Главная По причине Что такое анасарка в медицине. Отек подкожной клетчатки анасарка

Что такое анасарка в медицине. Отек подкожной клетчатки анасарка

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
Экссудативный или констриктивный перикардит.
Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

Тромбозы и эмболии;

Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

Расстройства ритма и проводимости;

Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Медицинский туризм

Анасарка – это крайняя степень отечного синдрома, характеризующаяся выраженной задержкой жидкости в тканях и полостях организма:

Голени, стопы и бедра;

Половые органы;

Верхние конечности;

Лицо и шею;

Легкие и плевральную полость;

Полость перикарда;

Брюшную полость.

Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое её количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.

Причины анасарки

Механизмы пропитывания тканей жидкостью из сосудистого пространства могут быть связаны с:

Повышением гидростатического давления крови на сосудистую стенку;

Застоем крови в сосудистом русле;

Хрупкостью и повышенной проницаемостью сосудистой стенки;

Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;

Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.

Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:

Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт, миокардит, различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);

Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни, амилоидозе почек);

Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;

Гиперальдостеронизм. Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;

Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).

Клиническая картина анасарки способна развиваться постепенно или прогрессивно. В большинстве случаев приходится сталкиваться с первым вариантом заболевания.

При этом отмечаются:

Отечный синдром. Заключается в распространенном сильном отеке всех сегментов тела. Сначала отекают голени и стопы. У людей с почечной патологией возможно первичное распространение отеков с лица и верхних конечностей. Со временем отекают половые органы и туловище. Подтвердить наличие отечности тканей можно путем надавливания на них пальцем. Чем глубже след после этого, тем более выражен отечный синдром;

Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и её застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;

Кардиомегалия. При анасарке кардиального происхождения всегда регистрируется резко увеличенное в размерах сердце. Это является следствием гипертрофии миокарда и скопления жидкости в полости перикарда.

Лечение анасарки

Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины её возникновения. Ни в коем случае нельзя:

Наводнять организм;

Принимать средства, содержащие натрий;

Бездействовать в плане оказания помощи.

Лечение анасарки должно включать в себя:

Дегидратация организма. Достигается путем интенсивной внутривенной диуретической терапии петлевыми диуретиками в высоких дозах (трифас, лазикс, фуросемид). Назначаются во всех случаях анасарки, независимо от происхождения;

Кардиопротекторная терапия. При сердечной патологии обязательно нужно укрепить сердечную мышцу. В этом могут помочь сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) и метаболические препараты (милдронат, метамакс, АТФ);

Гемодиализ и ультрафильтация плазмы. Показаны при анасарке почечного происхождения. Такие мероприятия могут оказаться единственным выходом из сложившейся ситуации;

Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (дексаметазон, метилпреднизолон, тавегил, супрастин). Показаны при анасарке аллергического происхождения. Гормоны могут использоваться, как мембраностабилизаторы сосудистых стенок и при других видах анасарки;

Повышение онкотического давления плазмы. Обязательно требуется при микседеме. Достигается путем инфузий плазмы и альбумина. В дальнейшем назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.

Анасарка – это патологический процесс, который характеризуется скоплением жидкости в подкожной клетчатке, что внешне будет проявляться в виде отека. В большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а развивается на фоне других патологических процессов в организме.

Клиническая картина такого недуга прогрессирует довольно медленно, что зачастую, если нет других симптомов, приводит к запоздалой постановке диагноза. Четких разграничений по возрасту и полу этот патологический процесс не имеет, но у новорожденных детей диагностируется крайне редко.

Определить, какая именно болезнь стала спусковым фактором для развития данного заболевания, может только врач путем проведения необходимых диагностических мероприятий. Тактика лечения будет зависеть от того, что именно стало причиной появления этого нарушения.

В данном случае делать прогноз долгосрочного характера сложно, поскольку исход будет зависеть от своевременности начатого лечения, клинико-морфологической картины, а также от общих показателей здоровья пациента. Продолжительность жизни пациента будет зависеть от формы и тяжести течения недуга.

Этиология

Причины анасарки самые разнообразные, поэтому в некоторых случаях довольно сложно определить, почему именно возник данный патологический процесс.

