Обзорная информация:

Кровообращение может нарушиться в любом месте человеческого тела. Циркулирующая по артериальным сосудам кровь, может встретить препятствие на своем пути в каждом органе, если стенки артерий и артериол видоизменились в результате патологических процессов. Ишемия может возникнуть в кишечнике, почках, спинном мозге. Последний хоть и лучше переносит инфаркты и кровоизлияния, чем головной мозг, однако способен надолго, если не навсегда, усадить человека в инвалидную коляску, обездвижив его, и привести к полной или частичной потере трудоспособности.

На пути движущейся под давлением артериальной крови может оказаться , которая выдерживала длительную нагрузку, а потом взяла и разорвалась…Тяжелое кровоизлияние, зачастую не дающее шансов на жизнь. Аневризма может найти себе место и сформироваться в любом артериальном сосуде.

В варикозно расширенных венах за несущей продукты метаболизма кровью могут попросту не закрываться венозные клапаны, препятствующие обратному току. В таком случае крови остается только вернуться назад, чтобы в органах и конечностях.

Тромбоз и флебит

Обычно тромбоз на общем состоянии больного отражается мало. Боль, отек, в месте поражения – вот, пожалуй, основные симптомы. Правда, в тяжелых случаях присоединяется резкий артериальный спазм (синяя флегмазия), тогда еще одним симптомом станет цианоз.

Диагностика тромбоза типична для всех сосудистых заболеваний.

Лечение антикоагулянтами, антиагрегантами, нестероидными противовоспалительными средствами с обязательным бинтованием пораженной конечности. Тромболизирующая терапия назначается не позднее 5-го дня от начала заболевания, в специализированных медицинских учреждениях и с учетом всех показаний и противопоказаний к данному виду лечения.

Для тромбоза поверхностной венозной системы фоном обычно служит варикозное расширение вен, к которому присоединяется инфекция, формируя воспалительный очаг. Он способствует сильной фиксации тромба, что, конечно, в некоторой степени снижает опасность ТЭЛА, однако тромбоз может перейти на ствол общей бедренной вены (через устье большой подкожной вены), тогда отрыв хвостовой части тромба возможен, и опасность тромбоэмболии легочной артерии возникает вновь.

Восходящий тромбофлебит характеризуется болью в конечности, гиперемией, инфильтрацией по ходу пораженного сосуда, поэтому диагностика обычно затруднений не вызывает, но дуплексное сканирование в таких случаях лишним не будет.

Лечение – местное применение гепариновой или троксевазиновой мази, противовоспалительная терапия, эластичное бинтование. Хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра.

Имеющий невыясненную этиологию и присущий в основном молодым мужчинам, острый тромбоз подключичной вены называется синдромом Педжета-Шреттера и характеризуется сильной болью в руке, отеком, расширением подкожных вен, синюшностью конечности и даже иногда расстройством чувствительности.

Синдром верхней полой вены

Причиной синдрома верхней полой вены может стать тромбоз ствола верхней полой вены или опухоль, сдавливающая ее. Рак легких, аневризма восходящей дуги аорты, болезнь Ходжкина, если таковые имеются, будут только способствовать тромбозу и усугублению ситуации.

Клиническая картина синдрома верхней полой вены представлена не только венозным застоем в верхних конечностях, но и проявлением общемозговых симптомов (венозный застой в головном мозге). Внешним проявлением патологии также являются напряженные и расширенные вены на груди и животе больного.

Синдром Бадда-Киари

Именуют облитерирующий флебит печеночных вен, который вообще приходит в сосуд их окружающих тканей. У трети больных заболевание сопровождает венозная недостаточность нижних конечностей. Это обусловлено сужением или полной облитерацией (коарктацией) ствола нижней полой вены в месте, где она проходит через диафрагму.

Характерные для острой формы симптомы в виде боли в животе, увеличения печени и селезенки, асцита, кровавой рвоты и желтухи, заканчивающиеся печеночной комой и смертью, при хроническом течении развиваются медленно, но грозят не менее серьезным осложнением, когда тромбоз переходит на нижнюю полую вену. В этом случае также возможна тромбоэмболия легочной артерии.

Венозная гипоплазия

Врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечностей начинает проявлять себя с первых лет жизни малыша и давать следующие симптомы:

  • Увеличение объема конечностей;
  • Варикозное расширение вен;
  • Сохранение боковой эмбриональной вены;
  • (капиллярная, кавернозная, ветвистая), являющиеся частым, но не обязательным спутником патологии.

Тяжесть патологического процесса определяется степенью сужения и протяженностью аплазии глубокой венозной системы. Заболевание чревато трофическими нарушениями тканей, что является поводом для хирургического вмешательства. Консервативное лечение ограничивается эластичным бинтованием и применением лекарственных средств типа троксевазина.

Диагностируют болезнь с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (визуализация вен, определение скорости и объема кровотока) и серийной флебографией .

Поражение чревного ствола, брюшной аорты, брыжеечных, почечных и подвздошных артерий

Атеросклеротические изменения, аневризмы, воспалительные очаги и другие факторы, негативно влияющие на сосудистую стенку, могут изменять нормальный кровоток и приводить к нарушению кровообращения во внутренних органах, в верхних и нижних конечностях.

Нарушения висцерального кровообращения

Ишемия свойственна не только мозговым и коронарным артериям, нарушение висцерального кровообращения хоть и в меньшей мере, однако возникает и в печени, и . Причинами его, как правило, является:

  • Атеросклеротический процесс в чревном стволе, в верхней и нижней брыжеечной артерии;
  • Неспецифический артериит (болезнь Такаясу);
  • Сужение чревного ствола;
  • Сужение серповидной связки диафрагмы;
  • Аномалии отхождения чревного ствола.

