Декомпрессионная болезнь – это комплекс патологических изменений, развивающихся в результате образования стойких газовых пузырьков в организме человека.

Сущность физических процессов образования газовых пузырьков в организме человека заключается в следующем.

Организм человека состоим на 80% из воды, поэтому ему присущи физические законы, свойственные воде и газам. При нормальном атмосферном давлении в крови и тканях организма растворено около 1 л азота. При повышении избыточного давления воды на 1 кгс/см 2 в организме растворяется еще 1 л азота, т. е. в нем будет 2 л азота и так далее. Количество растворяющегося в тканях организма индифферентного газа прямо пропорционально парциальному давлению газа во вдыхаемой газовой смеси и зависит от времени пребывания под повышенным давлением. Считается, что практически полное насыщение азотом тканей организма наступает через 5−6 часов пребывания под давлением.

Больше всего азот растворяется в жировой ткани, насыщение и рассыщение в ней происходят медленно, потому что эта ткань слабо снабжена кровеносной сетью. Кровь быстро насыщается и рассыщается азотом и потому его переносчиком.

При медленном снижении внешнего давления избыточно растворенный азот путем диффузии выводится через кровь и легкие из организма. При достаточно быстром снижении внешнего давления, т. е. когда режим декомпрессии нарушается, избыточно растворенный азом не успевает удаляться из организма и тогда образуются газовые пузырьки. Они закупоривают кровеносные сосуды и сдавливают ткани, вызывая в организме патологические изменения.

Организм в состоянии удерживать избыточное количество физически растворенного азота 1,2 л и освобождаться от него через легкие, не образуя пузырьков в тканях. Эта величина называется коэффициентом безопасного, допустимого перенасыщения тканей организма азотом. Такое насыщение организма азотом происходит на глубине 12 м при дыхании сжатым воздухом, а при дыхании 25% кислородными смесями – на глубине 20 метров. Следовательно, безопасный подъем на поверхность без режимов декомпрессии возможен при дыхании сжатым воздухом с глубины 12 м, а при дыхании 25% азотногелиокислородной смесью – с глубины 20 м.

Итак, основной причиной декомпрессионной болезни является образование в крови и тканях организма пузырьков газа при нарушении режима декомпрессии.

Причины декомпрессионной болезни в ИСП

1. Неправильно выработанный режим декомпрессии при выходе из затонувшей подводной лодки.

2. Превышение предельно допустимого времени пребывания под повышенным давлением.

3. Несоблюдение выдержек по времени на остановках (организм рассыщаться не успевает) при выходе по буйрепу.

4. Отсутствие или малая подача кислорода в дыхательный мешок (подводник забыл открыть вентиль кислородного баллона).

Декомпрессионная болезнь может возникнуть также при быстром снижении давления в аварийных отсеках без учета времени пребывания под повышенным давлением.

Развитию декомпрессионной болезни способствуют низкая температура окружающей среды, физическая нагрузка, содержание дыхательной смеси углекислого газа более 1%.

ПРИЗНАКИ

Различают три формы декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую.

1. Легкая форма характеризуется такими признаками, как кожный зуд, сыпь, боли в костях, суставах, мышцах и по ходу нервных стволов, которые не причиняют особых страданий больному.

2. Для средней формы заболевания характерны сильные боли в мышцах, костях, суставах, причиняющие больному тяжелые страдания; кожная сыпь, «мраморная» окраска кожи. Могут появляться сильные боли в животе, сопровождающиеся вздутием, тошнотой и рвотой; общая слабость, расстройство кровообращения и дыхания, пульс частый, слабого наполнения, одышка.

3. Тяжелая форма. Описанные ранее симптомы утяжеляются, к ним присоединяется поражение центральной нервной системы в виде порезов и параличей конечностей и внутренних органов, расстройства слуха, зрения, потеря сознания.

Значительно реже, и, как правило, при спусках на большие глубины могут наблюдаться головокружение, тошнота, рвота, нистагм глазных яблок и резкая мышечная слабость (синдром Меньера).

Чем раньше развиваются признаки болезни после выхода из воды или повышенного давления, тем тяжелее она протекает.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ.

Каждый водолаз и подводник при появлении признаков декомпрессионной болезни или при ухудшении самочувствия во время подъема на поверхность, или после выхода из воды (камеры) обязан немедленно доложить б этом, а лица руководящего состава (командир отделения, старшина-водолаз, водолазный специалист, врач) обязаны немедленно приступить к оказанию помощи заболевшему и проведению лечебной рекомпрессии.