Клиницисты выделяют следующие, наиболее распространенные факторы для развития такого заболевания:

заболевания сердечно-сосудистой системы;
аллергические реакции;
повышенное гидростатическое кровеносное давление;
образование застойных процессов в крови;
повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов;
скопление в крови натрия, что приводит к задержке вывода жидкости из организма;
хронические заболевания мочеполовой системы;
изолированное повреждение щитовидной железы;
наличие доброкачественных или злокачественных образований;
нарушение продуцирования гормонов корой надпочечника.

Кроме того, довольно часто диагностируется анасарка при .

В некоторых случаях анасарка развивается как осложнение после длительного приема определенных медикаментозных препаратов, злоупотребления алкоголем. В ряде случаев установить причину развития такого патологического процесса не представляется возможным.

Классификация

Анасарка классифицируется исходя из этиологического фактора:

травматическая – развивается на фоне механического повреждения кожного покрова, в большинстве случаев не требует специфического лечения, проходит самостоятельно, по мере восстановления целостности сосудов;
воспалительная – развивается на фоне развития в организме определенных воспалительных процессов, может стать причиной развития серьезных осложнений;
в результате нарушения кровотока или лимфатической системы;
как следствие нарушения обменных процессов в организме.

Определить форму данного патологического процесса можно только путем проведения диагностических мероприятий. Самолечение настоятельно не рекомендуется.

Симптоматика

Опасность этого заболевания не только в его клинико-морфологической картине, а еще и в том, что прогрессирует оно медленно, и приводит зачастую к запоздалому началу лечения.

В целом анасарка симптомы имеет следующие:

повышение температура тела;
отечность нижних конечностей, которая постепенно поднимается по туловищу;
ощущение слабости, общего недомогания, даже после полноценного продолжительного отдыха;
отечность слизистой носового прохода, в результате чего начинается ;
слезотечение, повышенная восприимчивость к световым раздражителям;
ограниченность в движениях, снижение работоспособности;
увеличение массы тела без видимой на то причины;
сосудистая звездочка по телу, ;
головные боли, головокружение;
при заболеваниях мочеполовой системы – отечность мошонки, проблемы с мочеиспусканием;
дыхание становится поверхностным, учащенным, ночью могут быть приступы .

Кроме того, необходимо отметить, что специфическая клиническая картина будет дополняться признаками, которые характерны для первопричинного фактора. Если в личном анамнезе есть хронические заболевания, то в данном случае возможен их рецидив.

Диагностика

Поскольку причин развития такого патологического процесса более чем достаточно, для определения этиологического фактора потребуется проведение комплексной диагностики.

В первую очередь больного осматривают следующие специалисты:

эндокринолог;
нефролог;
невропатолог;
гематолог;
кардиолог.

При подозрении на онкологию дополнительно потребуется консультация онколога.

Дальнейшие диагностические мероприятия определяются в индивидуальном порядке и могут включать в себя следующие мероприятия:

ОАК и развернутый БАК;
общий анализ мочи и кала;
УЗИ мочеполовой системы, брюшной полости;
рентгенологическое исследование грудной клетки;
КТ, МРТ головы;
тест на аллергические реакции;
тест на онкомаркеры.

Как правило, диагностическая программа составляется исходя из текущей клинической картины и данных, которые были собраны в ходе первичного осмотра.

Лечение

Поскольку анасарка зачастую является следствием определенных патологических процессов в организме, то курс базисной терапии будет направлен в первую очередь на устранение первопричинного фактора. Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, но если диагностируется отек Квинке, то требуется срочная медицинская помощь.

В большинстве случаев лечение анасарки проводится консервативными методами: врач назначает соответствующие медикаменты, а при необходимости диету и особенный режим дня. Фармакологическая часть терапии может основываться на следующих препаратах:

антибиотики;
нестероидные противовоспалительные;
противоотечные;
диуретики;
ноотропные;
для улучшения кровообращения;
витаминно-минеральные комплексы.

В некоторых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство с последующим периодом реабилитации.

Профилактики как таковой анасарка не имеет. Целесообразно в данном случае при первых же симптомах обращаться к врачу, а не предпринимать попытки устранить симптоматику самостоятельно.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Анасарка при сердечной недостаточности представляет собой тотальный отек подкожной клетчатки преимущественно нижних конечностей. Отек медленно прогрессирует в течении нескольких лет. Анасарка при других заболеваниях может проявляться также как отек полостей тела с развитием асцита, гидроперикарда и гидроторакса.