Для хронического нарушения висцерального кровообращения присущи признаки:

  1. Возникающие после приема обильной и жирной пищи боли в животе, которые продолжаются от 2 до 3 часов (боль особенно интенсивна при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии);
  2. Выраженная дисфункция кишечника, чередующиеся поносы и запоры, быстрая потеря веса (нарушение кровоснабжения бассейна брыжеечных артерий).

Методы диагностики патологии:

  • Аускультация (систолический шум в эпигастрии);
  • Рентгено-, гастро-, колоноскопия (грубых органических изменений нет);
  • Капрограмма (слизь, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна);
  • Биохимический анализ крови (уменьшение альбуминов, увеличение глобулиновой фракции);
  • Дуплексное сканирование;
  • брюшной аорты и ее ветвей в двух проекциях (по строгим показаниям, если есть подозрения на поражение висцеральных и почечных артерий).

Больному показано симптоматическое лечение с применением спазмолитиков и ферментов, а также обязательное соблюдение диеты. Оперативное вмешательство осуществляется при достоверных признаках стеноза магистральной артерии.

Осложнением нарушения висцерального кровообращения может стать острый тромбоз с развитием острой мезентериальной непроходимости, ведущей к гангрене кишечника. Это обстоятельство делает прогноз при данном заболевании неблагоприятным.

Аневризма брюшной аорты

Больше свойственна мужчинам. Причинами заболевания могут стать:

  1. Атеросклероз;
  2. Болезнь Такаясу (в меньшей степени);
  3. Сифилис;
  4. Микозы (редко);
  5. Закрытые травмы живота.

Наиболее часто аневризмы образуются ниже устья почечных артерий.

Симптомы аневризмы:

  • Болезненность по всему животу, в пояснично-крестцовом отделе и в спине;
  • Наличие пульсирующего образования плотной консистенции (при пальпации);
  • Систолический шум над аневризмой при аускультации.

Поводом заподозрить разрыв аневризмы будут сильнейшие боли в животе и пояснице, резкое падение артериального давления, стремительное ухудшение состояния больного. Ранее пульсирующее образование становится мягче и уменьшается в размерах.

Диагностические мероприятия предусматривают проведение:

  1. Обзорной рентгенографии в двух проекциях;
  2. В-сканирование (УЗИ) – достоверный метод диагностики, позволяющий определить точные характеристики аневризмы;
  3. Для ангиографии необходимы строгие показания (наличие признаков поражения висцеральных и почечных артерий).

Лечение оперативное в случае обнаружения аневризмы: экстренное при угрозе разрыва и развитии болевого синдрома, плановое при отсутствии явных клинических проявлений и наличии аневризмы более 4 см в диаметре. Прогноз без хирургического лечения неблагоприятный, обычно больные живут не более двух лет.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ)

Треть больных, имеющих стойкую неуправляемую , имеют и , которая считается преимущественно заболеванием врожденным, приобретенная форма крайне редкая и обусловлена, в основном, атеросклерозом и неспецифическим артериитом.

Симптоматика выражается стойким систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое не удается корректировать гипотензивными средствами.

Отсутствие перенесенных и имеющихся заболеваний почек, но присутствие признаков поражения ветвей дуги аорты, артерий нижних конечностей и коронарных артерий дают основание предполагать почечных артерий .

Диагностика:

  • Урография;
  • Дуплексное сканирование выявляет нарушение кровотока в почечной артерии за счет стеноза;
  • Ангиография (установление или опровержение диагноза).

Лечение – трансаортальная эндартерэктомия, чрескожная дилатация почечной артерии дает снижение артериального давления у 70-80% больных, однако в поддерживающем лечении и тщательном контроле над показателями АД они все равно нуждаются.

Окклюзирующие заболевания брюшной аорты (синдром Лериша)

Патологический процесс ( или стеноз), локализующийся в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях обычно сочетается с таковым в бедренно-подколенном сегменте. Присутствие в артериальном русле нескольких таких очагов чревато тяжелыми проявлениями ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота) и развитием в терминальной стадии гангрены стопы и пальцев.

В списке причин возникновения заболевания атеросклероз занимает лидирующее положение. Неспецифический артериит и постэмболические окклюзии значительно уступают ему, так как вызывают эту патологию сравнительно редко. И исключительным случаем является врожденная патология на данном участке аорты.

Клиническая картина болезни:

  • Чувство усталости в нижних конечностях при ходьбе на небольшие расстояния;
  • Боли в икроножных мышцах, в бедре и ягодицах, которые со временем приводят к недосыпанию из-за ночных болей и развитию гангренозных изменений на ногах;
  • Появление триады симптомов, указывающих на поражение аорты и подвздошных артерий: перемежающаяся хромота, импотенция, отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях (синдром Лериша).

Диагностика:

  1. Ультразвуковая допплерография;
  2. Дуплексное сканирование;
  3. Аортоангиография по показаниям (перемежающаяся хромота менее 200 м).

При наличии показаний — лечение хирургическое: бифуркационное аортобедренное шунтирование с имплантацией синтетического протеза или чрескожная дилатация (в случае стеноза подвздошных артерий).

Консервативное лечение сводится к применению ангиопротекторов, сосудорасширяющих, дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Больному рекомендован полный отказ от курения.

Из этой статьи вы узнаете: какое именно состояние называют спазмом сосудов. Почему он возникает, симптомы патологии. Какие виды сосудов чаще поражает спазм, и чем он опасен для человека. Диагностика и лечение.

Дата публикации статьи: 29.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) – это патологическое сокращение мышечных волокон стенки артерии, вызывающее сужение просвета и нарушение нормального тока крови. На фоне ангиоспазма возникает острый недостаток кислорода в тканях, что отличает его от физиологического сужения сосудов (вазоконстрикции) – элемента внутренней регуляции движения крови по капиллярам и артериям.

