Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ.
Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология. Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 10 9 /л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.
Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis
Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ,
Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание,
характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне
редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией
и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного
человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое
распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание
встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны
случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике,
а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания
в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане,
Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология
. Возбудитель
- флавивирус группы В семейства
тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму.
Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при
температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом.
Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи,
а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет
отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого
возраста.
Патогенез
. Механизм заражения и пути распространения вируса
в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако
не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи
латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной
нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса
в организме человека в течение относительно длительного времени (более
1-2 мес).
Симптомы и течение. Инкубационный период
колеблется от нескольких
дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого
повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых
больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления
в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения
в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный
период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким
- 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий
характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей
больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации:
сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области
лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли.
Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных
наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов
не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты,
аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания
и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться
сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная
сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке,
сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных
выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов
конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У
большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек
мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются
сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических
узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных
и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны
при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов
сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ
могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки,
очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические
изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может
развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом,
суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах
передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно
в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при
пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства
(чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром
серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между
слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом
Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями
в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно
небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая
микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом
Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных
рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц.
У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения.
Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно
сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость,
потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).
Диагноз и дифференциальный диагноз
основывается на клинических,
эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками
являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный
период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических
узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться
сыпь.
Эпидемиологическими
предпосылками могут являться пребывание
в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная
Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах
комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи,
как правило, не выявляют патологических
изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов
менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное
или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка
обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных
сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным
родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может
быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством
наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение
возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и
на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя
осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического
люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику
следует проводить с другими арбовирусными
инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом,
риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями,
энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение
. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном
режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном
менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия
стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую
и симптоматическую терапию.
Прогноз
. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению.
Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней).
Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга,
вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания
доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции,
выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Предупредительные мероприятия
основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.
Лихорадка западного Нила (энцефалит Западного Нила) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.
Код по МКБ-10
А92.3. Лихорадка западного Нила
Эпидемиология лихорадки западного Нила
Резервуар вируса лихорадки западного Нила в природе - птицы водно-околоводного комплекса, переносчик - комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Сиleх. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения лихорадки западного Нила - от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом. В настоящее время вирус лихорадки западного Нила выделен более чем от 40 видов комаров, входящих не только в род Сиleх, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение конкретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах лихорадки западного Нила.
Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть синантропные птицы. Вспышка лихорадки западного Нила в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась массовым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000-2005 гг. эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в 2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998-2000 гг. среди гусей на фермах. Около 40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу лихорадки западного Нила. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или антропургический очаг лихорадки западного Нила.
Что вызывает лихорадка западного Нила?
Лихорадка западного Нила вызывается вирусом лихорадки западного Нила принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.
Репликация вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток. Вирус лихорадки западного Нила обладает значительной способностью к изменчивости, что обусловлено несовершенством механизма копирования генетической информации. Наибольшая изменчивость характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответственные за антигенные свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевых клеток. Штаммы вируса лихорадки западного Нила, выделенные в различных странах и в различные годы, не имеют генетического сходства и обладают различной вирулентностью. Группа «старых» штаммов лихорадки западного Нила, выделявшихся, в основном, до 1990 г., не связана с тяжёлыми поражениями ЦНС. Группа «новых» штаммов (Израиль-1998/Нью-Йорк-1999, штаммов Сенегал-1993/Румыния-1996/Кения-1998/Волгоград-1999, Израиль-2000), связана с массовыми и тяжёлыми заболеваниями человека.
Какой патогенез имеет лихорадка западного Нила?
Лихорадка западного Нила мало изучена. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома. Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе лихорадки западного Нила - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7-28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.
Какие симптомы имеет лихорадка западного Нила?
Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Лихорадка западного Нила начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом лихорадка западного Нила протекает доброкачественно.
Лихорадка Западного Нила - это острое трансмиссивное вирусное заболевание, которое передаётся человеку через укусы комаров и некоторых видов клещей. Оно отличается длительным повышением температуры тела, поражением нервной системы, слизистых оболочек, кожных покровов, тканей головного мозга. Изначально болезнь была распространена в странах с жарким климатом - в Азии, Африке, Южной Америке, но в связи с миграцией заражённых птиц стали появляться случаи инфицирования людей в Европе и России.
Давайте выясним, что это за болезнь, какие у неё формы и симптомы, а также методы лечения, профилактики и возможные последствия лихорадки Западного Нила.
История обнаружения вируса
Человечество не имело представления о лихорадке Западного Нила как отдельно классифицированном заболевании до 1937 г. Впервые заметили необычные симптомы у человека в Уганде, когда проводилось массовое обследование населения на носительство вируса жёлтой лихорадки. Пациентка, в крови которой впоследствии были обнаружены возбудители болезни, жаловалась на повышенную сонливость и лихорадку, вследствие чего исследователи обратили особое внимание на микроорганизмы, найденные у неё при анализе.