Термин анасарка применяется к крайней степени отечного синдрома.

Отек подкожной клетчатки

Отек подкожной клетчатки может являться одним из признаков протекания в организме человека каких-либо патологических процессов. Без специального медицинского обследования установить точно, из-за чего возникла припухлость в какой-либо части под кожным покровом, не представляется возможным. История и этиология развития данной патологии весьма разнообразны.

Отечность подкожной клетчатки видна даже невооруженным глазом, и данное явление отрицательно влияет на эстетический вид человека. Стоит знать то, что обычный отек кожных покровов, который не является серьезной патологией, может сочетаться с отеком более глубоких тканей эпидермиса, вследствие этого человек должен относиться к такой проблеме не как к быстротечному косметическому дефекту, а как к возможному наличию в его организме серьезных болезней.

Припухлость или отечность подкожной клетчатки представляет собой чрезмерное накопление жидкости в глубоких мягких слоях эпидермиса.
Развитие такого патологического процесса может наблюдаться не только у взрослых, но и у детей. Кроме этого, данная патология может возникнуть у плода, развивающегося в утробе беременной женщины. Этот процесс известен в медицинской практике как подкожный отек плода.
Причины подкожного накопления жидкости
В зависимости от причин возникновения болезни различают следующие виды подкожных отеков:
травматические. Возникают в результате механического повреждения тканей эпидермиса, что приводит к нарушению целостности его кровеносных сосудов, вследствие чего образуются подкожные кровоизлияния. В связи с тем, что поврежденные сосуды больше не могут перекачивать кровь, возникает отек мягких слоев эпидермиса, а в запущенных случаях патологическое накопление жидкости распространяется на всю анатомическую зону. По истечении некоторого времени сосуды постепенно восстанавливаются, отечность со временем проходит;
воспалительные. Формируются в результате развития разного рода воспалительных процессов в мягких тканях кожи, что приводит к сдавливанию сосудов, вследствие чего в их полостях возникает патологическое накопление крови. Затем из-за возникшего просачивания жидкости через стенки сосудов формируется подкожное накопление жидкости, то есть отек. По мере уменьшения воспалительных процессов припухлость кожных покровов постепенно уменьшается и со временем исчезает;
отеки, формирующиеся в результате каких-либо нарушений кровотока или деятельности лимфатической системы человека. Такого рода патологическое накопление жидкости в подкожной клетчатке развивается на фоне наличия таких механических препятствий в кровеносной системе человека, как кальцинат и опухоль. В случае отсутствия необходимого медикаментозного лечения будет происходить только усугубление патологического процесса;
накопление жидкости в глубоких слоях эпидермиса посредством протекания в организме человека каких-либо нарушений в обменных процессах. Такие отечности возникают в результате нарушения белкового обмена в организме человека, которое может происходить вследствие различных патологий, поражающих печень, при длительном голодании, а также в случае острой нехватки разного рода витаминов и минералов в организме.

Симптоматика, сопровождающая отечность лица и головы
Отечность лица — серьезная проблема, в область поражения могут попасть щеки и другие участки головы, при этом появляется выраженный косметический дефект, способный быстро распространяться по всему лицу, но при этом долго не рассасываться. Отечность щек и других участков головы может возникать в результате механических травм черепной коробки, при наличии почечных болезней, воспаления придаточных носовых пазух и протекания процессов воспалительного характера в полости рта, которым подвергается его слизистая оболочка. Основными симптомами, сопровождающими накопление жидкости в подкожной клетчатке головы, являются:
отечность щек и всего лица;
чувство общего недомогания;
заложенность носа, в результате чего его ;
повышение температуры тела.

В том случае, если отечность щек, припухлость лица возникают в утреннее время после сна, скорее всего, у человека имеются какие-либо нарушения с функционированием почечной системы организма.