Ангиоспазм

Патологический процесс поражает только артерии мышечного и смешанного типа (разделены по содержанию гладкомышечных клеток). Эластический тип (аорта и легочные артерии) не страдает. При ангиоспазме средняя оболочка сосуда сокращается, а внутренняя (интима) гофрируется и, выступая в просвет, еще больше нарушает кровоток.


Строение различных типов вен и артерий. Нажмите на фото для увеличения

Механизм развития вазоспазма до конца не изучен. Известно, что он связан с нарушением движения ионов калия, натрия и кальция через клеточные стенки. При патологии блокируются оба вида каналов для их перемещения, что приводит к сбою регуляции процессов сокращения-расслабления в стенке артерии.

Этот блок вызван двумя причинами, которые могут действовать как самостоятельно, так и совместно:

  1. Биохимические изменения на уровне гормонов.
  2. Нарушение иннервации стенки сосуда с преобладанием симпатического влияния.

На фоне вазоспазма резко снижается приток артериальной крови, несущей необходимые для нормальной жизнедеятельности тканей кислород и питательные вещества, возникает зона ишемии. Это состояние и дает клинические проявления, которые зависят от зоны с нарушенным кровотоком.

Вазоспазм возникает в артериях среднего размера или диаметра, что связано с их ведущей ролью в регулировке кровообращения в организме. Они в большей степени реагируют на внутренние и внешние воздействия, в норме вызывающие вазоконстрикцию.

Визуализация процессов вазоконстрикции и вазодилатации
По симптомам различают ангиоспазм следующих локализаций Последствия и опасность патологии
Венечный (сердечные артерии) Нарушение питания тканей ведет к процессу омертвения тканей, что проявляет себя при периферических формах спазма
Церебральный (сосуды головного мозга) Поражения головного мозга или сердца на фоне другой патологии (атеросклеротические изменения, воспаление, ) способствуют возникновению инсульта или инфаркта с риском смерти
Глазного дна (внутренняя сонная артерия) Спазм сосудов глаза ведет к снижению и потере зрения
Брюшной (сосуды брыжейки) Нарушение кровотока в кишечнике может закончиться непроходимостью, тяжелой интоксикацией и потребовать оперативного вмешательства
Периферический (артерии верхней и нижней конечностей)

Учитывая неясность развития патологических нарушений при вазоспазме, возможности полного излечения нет. Пациенты получают посиндромную терапию, рекомендации по исключению факторов риска и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, если они есть.

Ангиоспазм может проходить самостоятельно в течение 20–30 минут, но неприятные ощущения от симптомов заболевания, а также повышение риска развития острого нарушения кровотока обычно требуют коррекции.

Пациентов с вазоспазмом наблюдают и лечат врачи многих специальностей. Учитывая обширность поражения организма, может потребоваться помощь кардиолога, терапевта, невролога, окулиста, сосудистого и общего хирурга.

Причины спазма сосудов

Четкие причины, вызывающие патологическое сокращение стенки артерий, до настоящего времени неизвестны.

Факторы риска возникновения заболевания Заболевания, которые могут вызвать патологический процесс
Молодой возраст (30–50 лет) Артериальная гипертензия
Личностные акцентуации (истероидный, эмоционально-лабильный, циклоидный типы) Поражение сосудов атеросклерозом
Тяжелые психоэмоциональные нагрузки Воспаление сосудистой стенки ()
Несовершенство нервной регуляции (так называемая вегето-сосудистая дистония) Тромбоз
Чрезмерное употребление вазоактивных веществ (никотин, кофе, энергетические напитки, алкоголь) Системные болезни (склеродермия, волчанка, ревматоидный артрит)
Использование наркотических препаратов Ганглионеврит (воспалительное поражение симпатических нервных узлов)
Брюшной тип ожирения Нарушение функции гипоталамуса
Недостаток сна Травматизация симпатических нервных образований
Вибрация
Переохлаждение

Характерные симптомы

Симптомы спазма сосудов и степень ухудшения самочувствия пациента зависят от локализации патологического процесса и наличия сопутствующих болезней.

Если соматическое состояние удовлетворительное, то ангиоспазм в области глазного дна или брюшной полости переносится относительно хорошо, хотя в период проявлений болезни выполнять любые привычные дела достаточно сложно – необходим перерыв.

Поражение сердечных и церебральных артерий протекает более тяжело и ограничивает пациента в любой деятельности, причиняет значительный психологический дискомфорт.

Периферический тип спазма отличает прогрессирующее течение с постепенным присоединением изменений в тканях. Пациенты могут потерять трудоспособность.

Венечный, или сердечный, тип

Проявления возникают без связи с нагрузкой или стрессом, часто в ранние утренние часы. Длительность приступа – от 5 до 30 минут. Кратность – от одного в сутки до одного в несколько месяцев. Вне приступов никаких симптомов болезни нет.


Кровоснабжение сердца. Нажмите на фото для увеличения

Проявления:

  • Внезапная, резкая, жгучая боль в груди.
  • Выраженное потоотделение.
  • Частые сердечные сокращения более 100 в минуту.
  • Интенсивная головная боль.
  • Тошнота, реже – рвота.
  • Снижение давления.
  • Одышка в покое.
  • Выраженная слабость.
  • Нарушение сознания – от помрачнения до глубокого обморока.
  • Бледность кожного покрова.
  • Различные формы тахиаритмии – не всегда.

Церебральный, или мозговой, тип

Обычно нет никаких триггерных механизмов – спазм развивается на фоне полного здоровья в любое время суток. У некоторых пациентов приступ возникает при изменении атмосферного давления, употреблении определенной пищи или напитков, резком звуковом или световом воздействии, повышении АД. Длительность приступа – до получаса, иногда дольше.


