бороться с ней, если она грозит обширным и глубоким повреждением тканей и органов.

В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов). Воспаление - это единственная реакция организма, в которой всегда присутствуют эти три компонента вместе. При опухолях, например, наблюдается альтерация и пролиферация, но нет экссудации; при аллергии мы видим альтерацию и экссудацию, но не наблюдаем пролиферации и т.д. И лишь при воспалении всегда есть в наличии все эти три компонента совместно.

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на альтеративное (главное проявление - повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

2. Из истории изучения воспаления . Со времен Гиппократа, Цельса и Галена мы привыкли расценивать воспаление как один из ведущих, «ключевых» патологических процессов. За последние полтора столетия патологами и клиницистами проведены тысячи и тысячи исследований и наблюдений, написаны многие десятки монографий, руководств и учебников. Конечно, наши знания о природе и сущности воспаления во многом вышли за пределы представлений об этом процессе, постулированных Р.Вирховым и Ю.Конгеймом, однако, даже в наши дни мы можем во многом согласиться с мнением Ю.Конгейма, изложенном в его известной книге «Общая патология», в которой он написал: «…все старания ныне установить всеобъемлющую гипотезу для объяснения сущности воспалительных изменений мне кажутся бесплодными».

В IV веке до нашей эры Гиппократ, описывая воспаление, говорил, что оно связано с перераспределением жидкостей в организме. При этом Гиппократ прозорливо предположил, что воспаление имеет обезвреживающее значение для организма и оно полезно до той поры, пока не превышает определенные пределы.

В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor , tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.

В середине XVII века голландский врач Франц (Сильвиус) де ля Боэ описал экссудацию как один из кардинальных признаков воспаления. По его мнению, при воспалении кровь переходит из сосудов в ткани, и это явление сопровождается повышением температуры и изменением солевого состава межтканевой жидкости.

Подробно морфологические изменения в тканях при воспалении были описаны великим немецким патологом Рудольфом Вирховым в середине XIX века, который справедливо считал, что в центре воспалительного процесса находятся клетки, повреждение которых и является пусковым моментом воспаления.

Несколько позднее Р.Вирхова Ю.Конгейм, изучая микроциркуляцию в плавательной перепонке и в языке лягушки (классический опыт Конгейма), описал динамику сосудистых изменений в процессе воспаления и возникающие в результате этого процесса явления экссудации, краевого стояния лейкоцитов и их эмиграции за пределы сосудистого русла.

Великий русский врач и биолог И.И.Мечников, описав в конце XIX столетия явление фагоцитоза, сделал понятным для патологов такое явление как миграция лейкоцитов к очагу воспаления.

Важное значение в изучении воспаления имели работы П.Эрлиха (начало ХХ века), в которых он описал явления гуморального иммунитета и участие антител в воспалительном процессе.

В двадцатых годах прошлого столетия немецкий биохимик и патолог Г.Шаде выдвинул физико-химическую теорию воспаления, указав на то, что при развитии воспалительного процесса резко интенсифицируются обменные процессы («пожар обмена»), в воспалительном очаге происходит накопление ионов калия, водородных ионов, осколков макромолекул, в результате чего значительно меняется осмотическое и онкотическое давление межтканевой жидкости, развивается локальный ацидоз.

Внимание многих патологов привлекало изучение проблемы регуляции воспалительного процесса. Наряду с исследованиями, посвященными нервной регуляции воспаления (исследования А.Шиллинга, А.Д.Сперанского, А.М.Чернуха и других), ряд ученых указывали на то, что процесс воспаления от его возникновения и до полного окончания регулируется многими химическими веществами, образующимися в воспалительном очаге. В частности, следует указать на работы Томаса Льюиса (1927 год) первым высказавшим предположение об участии медиаторов, например, гистамина, в регуляции воспаления. Классические работы бельгийского ученого Кристиана де Дюва (1951 год) показали какую важную роль в жизнедеятельности клетки и развитии многих патологических процессов, в том числе – и воспаления, играют мало известные до той поры клеточные органеллы – лизосомы. Открытия К. де Дюва привели к тому, что мы сейчас с полным основанием можем говорить о лизосомах как о «стартовых площадках воспаления».

Накопление знаний о природе иммунитета и механизмах развития воспалительного процесса привело к тому, что для многих исследователей к середине прошлого столетия стало очевидным: изучать эти два процесса изолированно нельзя, так как и клеточные, и гуморальные механизмы иммунитета в полной мере реализуются на протяжении всех фаз и периодов воспалительной реакции организма. Подтверждение этому мы можем найти в работах известных российских патологов И.В.Давыдовского (1928 год) и А.И.Струкова (1982 год).

Развитие электронной микроскопии, биохимических и гистохимических методов исследований, вооружение иммунологии методиками изучения межклеточных взаимоотношений привело к пониманию роли макрофагов в реализации воспалительной реакции (Б.М.Бабер, Ц.Кон, 1982, 1983 гг), а также к появлению современных представлений о роли цитокинов в воспалительном процессе (К.Брюне, 1989 год).

Даже из этой весьма краткой исторической справки ясно, что воспаление – это сложный и многокомпонентный патологический процесс, изучение которого, даже при условии применении вполне современных методов исследования, далеко не закончено. В последующем материале мы постараемся изложить основные сведения, как о патогенетических механизмах воспалительного процесса, так и описать различные формы и виды воспалительной реакции.

1. 
   Динамика острого воспалительного процесса
   1. 
      Этиология воспаления

Любое внешнее (экзогенное) или внутреннее (эндогенное) воздействие на ткани организма, превышающее их адаптационные возможности, способно вызвать повреждение клеток и внеклеточных структур и, как следствие, привести к воспалению. Экзогенные повреждающие факторы могут иметь механическую, физическую, химическую или биологическую природу (микробы, вирусы, грибы, простейшие, черви, насекомые). Эндогенные повреждающие факторы образуются непосредственно в самом организме в результате определенной патологии. Например, воспалительный процесс может возникнуть в миокарде как результат некроза кардиомиоцитов после перенесенного инфаркта миокарда. В этом и других подобных случаях воспаление будет носить название «асептического воспаления».

1. 
   Патогенез и стадии острого воспалительного процесса

В приведенном выше определении воспаления было указано, что воспаление характеризуется явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Именно эти три стадии воспаления, накладывающиеся друг на друга и сменяющие одна другую, принято считать основными этапами развития острого воспалительного процесса. Следует учесть, что пусковым моментом для начала каждой из этих трех стадий является повреждение ткани экзогенным или эндогенным повреждающим фактором. Так, например, практически сразу после альтерации ткани на периферии воспалительного очага можно наблюдать явления пролиферации, а явления экссудации начинают проявляться в самом начале вторичной альтерации. Однако каждая из стадий достигает максимума развития в различное время и именно это обстоятельство позволяет говорить об определенной сменяемости стадий воспалительного процесса.

В дальнейшем, разбирая особенности патогенеза воспаления, мы будем соотносить и привязывать отдельные звенья патогенеза к основным стадиям воспаления, а именно – к альтерации, экссудации и пролиферации. Следует указать, что этому правилу следуют и большинство патологов и клиницистов при описании воспалительного процесса. Существуют и другие принципы изложения материала по проблеме патогенеза воспаления. Так, например, А.М.Чернух выделяет в развитии воспаления пять стадий, основываясь на особенностях реакций микроциркуляторного русла в очаге воспаления. По нашему мнению этот принцип в определенной степени сужает подход к описанию патогенеза воспаления, так как, явления альтерации, экссудации и пролиферации определяются чрезвычайно большим количеством разнообразных действующих факторов, в число которых, без сомнения, входит и реакция микроциркуляторного русла.

3.2.1. Первичная и вторичная альтерация

В стадии альтерации выделяют две взаимосвязанные фазы: фаза первичной альтерации и фаза вторичной альтерации. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия на ткань повреждающего фактора. При этом часть клеток разрушается самим повреждающим фактором, а часть повреждается в большей или меньшей степени за счет развившейся непосредственно после повреждения локальной гипоксией, которая обусловлена ишемией ткани (активный нейрогенный спазм, как поврежденных сосудов, так и сосудов, находящихся в непосредственной близости от участка повреждения). Гипоксический некробиоз клеток, прежде всего, сказывается на состоянии их мембран: плазматической мембраны и внутриклеточных мембран. Повреждение плазматической мембраны приводит к нарушению разделения ионов между протоплазмой клеток и внеклеточной средой. В результате в клетках происходит накопление ионов Na + , а вслед за ними - и воды, и ионов Са ++ . Повышенная гидратация клеток способна в конечном итоге вызвать их осмотический взрыв, а повышенное поступление ионов Са ++ в их протоплазму активирует мембранные фосфолипазы и запускает процесс образования продуцентов арахидоновой кислоты – значимых медиаторов воспаления 1/ . С другой стороны, повреждение внутриклеточных мембран может так же привести к необратимому повреждению клеток. Особенно опасно повреждение мембран лизосом и митохондрий. Гидролитические ферменты, содержащиеся в лизосомах, выходят в цитоплазму и вызывают разрушение веществ, входящих в состав

________________________________

1/ Описание медиаторов воспаления и, в частности, медиаторов арахидонового каскада, смотри в разделе «3.2.1.1. Медиаторы воспаления»

цитоплазмы и клеточных органелл. Клетки лизируются («самоперевариваются») и фермен-

ты лизосом (протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы) выходят в межклеточную среду, нанося повреждение и другим близлежащим клеткам. Повреждение митохондрий резко нарушает энергообмен клеток, тормозится процесс окислительного фосфорилирования, снижается синтез АТФ. Энергетическое голодание клеток так же способно привести к их гибели. Кроме того, повреждение митохондрий нарушает утилизацию ими жирных кислот и,

при определенных условиях, стимулировать образование в митохондриях активных кислородных радикалов – активных форм кислорода (АФК), повреждающее воздействие на клетки которых хорошо известно.