Спустя три месяца у этой же пациентки были обнаружены антитела к вирусу лихорадки Западного Нила - с того момента болезнь ведёт свою независимую историю, получив номер международной классификации МКБ-10 - A92.3.
После опознания вируса исследователи обнаружили, что заболевание, вызываемое им, имеет широкое распространение не только в Уганде, но и других государствах Африки, Азии, Америки, а также в некоторых странах Европы. С тех пор периодически происходили вспышки лихорадки Западного Нила во всём мире.
Причины заражения
Этиологией (причиной) развития лихорадки Западного Нила является одноимённый вирус - West Nile Virus. Он относится к роду флавивирусов (Flavivirus) семейства Flaviviridae. Принадлежит ко второй группе патогенности, то есть считается микроорганизмом умеренно-опасным для человека.
Этот инфекционный агент имеет сферическую форму размером 20–30 нанометра, содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК) и вызывает серию биохимических реакций, приводящих к агглютинации, то есть склеиванию и выпадению в осадок, эритроцитов крови. Вирус нежизнеспособен при высоких температурах и погибает при длительном (от получаса) воздействии источника тепла 56 и более °C. West Nile Virus инактивируется эфиром и дезоксихолатом натрия, как и многие другие вирусы, например, грипп. Он хорошо сохраняется во внешней среде - остаётся активным даже при заморозке или высушивании.
Попадая в клетку живого организма, вирус может мутировать и изменяться. Это подтверждается тем, что группа штаммов, выделенных до 1990 года связана с преимущественно лёгким течением болезни. Современная же лихорадка Западного Нила может вызывать тяжёлые поражения центральной нервной системы и даже смерть.
Передача заболевания человеку происходит в основном трансмиссивным путём - через укусы кровососущих насекомых. Источником инфекции при лихорадке Западного Нила являются птицы, которые живут на воде или около неё, а переносчиками - комары рода Culex, Anopheles, Aedes, а также иксодовые и аргасовые клещи. Эти насекомые, присасываясь к инфицированным птицам, получают вирус от них, а далее передают его человеку или животным, в чьих организмах он может размножаться и вызывать развитие заболевания. Причём вирус легко адаптируется к новой среде и находит очередные виды комаров-переносчиков. В связи с этим лихорадке Западного Нила присуща некая сезонность - пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени, когда активность насекомых наиболее высока.
Кроме трансмиссионного, существуют и другие пути передачи лихорадки Западного Нила.
- Контактный. Учитывая, что другие млекопитающие также подвержены развитию болезни, заразиться человек, может, при работе с тканями и кровью инфицированных животных. В зоне риска находятся фермеры, врачи, лаборанты, а также мясники.
- Гемоконтактный. Это довольно редкий путь передачи лихорадки Западного Нила, однако, такая вероятность всё же есть - вместе с органами человека во время трансплантации или переливания крови.
Вирус легко проникает в грудное молоко. Поэтому инфицированная мать может заразить ребёнка лихорадкой Западного Нила, даже если она сама не болеет, а является только носителем вируса.
Дополнительно в группу риска входят следующие категории населения.
- Работники, чья деятельность сопряжена с частым и длительным пребыванием на открытом воздухе.
- Люди старше 50 лет, так как в этом возрасте симптоматика выражена куда сильнее, что свидетельствует о более тяжёлом протекании заболевания, а в итоге - о высоком риске осложнений.
- Маленькие дети и люди с ослабленной иммунной системой организма.
Патогенез (то есть механизм зарождения и развития заболевания) лихорадки Западного Нила, следующий.
Восприимчивость к вирусу лихорадки Западного Нила довольно высокая. Но после перенесённого заболевания у человека остаётся выраженный иммунитет.
География распространения
Эпидемиология или распространённость лихорадки Западного Нила во многом зависит от региона обитания переносчиков - комаров и клещей. Как правило, это субтропические зоны, где тёплая погода сочетается с повышенной влажностью. В таких климатических условиях часто развиваются вспышки заболевания.
География распространения лихорадки Западного Нила, следующая:
- страны тропической Африки и Азии;
- Северная Америка;
- Средиземноморье;
- Индия;
- Индонезия;
- южные регионы бывшего СССР.
В России лихорадка Западного Нила впервые была зарегистрирована в 1999 году. Распространение болезнь получила преимущественно на юге страны, где вирус наиболее жизнеспособен - в Волгоградской, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском крае. А также были вспышки инфекции в Липецкой, Воронежской, Омской областях. В основном все заразившиеся люди были укушены комарами на даче или местах отдыха у водоёмов. Обычно заболевание протекало в лёгкой и средней форме, а летальный исход наступил примерно у 5% заболевших.
Формы заболевания
Лихорадке Западного Нила присущи две формы заболевания - бессимптомная и манифестная. Последняя, в свою очередь, подразделяется ещё на два типа - с поражением центральной нервной системы и без него.