Кровоснабжение мозга. Нажмите на фото для увеличения

Симптомы:

  • Интенсивная головная боль различной локализации: от определенной зоны или половины до диффузной формы, распространяющейся на всю волосистую часть.
  • Боль может распространяться на шею, околоушную и глазничную часть.
  • Любые внешние воздействия часто усиливают интенсивность болевого синдрома.
  • Позывы на рвоту или рвота.
  • Мелкие черные точки перед глазами, световспышки.
  • Чувство покалывания, легкого ознобления в разных частях тела.
  • Потеря равновесия на фоне головокружения.
  • Помрачнение сознания и психотические нарушения – редко.

Офтальмический, или глазной, тип

Приступ начинается без причины, предсказать его появление невозможно.


Кровоснабжение глаза

Признаки:

  1. Внезапное снижение зрения.
  2. Появление «мушек», молний или темных пятен перед глазами.

Брыжеечный, или брюшной, тип

Четко связан с приемом пищи: проявления возникают через 20–40 минут после еды. В связи с нарушениями процессов усвоения питательных веществ состояние пациентов медленно прогрессивно ухудшается.


Кровоснабжение брюшной полости. Нажмите на фото для увеличения

Как проявляется:

  • Болевой синдром во всех отделах живота с нарастающей интенсивностью.
  • Мучительная тошнота, периодически – рвота пищей.
  • Усиленная работа кишечника, слышная на расстоянии.
  • Вздутие.
  • Обильный жидкий стул в течение часа–двух после приема пищи.
  • Потеря массы тела.
  • Депрессия.
  • Бессонница.

Периферический тип


Периферический кровоток. Нажмите на фото для увеличения

Провоцирующие факторы: низкая температура, никотин, стрессовые ситуации. Приступ спазма продолжается от нескольких минут до часа на более поздних стадиях заболевания. Поражаются пальцы на руках и ногах, иногда – подбородок и кончик носа.

Симптомы:

  • Онемение, покалывающие ощущения в кистях и стопах.
  • Потом кожный покров в зоне поражения резко бледнеет.
  • Окончание приступа характеризует болевой синдром и выраженное покраснение пальцев конечностей.
  • По мере развития заболевания появляется легкое синюшное окрашивание и умеренный отек (присоединение ).
  • Для крайней фазы заболевания характерно омертвение тканей с формированием изъязвлений, некрозом кончиков пальцев и расплавлением костных структур.

Диагностика

Вазоспазм – это диагноз исключения, то есть даже при изначальных подозрениях на спазм артерий необходимо провести дообследование пациента с целью исключить другие заболевания сердца и сосудистой системы.

Опрос

Стоит на первом месте в диагностике всех форм ангиоспазма. В ходе него обязательно уточняют:

  1. Все виды жалоб.
  2. Время их появления.
  3. Наличие провоцирующих приступ факторов.
  4. Заболевания, которыми болел или болеет пациент в настоящее время.
  5. Какие лекарственные и нелекарственные препараты использует в настоящее время.
  6. Наличие факторов риска ангиоспазма.
  7. Особенности трудовой деятельности и отдыха.

Осмотр

Можно выявить только характерные проявления для второй и третьей фазы периферического спазма. Другие виды не имеют типичных внешних симптомов.

Кроме этого оценивают показатели работы сердечно-сосудистой системы (пульс, давление, внешний осмотр доступных артерий, вен) с целью выявления других болезней.

Лабораторные исследования

Типичных изменений нет. При брюшном типе определяют неспецифическую патологию внутреннего обмена (низкий уровень белковых фракций, изменение электролитного состава, снижение уровня гемоглобина).

Электрокардиография

Изменения, соответствующие острой недостаточности кровотока в миокарде, выявляются на фоне приступа венечного типа. Они проходят вместе с окончанием болевого синдрома.

Исследование дополняют лекарственными и физическими пробами. При спазме они отрицательные.

Другие виды патологии протекают без типичных изменений на кардиограмме. Они могут появиться, если у пациента есть другие сердечные проблемы.

Суточный контроль ЭКГ

Показан пациентам с подозрением на вазоспазм сердечных артерий для выявления приступа и определения степени нарушения ритма.

Ультрасонография с дуплексным обследованием

Обследуют сердце, артерии шеи, головы и конечностей для выявления:

  • атеросклеротических изменений;
  • тромбозов;
  • аномалий строения;
  • аневризм.

Истинный вазоспазм никак не проявляет себя вне приступа болезни. При периферическом типе можно вызвать приступ путем проведения холодовой пробы, что используют для верификации диагноза.

Ангиография

Самый достоверный метод исследования всей сосудистой системы, позволяющий окончательно установить диагноз спазма сосудов.


Ангиограмма здорового и спазмированного сосуда

Ограниченное использование связано с необходимостью специального оборудования и врачебного состава.

Может быть заменена использованием сосудистой программы при проведении томографии любого типа.

Методы лечения

Ангиоспазм – заболевание, причины и механизмы которого продолжают изучать в настоящее время. Учитывая этот факт, вылечить патологию полностью не удается. У части больных отмечают хороший ответ на лечение, у других его практически нет. Предсказать эффект лечения невозможно.

Как снять спазм сосудов для достижения улучшения состояния – далее в статье.