Гипоксия и, следующий за нею, гипоксический некробиоз клеток повреждают не только такие клеточные органеллы как лизосомы и митохондрии. Разрушается цитоскелет клеток, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, другие клеточные органеллы.

Подведем некоторые итоги. Первичная альтерация – это повреждение и гибель клеток в результате непосредственного воздействия на ткань любого повреждающего фактора. В результате этого процесса в межклеточную среду выходят или образуются в ней многочисленные биологически активные вещества, способные сами по себе, уже в условиях прекращения действия повреждающего фактора, продолжать разрушать клетки и другие межклеточные структуры. Иначе говоря, вслед за первичной альтерацией начинает развиваться вторая фаза альтерации – вторичная альтерация.

Большинство биологически активных веществ как разрушающих клетки и межклеточные структуры, так и участвующих в регуляции воспалительного процесса в целом, выделяются, активируются и начинают осуществлять свое действие именно во время развития вторичной альтерации. Эти биологически активные вещества получили название медиаторов воспаления. Рассмотрим основные медиаторы воспаления.

3.2.1.1. Медиаторы воспаления

Существует достаточно много классификаций медиаторов воспаления. В качестве примера приведем следующие классификации медиаторов: по их химическому строению, по скорости включения в процесс воспаления, по принципу действия – прямому или опосредованному (в первом случае медиатор участвует в регуляции воспалительного процесса как непосредственно действующее вещество, во втором – является источником высвобождения или образования некоего другого медиатора). Однако наиболее традиционной и часто применимой патологами и клиницистами является разделение медиаторов на две группы: медиаторы клеточные и медиаторы гуморальные (или плазменные).

Медиаторы, относящиеся к первой группе, появляются в очаге воспаления или при разрушении соответствующих клеток, или секретируются (выделяются) ими в результате воздействия на них повреждающего фактора или определенных биологически активных веществ. Медиаторы второй группы образуются в плазме крови (поэтому они и называются «плазменными») в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления.

Характерной чертой всех клеточных медиаторов является то, что они образуются практически сразу же после воздействия на ткань повреждающих факторов воспаления и действуют локально, то есть непосредственно в зоне контакта повреждающего фактора с тканью.

Образование гуморальных (плазменных) медиаторов происходит через определенный промежуток времени после воздействия повреждающего фактора (каждой биохимической реакции требуется время для ее завершения). Кроме того, гуморальные медиаторы, за счет их образования в плазме крови, обладают более системным действием, чем клеточные медиаторы.

Рассмотрим основные медиаторы, имеющие клеточное происхождение.

Гистамин . Этот медиатор воспаления синтезируется и гранулируется в тучных клетках (лаброцитах) и в базофилах. Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов.

Описано существование гистамина в трех формах: связанный, лабильный и свободный. Связанный гистамин может освобождаться только при разрушении клетки-носителя, лабильный высвобождается при действии на тучные клетки либераторов гистамина (например, лизосомальных ферментов), вызывающих их дегрануляцию. В дегрануляции лаброцитов и движении гранул к мембране клетки принимают участие ионы Са ++ , которые активируют внутриклеточные микромиофиламенты, с помощью которых гранулы доставляются к плазматической мембране. Свободный гистамин содержится в органах и тканях лишь в незначительном количестве.

Так как тучные клетки располагаются в непосредственной близости от микрососудов, эффекты гистамина сказываются, прежде всего, именно на них, причем от времени действия повреждающего фактора на ткань и до начала секреции гистамина проходит всего несколько секунд. Расширение сосудов осуществляется за счет действия гистамина на Н 1 и Н 2 гистаминорецепторы (в основном – через Н 1 гистаминорецепторы). В стадию артериальной гиперемии гистамин обеспечивает повышенный приток крови к очагу воспаления за счет раскрытия прекапиллярных сфинктеров, расширения капилляров и, особенно, посткапиллярных венул. Второе важное направление действия гистамина – повышение проницаемости микрососудов за счет увеличения подвижности эндотелиальных клеток, их округления и, вследствие этого, появления промежутков между ними. Помимо этого гистамин стимулирует фагоцитоз, усиливает хемотаксис фагоцитов и митогенез лимфоцитов. Следует указать, что действие гистамина весьма краткосрочно, так как он очень быстро разрушается соответствующими ферментами, и в дальнейшем сосудистые реакции в очаге воспаления поддерживаются другими медиаторами.

Серотонин (5-гидрокситриптамин). Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем декарбоксилирования. По химическому строению относится к группе биогенных аминов. У человека серотонин содержится в тромбоцитах и тучных клетках кожи. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых биологически активных веществ (например, тромбина, АДФ, фактора активации тромбоцитов - ФАТ). В очаге воспаления серотонин обеспечивает расширение артериол и повышает проницаемость микрососудов. Кроме того, серотонин способствует спазму венул и тромбообразованию в этих посткапиллярных сосудах, что и обеспечивает развитие венозной гиперемии при воспалении.

Ферменты лизосом. Лизосомы тканевых клеток, а также гранулоцитов, тучных клеток и базофилов играют важную роль в развитии воспалительного процесса. При разрушении тканевых клеток под влиянием повреждающих факторов воспаления, а также в результате фагоцитоза и клеточного киллинга, ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови и, за счет действия фосфолипаз, запускать каскад образования ряда биологически активных веществ, синтезирующихся из фосфолипидов клеточных мембран. Именно поэтому лизосомы принято называть «пусковыми площадками воспаления». Кроме того, лизосомные ферменты являются инициаторами образования таких мощных факторов вторичной альтерации как активные кислородные радикалы (АКР).

Велико значение ферментов лизосом и в процессе повышения проницаемости микрососудов в очаге воспаления. С одной стороны, они влияют на этот процесс косвенно (дегрануляция тучных клеток, активация кининовой системы и арахидонового каскада), а с другой – непосредственно, за счет разрушения (перфорации) базальной мембраны микрососудов (фермент лизосом – химаза способна разрушать хондроитинсульфаты, входящие в состав соединительно-тканного вещества базальной мембраны). Следует иметь в виду, что большинство лизосомальных ферментов наиболее активны в кислой среде, которая и характерна для очага острого воспаления.

Активные кислородные радикалы (АКР) принимают активное участие в повреждении клеток и внеклеточных структур в процессе вторичной альтерации. По современным представлениям свободный радикал (в том числе – и АКР) – это атом или молекула, имеющие неспаренный электрон на внешней орбите. В частности, этими свойствами обладают супероксидный анион – О2 + - и синклетный кислород – 1 О2. Повышенная окислительная способность придает свободным радикалам особую химическую агрессивность и позволяет им не только активно вступать в реакции с клеточными структурами (например, при перекисном окислении липидов мембран клетки), но и превращать молекулы клеточных структур в новые свободные радикалы. Так возникает своеобразная «цепная реакция» генерирования свободных радикалов в клетке. Возникая в очаге воспаления во время и благодаря процессам вторичной альтерации, АКР разрушают клетки не избирательно, но действуют даже и на те клеточные образования, которые не имеют достаточной антиоксидантной защиты и находятся на некотором отдалении от зоны воспаления.

Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). В очаге воспаления производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды) синтезируются под влиянием фосфолипазы А 2 , лизирующей фосфолипиды мембран клеток и становящейся особенно активной при избытке ионов Са ++ , которые в больших количествах освобождаются из погибших клеток. Чаще всего сигналом для активации фосфолипазы А 2 служит воздействие на клетки ферментов лизосом. Образовавшаяся из фосфолипидов арахидоновая кислота под влиянием двух ферментов липооксигеназы и циклооксигеназы расщепляется, образуя две группы биологически активных веществ: простагландинов и лейкотриенов.

Функции простагландинов весьма обширны. Так, простагландины группы Е вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли - и мононуклеарам крови. На стадии же пролиферации простагландины этой группы усиливают синтез коллагена фибробластами. Участвуя в сложных взаимоотношениях с рядом цитокинов, простагландины этой группы возбуждают лихорадочную реакцию.

Другие производные арахидоновой кислоты – лейкотриены (фракции В 4 , С 4 , D 4 , Е 4 ). При развитии воспаления лейкотриены повышают сосудистую проницаемость, увеличивают активность клеток – естественных киллеров. Побочным и весьма неприятным эффектом действия лейкотриенов является их влияние на гладкую мускулатуру внутренних органов.

В частности, лейкотриены вызывают бронхоспазм.

К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления относятся следующие биологически активные вещества:

Плазменная система кининов. В целом, образование и метаболизм кининов в очаге воспаления можно представить следующим образом. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана). Функции фактора Хагемана весьма разнообразны. Во-первых, он является одним из необходимых участников процесса свертывания крови, то есть образования тромбов на стенках микрососудов. Во-вторых, при его участии активируется фермент плазмин, благодаря которому запускается система фибринолиза. И, наконец, в-третьих, при его содействии протеолитические ферменты, входящие в группу калликреинов (калликреин-1, калликреин-2) и находящиеся в неактивном состоянии в форме прекалликреинов (калликреиногенов), активируются и, далее, обеспечивают превращение кининогена (a 2 -глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин).

Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов и довольно быстро разрушаются под действием разнообразных кининаз. Однако существует и своеобразный порочный круг: кинины активируют фактор Хагемана, а он, в свою очередь, участвует в переводе кининов в активную форму. Кроме того, есть данные о том, что в процессе активации кининов участвует гистамин, протеазы распадающихся при воспалении клеток, катионные белки лейкоцитов и некоторые другие вещества, образующиеся в очаге воспаления.

Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий и других, вредных для организма антигенов. Она состоит более чем из 20 различных белков - факторов (компонентов) комплемента, находящихся в плазме крови и составляющих около 4% от всех белков плазмы.

Система комплемента участвует в регуляции воспалительного процесса следующими тремя способами:

- хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;

- лизис: компоненты комплемента воздействуют на бактериальные мембраны и лизируют (растворяют) бактерии;

- опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование.