Лечение декомпрессионной болезни проводится в соответствии с инструкцией и с таблицей лечебной рекомпрессии. При повторном повышении давления газовые пузырьки уменьшаются в размере, растворяются и болезненные симптомы исчезают.

Проведение лечебной рекомпрессии является обязательным во всех случаях декомпрессионных заболеваний. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты.

Предупреждение декомпрессионного заболевания

1. Правильное пользование таблицами режима декомпрессии.

2. Выбор нужного режима выхода из затонувшей пл в зависимости от глубины погружения пл и времени нахождения под наибольшим давлением.

3. Строгое соблюдение режима выхода по буйрепу (выдержки и скорость передвижения).

4. Правильное включение на дыхание в ИДА (открыть кислородный баллон после выравнивания давления).

Как известно, разница атмосферного давления влияет на самочувствие человека. Особенно хорошо это знают люди, которые увлекаются альпинизмом или спускаются глубоко под воду. Снижение атмосферного давления окружающей среды на короткое время обычно не сопровождается тяжелыми нарушениями для организма. Тем не менее длительное пребывание в «разряженном» воздухе очень опасно. У некоторых людей при резких перепадах давления развивается такое состояние, как декомпрессионная болезнь. Тяжесть состояния определяется степенью воздействия на человека, защитными силами организма, а также своевременно принятыми мерами врача. Несмотря на то что декомпрессионная кессонная болезнь в большинстве случаев поддается лечению, существует множество случаев летального исхода. Связь атмосферного давления с данной патологией была установлена еще в середине 17 века ученым Бойлем. Тем не менее этот медицинский феномен изучается до сих пор.

Что такое декомпрессионная болезнь?

Данную патологию связывают с профессиональным вредным воздействием на организм. Несмотря на то что Р. Бойль является одним из первых ученых, установивших взаимосвязь между падением атмосферного давления и изменениями в тканях живых организмов (глазном яблоке змей), декомпрессионная болезнь стала известна миру гораздо позже. Это произошло в конце 19 века, когда были изобретены первые воздушные насосы и кессоны. В то время патологию стали относить к профессиональной вредности. Люди, работавшие в условиях для того, чтобы построить тоннели под водой, сначала не замечали каких-либо изменений. Ухудшения общего состояния появлялось в тот момент, когда атмосферное давление снижалось до нормальных цифр. По этой причине патология имеет второе название - кессонная болезнь. Глубина является основной составляющей данного состояния, так как именно там отмечается непривычное для нашего организма высокое давление. То же касается и высоты. Учитывая, что симптомы патологического состояния появляются при перепаде давления (от высокого к низкому значению), диагностика не составляет труда для опытного специалиста.

Кто подвержен декомпрессионной болезни?

Кессонная болезнь не возникает внезапно и без причин. Существует группа риска - то есть люди, подверженные данной патологии. Деятельность данных лиц должна быть непосредственно связана с переменами атмосферного давления. Ранее заболеванию были подвержены лишь работники кессонов и альпинисты. В современном мире группа риска заметно увеличилась - к ней стали относить также космонавтов, пилотов и водолазов. Несмотря на то что данные профессии опасны, заболевание кессонной болезнью не является нормой. Она поражает лишь тех, кто пренебрегает техникой безопасности или имеет факторы риска. Среди них выделяют следующие провоцирующие воздействия:

1. Замедление циркуляции крови по организму. Это происходит при обезвоживании и переохлаждении. Также замедление кровотока наблюдается при старении и сердечно-сосудистых патологиях.
2. Образование в крови зон с пониженным давлением. Такое явление сопровождается появлением мелких пузырьков воздуха. Фактором риска, провоцирующим данное состояние, является чрезмерная физическая активность перед погружением в воду или подъемом на высоту.
3. Повышенная масса тела. Это ещё один фактор, способствующий накоплению в крови воздушных пузырьков.
4. Прием алкогольных напитков перед погружением или подъемом на высоту. Спирт способствует слиянию мелких пузырьков воздуха, тем самым увеличивая их размер.