Консервативные и лекарственные методы

Группа препаратов Представители
Периферические вазодилататоры – действуют на мелкие и средние артериальные сосуды, вызывая их расширение Нитроглицерин (все формы)

Натрия нитропруссид
Спазмолитики – влияют на клетки гладкой мускулатуры, в том числе и в стенках мелких сосудов, оказывая расслабляющее действие Дротаверин

Платифиллин

Эуфиллин

Диазепам
– используют в связи с их способностью расслаблять артериальную стенку, снимая сужение Нифедипин

Алпростадил

Верапамил

Дилтиазем

Никардипин
Блокаторы серотониновых рецепторов – не дают серотонину активировать клетки мышечной оболочки сосудов и вызывать спазмирование Кетансерин
Лекарства для улучшения текучести крови – разжижают кровь, ускоряя ее продвижение по сосудистому руслу и снижая возможность формирования сгустков Реополиглюкин

Пентоксифиллин

Дипиридамол
Дезагреганты – препятствуют соединению или склеиванию тромбоцитов, профилактируя образование тромбов Ацетилсалициловая кислота

Также спазм сосудов частично снимает:

  • иглорефлексотерапия – введение тонких игл в специальные рефлексогенные зоны, что вызывает расслабление мышечных волокон;
  • физиолечение – тепловые процедуры, вызывающие расширение сосудистой сети.

Хирургические методы

При неэффективности лекарств или прогрессировании заболевания проводят оперативное лечение:

  1. Пересечение симпатических нервных волокон, идущих к зоне с вазоспазмом, или полное удаление нервных узлов.
  2. Установка сосудистых стентов (специализированных медицинских «сеток» для механического расширения зоны сужения).
Установка стента

Прогноз для жизни

Излечения от патологии нет. Но проведение лечения помогает улучшить самочувствие пациента и снизить риск осложнений болезни.

При периферическом виде частота приступов значительно снижается при смене климатической зоны проживания, отказе от никотина и профилактике переохлаждения.

Оперативные методы лечения при брюшном типе приводят к значительному улучшению качества жизни у заболевших.

Венечный тип без атеросклеротических изменений артерий сопровождается риском летального исхода в 0,5 % случаях, при их наличии – увеличивается до 25 %.

Сосудистые заболевания головного мозга признаны в медицине одной из самых опасных групп заболеваний, так как они имеют довольно серьезные последствия для организма. Каждое заболевание сосудов мозга обладает характерными особенностями, которые зависят от того, каких конкретно сосудов коснулся патологический процесс. Но в любом случае, предупреждают врачи «ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ», заболевания этой группы способны спровоцировать геморрагический или ишемический инсульт, после чего пациент либо становится инвалидом, либо умирает.

Симптомы сосудистых заболеваний головного мозга

В числе первых признаков заболевания выделяют хронические головные боли, провалы в памяти, снижение слуха и зрения, нарушение движений, головокружение.

Дисциркуляторная энцефалопатия, то есть функциональное нарушения головного мозга, ставшего причиной плохого кровообращения, отличается особой симптоматикой. На первых стадиях заболевания пациент испытывает эмоциональную неустойчивость, хроническую усталость, раздражение, притупление внимательности, головные боли после перенапряжения (не только физического, но и умственного). Как правило, симптомы выражаются ярче по вечерам. На поздних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии пациент перестает адекватно оценивать собственное состояние, ощущает неуверенность в своих силах, теряет способность мыслить абстрактными понятиями. Вместе с тем происходит энергетическое истощение, лишающее человека возможности самостоятельно справиться с бытовыми задачами, остановив выбор на более простых действиях. Нередко отмечается возникновение ипохондрии — панического страха заболеть.

0Array ( => Неврология) Array ( => 16) Array ( =>.html) 16

Клинические проявления сосудистых заболеваний головного мозга можно разделить на следующие формы:

  • хроническая ишемия мозга I-II стадии;
  • расстройство кровообращения головного мозга, имеющее преходящий характер;
  • инфаркт головного мозга (ишемический инсульт);
  • кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт).

Причины сосудистых заболеваний головного мозга

Врачи клиники «ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ» объясняют возникновение заболеваний сосудов головного мозга следующим образом: недостаточное кровоснабжение ограничивает доступ кислорода и глюкозы, в результате происходит инфаркт мозга, результаты которого непредсказуемы. Во взрослом возрасте негативно повлиять на кровоснабжение способны атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь.

Лечение сосудистых заболеваний головного мозга

Среди множества заболеваний сосудов головного мозга особого внимания заслуживает ишемическая болезнь и дисциркуляторная энцефалопатия.

Лечение ишемической болезни подразумевает:

  • работу над восстановлением нарушенных физиологических и поведенческих функций, для чего используется общеукрепляющая терапия, магнито- и электрофорез, лечебная физкультура, массаж;
  • стабилизацию артериального давления и профилактику инсультов с помощью антикоагуляционных и сосудорасширяющих препаратов;
  • нормализацию обмена веществ и правильного кровообращения. Наилучшие результаты обеспечивает прием медикаментов, согласно врачебным предписаниям.

НеврологияСпециальные предложения

ТОЛЬКО В МАРТЕэкономия - 15%

1000 рублейснятие ЭКГ с расшифровкой

- 25%первичный
приём врача
терапевта по выходным

980 руб.первичный прием гирудотерапевта

прием терапевта - 1 130 рублей (вместо 1500 рублей)"Только в марте, по субботам и воскресеньям, приём врача- терапевта со скидкой 25% - 1 130 руб., вместо 1 500руб. (диагностические процедуры оплачиваются по прейскуранту)

Отсутствие положительных эффекта в лечении свидетельствует о необходимости оперативного вмешательства, направленного на удаление из сосудов головного мозга склеротических бляшек.

Иного подхода требует лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Прежде всего, оно связано с необходимостью улучшить кровообращение головного мозга, стимулируя метаболические процессы в мозговой ткани и направляя усилия на устранение расстройств сна. Помимо этого, специалисты «Евромедпрестиж» советуют избегать стрессовых ситуаций, выбирая максимально комфортные условия для работы и отдыха.