Припухлость нижних и верхних конечностей
Анасарка
Накопление избыточной подкожной жидкости в конечностях может возникать вследствие каких-либо локальных нарушений или протекания серьезных системных процессов. Отечность конечностей может происходить вследствие следующего:
наличия опухолевых новообразований, которые препятствуют нормальному кровотоку;
разного рода заболевания сердца;
патологии сосудов, например, таких как варикоз и облитерирующий эндартериит.

В случае механического препятствия возникает только односторонний рыхлый отек, при этом изменения эпидермиса практически не наблюдаются. Повреждение сосудистой системы в основном образуется в нижних конечностях, особенно на стопах и голени. При этом кожа в этих местах становится опухлой чаще всего в конце дня, после того как человек выполнял какую-либо физическую нагрузку или просто долгое время стоял на ногах. В случае варикозного расширения вен на поверхности эпидермиса появляются характерные изменения, которые напоминают сеточку или большое скопление узелков.
Причины анасарки
Данный патологический процесс не является самостоятельной болезнью и образуется в результате наличия в организме других недугов, которые прогрессируют. Основными причинами возникновения анасарки являются следующие факторы:
повышенное гидростатическое кровеносное давление;
образование застойных процессов в крови и, соответственно, в венозных сосудах;
возникновение увеличенной проницаемости стенок кровеносных сосудов и их способности к пропусканию жидкого компонента плазмы крови во внесосудистые промежутки тканей;
увеличение способности крови накапливать натрий, который способствует задержке жидкости во всем организме.

Заболевания
Анасарка является симптомом следующих заболеваний:
Сердечная недостаточность
Заболевания почек
Гипотиреоз
Гиперальдостеронизм
Аллергические реакции

Анасарка при сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, который развивается вследствие утраты способности сердца обеспечить организм оптимальным количеством кислорода. Постепенно происходит нарушение кровоснабжения.
К проявлениям ХСН относятся:
Одышка (дыхание становится учащенным, его глубина снижается).
Нарушение работоспособности (то, какие нагрузки он может выполнять, не испытывая дискомфорта, зависит от стадии заболевания).
Тахикардия – учащенный пульс.
Отеки (обычно ног: голеней и стоп), вплоть до развития анасарки.
Больной располагается в том положении, при котором его меньше беспокоит одышка (ортопноэ). Он стремится, например, сесть в постели, вместо того чтобы лежать.

Стадии сердечной недостаточности
I стадия. Клинических проявлений нет.
IIA. Нарушение кровотока по одному кругу кровообращения. Если страдает малый круг, кровь по которому движется из правого желудочка к левому предсердию, то поражаются легкие. Если же патологически изменяется кровоток по большому кругу, появятся симптомы повреждения многих органов и тканей. IIБ. Страдает кровоток одновременно в обоих кругах. В сердечно-сосудистой системе возникают нарушения, выходящие за рамки адаптации.
III. Гемодинамические нарушения выражены максимально. В органах-мишенях развиваются необратимые изменения.

В зависимости от противопоказаний при физической активности появилось разделение на четыре функциональных класса (ФК) хронической сердечной недостаточности.
При I ФК больные без труда выполняют обычную физическую нагрузку.
II ФК характеризуется отсутствием каких-либо симптомов заболевания в покое при их наличии в условиях повышенной физической нагрузки.
При III ФК ХСН возникают трудности при осуществлении небольших физических нагрузок. В состоянии покоя симптомов нет.
При IV ФК клиника выражена при минимальной нагрузке и сохраняется в состоянии покоя.

Функциональные классы могут изменяться при лечении заболевания, а стадии не изменяются. Функциональный класс во многом определяется субъективными ощущениями больного. На него могут повлиять сопутствующие заболевания. У невротизированных больных развивается слабая переносимость физических нагрузок при минимальных изменениях в системе кровообращения. Нет четкой взаимосвязи между стадией процесса и его функциональным классом.
Виды сердечной недостаточности
Выделяют левожелудочковую (наиболее частую), правожелудочковую и бивентрикулярную (поражены оба желудочка) сердечную недостаточность.
Отеки при сердечной недостаточности вначале возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается анасарка как тотальный отёк подкожной клетчатки. Кроме того жидкость может скапливаться в естественных полостях тела. При скоплении экссудата в брюшной полости развивается асцит, в плевральной полости — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард.
Обнаружив у себя признаки патологического накопления жидкого экссудата на каком-либо участке тела, ни в коем случае не занимайтесь самолечением, в данной ситуации следует обратиться к профильному специалисту!