Компоненты комплемента с С 1 по С 9 (С – от английского слова. complement) участвуют в так называемом «классическом пути» активации комплемента. Факторы В и D активируют «альтернативный путь» (Рис. 1). Другие компоненты системы комплемента обладают регуляторными функциями.

Рис. 1. Механизм действия системы комплемента в очаге воспаления
Классический путь начинается связыванием компонента C 1 с несколькими молекулами иммуноглобулинов (IgG или с IgM) на поверхности бактерии. На альтернативном пути происходит связывание фактора В, например, с бактериальными липополисахаридами. Оба пути ведут к разделению компонента С 3 комплемента на два фрагмента, обладающих различными функциями. Меньший фрагмент С 3а принимает участие в воспалительном процессе, обуславливая хемотаксическое привлечение лейкоцитов к очагу воспаления. Более крупный фрагмент С 3 b «запускает» цепь реакций, приводящих к образованию так называемого мембраноатакующего комплекса комплемента.

Мембраноатакующий комплекс - это ионный канал в плазматической мембране бактериальной клетки, в образовании которого участвуют компоненты системы комплемента С 3 b , С 5 b , С 6 , С 7 , С 8 и С 9 . В результате этой «атаки» меняются осмотические параметры бактериальной клетки, в неё входит большое количество воды, в результате чего возникает «осмотический взрыв» бактериальной клетки, и она гибнет.

Система комплемента контролируется её ингибиторами в плазме крови, которые блокируют избыточную активность этой системы.

Цитокины. Помимо указанных выше медиаторов воспаления, значительную роль в раз­витии и регуляции воспалительной реакции играют цитокины – низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточ­ных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организ­ма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий. Цитокины нельзя отнести и к клеточным медиаторам воспаления, и к гуморальным. Они занимают особую «нишу» в регуляции воспаления.

Несмотря на весьма значительные функ­циональные различия цитокинов, их о6ъеди­няют несколько важных признаков. Так, для цитокинов характерна функциональная вза­имозаменяемость. Кроме того, при участии в регуляционных процессах цитокины спо­собны к синергuзму uлu к антагонизму. Не­которые цитокины могут индуцировать син­тез других цитокинов, активируя для этого соответствующие клетки иммунной систе­мы. Все цитокины обладают коротким периодом действия.

Существует несколько классификаций цитокинов. Однако наиболее обоснованной нам видится следующая:

- Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.

- Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).

- Интерфероны (IFNs). Интерфероны активируют естественные клетки-киллеры, инги6ируют репродукцию вирусов и могут участвовать в генерации ряда других цито­кинов, активируя соответствующие клетки иммунной системы.

- Факторы некроза опухолей (TNFs). Из многочисленных функций этих цитоки­нов следует выделить их способность про­тивостоять инфекционному началу и о6ла­дание противоопухолевой активностью.

- Хемокuны. Основной функцией мно­гих цитокинов, входящих в эту группу, явля­ется стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.

Как и каждая классификация, приведен­ное выше разделение цитокинов на некие функционально однородные группы - весь­ма условно. Так, интерлейкины 3, 7 и 11, по­мимо выполнения других функций, участву­ют в гемопоэзе, а интерлейкины 8 и 16 о6ес­печивают хемотаксис нейтрофилов, Т-лим­фоцитов, 6азофилов и эозинофилов.

Оценивая роль цитокинов в воспалитель­ном процессе, следует указать на одну важ­ную особенность этих межклеточных пос­редников. В настоящее время можно выде­лить две группы цитокинов, одна из которых обладает провоспалuтельным действuем, а другая - протuвовоспалuтельным.

Провоспалuтельным действuем обла­дают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма­-интерферон, факторы некроза опухолей аль­фа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF.

Протuвовоспалuтельным действuем обладают инги6итор интерлейкина 1 - IL-1ra, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта.

Провоспалительные эффекты цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выра­ботку иммуноглобулинов, обеспечивать ад­гезию и хемотаксис фагоцитов. С другой сто­роны, чрезмерная активность провоспалительных цитокинов, недостаточное действие их инги6иторов и антагонистов может при­водить к значительной деструкции тканей, росту альтерации. Не6лагоприятна роль про­воспалительных цитокинов и при развитии хронического воспаления.

В заключение следует указать, что ряд цитокинов (интерлейкины 1 и 6, фактор нек­роза опухолей альфа, гамма-интерферон) яв­ляются эндогенными пирогенами, т.е. веще­ствами, вызывающими лихорадочную реак­цию, как правило, сопровождающую воспа­ление.

Белки острой фазы воспаления . В патофизиологии и клинике принято называть реакцию организма, следующую непосредственно вслед за альтерацией и направленную на восстановление гомеостаза организма, «реакцией острой фазы воспаления», а ряд биологически активных веществ, вырабатывающихся в этот период, «белками острой фазы».

К числу факторов, способных индуцировать реакцию острой фазы, относятся бактериальные и, в меньшей степени, вирусные инфекции, травмы, ожоги, злокачественные новообразования, тканевые инфаркты, воспалительные состояния. Реакция острой фазы включает такие клинические признаки и симптомы как сонливость, анорексию, изменения синтеза белков плазмы и синтеза некоторых гормонов.

Однако, прежде всего, острофазовая реакция характеризуется изменениями концентрации в плазме крови некоторых секреторных белков, вырабатываемых гепатоцитами при действии на печень цитокинов и некоторых гормонов. При этом основными индуктороми синтеза острофазных белков считается интерлейкин 1, интерлейкин 6, интерлейкин 11, гамма-интерферон, фактор некроза опухолей. Белки острой фазы, число которых весьма велико (более 20) разделяются на две группы: позитивные острофазные белки (концентрация их в плазме крови в процессе развития острофазовой реакции увеличивается в сотни и тысячи раз) и негативные острофазовые белки (их концентрация в плазме крови в процессе развития острофазовой реакции не изменяется, или даже уменьшается по сравнению с нормой).

Одной из основных функций острофазовых белков является модуляция воспалительной реакции и регенерации тканей. К «главным» белкам острой фазы относят С-реактивный белок и сывороточный амилоид А, концентрация которых в плазме крови после повреждения (воспаление, травма) в течение 6 – 8 часов возрастает в 100 – 1000 раз. С-реактивный белок способен связывать широкий спектр лигандов-компонентов микроорганизмов, токсинов, частиц поврежденных тканей, препятствуя тем самым их распространению. Кроме того, продукты такого взаимодействия активируют комплемент по классическому пути, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов. С-реактивный белок может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в процессе воспаления. По видимому, белки острой фазы и некоторые пирогенные цитокины связаны между собой регуляционной обратной связью Так, С-реактивный белок вызывает увеличение синтеза фактора некроза опухолей макрофагами.

Следует указать, что С-реактивный белок обладает выраженными противовоспалительными функциями. В частности, он способен снижать высвобождение провоспалительных цитокинов из моноцитов, блокировать высвобождение фактора некроза опухолей из лейкоцитов ингибировать выработку тромбина и предохранять целостность сосудистого эпителия от альтерирующего воздействия на него медиаторов и цитокинов.

Сывороточный амилоид А способен усиливать адгезивность и хемотаксис фагоцитарных клеток и лимфоцитов. Кроме того, сывороточный амилоид А участвует в окислении липопротеинов низкой плотности и, тем самым, обладает антиатерогенным действием.

Таким образом, белки острой фазы при развитии местного острого воспаления регулируют его развитие, не допуская чрезмерной альтерации тканей и не допускают генерализации воспалительного процесса за счет своей противовоспалительной активности.

3.2.2. Экссудация

Развитие стадии экссудации (от exudare – «выпотевать») начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации. Описывая стадию экссудации необходимо обратить внимание на два важных аспекта в развитии этого явления. Во-первых, в процессе экссудации жидкая часть крови, благодаря расширению и повышению проницаемости микрососудов, а также в силу изменения физико-химических характеристик крови и межклеточной жидкости, покидает сосудистое русло, образовывая воспалительный отек («плазматическая экссудация»). Во-вторых, кровеносное русло покидают и передвигаются к очагу воспаления такие форменные элементы крови как лейкоциты («клеточная инфильтрация»). В основе и плазматической экссудации, и клеточной инфильтрации лежат определенные патологические механизмы и закономерности.

С момента начала стадии экссудации проницаемость микрососудов претерпевает определенные изменения (Рис.2).

Рис. 2. Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении (по S.L.Robbins)

Пояснения в тексте.

Повышение проницаемости сосудов начинается на пике артериальной гиперемии и продолжается, постепенно затухая, вплоть до начала завершающей стадии воспаления, когда в действие вступают механизмы пролиферации и регенерации.

Повышение проницаемости сосудов проходит в несколько фаз.

Первая, или ранняя транзиторная фаза (кривая «А» на Рис.2) в основном обусловлена действием гистамина и серотонина и захватывает посткапиллярные венулы диаметром не более 100 мкм. Первая фаза длится не более нескольких минут.

На ее фоне развивается немедленная, длительная фаза повышения проницаемости (кривая «Б» на Рис.2). Она захватывает капилляры и вызвана повреждающим действием на микрососуды факторов, инициирующих воспалительную реакцию (некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра).

Третья, отсроченная, стойкая фаза (кривая «В» на Рис.2) повышения проницаемости развивается через часы или даже сутки после начала воспаления. В ее основе лежит действие на сосуды простагландинов, лейкотриенов и других производных арахидоновой кислоты.

Выходу жидкой части крови за пределы микрососудистого русла способствует расширение капилляров и венул. Рассмотрим подробнее изменение тонуса микрососудов и их проницаемости в процессе развития воспаления.