После консультации и осмотра, врач назначает прием витаминов группы B и медикаментов. Обычно пациент должен употреблять средства на основе никотиновой кислоты, ноотропы, антигипоксанты. Хорошие результаты обеспечивает вазоактивная и метаболическая терапия, проводить которую следует не менее нескольких раз в год. Не стоит забывать и о длительных прогулках, соизмерении физических нагрузок и здоровья, посещения курса психотерапии.

«ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ»: с нами вы можете быть уверены в будущем!

Огромное число людей в мире страдает сосудистыми заболеваниями головного мозга. Их симптомы хорошо известны, разработаны существенные меры профилактики этих болезней, однако, на протяжении многих лет смертность людей во всем мире практически не снижается. Эти неутешительные факты всегда сохраняют повышенный интерес к изучению подобных заболеваний.

Что способствует развитию патологий?

Главная причина таких болезней – атеросклеротическое поражение церебральных артерий с формированием в просвете сосуда бляшки. Из-за атеросклеротической бляшки возникают затруднения в должном обеспечении кислородом участков мозга.

Предрасполагают к развитию болезней сосудов мозга следующие факторы:

Помимо атеросклероза, причинами поражения сосудов могут стать врожденные и приобретенные пороки развития церебральных сосудов.

Какие бывают цереброваскулярные болезни?

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга основана на этиологических и временных принципах развития болезней.

Неврология выделяет три основные категории таких болезней:

  • Острые;
  • Хронические;
  • Врожденные и приобретенные сосудистые аномалии.

Острые процессы всегда начинаются внезапно, их симптомы носят жизнеугрожающий характер. Как правило, все такие больные требуют немедленного лечения и последующего пожизненного наблюдения. К ним относятся:

  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние под оболочки мозга;
  • транзиторная ишемическая атака.

Хронические процессы протекают длительно, сосудистый дефицит связан с медленно прогрессирующей атеросклеротической закупоркой основных мозговых магистралей.

Основные из этих болезней представлены ниже:


Врожденные сосудистые заболевания головного мозга связаны с изменением формы и размеров сосудов, а также со степенью зрелости и развития артериальной стенки. Они могут длительное время никак себя не проявлять, в том числе и за всю жизнь, но возможен и критический сценарий, когда сосуд рвется, и возникает острая тяжелая патология. Речь идет об аневризмах краниальных сосудов, а также о расслоении и извитости артерий.

Приобретенные дефекты сосудов чаще связаны с поражением артерий специфическим инфекционным возбудителем, например туберкулезной палочкой, бледной трепонемой или листериями. Самые разные бактериальные агенты могут вызвать повреждение сосуда, аналогичное врожденному, но сформированное после перенесенной инфекционной болезни.

Довольно редко приобретенные аномалии связаны с иммунными болезнями, затрагивающими сосудистую стенку. К таким заболеваниям относятся артерииты, амилоидное перерождение сосуда и поражение, связанное с системными болезнями, например системной красной волчанкой.

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Какие основные проявления острых и хронических сосудистых расстройств ГМ?

При острых сосудистых катастрофах всегда наблюдаются симптомы внезапно возникшего неврологического дефицита. Выраженность проявлений болезни варьирует в зависимости от размеров очага в головном мозге и сосудистого бассейна. При развившемся ишемическом инсульте возможные симптомы, представленные ниже:


Обычно инсульт, произошедший в бассейне сосудов левого полушария, протекает с парезом правой руки и ноги. Параллельно становится невозможной речевая функция.

Если поражены сосуды правой гемисферы, то возникает левостороннее поражение конечностей. Речь при этом обычно не страдает.

При стволовых и базилярных нарушениях ведущими симптомами являются рвота и головокружение, а иногда и потеря сознания. Парезов и речевых изменений не бывает, но инсульт сопровождается нистагмом. При возникновении инсульта в лобных отделах головного мозга на первом плане клинические симптомы, связанные с нарушением психики. Больные становятся неадекватными, перестают критически оценивать свои действия.

При геморрагическом характере инсульта возникают те же неврологические расстройства, как и при ишемическом. Однако их выраженность обычно сильнее и общее состояние пациента тяжелее. Основные симптомы, которые могут указывать на наличие внутримозгового кровоизлияния, представлены ниже:


Основным симптомом кровоизлияния под оболочки мозга является сильнейшая головная боль, возникшая совершенно внезапно. Боль чаще локализуется в затылочной области.

Затем общее состояние ухудшается, присоединяется многократная рвота, при попытке наклонить голову к груди возникает тянущая боль в шее и затылке. Если помощь не оказана, а кровотечение продолжается, у пациента утрачивается сознание, появляются судороги и дыхательные нарушения.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Транзиторная ишемическая атака проявляется симптомами ишемического инсульта. Но в отличие от него, расстройства непродолжительные, обычно все явления проходят в течение суток. Если очаговые симптомы остаются больше чем сутки, то речь идет уже о полноценном инсульте. Преходящие ишемические изменения головного мозга всегда тревожны, так как у половины перенесших транзиторные атаки в течение полугода развивается тяжелый инсульт.

Как протекают хронические патологии?

Хроническая патология сосудов, кровоснабжающих головной мозг, вне зависимости от причины, протекает однотипно. Видоспецифичных жалоб неврология не выделяет. Больных беспокоят головные боли разной интенсивности, головокружение, снижение памяти и внимания. Постепенно выраженность проявлений растет, формируются нарушения интеллекта, и развивается тяжелая деменция.

Если больные перенесли инсульт, то помимо перечисленных жалоб, имеется остаточный неврологический дефицит в виде парезов, нарушения речи или расстройств адаптации к окружающей среде. У большинства больных с хронической сосудистой патологией неустойчивая эмоциональная сфера, часто отмечаются колебания давления, а в голове постоянно имеется посторонний шум.