Высотная декомпрессионная болезнь: механизм развития

Как известно из законов физики, атмосферное давление влияет на растворимость газов в жидкости. Данное правило сформулировал ученый Генри. Согласно его утверждениям, чем выше давление окружающей среды, тем лучше газ растворяется в жидкости. Учитывая это правило, можно сделать вывод о том, как развивается декомпрессионная болезнь у лиц, находящихся на большой высоте. В связи с длительным пребыванием в зоне организм летчиков и космонавтов, а также альпинистов, привыкает к этой среде. Поэтому спуск на привычную для нас атмосферу вызывает у них резкое ухудшение состояния. В связи с падением давления газы крови начинают хуже растворяться, собираясь в пузырьки воздуха. Чем опасна декомпрессионная кессонная болезнь для пилотов и почему? Образовавшиеся в кровотоке пузырьки воздуха могут увеличиваться в размере и блокировать сосуд, тем самым вызывая на данном участке. Помимо этого, они имеют свойство перемещаться по организму и попадать в жизненно важные артерии и вены (мозговые, коронарные, легочные). Эти пузырьки воздуха выступают в роли эмбола, или тромба, способного вызвать не только тяжелые нарушения состояния, но и

Развитие декомпрессионной болезни у водолазов

Кессонная болезнь водолазов имеет тот же механизм развития. По причине того, что на большой глубине чем на поверхности, при резком его снижении газы крови начинают плохо растворяться. Однако при соблюдении техники безопасности и отсутствии факторов риска этого можно избежать. Чтобы водолаз не заболел кессонной болезнью, необходимы следующие условия:

1. Использование который содержит необходимые газовые смеси, снижающие компрессию на глубине.
2. Постепенный подъем на землю. Существуют специальные методики, обучающие водолазов правильно выплывать из глубины. Благодаря постепенному подъему снижается уровень азота в крови, тем самым пузырьки не образуются.
3. Подъем в батискафе - это специальная герметичная капсула. Она позволяет предупредить резкий перепад давления.
4. Десатурация в специальных декомпрессионных камерах. Благодаря выведению азота из организма подъем не вызывает ухудшения растворимости газов крови.

Типы декомпрессионной болезни

Существует 2 типа декомпрессионной болезни. Их различают по тому, в каких именно сосудах находятся пузырьки воздуха. В соответствии с этим каждый из них характеризуется своей клинической картиной. При кессонной болезни 1 типа газ накапливается в мелких капиллярах, артериях и венах, снабжающих кровью кожу, мышцы и суставы. Кроме того, пузырьки воздуха могут скапливаться в лимфатических сосудах.

Подводная и высотная декомпрессионная болезнь 2 типа представляет большую опасность. При ней газовые эмболы поражают сосуды сердца, легких, головного и спинного мозга. Эти органы являются жизненно важными, поэтому нарушения в них имеют серьёзный характер.

Клиническая картина

Клиническая картина патологии зависит от того, какой именно сосуд поражен пузырьками воздуха. Такие признаки, как кожный зуд, расчесы, боли в мышцах и суставах, усиливающиеся при поворотах туловища, ходьбе, характеризуют 1 тип кессонной болезни. Так проявляется неосложненная декомпрессионная болезнь. Симптомы, характерные для 2 типа гораздо серьёзнее. При поражении сосудов головного мозга могут быть следующие клинические проявления: выпадение полей зрения, снижение его остроты, головокружение, удвоение предметов в глазах, шум в ушах. Эмболия коронарных артерий проявляется стенокардией и одышкой. При поражении легочных сосудов мелкими пузырьками воздуха наблюдается кашель, удушье, нехватка воздуха. Все эти симптомы характерны для средней степени декомпрессионной болезни. В более тяжелых случаях наблюдаются значительные нарушения кровообращения с возможным летальным исходом.

Степени тяжести кессонной болезни

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень декомпрессионной болезни. В первом случае ухудшение состояния незначительно и обратимо в течение короткого времени. Легкая степень характеризуется слабостью, мышечной и суставной болью, возникающей периодически, кожным зудом и высыпаниями на теле. Обычно эти явления возникают постепенно и проходят самостоятельно. При средней степени тяжести возникают значительные нарушения. Боль в суставах и мышцах постоянная и более интенсивная, присоединяется одышка, кашель, неприятные ощущения в области сердца, неврологические симптомы. Данная форма требует срочного лечения. Тяжелая форма кессонной болезни может проявляться значительным угнетением дыхания, расстройствами мочеиспускания, парезами и параличами, инфарктом миокарда и т. д. К летальному исходу может привести ОНМК в крупных сосудах мозга, а также тромбоэмболия легочной артерии.