Отеки наряду с одышкой и цианозом являются ведущим симптомом сердечной слабости. Пациент с сердечной недостаточностью вначале замечает припухлость лодыжек — области с максимальным внутрисосудистым гидростатическим давлением. При легкой декомпенсации отеки за ночь исчезают, чтобы днем при увеличении физической нагрузки появиться снова.

Скрытые отеки проявляются никтурией.

Генерализованные отеки характерны для застойной сердечной недостаточности любой природы.

В случае сердечного заболевания отеки (при нормальной протеинемии) развиваются преимущественно в низкорасположенных участках тела. На фото показан выраженный отек подкожной клетчатки (анасарка) у пожилой пациентки с правожелудочковой недостаточностью. Вследствие нарастающей декомпенсации отечность перешла на нижние конечности и кожу живота и привела к развитию асцита. Худые верхние конечности при этом резко контрастируют с асцитическим животом и с отечными ногами и ступнями.

Распространение отека при сердечной недостаточности происходит снизу вверх через гениталии и ягодицы на верхние участки тела. Наличие отека подтверждается образованием ямки после нажатия пальцем, это свойство связано с легкостью перемещения воды в тканях. Этим же свойством объясняется смещение отека в низкорасположенные участки тела после многочасового пребывания в лежачем положении.

Высокая степень отечности может привести к образованию стрий натяжения, трофическим нарушениям кожи и ногтей, даже к растрескиванию кожи и выходу жидкости на поверхность.

У тяжелых сердечных больных отмечается транссудация в серозные полости. Плевральные транссудаты наблюдаются преимущественно справа. Большие транссудаты существенно ограничивают дыхание. Плевральные транссудаты наблюдаются как при право-, так и при левожелудочковой недостаточности.

Асцит развивается в основном при тяжелых отеках, преимущественно при пороках трехстворчатого клапана и констриктивном перикардите.

Характерные для сердечной недостаточности уменьшение выделения NaCl почками, гипопротеинемия (нарушение печеночного синтеза) и протеинурия способствуют дальнейшему нарастанию отечности.

Правожелудочковая недостаточность с отеками может развиваться как следствие первичной недостаточности левого желудочка, но также возникать в результате первичного поражения и декомпенсации правого желудочка при легочных заболеваниях, пороках трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клиническая картина повышенного давления и застоя в венозной системе большого круга кровообращения обусловлена симптомами со стороны печени и почек, анасаркой, асцитом и т. п.

Следует упомянуть о том, что такие пациенты страдают одышкой, в постели предпочитают находиться в полусидячем положении и имеют резко выраженный цианоз кожи, губ и ушей.

Ф.B.Тишeндop

«Отеки при сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Дифференциальная диагностика по внешним признакам

Что такое анасарка?

Легкие и плевральную полость;

Полость перикарда;

Брюшную полость.

Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое ее количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.

Причины анасарки

Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;

Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.

Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:

Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт. миокардит. различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);

Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите. мочекаменной болезни. амилоидозе почек);

Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;

Гиперальдостеронизм . Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;

Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Симптомы анасарки

При этом отмечаются:

Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и ее застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;

Лечение анасарки

Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины ее возникновения. Ни в коем случае нельзя:

Наводнять организм;

Принимать средства, содержащие натрий;

Бездействовать в плане оказания помощи.

Лечение анасарки должно включать в себя:

Застойная сердечная недостаточность – однозначно самая частая причина анасарки. Каждый больной с сердечной патологией должен следить за своим состоянием, чтобы не допустить ее возникновения!

Анасарка

Анасарка – это диффузная отечность мягких тканей с преимущественной локализацией в нижней половине туловища, возникающая как следствие других заболеваний и имеющая прогрессивное течение. Избыток жидкостного компонента при анасарке наблюдается не только в виде подкожно локализованной жидкости, но и внутриполостного скопления экссудата с развитием асцита, перикардита и плеврита.

Устанавливая заключение «анасарка», доктора подразумевают крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в незамедлительном применении медикаментозной коррекции данной патологии.