Таким образом, все сосудистые заболевания головного мозга имеют типичные клинические проявления, отличающиеся от симптомов поражения других органов. В большинстве случаев имеются нарушения адаптивных функций человеческого организма, что требует, в зависимости от ситуации, экстренных или постоянных поддерживающих мер помощи. Помогает в диагностике проблем с сосудами мозга врач неврологического профиля.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга.

Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 1,27 до 5 на 1000 населения.

Проблемой сосудистых заболеваний головного мозга занимаются ведущие неврологические школы всего мира. На сегодняшний день детально изучены и описаны вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники, лечения и реабилитации при острых нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на это, интерес к данному разделу неврологической науки не ослабевает. В связи с улучшением диагностики и лечения больных наметились определенные тенденции в эпидемиологии инсультов. На 2,3-3% ежегодно снижается смертность в результате перенесенного заболевания. Изменилась структура цереброваскулярных заболеваний. Если до 1945 года соотношение церебральных кровоизлияний и ишемических инсультов было 2:1 или 4:1, а в период второй мировой войны 7:1, то в настоящее время инфаркты мозга встречаются у 80% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или в 3-4 раза чаще, чем геморрагические инсульты. Отмечается более раннее возникновение ишемического инсульта в популяции. Каждый восьмой больной ишемическим инсультом моложе 40 лет. В связи с этим вопросы лечения и реабилитации пациентов, перенесших инфаркт мозга, в настоящее время остаются чрезвычайно актуальными.

Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга

1. Заболевания патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения:

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 сочетание атеросклероза и гипертонической болезни;

 симптоматические артериальные гипертензии;

 синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки;

 артериальная гипотензия;

 патология сердца и нарушение его деятельности (уменьшение ударного объема, пороки сердца, ИМ, эндокардиты, инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца и др.);

 аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы);

 васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу);

 токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами;

 травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния;

 сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями;

 заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия);

 заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

2. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Это самая ранняя стадия патологического процесса с поражением сосудов мозга. У больных имеется комплекс субъективных ощущений неврастенического характера, но нет симптомов поражения нервной системы. Чаще всего предъявляются следующие жалобы:

 головная боль;

 головокружение;

 шум в голове;

 нарушение сна;

 ухудшение памяти;

 снижение работоспособности.

Такое заболевание диагностируется при наличии 2 и более жалоб не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. Однако этого недостаточно для выставления диагноза Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга .

Необходимо выявить этиологические факторы заболевания, а таковыми являются чаще всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Чаще это люди старше 40 лет.

К прямым признакам атеросклероза относятся:

 нарушение липидного обмена, в частности увеличение содержания липопротеидов низкой плотности;

 изменения, регистрируемые с помощью ультразвуковой допплерографии (стеноз, аплазия сосуда);

 изменения по данным реоэнцефалографии (изменение сосудистого тонуса в различных артериальных бассейнах);

 изменения на глазном дне при офтальмоскопии.

К косвенным признакам атеросклероза относятся:

 наличие ИБС;

 наличие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Наличие указанных жалоб и признаков поражения сосудов вследствие атеросклероза и гипертонической болезни позволяет выставить диагноз НПНКМ.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Бывают двух видов:

 гипертонические церебральные кризы;

 транзиторные ишемические атаки.

Основным диагностическим критерием является то, что общемозговые и очаговые симптомы регрессируют в течение 24 часов.

3. Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы:

1. Церебральный ишемический инсульт.

2. Спинальный ишемический инсульт.

3. Церебральные кровоизлияния:

 паренхиматозные;

 паренхиматозно-субарахноидальные;

 оболочечные:

 субарахноидальная геморрагия,

 субдуральная гематома,

 эпидуральная гематома.

4. Кровоизлияние в спинной мозг.

5. Острая гипертоническая энцефалопатия.

6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель.

7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения.

4. Прогрессирующие (хронические нарушения мозгового кровообращения):

 дисциркуляторная энцефалопатия;

 дисциркуляторная миелопатия.

3. Локализация очага.

 Полушария мозга: это может быть кора и ближайшее подкорковое белое вещество или только белое вещество.

 Ствол мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг или множественные очаги.

 Мозжечок.

 Спинной мозг.

4. Характер и локализация изменений сосудов.

Указывается, какой сосуд пострадал и характер его изменения: тромбоз, стеноз, извитость, перегибы, аневризмы. Данный раздел классификации может быть установлен после проведения дополнительных методов исследования.

5. Характеристика клинических симптомов.

В диагнозе отражается наличие двигательных нарушений (парезов, параличей, экстрапирамидных расстройств, гиперкинезов), чувствительных расстройств (гемигипестезия, гемианестезия), расстройств высших мозговых функций (афазии, апраксии, алексии, акалькулии и др.), эпилептических припадков, психических нарушений.

6. Состояние трудоспособности.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.

Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.

Этиология

Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%). Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.

Патогенез

Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг:

 В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы. Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз.

 Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.

 Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание.

Патоморфология кровоизлияний

Существует два основных типа кровоизлияний:

 Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками. На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда.

 Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров. В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния.

По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом:

 латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%);

 медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%);

 смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).

Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных. Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка.

В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм.

Клиническая картина

Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки.

Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%).

При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.

Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами:

 поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть;

 при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону;

 в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи;

 болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол.

В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию.

При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания.

При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения.

При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни.

В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды:

 латентный период;

 продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика.

 геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели.

 рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания;

 резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения.

Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования.

При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ.

В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции.

В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев.

Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе.

Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное.

Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия:

1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности.

2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ.

3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки.

4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода.

5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол).

6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин).

7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает:

 гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин;

 для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;

 хирургическое лечение латеральных гематом.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.

Этиология

Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).