3.2.2.1. Сосудистая реакция при воспалении

Выше уже было указано, что развитие первичной альтерации сопровождается спазмом (ишемией) артериол в зоне повреждения ткани. Ишемия вызывается быстрой (в течение одной – двух секунд) реакцией симпатической нервной системы на повреждение, выделением катехоламинов (норадреналина) и спастических агентов, продуцируемых эндотелием поврежденных микрососудов. Продолжительность ишемии не велика, так как норадреналин достаточно быстро разрушается ферментом моноамиоксидазой, которая образуется в очаге повреждения. Ишемию сменяет следующая фаза сосудистой реакции – расширение артериол, капилляров и венул. Развивается нейротоническая артериальная гиперемия , порождаемая парасимпатическими влияниями на тонус сосудов, осуществляемыми по принципу аксон-рефлекса. Нейротоническая артериальная гиперемия сменяется нейропаралитической артериальной гиперемией , в основе которой лежит утрата гладкомышечными элементами микрососудов способности реагировать на спастические влияния симпатической нервной системы. Именно поэтому, эту фазу сосудистой реакции еще называют «миопаралетической». Помимо влияния на тонус сосудов, повреждение ткани активирует и систему свертывания крови. Особенно активно этот процесс происходит в венулах – том участке микрососудистого русла, где кровоток наиболее замедлен, а стенки сосудов наиболее ранимы (более подробно описание процесса свертывания крови, возникающего в результате повреждения ткани, можно найти в разделе «Патология гемостаза. Тромбозы»). Тромбоз венул сначала замедляет, а затем и останавливает кровоток. В результате развивается сначала смешанная (артерио-венозная) , а затем и венозная гиперемия , сменяемая стазом кровотока.

Одновременно с изменением тонуса микрососудов происходит и изменение их проницаемости. В этом процессе ведущую роль играют уже описанные выше медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, ферменты лизосом, простагландины, активные кинины, факторы комплемента. В зависимости от степени проницаемости сосудов в очаге воспаления может образовываться транссудат (содержание белка до 2%), или экссудат (содержание белка до 6%). При значительных повреждениях сосудистой стенки кровеносное русло могут пассивно покидать и такие форменные элементы крови как эритроциты.

Характеристики жидкости, скапливающийся в воспалительном очаге, позволяют определить вид воспалительного процесса. В результате воспаление можно называть:

1. Серозным воспалением – в отеке содержится транссудат или экссудат, содержащий белок и не содержащий форменных элементов крови.

2. Фибринозным воспалением , когда в отечной жидкости содержится значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок.

3. Гнойным воспалением , при котором в отечной жидкости содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

4. Геморрагическим воспалением - с отечной жидкостью, содержащей эритроциты (кровь в экссудате).

1. 
   Ихорозным воспалением , когда в отечной жидкости поселяется гнилостная микрофло-

ра.

Значительную роль в переходе жидкой части крови через сосудистую стенку играют физико-химические изменения в очаге воспаления.

3.2.2.2. Физико-химические изменения в очаге воспаления

Ишемия, и, в значительно большей степени, венозная гиперемия и стаз, вызывают усиление гликолиза, в результате чего в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; а нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода , то есть развивается состояние ацидоза.

В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз , связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется , а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз , который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0 - 4.0).

В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внеклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7 - 10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.

Все описанные выше процессы (расширение и увеличение проницаемости микрососудов, физико-химические изменения в очаге воспаления) обеспечивают переход жидкой части крови через сосудистую стенку и образование воспалительного отека. При этом само образование отека является фактором, обеспечивающим его увеличение, так как сдавливание отечной жидкостью микрососудов (в первую очередь – венул) усиливает состояние венозной гиперемии и стаза. Так формируется плазматический компонент экссудации. Одновременно с образованием отека создаются и благоприятные условия для активного перехода лейкоцитов крови через сосудистую стенку и их движения к центру воспалительного очага. Иначе говоря, для клеточной инфильтрации. В значительной степени вопросы клеточной инфильтрации тканей в зоне воспаления будут рассмотрены в разделе «Фагоцитоз». Однако при рассмотрении механизмов экссудации необходимо остановиться на таких явлениях как маргинация, адгезия и диапедез лейкоцитов.

3.2.2.3. Маргинация, адгезия и диапедез лейкоцитов

Нейтрофильные лейкоциты способны за 3 – 12 минут пройти через сосудистую стенку и двинуться к очагу воспаления. Массивное проникновение нейтрофилов через сосудистую стенку приходится на первые 2 часа после начала воспалительного процесса, а их максимальное накопление в очаге воспаления происходит через 4 – 6 часов. Движение нейтрофильных лейкоцитов к очагу воспаления начинается внутри кровеносных сосудов. Приближаясь к участку сосуда, расположенному в непосредственной близости от центра воспалительного очага, лейкоциты замедляют свое движение относительно скорости кровотока и начинают процесс проникновения (диапедеза) через сосудистую стенку. И движение лейкоцитов, и их адгезия к сосудистой стенке, и последующее проникновение через стенку сосуда – это сложный, многоэтапный процесс (Рис.3).

Появление на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов молекул адгезии начинается только после контакта этих клеток с рядом медиаторов воспаления и цитокинов. До этого контакта молекулы адгезии (L-селектины и бета-2-интегрины в лейкоцитах; Р-селектины и Е-селектины в эндотелиоцитах) содержатся во внутриклеточных гранулах и не функционируют. При этом часть медиаторов и цитокинов действуют только на лейкоциты, а часть – на эндотелиоциты. В частности, такие вещества как лейкотриен В 4 и факторы комплемента способствуют освобождению молекул адгезии у лейкоцитов, а интерлейкин-1 (ИЛ-1) и эндотоксины бактерий – у эндотелиоцитов. Другие цитокины (например, фактор некроза опухолей – ФНО) стимулируют адгезивность, как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов.

Рис. 3. Маргинация, адгезия и миграции (диапедеза) лейкоцитов

(по W.Bocher, H.Denk, Ph.Heitz)

1 – Р-селектин; 2 – Фактор активации тромбоцитов; 3 – Е-селектин; 4 – иммуноглобу-

линовый комплекс; 5 – хемотаксические цитокины

На первых этапах и движение, и адгезия лейкоцитов и эндотелиоцитов обеспечивается в основном за счет селектинов и, частично, интегринов которые соединяются с соответствующими рецепторами на поверхности лейкоцитов и клеток эпителия сосуда. В последующем происходит «слущивание» (шеддинг) селектинов с поверхности лейкоцитов и их место занимают бета-2-интегрины, резко увеличивающие адгезию лейкоцитов к сосудистой стенке. Дополнительно адгезию усиливают и белки группы иммуноглобулинов, преимущественно экспрессируемые эпителием. Молекулы адгезии оказывают содействие лейкоцитам и при их прохождении через сосудистую стенку. В дальнейшем, при движении лейкоцитов к центру очага воспаления, их «привлечение» обеспечивают молекулы (цитокины) хемотаксиса.

Важнейшей составной частью воспалительного процесса является фагоцитоз, в котором принимают участие как фагоциты крови (лейкоциты), так и фагоциты, находящиеся вне сосудистого русла (например, тканевые макрофаги). Мы, рассматривая процессы фагоцитоза в разделе «Экссудация», основывались на следующих обстоятельствах. Во-первых, диапедез лейкоцитов и их выход в центр очага воспаления – это важнейшая компонента экссудации. Во-вторых, активация фагоцитоза и его завершение в основном осуществляется именно тогда, когда воспалительный процесс в целом проходит стадию экссудации. Рассмотрим механизмы и стадии фагоцитоза.

3.2.2.4. Механизмы фагоцитоза

Определение понятия «фагоцитоз» можно представить в следующем виде:

Фагоцитоз - это процесс поглощения и переваривания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц) которые являются или становятся инородными для всего организма или для отдельных его частей 1 / .

В этом определении необходимо подчеркнуть следующие два важных момента. Во-первых, при фагоцитозе происходит процесс поглощения и переваривания не только частиц, изначально являющихся чужеродными для организма, но и тех, которые могут стать таковыми при определенных условиях . Например, микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору кишечника, при их парэнтеральном проникновении в ткани становятся объектами фагоцитоза. Во-вторых, какой-то объект может не быть чужеродным для одной части организма и стать чужеродным для другой. Например, эритроциты в кровеносном русле для организма не чужеродны, но если они попадут в ткани при кровоизлиянии, то могут стать объектами фагоцитоза.

Внутриклеточному захвату и перевариванию могут подвергаться не только корпускулярные агенты, но и жидкие. Захват клетками капель жидкости и использование этих жидкостей в процессах внутриклеточного пищеварения носит название пиноцитоза . Кроме того, чужеродные частицы могут поглощаться фагоцитами и за счет эндоцитоза (так называемое – рецептор-опосредованное взаимодействие).

Явление фагоцитоза было открыто в конце декабря 1882 года И.И.Мечниковым, и в дальнейшем, в результате его работ на протяжении четверти века, было доказано, что фагоцитоз - это один из основных защитных механизмов воспалительной реакции, поскольку он направлен на уничтожение ее причинного фактора.

В фагоцитозе могут принимать участие разнообразные элементы ретикуло-эндотелиальной системы. Но поскольку в данном разделе учебника речь идет о воспалении, фагоцитоз будет рассматриваться применительно только к воспалительной реакции, в которой в качестве основной фагоцитирующей клетки выступают нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты крови и тканевые макрофаги. Нейтрофилы появляются в очаге воспаления чрезвычайно быстро и доминируют там в течение первых 24 часов протекания воспалительной реакции. В дальнейшем в очаге воспаления сосредотачиваются и другие фагоцитирующие клетки (например, тканевые макрофаги, а также моноциты, превратившиеся в макрофаги), и другие иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, плазматические клетки и т.п.).

Для более четкого понимания механизмов фагоцитоза следует коротко остановиться на некоторых современных представлениях о строении лейкоцитов, поскольку все, что происходит с фагоцитирующей клеткой, в значительной степени связано с особенностями ее строения.