Диагностика кессонной болезни

Диагностика декомпрессионной болезни не представляет большого труда, так как патология развивается уже в первые часы после подъема с глубины или приземления. Клиническая картина позволяет правильно оценить состояние человека в большинстве случаев. При подозрении на поражение средних и крупных сосудов требуются инструментальные методы обследования. Особенно важно провести коронарографию, МРТ головного мозга, УЗИ вен и артерий конечностей.

Рентгенологическая диагностика при кессонной болезни

При кессонной болезни средней и тяжелой степени довольно часто поражаются кости и суставы. В некоторых случаях в процесс вовлекается и спинной мозг. Рентгенологический метод исследования позволяет правильно поставить диагноз декомпрессионной болезни. Выделяют следующие изменения костно-суставной системы: участки повышенного окостенения или обызвествления, изменение формы позвонков (расширение тел и уменьшение высоты) - бревиспондилии. При этой диски остаются неповрежденными. Если в патологический процесс вовлечен и спинной мозг, то можно обнаружить его обызвествления, по форме напоминающие скорлупу или облако.

Лечение декомпрессионной болезни

Следует помнить, что при своевременном оказании помощи кессонную болезнь можно излечить в 80% случаев. Для этого используются специальные барокамеры, в которые осуществляется подача кислорода под большим давлением. Благодаря им организм подвергается рекомпрессии, а частички азота удаляются из крови. Давление в барокамере снижают постепенно, чтобы больной адаптировался к новым условиям. При экстренных состояниях необходимо провести начать подачу «чистого» кислорода с помощью маски.

Профилактика декомпрессионной болезни

Чтобы предотвратить развитие декомпрессионной болезни, необходимо придерживаться техники безопасности на глубине и высоко в воздухе. Во время подъемы из воды делать остановки для того, чтобы организм мог адаптироваться ка атмосферному давлению. Также важно использовать специальное оснащение - водолазный костюм и баллоны с кислородом.

Кессонная (декомпрессионная) болезнь - патологическое состояние организма, которое может развиться у лиц, работающих в условиях повышенного атмосферного давления, в период перехода к нормальному давлению без соблюдения соответствующих санитарно-технических правил.

Целый ряд работ по сооружению мостов, портов, гидроэлектростанций, фундаментов для тяжелого оборудования в водонасыщенных грунтах, по разработке новых угольных и рудных месторождений проводится под сжатым воздухом в кессонах. По мере опускания кессона давление в нем увеличивается для того, чтобы уравновешивать давление возрастающего столба воды или водонасыщенного грунта над рабочим местом. На каждые 10 м глубины давление увеличивается на 1 атм.

Согласно нашему трудовому законодательству, давление сжатого воздуха в кессонах не должно превышать 4 дополнительные атмосферы, что соответствует глубине воды или грунта примерно 40 м. Пребывание под повышенным давлением состоит из трех периодов:

1) период повышения давления (шлюзование, или компрессия);

2) период нахождения под наибольшим давлением (период работы в кессоне);

3) период снижения давления (вышлюзование, или декомпрессия).

С точки зрения профпатологии наиболее опасными являются 1-й и 3-й периоды. В 1-м периоде может развиться патологический процесс во внутреннем и среднем ухе, в 3-м - кессонная болезнь.

Патогенез. Как только человек переходит к дыханию сжатым воздухом, в крови и тканях его организма происходит растворение азота, содержащегося в альвеолярном воздухе, до тех пор, пока в тканях и крови уровень азота не достигнет того давления, под которым этот газ находится во вдыхаемом воздухе.

Установлено, что человеческое тело массой 70 кг способно растворить 1 л азота на каждую дополнительную атмосферу.

В период декомпрессии, т. е. в период перехода из зоны повышенного давления к нормальному, по мере снижения давления азота во вдыхаемом воздухе происходит выделение азота, растворенного в тканях организма, через кровь и легкие.

Через легочные альвеолы в 1 мин может диффундировать около 150 мл азота. Для беспрепятственного удаления из организма освобождающегося газа необходимо переход от повышенного давления к нормальному производить постепенно. Если же переход осуществляется быстро, создается резкая разница между нормальным давлением азота в окружающей среде и парциальным напряжением азота, растворенного в тканях организма.