Патогенез

В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:

 Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.

 Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).

 Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.

 Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.

 Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.

Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.

Клиника

Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.

Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.

Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.

 Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.

 Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.

 Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.

Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.

Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.

Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.

Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:

1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.

3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.

4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.

5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.

Лечение

Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:

1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.

3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.

4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.

5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.

6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.

Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Синус-тромбоз

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое значение имеют особенности венозной системы мозга, наличие значительных резервных депо-синусов, отсутствие в церебральных венах клапанов, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

Клиническая картина

В основном характерна обще­мозговая симптоматика – тупая распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и в утренние часы, покраснение склер, отек лица, заложенность ушей, поташнивание. Реже случаются обмороки, джексоновские припадки. Характерна зависимость указанных жалоб от позных феноменов: больные хуже себя чувствуют в горизонтальном положении, предпочитают рано вставать.

Несколько чаще острые венозные нарушения мозгового кровообращения возникают у ослабленных лиц старческого возраста (так называемые марантические флеботромбозы), у длительно лихорадящих детей, у беременных в III триместре и рожениц.

Наиболее демонстративная симптоматика в области лица наблюдается при тромбозах верхнего продольного и пещеристого синусов. Заболевание проявляется лихорадкой, лейкоцитозом; развивается синдром внутричерепной гипертензии с головной болью, нерезкими менингеальными знаками, отечностью верхней трети лица с расширением подкожных вен лба. В случаях прогрессирования заболевания возникает одно- или двусторонний экзофтальм, хемоз, усиливается отек периорбитальных тканей, возможно поражение III, IV, V, VI черепных нервов, часто страдает зрительный нерв. Весьма характерны джексоновские припадки, возможны нижний парапарез, нарушение мочеиспускания. Пря тяжелом течении процесса может развиться геморрагическое размягчение мозга с коматозным состоянием. При исследования глазного дна выявляется выраженный двусторонний застой. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечаются повышение давления, нерезкий плеоцитоз, иногда примесь эритроцитов.

При тромбозах поперечного и сигмовидного синусов, помимо отечности и резкой болезненности в области сосцевидного отростка на стороне поражения, возникает отечность в заушно-затылочной и нижнечелюстной области, что сопровождается болевыми ощущениями при жевании, боковых движениях нижней челюсти. В некоторых случаях отечность распространяется на шею, а при вовлечении в процесс яремной вены могут выявляться признаки поражения IX, Х и XI черепных нервов. Как правило, заболевание нетрудно дифференцировать от невропатии 3-й ветви тройничного нерва, учитывая отечность в заушной области и лихорадку, отсутствие одонтогенного фактора, болезненности в проекции выхода нижнечелюстной ветви.

Своеобразный симптомокомплекс был описан в 1954 г. Е. Tolosa и в 1961 г. W. Hunt. Он возникает вследствие инфекционно-аллергического поражения сосудистых образований, прилегающих к наружной стенке пещеристого синуса. Клиническая симптоматика сходна с описанной выше, но есть ряд особенностей. Заболевание описано как «пульсирующий экзофтальм», «болевая офтальмоплегия» и проявляется односторонним пучеглазием с выраженной отечностью века, инъекцией склеры, поражением глазодвигательных нервов на стороне пульсирующих болей вплоть до офтальмоплегии, застоем на глазном дне или атрофией зрительного нерва. Синдром Толосы-Ханта встречается чаще иных форм венозной интракраниальной дисциркуляции. Кроме того, этот болевой синдром области лица может протекать подостро или ремиттирующе, что заставляет дифференцировать его от невралгии 1-й ветви тройничного нерва, невралгии крылонебного узла, пучковой головной боли и т. д.

В случае прогредиентного течения и наличия застойных явлений на глазном дне необходимо исключить опухолевое поражение. Большое значение имеют ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики. Отсутствие дислокации срединных структур по данным Эхо-ЭГ позволяет исключить объемное поражение мозга. Выраженная асимметрия кровотока за счет усиления и изменения его направления на стороне экзофтальма при допплеросонографии объективизирует степень венозной дисциркуляции. Тепловидение позволяет определить у большинства больных выраженную гипертермию в зоне периорбитального отека, что подтверждает воспалительный характер заболевания. При ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии обнаруживаются признаки нарушения кровотока по внутричерепным ветвям внутренней сонной артерии. Это свидетельствует о сочетанном поражении кавернозного сегмента и сифона внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, т. е. заболевание расценивается как неспецифический артериофлебит.

Лечение. Применяют противовоспалительные, антиагрегантные и противоотечные средства. При асептическом тромбозе синусов назначают гепарин в дозе 75000 ЕД и урокиназу по 3500 ЕД/кг в час в течение 6-9 ч, в дальнейшем гепарин по 30000 ЕД в сутки и урокиназу по 10000 ЕД в сутки на протяжении 4-6 суток.

Назначаются препараты, улучшающих венозный отток: троксевазин по 300 мг 3 раза в сутки после еды, эскузан по 15 капель на 1/4 стакана воды 3 раза в сутки перед едой, анавенол по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Длительность курса в среднем 30-35 дней.

Хороший эффект дают глюкокортикоиды: пресоцил по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды или преднизолон, применяемый по короткой схеме в течение 7-10 дней.

Для улучшения микроциркуляции полезны также внутримышечные инъекции 15 % раствора ксантинола никотината по 2 мл в течение 15-20 дней, прием внутрь дипиридамола по 50 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 30-35 дней.

При инфекционно-гнойном характере процесса назначают антибиотики в высоких дозах, например пенициллин по 20 000 000 ЕД в сутки, левомицетин по 1 г в сутки, нистатин по 500 000 ЕД в сутки.

Повторное ультразвуковое и тепловизионное исследование позволяет оценивать эффективность терапии в динамике.