Согласно этим представлениям лейкоциты имеют клеточный скелет , в состав которого входят микротрубочки, актиновые, миозиновые и промежуточные филаменты. Другими словами, лейкоцит обладает своим опорно-двигательным аппаратом, элементы которого через систему клеточных посредников – мессенджеров связаны с рецепторами, расположенными на поверхности мембраны, в связи с чем цитоскелет лейкоцита в значительной степени определяет и особенности реакции последнего на различные воздействующие на него раздражители. При этом необходимо заметить, что клеточный скелет не представляет собой чего-то постоянного как структурно, так и функционально. Его элементы могут перегруппировываться в зависимости от конкретных условий процесса и требований, которые предъявляются лейкоциту этими условиями. Кроме того, элементы цитоскелета могут менять свое физико-химическое состояние: основной принцип функционирования этого структурного комплекса - процесс обратимой деполимеризации входящих в него белков, регулируемый ионами кальция, кальцийсвязывающим белком - кальмодулином , а также внутриклеточным соотношением цАМФ и цГМФ. Этим определяются важнейшие функции лейкоцита: передвижение, захват чужеродных частиц, внутриклеточное переваривание. Дефекты клеточного скелета лейкоцитов делают их неполноценными, не способными эффективно участвовать в защите организма от факторов, вызывающих воспалительную реакцию.

Процесс фагоцитоза включает в себя несколько стадий.

Первая стадия – стадия маргинации, адгезии и диапедеза лейкоцитов нами уже была рассмотрена выше. Поэтому перейдем к рассмотрению второй стадии фагоцитоза.

Вторая стадия - передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза . Это передвижение начинается и поддерживается благодаря тому, что в очаге воспаления образуются вещества, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом , то есть при наличии этих веществ лейкоцит начинает двигаться в их сторону. Наиболее известным и изученным хемоаттрактантом для лейкоцитов является интерлейкин 8. Помимо него и другие цитокины обладают хемотаксическими свойствами, например, макрофагальный воспалительный протеин 1-альфа и 1-бета, моноцитарный хемотаксический и активирующий фактор и некоторые другие. Особо можно выделить хемотаксический фактор, образующийся в очаге воспаления в результате окислительного метаболизма арахидоновой кислоты – составной части мембраны лейкоцитов. Это один из лейкотриенов – лейкотриен В4.

Как выяснено, вещества, к которым лейкоцит проявляет положительный хемотаксис, воздействуют на рецепторы его оболочки, в результате чего возникает сенсорный эффект - лейкоцит начинает "чувствовать", "ощущать" эти вещества.

Особенно важное значение в контроле за хемотаксическим процессом имеют циклические нуклеотиды. Показано, что цГМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору и усиливает их движение. Противоположным действием обладает цАМФ.

Вещества, к которым у лейкоцитов имеется положительный хемотаксис, меняют физико- химическое состояние их протоплазмы, переводя ее из состояния геля в состояние золя и обратно. Таким образом, какая-то часть протоплазмы лейкоцита становится жидкой и в нее постепенно переливается вся клетка.

Перемещение фагоцита в пространстве осуществляется следующим образом.

Установлено, что протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя ) и более плотного наружного - кортикального геля . Под влиянием веществ, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом, на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь, то есть, становится более жидким. В эту "разжиженную" часть лейкоцита переливается золь его центральной части, в результате чего лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется спереди. Этот процесс по аналогии можно сравнить с выдавливанием зубной пасты из тюбика с той лишь разницей, что и сам "тюбик" (оболочка лейкоцита) устремляется вслед за "пастой" (за протоплазмой).

Существует и другой способ движения фагоцита. Микротрубочки цитоскелета в тот период, когда лейкоцит находится в спокойном состоянии, не имеют четкой ориентации, расположены хаотически и выполняют в основном опорную функцию. Когда же лейкоцит начинает двигаться, эти трубочки меняют свое расположение в цитоплазме и ориентируются точно по направлению движения. Разжиженная часть кортикального геля с переднего полюса лейкоцита засасывается в эти трубочки и с силой выбрасывается из них назад. Возникает реактивная тяга: сами трубочки начинают двигаться в противоположном направлении и толкают лейкоцит вперед. Другими словами, лейкоцит передвигается как ракета. И, наконец, исходя из наличия в лейкоците актин-миозиновой системы , можно предположить, что в нем происходят процессы, аналогичные мышечному сокращению, благодаря чему он и передвигается. Скорость движения лейкоцитов может быть довольно большой. Подсчитано, что за сутки лейкоцит может пройти 5 - 6 см, то есть "добраться" с периферии до центра очень большого по своим размерам воспалительного очага. Передвижение лейкоцитов является энергозависимым процессом, то есть идет с потреблением энергии, причем эту энергию лейкоцит получает от гликолитических реакций. Блокада процессов окислительного фосфорилирования соединениями синильной кислоты не останавливает движения фагоцитов, в то время как монойодацетат, угнетая гликолиз, тормозит этот процесс. 2

Третья стадия – опсонизация объектов фагоцитоза. Без прохождения этой стадии фагоцитоз не возможен. Опсонизация – это процесс взаимодействия опсонинов (иммуноглобулинов IgG1, IgG3, IgM, белков системы комплемента С 3 b , C 4 , C 5 a , С-реактивного белка) с рецепторным аппаратом инфекционной частицей. На фагоцитах есть рецепторы к Fc-фрагментам иммуноглобулинов и к белкам системы комплемента. В результате инфекционные частицы плотно прикрепляются к оболочке фагоцитов, а иммуноглобулины, белки комплемента и С-реактивный белок служат как бы «мостиком», прочно соединяющим фагоцит и фагоцитируемый объект. Кроме того, определенную роль в прикреплении («прилипании») фагоцита к фагоцитируемому объекту играют некоторые цитокины. Следует указать, что низкий уровень опсонинов в плазме крови, как правило, приводит к тяжелым, длительно текущим инфекционным заболеваниям.

Четвертая стадия - погружение объекта в фагоцит , которая может осуществляться двумя путями. Во-первых, фагоцит, подобно амебе, способен выпускать псевдоподии, которые смыкаются над объектом фагоцитоза, и он оказывается внутри фагоцита. Во-вторых, это погружение может происходить путем инвагинации клеточной оболочки фагоцита: в нем образуется все увеличивающаяся впадина, в которую и погружается объект; затем края впадины смыкаются над объектом, и он оказывается внутри фагоцитирующей клетки. Если же объект по своим размерам очень большой, то он окружается несколькими фагоцитами, которые внедряют в него сливающиеся друг с другом цитоплазматические отростки, и таким путем осуществляется совместный фагоцитоз несколькими фагоцитами одного объекта.

В процессе погружения объекта в фагоцит важную роль играют электрические заряды объекта и фагоцита, интенсивность хемотаксиса и величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и фагоцитируемого объекта. Чем ниже этот показатель, тем интенсивнее идет погружение. Поэтому опсонины и бактериотропины , снижающие поверхностное натяжение, способствуют интенсификации фагоцитирования микроорганизмов.

Пятая стадия – переваривание. Вначале живой объект, попавший в фагоцит и находящийся в его пищеварительной вакуоли, должен быть убит. Живые объекты фагоцит не переваривает. Основную роль в гибели живых объектов, попавших в фагоцит, играет резкий сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону. После того, как объект убит, пищеварительная вакуоль, в которой он находится, сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, и лизосомные ферменты осуществляют процесс пищеварения в этой полости.

Живой объект может быть фагоцитирован и иным путем: в гранулах лейкоцита содержатся бактерицидные вещества (например, активные кислородные радикалы), которые выбрасываются в окружающую среду, и, таким образом, лейкоцит убивает микроорганизм. Затем осуществляется процесс его погружения и переваривания.

Таковы процессы, лежащие в основе так называемого завершенного фагоцитоза . Однако фагоцитоз протекает по-иному, если микроорганизмы - объекты фагоцитоза либо обладают мощной полисахаридной капсулой (например, микобактерии туберкулеза), защищающей их от кислой реакции среды, либо выделяют вещества, которые препятствуют слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью, в результате чего процесс внутриклеточного пищеварения не может быть осуществлен. В этом случае имеет место так называемый незавершенный фагоцитоз . Он заканчивается тем, что через некоторое время живые микроорганизмы либо выбрасываются из фагоцита, либо фагоцит гибнет. Аналогичная ситуация может возникать при некоторых генетически обусловленных дефектах фагоцитарной системы, о чем более подробно рассказывается в разделе учебника, посвященном иммунодефицитным состояниям.

3.2.3. Пролиферация

Острое воспаление завершается фазой пролиферации, хотя пролиферативные процессы в той или иной степени выражены с самого начала воспалительного процесса. Однако интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. В противном случае (если патогенный агент не уничтожен) острое воспаление может трансформироваться в хроническое.

Фазе активной пролиферации предшествует период, когда в очаге воспаления начинают вступают в действие противовоспалительные медиаторы. К их числу относятся уже известные нам противовоспалительные цитокины, а также ряд других противовоспалительных биологически активных веществ. Основное место среди них занимают:

- гепарин , который связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, является мощным антикоагулянтом, инактивирует кининовые системы;

- ингибиторы протеаз – вещества, подавляющие активность лизосомальных гидролаз и, тем самым, резко снижающие повреждение клеток и тканей;

- антифосфолипазы , ингибирующие фосфолипазу А 2 и за счет этого уменьшающие синтез арахидоновой кислоты и ее продуцентов – простагландинов и простациклинов. Следует указать, что выработка антифосфолипаз стимулируется глюкокортикоидными гормонами;

- антиоксиданты – металлосодержащие белки, инактивирующие кислородные радикалы и липоперекиси;

- инактиваторы воспалительных медиаторов , например, гистаминаза и кининаза, разрушающие гистамин и кинины.