Вследствие этого происходит бурное выделение растворенного азота в кровь и жидкости тканей с образованием пузырьков. В легких азот не успевает выделяться в альвеолы, и через малый круг кровообращения пузырьки этого газа проникают в артерии большого круга. Газовая эмболия сопровождается преходящим спазмом артерий, престазом и стазом. Таким образом, нарушается питание тканей и органов, создается гипоксия, к которой наиболее чувствительна нервная система.

На дистальных частях аэроэмбола могут выпадать клетки крови и фибрин. Это может впоследствии привести к образованию аэротромба. Поэтому кессонная болезнь может протекать остро и хронически, в первом случае обусловливаясь аэроэмболией, во втором - аэротромбозом.

Клиника. М. И. Якобсон по тяжести клинической картины все случаи кессонной болезни делит на 4 формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и летальную.

Легкая форма характеризуется наличием боли в костях, мышцах, суставах, нервах, развитие которой связано с явлением асфиксии эмболизированного участка ткани, что приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний, а также к давлению пузырьков газа на нервные окончания в тканях. Остеалгии, миал-гии, артралгии и невралгии могут сопровождаться кожным зудом вследствие закупорки газовыми пузырьками потовых и сальных желез и марморисценцией кожи вследствие аэроэмболии кожных вен.

Кессонная болезнь средней тяжести характеризуется поражением вестибулярного аппарата, органов пищеварения и зрения.

В клиническую картину этой формы входят следующие симптомы:

головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая бледность, гипергидроз. Все они составляют синдром Меньераи развиваются вследствие аэроэмболий лабиринтных сосудов с образованием периваскулярных геморрагии.

Расстройства пищевого канала в виде боли в животе, напряжения передней брюшной стенки, рвоты, поноса возникают вследствие скопления газа в кишках и сосудах брыжейки.

Глазные симптомы проявляются преходящими спазмами ретинальных артерий. В момент спазма диск зрительного нерва становится белым.

Тяжелая форма кессонной болезни характеризуется быстрым развитием признаков поражения белого вещества спинного мозга, чаще всего на уровне среднегрудного отдела.

Белое вещество спинного мозга растворяет большое количество азота благодаря богатому содержанию миелина, в состав которого входит значительное количество жироподобных веществ, лучше" других поглощающих азот. На уровне среднегрудных сегментов спинной мозг хуже всего васкуляризирован (критическая зона), что объясняет наибольшую ранимость этого отдела спинного мозга при кессонной болезни. После короткого скрытого периода развивается спастическая нижняя параплегия, проводниковый тип чувствительных расстройств, нарушение функции тазовых органов.

Поражение головного мозга наблюдается редко благодаря хорошо развитой сосудистой сети. Иногда наблюдаются головная боль, рвота, гемиплегия, гемианестезия, афазия, психозы. Церебральные симптомы носят обычно преходящий характер.

Летальная форма кессонной болезни может развиться на почве тотальной блокады легочного кровообращения, острой недостаточности сердца или на почве блокады кровообращения в жизненно важных центрах продолговатого мозга.

Лечение. Основным видом лечения кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного давления с тем, чтобы газовые пузырьки в крови вновь растворились, и назначение средств, улучшающих сердечную деятельность. Лечебная ре-компрессия производится в специальной рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. В связи с переходом газа в раствор просвет сосудов освобождается для нормального кровообращения в пострадавших участках ткани, что ведет к исчезновению патологических симптомов. Рекомпрессию следует проводить при исходном давлении в течение 1-1,5 ч. Дерекомпрессия должна проводиться медленно (на каждую 0,1 атм 10 мин).

Назначаются физиотерапевтические методы: водяные или суховоздушные ванны, соллюкс, диатермия. Среди лекарственных средств - обезболивающие, эуфиллин, папаверин, дибазол, платифиллин, фенобарбитал, глюкоза, сердечные.

Профилактика кессонной болезни заключается в соблюдении норм рабочего времени в кессонах и правильной организации декомпрессии.

Рабочее время по мере увеличения давления должно быть короче. Декомпрессию следует производить в оптимальных для сердечно-сосудистой системы условиях. Температура окружающего воздуха при выходе из шлюза должна быть в пределах 18-22 °С во избежание спазма или расширения сосудов. При выходе из кессона полагается принять душ с температурой воды 37-38 °С.

Противопоказаниями к работе в кессонах являются заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, заболевания органов пищеварения, значительное развитие подкожной жировой клетчатки, органические заболевания нервной системы.

Рабочие кессонов подвергаются диспансеризации: осмотрам один раз в неделю (терапевтом или оториноларингологом).

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).