В целом, противовоспалительные биологически активные вещества обеспечивают затухание процессов альтерации и экссудации и, тем самым, создают максимально благоприятную ситуацию для запуска механизмов активной пролиферации и репарации.

Репаративные процессы могут идти по двум направлениям: по пути регенерации (замещение погибших клеток клетками точно такого же типа) и по пути фиброплазии (замещение клеточного дефекта соединительной тканью). И регенерация, и фиброплазия осуществляются как за счет усиления пролиферации, так и за счет снижения уровня апоптоза.

Большую роль в регуляции пролиферации играют макрофаги и лейкоциты, которые выделяют ряд медиаторов, стимулирующих, например, трансформацию полибластов в фибробласты.

Ограничивают апоптоз и усиливают пролиферативные процессы вещества, получившие собирательное название «факторы роста». Эти вещества продуцируются макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами и фибробластами. Их действие может уравновешиваться такими цитокинами как фактор некроза опухолей и бета-интерферон, которые могут ингибировать рост ряда клеток в очаге пролиферации.

Как известно, в организме человека и животных постоянно присутствуют вещества, которые получили название «кейлоны». Кейлоны сдерживают клеточный митоз и, тем самым, ограничивают интенсивное размножение клеток, что особенно актуально для некоторых онкологических процессов. На стадии активной пролиферации в очаге воспаления клетки начинают вырабатывать вещества противоположного действия – антикейлоны , стимулирующие клеточное деление.

В регуляции процессов репарации принимают участие и многие гормоны. На первое место здесь нужно поставить тропные гормоны гипофиза и гормоны желез внутренней секреции, регулируемые гипофизом. Активное влияние на рост и размножение фибробластов, клеток паренхиматозных органов, остеобласты и мышечную ткань оказывает соматотропин . Кроме того, под влиянием соматотропина в организме активно синтезируются инсулиноподобные факторы роста - соматомедины и инсулин.

Процессы регенерации костной ткани стимулируются половыми гормонами, а заживление ран – гормонами щитовидной железы.

Таким образом, мы видим, что на заключительной стадии острого воспаления действует большое количество регулирующих факторов, которые обеспечивают как своевременное затухание альтерации и экссудации, так и непосредственно создают благоприятные условия для репарационных и регенерационных процессов.

1. 
   Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления

С самого начала воспалительной реакции в альтерированных тканях происходят характерные изменения обмена веществ, которые в целом могут быть охарактеризованы как "пожар обмена", то есть как резкая интенсификация всех видов метаболизма. Несколько забегая вперед, укажем, что интенсификация обменных процессов в очаге местного острого воспаления носит, в основном, саногенетический характер, в отличие от синдрома гиперметаболизма, развивающимся при генерализованном воспалении. Этот синдром является крайней степенью патологии и чрезвычайно опасен.

Однако обменные процессы в очаге воспаления меняются не только количественно, но и качественно.

страница 1

Воспаление

Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. Большинство людей относится к воспалению, которое сопровождается болями, распуханием и краснотой, как к напасти или неизбежному злу. Однако на самом деле воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.

Иммунная система - главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний, адекватно реагирует на внешние воздействия, а также - на такой важнейший для человеческого организма раздражитель, как пища. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.

Множество данных свидетельствует о том, что наш рацион имеет самое непосредственное отношение к тому, как функционирует иммунная система. Например, диета, насыщенная фруктами , овощами, ненасыщенными жирными кислотами и цельными зернами, хорошо контролирует воспалительную реакцию, в то время как обедненный рацион, основу которого составляют продукты «быстрого питания», мясо и молочные продукты, напротив, способствует нежелательным воспалительным реакциям.

Определенные продукты, в частности, земляника и чечевица, обладают противовоспалительным действием. Другие, например, помидоры и картофель, напротив, усиливают воспалительную реакцию.

Типы воспаления

Различают два типа воспаления: острое и хроническое. Острое воспаление развивается как реакция организма на травму (повреждение, рану), раздражение, инфекцию или аллерген (от химических агентов до пищевых продуктов). Хроническое воспаление - процесс затяжной. Способствуют ему: повышенная нагрузка на определенные органы, общие перегрузки, а также старение.

Первые признаки острого воспаления: боль, опухание, покраснение и жар. Это происходит из-за расширения кровеносных сосудов, примыкающих к месту повреждения, а также привлечением в очаг растворимых иммунологических факторов, противоборствующих патогенному раздражителю. Это первоначальный этап процесса заживления. В том случае, если заживление почему-либо не произошло, развивается хроническое воспаление, причина которого заключается либо в гиперстимуляции иммунной системы, либо в её повышенной активности, либо в её неспособности отключиться (возможно и любое сочетание трех этих факторов). Примером служит системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором повреждаются многие органы.

Воспалительный процесс

Воспаление это самое обычное явление. Представьте себе, что происходит, стоит нам только порезать или даже прищемить палец: он тут же краснеет, распухает, мы ощущаем боль - иными словами, палец временно выходит из строя. То же самое происходит и при повреждении любой части тела, вне зависимости от места и природы повреждающего или раздражающего фактора.

Когда это случается, большинство людей спешат принять какое-нибудь противовоспалительное болеутоляющее средство. Именно этим объясняется, что по объему продаж такие общедоступные лекарственные средства вышли на первое место в мире. И все-таки мы хотим подчеркнуть, что воспаление - явление положительное. Оно свидетельствует, что ваша иммунная система функционирует нормально.

Характеристика воспалительной реакции

• Покраснение
• Припухлость
• Подъем температуры (ощущение потепления)
• Потеря функции

Что это такое?

Попросту говоря, суффикс «ит» (греческий «itis») употребляется для обозначения воспалительных процессов в определенном месте. Например, «артрит» обозначает воспаление сустава («artro» в переводе с греческого значит «сустав»). «Дерматит » - воспаление кожи («derma» - «кожа»).

Но для обозначения воспаления применяется не только суффикс «ит». Воспалительные реакции характерны также для астмы, болезни Крона (см.), псориаза и других заболеваний.

Итак, при признаках воспаления вам не стоит лезть в аптечку, а лучше вспомнить, что воспалительный процесс отражает естественную реакцию вашей иммунной системы, которая мобилизовалась для борьбы с причиной, его вызвавшей. Предоставьте вашему организму свободу, и он сам преодолеет недуг!

Три стадии воспаления

Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей. Процесс протекает в три стадии.

На первой стадии, в ответ на повреждение, реакция развивается почти мгновенно. Прилегающие кровеносные сосуды расширяются, чтобы увеличить приток крови к пострадавшей зоне, а с кровью поступают необходимые питательные вещества и клетки иммунной системы.

Воспаление

В процессе фагоцитоза уничтожаются не только бактерии. Точно таким же способом удаляются поврежденные и погибшие клетки. И это ведет к третьей стадии, на которой очаг воспаления обособляется от окружающих тканей. Он, как правило, становится болезненным, и может даже пульсировать, ввиду чего возникает желание уберечь это место от любых контактов. При этом так называемые тучные клетки выделяют гистамин, который повышает проницаемость кровеносных сосудов. Это позволяет с большей эффективностью очищать поврежденный участок от токсинов и шлаков .

Даешь лихорадку!

Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. Многих пугает, когда у больного развивается высокая температура, однако, разобравшись, в чем её причина, вы можете легко преодолеть свои страхи. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки. Эти реакции и причины, их вызывающие, перечислены на.

По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены, и вообще жизнь не в радость кажется. Организм словно сам говорит нам, что для восстановления сил ему нужны покой и время. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней - примерно столько времени требуется иммунной системе для магического обновления организма.

В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37 С (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток - больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.

Почему жар полезен

Лихорадочное состояние по внешним проявлениям выглядит довольно тревожно, да и сам больной при этом испытывает далеко не самые приятные ощущения. В арсенале современных врачей есть немало жаропонижающих средств, однако, резкое прервав жар, мы тем самым прерываем и естественный процесс борьбы с инфекцией, что приводит к тому, что болезнь приобретает более затяжное течение и нередко рецидивирует. Это свойственно, например, для детских инфекций уха, горла и носа.

Мы, разумеется, не призываем вас игнорировать высокую температуру. У взрослых больных, например, температура нередко повышается до 40 С. Если подобное повышение краткосрочно, то ничего страшного в нем нет, однако желательно, чтобы ваш лечащий врач был в курсе происходящего.

Полезный совет. Витамин С способствует выводу токсинов и снижению температуры. Следите, чтобы заболевший ребенок пил больше разбавленного апельсинового сока.

Болезни и средства их лечения

Предупреждение

У детей резкий подъем температуры наблюдается чаще, чем у взрослых, и оставлять такие случаи без внимания нельзя. Если жар не проходит, если ребенок сонлив, бредит, его тошнит, либо он испытывает боли, вам следует вызвать врача. Особенно остерегайтесь, если на фоне высокой температуры у ребенка появятся кожные высыпания, не исчезающие при нажатии - такие симптомы характерны для менингита, и ребенку потребуется немедленная медицинская помощь. При лихорадке возможны эпилептические припадки - тогда температуру следует сбивать с помощью обтираний.

Причины воспаления

Воспалительная реакция может развиться под воздействием самых различных раздражителей: внешних, метаболических, пищевых, пищеварительных, инфекционных или, например, в ответ на лекарственный препарат. В воспалительном процессе принимают участие 5 ведущих факторов: гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены и комплемент. Одни из них помогают организму, другие же пользы не приносят. На перечислены пищевые продукты, помогающие или противоборствующие этим факторам.

Реакция организма на высокую температуру тела

• Реакция
• Подъем температуры
• Учащенное дыхание
• Учащенный пульс
• Потоотделение
• Смысл
• Снижение активности бактерий, которые размножаются при нормальной температуре.
• Повышение поступления кислорода в организм.
• Накачка крови к очагу воспаления, доставка большего количества питательных веществ, необходимых для излечения.
• Ускоренное выведение токсинов и шлаков через кожу, терморегуляция.

10.05.2019 21:24:00 Эти 9 продуктов замедляют старение Никто не хочет стареть и бороться с морщинами. К счастью, есть способы затормозить старение без инъекций - с помощью питательных веществ. В каких продуктах они содержатся?

Здоровье

Некоторые последствия старения организма неподвластны нашему контролю. Но самых неприятных последствий, которые проявляются в виде воспалительных процессов , вполне можно избежать. Данная статья расскажет об эффективных способах, которые помогут держать под контролем возрастные воспалительные процессы или даже предотвращать их. Но для этого необходимо ответить на главный вопрос.

Что такое воспалительный процесс?

Протекающий в нормальных условиях, воспалительный процесс – явление обычное для нашего тела . Особенно если организм восстанавливается, к примеру, от травмы. Допустим, вы порезались, приготавливая ужин. Тут же начинается воспалительная реакция, благодаря которой в зону пореза направляется целая армия белых кровяных клеток (лейкоцитов) для восстановления органа.

К сожалению, воспалительные процессы не всегда так предсказуемы. Воспаление ведет себя, порой, как надоедливый гость. Оно селится в нашем организме и никак не хочет его покидать, чтобы мы ни делали. Старение организма – главный фактор, который увеличивает риск возникновения воспалительных процессов . Все очень просто – чем более изнашивается наше тело, тем тяжелее нам справляться с возникающими воспалениями. Добавьте сюда генетическую предрасположенность, высокое кровяное давление и нездоровый образ жизни – все эти факторы также играют на руку воспалительным процессам . Если в теле пожилого человека начинается такой процесс, который продолжается длительное время, то его организм работает, подвергаясь регулярным атакам со стороны воспаления. Он начинает усиленно вырабатывать лейкоциты , для того, чтобы справиться с болезнью, и делает это на протяжении многих дней, месяцев и даже лет – пока воспалительный процесс не закончится.

Главная проблема заключается в том, что иммунная система такого организма может оказаться не готовой к такой работе "в условиях повышенной нагрузки". По мере истощения иммунной системы, телу человека все сложнее справляться с наступающими заболеваниями . Вирусы, различные бактериальные инфекции, даже раковые клетки не страшны здоровому организму с крепкой иммунной системой. Ослабленная же система может не отреагировать на очередной тревожный звоночек. И в конечном итоге, она может "взбунтоваться", начав "работать" против организма, вместо того, чтобы защищать его . Это грозит очень серьезными заболеваниями: волчанка, базедова болезнь, гранулематозная болезнь кожи (болезнь Крона), фибромиалгия (форма поражения внесуставных мягких тканей) – это все последствия так называемых аутоиммунных расстройств , которые поражают организм человека с ослабленной иммунной системой. Об этих расстройствах ученым было известно очень давно, однако лишь в последнее время удалось накопить достаточно информации, чтобы увидеть четкую картину того, как хронические воспалительные процессы воздействуют на наш организм.

Воспалительные процессы создают благоприятную среду для развития раковых заболеваний

Некоторые формы раковых заболеваний также возникают из-за определенных воспалительных процессов. Последние исследования доказывают, что такие процессы могут играть чуть ли не ведущую роль в развитии многих типов рака – рака толстой кишки, желудка, легких и груди. Хронические воспалительные процессы создают идеальную среду в теле человека для существования так называемых свободных радикалов (неустойчивых частиц) , которые путешествуют по всему телу, оставляя на своем пути одни разрушения. Если здоровая клетка ДНК подвергается воздействию свободного радикала, она может мутировать. Если эта мутация будет развиваться, то это может привести к возникновению злокачественной опухоли . Свободные радикалы стимулируют воспалительные процессы и поддерживают их развитие.

По словам Дейва Гротто (Dave Grotto) , специалиста по диетологическому воспитанию из Чикагского Центра по борьбе с раковыми заболеваниями (Block Center for Integrative Cancer Care in Chicago) , само по себе хроническое воспаление не всегда приводит к раковым заболеваниям. Но если его не лечить, оно может создать идеальные условия для развития раковых клеток.

Правда хорошая новость заключается в том, что в отличие от тех факторов, которые нельзя контролировать (генная предрасположенность, жизнь в загрязненной атмосфере, наличие врожденных сердечных заболеваний), хронические воспалительные процессы вполне можно контролировать и даже предотвращать . Делается это все теми же старыми добрыми методами: необходимо придерживаться определенной диеты и заниматься физическими упражнениями.

Специальная диета может помочь контролировать воспалительные процессы в организме

Еда в принципе может как подстегнуть развитие воспалительных процессов, так и приостановить их. Пища, богатая так называемыми трас-жирными кислотами, углеводородами и сахаром, может способствовать развитию воспаления . С другой стороны, наличие фруктов, постного мяса, зерновых культур и полиненасыщенных жирных кислот омега-3 в вашем рационе, поможет справиться с любым воспалительным процессом.

Если у вас есть какая-то болезнь, которая неразрывно связана с воспалениями (атеросклероз или артрит), изменение рациона питания однозначно поможет взять под контроль симптомы болезни, или даже привести к выздоровлению ! Правильное питание может помочь также в том случае, если у вас малоподвижный образ жизни или если имеется генетическая предрасположенность к воспалительным процессам. О каком именно рационе идет речь?

1. Рыбу – в каждый дом!

Рыба – это просто кладезь полиненасыщенных жирных кислот омега-3. Взять, к примеру, эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК). Обе кислоты являются сильным противовоспалительным средством. Кажется, уже всем известны результаты исследований, согласно которым среди людей, которые регулярно потребляли рыбу, гораздо меньше смертей от инсульта или инфаркта. Также у таких людей ниже шанс развития болезни Альцгеймера – на 60 процентов по сравнению с теми, кто не есть рыбу вообще. Разве не стоит ради этого полюбить рыбу и начать есть ее хотя бы раз в неделю?

Впрочем, эксперты в питании считают, что для того чтобы почувствовать эффект от поедания рыбьего мяса, делать это надо, как минимум, дважды в неделю (тушеную, или какую-нибудь другую, но не жареную). Большое содержание омега-3 присутствует как в свежей, так и в замороженной рыбе. Возьмите макрель, тунца или лосося. Старайтесь не покупать эту рыбу в масле, так как омега-3 просто "перетекает" из мяса в окружающее его масло.

Необходимо также иметь в виду то, что наряду с полезными веществами, рыбье мясо может содержать токсины . Особенно эти токсины опасны для тех, кто находится в группе риска по воспалительным процессам (генетическая предрасположенность и так далее). Беременные женщины (или те, кто только собирается забеременеть) должны избегать мяса акулы, меч-рыбы, королевской макрели и мяса такой океанической рыбы, как лофолатилус , так как они потенциально могут содержать высокий уровень токсинов, которые способны навредить плоду. Не стоит такое мясо включать в рацион кормящих матерей и маленьких детей. Исследования также выявили, что длинноперый тунец (его чаще всего используют для консервирования) может содержать слишком высокий уровень ртути. К примеру, в Соединенных Штатах Америки Управление по контролю за продуктами и лекарствами (Food and Drug Administration) и Агентство по защите окружающей среды (Environmental Protection Agency) выпустили совместный меморандум, в котором рекомендовали беременным женщинам, кормящим матерям и маленьким детям не более 170 грамм мяса длинноперого тунца в неделю.

Кто считает, что лучше вообще не рисковать, может пополнить армию вегетарианцев. Дело в том, что человеческий организм в состоянии самостоятельно вырабатывать свои заменители ЭПК и ДГК кислот, перерабатывая жиры омега-3. Получаемую кислоту называют линоленовой кислотой (ЛК) . Она содержится также в льняном семени, пшенице и грецких орехах. Кроме того, кислоту ЛК можно найти в оливковом масле. Все эти продукты рекомендуется есть на голодный желудок, как основное блюдо, а не просто перекусывать ими . Дело в том, что механизм, который используется нашим организмом для перерабатывания омега-3, не очень эффективен. Судите сами – из 80-ти грамм рыбы мы можем извлечь столько же биологически доступной формы омега-3, как из 340 грамм льняного семени.

Джим Лаваль (Jim LaValle) , натуропатический терапевт (связанный с натуропатией (натуральной медициной)) из Института долгожительства (Longer Living Institute) (Цинциннати, США), считает что, хотя льняное семя часто рекомендуют вместо рыбьего мяса, эти продукты не могут быть сопоставимы. К примеру, те вегетарианцы, которые обеспокоены проблемой купирования воспалительных процессов, могут в качестве альтернативы обратить внимание на такую добавку как рыбий жир . Если же вы патологически не переносите рыбий жир, тогда вам можно порекомендовать снизить уровень так называемых плохих жиров и повысить уровень хороших, начав потреблять оливковое масло (получаемое путем холодного отжима), масло зародышевой пшеницы, конопляное масло и льняное масло.

2. Читайте внимательнее этикетки на продуктах, чтобы исключить "вредные жиры" из рациона

Наш организм использует жирные кислоты для того, чтобы вырабатывать простагландины – гормональные вещества, регулирующие обмен веществ в клетках. Эти гормоны являются чуть ли не главным оружием против воспалительных процессов. Так как зачастую мы вынуждены питаться тем, что оказывается под рукой (бутерброды, гамбургеры, булочки и тому подобное), такая пища оказывает стимулирующее воздействие на воспаления. Какие продукты содержат в себе предательски опасные жиры, способные спровоцировать воспаления? Речь идет о сафлоровом масле (из семян сафлора – растение из Азии и Средиземноморья), подсолнечном масле, кукурузном масле и любом другом частично гидроочищенном масле (способ обработки). Жиры же, которые помогают держать воспалительные процессы в узде, содержатся в свежезамороженной рыбе, оливковом масле, каноловом масле (его еще называют рапсовым), грецких орехах и в льне.

Начните свою борьбу с неправильными жирами с самых вредных – с жирных кислот типа "транс" . "Если в ваш рацион входит много транс-жирных кислот, то ваш организм регулярно вырабатывает все больше химических веществ, которые стимулируют воспалительные процессы в организме" , - утверждает Джим Лаваль. Главным источником транс-жирных кислот является растительное масло и твердый маргарин . Также они в обилии содержатся в подвергнутой интенсивной обработке пище. Скоро, однако, эти кислоты будет легче выявлять, благодаря ужесточению законодательства, требующего от производителей указывать все транс-жирные кислоты на этикетках продуктов, в которых они содержатся.

3. Воспитайте в себе вегетарианца

Избитая истина, которая не становится от этого менее актуальной – фрукты и овощи являются настоящими кладезями антиоксидантов и других антивоспалительных компонентов . Больше всего полезных веществ во фруктах и овощах, которые отличаются яркой окраской: к примеру, голубика, клубника, красный стручковой перец, темный шпинат и другие. "Каждый раз, когда вы употребляете в пищу несколько продуктов питания ярких цветов, вы получаете источник активности в виде фитохимических растительных веществ , некоторые из которых обладают антивоспалительным эффектом" , - говорит Мелани Полк (Melanie Polk) , руководитель отдела по диетологическому воспитанию в Американском институте по исследованию раковых заболеваний (American Institute for Cancer Research) , Вашингтон.

По мнению Полк, для того чтобы резко увеличить потребление фитохимических веществ, необходимо начать есть овощи и фрукты, цвет которых ярче цвета овощей и фруктов, потребляемых вами ежедневно. К примеру, если вы любите зеленый салат, выбирайте для него шпинат с темно-зелеными листьями; если вы на десерт любили съесть банан – замените его клубникой и так далее.

Научиться есть то количество фруктов и овощей, которое привнесет в ваш организм как раз необходимое количество полезных веществ, не так уж и сложно, уверяет Полк. Она советует использовать вашу тарелку (любого размера) как некий измерительный инструмент. В идеале, две трети тарелки должна составлять растительная пища, включающая в себя фрукты, овощи, цельные зерна, фасоль . Оставшаяся одна треть должна быть выделена под постное мясо (куриная грудка, рыбье филе и тому подобное). Стоит подумать над включением в рацион других растительных продуктов, которые просто изобилуют антивоспалительными компонентами. Речь идет, в первую очередь, об имбире и куркуме , которые являются, к тому же, богатыми источниками антиоксидантов.

4. Резко сократите потребление продуктов из пшеничной муки и молочных продуктов

Любой диетолог скажет, что верный путь к развитию воспалительных процессов в старости – это неправильное питание .

И два самых опасных продукта, которые могут стимулировать воспаления – это молочные продукты и продукты из пшеничной муки.

Желудок людей, которые страдают от непереносимости лактозы и глютеиновой болезни (непереносимость продуктов, содержащих белковую часть пшеничной муки – клейковину), воспринимает молочные продукты и мучные изделия как инородные тела .

Для таких людей достаточно иногда съесть маленький кусочек хлеба и чайную ложку мороженого, чтобы вывести из строя свою хрупкую имунную систему.

5. Скажите сахару – нет!

Сахар и сахаросодержащие продукты также могут стать большой проблемой, особенно если ими перекусывать (есть что-то сладкое в течение дня, между завтраком, обедом и ужином). Почему – известно всем: сахар в еде резко увеличивает содержание сахара в крови . Чтобы восстановить баланс, поджелудочная железа должна начать вырабатывать большое количество инсулина, который в свою очередь стимулирует гены, ответственные за многочисленные воспалительные процессы. Этот биохимический водоворот веществ в организме является, по мнению специалистов, главным виновником возникновения диабета второй степени – самого распространенного типа диабетического заболевания на планете. "Когда мне необходимо сократить интенсивность протекания воспалительных процессов у своих пациентов , - говорит терапевт Джим Лаваль, - я изначально должен убедиться, что они полностью исключили из своего рациона очищенные зерновые продукты (мучные изделия, макаронные) и сахар. Люди просто обязаны отказаться от продуктов, которые стимулируют воспалительные процессы" .

В здоровом теле – здоровый дух! Даже в пожилом возрасте

Хотя роль физических упражнений в деле предотвращения воспалений гораздо менее изучена, чем, скажем, роль диетического питания, эксперты всех мастей не устают отчаянно рекомендовать физическую активность всем , кто хочет сдерживать возникновение воспалительных процессов в своем организме. При этом никто не говорит о каких-то спортивных достижениях или изнурительных тренировках. Просто встаньте и пройдитесь по комнате или по офису – это уже принесет какую-то пользу вашему организму!

Если говорить об утренней пробежке, то час-полтора бега в неделю способен снизить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин на 42 процента. По материалам Журнала американской медицинской ассоциации (Journal of the American Medical Association) , люди, которые регулярно занимаются физическими упражнениями, практически страхуют себя от избыточного веса в будущем. А это автоматически приводит к снижению вероятности возникновения воспалительных процессов в пожилом возрасте.

Впрочем, упражнения способны приглушить и воспаления, которые уже буйствуют в вашем организме. Многочисленные исследования показали, что благодаря физическим упражнениям удавалось понизить уровень C-реактивного белка (СРБ) в организме пациентов (белка плазмы крови, концентрация которого повышается при воспалении). Фактически, этот белок является показателем наличия воспалительных процессов: чем ниже СРБ, тем меньше интенсивность воспалений.

Одно из последних исследований, проведенное специалистами Куперовского института (Cooper Institute) при поддержке Американской ассоциации по сердечным заболеваниям (American Heart Association) , было посвящено изучению вопроса влияния физической формы мужчины на воспалительные процессы в его организме. В исследованиях приняло участие 722 представителя сильного пола . Уровень физической подготовленности мужчин выявлялся экспериментальным путем – их проверяли на беговой дорожке и заставляли делать упражнения для пресса. О наличие воспалительных процессов в организме мужчин судили по уровню СРБ, для чего у испытуемых брали анализ крови.

В результате ученые сравнили показатели уровня C-реактивного белка: оказалось, что СРБ был ниже всего у тех мужчин, которые легко справились с тестами. У другой группы испытуемых, которая также неплохо справилась с тестами, приложив к их выполнению чуть больше усилий, чем первая группа мужчин, уровень СРБ оказался несколько выше. Только 16 процентов из мужчин, справившихся с тестами, проявили достаточно высокий уровень СРБ. Что же насчет третьей группы, в которой ни один мужчина не справился достойно с предложенными физическими нагрузками? Практически у половины людей из третьей группы был зафиксирован опасно высокий уровень СРБ.

Казалось бы, зависимость между физической активностью и воспалительными процессами в организме налицо. Однако, ученые до сих пор не могут разобраться в механизме воздействия упражнений на воспаления в организме . По одной из теорий, организм в процессе занятий спортом вырабатывает больше антиоксидантов, которые потом уничтожают блуждающие по телу свободные радикалы. Уильям Джоэл Меггс (William Joel Meggs) , доктор медицинских наук, профессор, автор многих научных трудов, уверен, что тут есть психологическая подоплека . Он считает, что физические упражнения (особенно в пожилом возрасте) дают организму ощущение новой молодости. "Благодаря упражнениям организм человека чувствует, что еще молод, а значит должен вырабатывать больше антиоксидантов для того, чтобы контролировать воспалительные процессы и замедлять процессы старения " , - объясняет Меггс. Профессор рекомендует всем внимательно прислушаться к следующим советам, так как они могут значительно помочь вашему организму в борьбе с воспалительными процессами.

Пусть физические упражнения станут привычкой! Поставьте себе цель – не менее 30-ти минут физической активности в день (прогулки, бег, плавание, даже физический труд в огороде). Запомните: занимаясь понемногу каждый день, вы принесете себе гораздо больше пользы, чем если будете практиковать серьезные физические нагрузки только в выходные дни.

Комбинируйте разные виды физической активности! Для того чтобы эффективно понижать уровень СРБ, необходимо комбинировать аэробные упражнения (связанные с улучшением кислородного обмена – прогулки, бег, езда на велосипеде) с упражнениями по поднятию тяжестей в спортзале или дома.

Не гонитесь за славой Шварценеггера! Если вы ловите себя на том, что каждый раз после посещения спортзала вы начинаете прихрамывать, необходимо снизить интенсивность физических нагрузок. Слишком рьяные любители «качалок» рискуют регулярными растяжениями и травмами суставов. Такая физическая активность лишь подстегнет в будущем возникновение воспалительных процессов, вместо того, чтобы предотвратить их появление.

Настройте правильно свой разум! "Самое главное – это моральный настрой , - утверждает профессор Меггс. – Необходимо помнить о том, что у злых, раздражительных людей уровень СРБ всегда выше, чем у спокойных и рассудительных" . Все объясняется очень просто – в стрессовых ситуациях в организме человека выделяется биологически активный гормон кортизол который является регулятором углеводного обмена организма, а также принимает участие в развитии стрессовых реакций. Его активность приводит к активности множества химических веществ, которые ведут к развитию воспалений в организме. Понизить уровень кортизола (соответственно и уровень СРБ) поможет простая медитация . Еще лучше комбинировать медитативную технику с физическими упражнениями. Для этого отлично подойдут занятия йогой , гимнастика тайцзицюань или цигун .

По мнению Меггса, от каждого человека требуется осознание простейшего факта: диета и физические упражнения действительно помогут справиться с хроническими воспалительными процессами . Он уверен, что понимание связи между вышеназванными мероприятиями и воспалениями заставит очень многих людей встать на путь здорового образа жизни. "Воспалительные процессы в организме человека вполне могут оказаться тем самым Священным Граалем медицины , - говорит профессор Меггс, - в котором хранятся не только ключи от всех болезней, но и ключи к здоровью и долголетию" .