В случае манифестной формы болезнь проявляется бурной симптоматикой, отмечается типичная клиническая картина. Если поражение центральной нервной системы отсутствует - заболевание протекает аналогично обычному гриппу. Если же оно наблюдается, то выделяются ещё две подформы - менингеальная и менингоэнцефалитическая. Наиболее опасной считается именно последняя - она может приводить к летальному исходу.
Из 100 заражённых вирусом 80 человек остаются полностью здоровыми и только у 20% инфицированных развивается клиническая картина лихорадки Западного Нила. Вирус может поражать центральную нервную систему, а также другие органы. Например, в почках наблюдаются дистрофические изменения, в сердце выявляют отёк, гибнут участки мышечной ткани.
Инкубационный период лихорадки Западного Нила длится от 2 до 21 суток. Чаще всего, болезнь развивается на 3–8 день после заражения.
Симптомы
Течение манифестной формы лихорадки Западного Нила без поражения центральной нервной системы практически ничем не отличается от обычного гриппа. Единственной особенностью является отсутствие катарального синдрома - воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, а также увеличение длительности периода лихорадки.
Симптомы, следующие:
- острое начало;
- повышение температуры до 38–40 ºС;
- озноб;
- потливость;
- сыпь;
- головная боль;
- болезненные движения глазных яблок;
- чувствительность к свету;
- мышечные и суставные боли;
- увеличение лимфатических узлов в районе головы и шеи;
- общая слабость.
Как правило, эта форма болезни не выявляется - люди либо не обращаются за медицинской помощью, либо на уровне поликлиники им выставляется ошибочный диагноз - грипп. Лечение такого вида лихорадки Западного Нила симптоматическое и часто заканчивается само по себе полным выздоровлением.
Особенностью менингеальной формы болезни, то есть с токсикозом нервной системы, является ухудшение состояния на 3–5 день - тогда, когда человек ждёт, что ему станет легче.
Этот вид лихорадки Западного Нила дополняется следующими симптомами:
- головная боль приобретает мучительный характер;
- появляется тошнота и рвота, не связанные с едой;
- головокружения;
- нарушается координация в движениях и при ходьбе;
- ригидность мышц на затылке, то их есть оцепенение, неподатливость, отсутствие реакции.
Наиболее тяжёлая - менингоэнцефалитическая форма лихорадки Западного Нила сопровождается повышением температурой тела до 40 °C и быстро нарастающей интоксикацией. Появляются симптомы поражения головного мозга:
- изменения сознания - спутанность, возбуждение, бред;
- судорожные приступы;
- частые непроизвольные движения глазных яблок;
- расстройства дыхания;
- кома.
Состояние пациентов при менингоэнцефалитической форме лихорадки Западного Нила бывает крайне тяжёлым и в 5–10% случаев заканчивается смертью.
Диагностика
Лихорадка Западного Нила часто протекает бессимптомно и её можно спутать с гриппом, поэтому диагностика бывает затруднена.
Проводятся следующие мероприятия.
- Сбор анамнеза. Предположить заболевание можно, если больной проживает в эндемическом регионе и обратился за помощью в сезон размножения комаров.
- Определение клинических проявлений.
- Лабораторная диагностика.
Если опрос пациента и симптомы вызывают подозрение, то проводят следующие обследования.
- Возбудитель лихорадки Западного Нила выявляется в крови и спинномозговой жидкости.
- Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
- Иммуноферментный анализ для обнаружения специфических антител.
- Серологическая диагностика проводится с применением методов РТГА, РН, РСК.
Дифференциальную диагностику лихорадки Западного Нила необходимо проводить со следующими заболеваниями:
- ОРВИ;
- Гриппом;
- энтеровирусной инфекцией;
- коревым, туберкулёзным и бактериальным менингитом;
- герпетическим энцефалитом;
- лептоспирозом.
Поражение головного мозга при лихорадке Западного Нила сходно с таковым при герпетическом энцефалите. Клиническая картина и исследование спинномозговой жидкости не всегда обладают достаточной диагностической ценностью. Единственным надёжным методом является выполнение ПЦР.
Лечение
Госпитализация в медицинские учреждения проводится при превышении температуры тела до 40 °C, а также при появлении общемозговой либо менингеальной симптоматики.
Терапии, действующей непосредственно на вирус, не существует. Лечение лихорадки Западного Нила в основном симптоматическое и иммуномодулирующее.
Необходим контроль за следующими параметрами:
- сердечной деятельности;
- дыхания;
- работы почек;
- температуры тела.
Проводятся мероприятия по устранению:
- отёка мозга;
- нарушений дыхания;
- сбоев работы сердечно-сосудистой системы;
- появления судорог.
Больные с проявлениями энцефалита должны лечиться в отделении реанимации. При расстройстве дыхания, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких.
Выписка возможна при возникновении следующих критериев:
- нормализация температуры тела;
- уменьшение неврологической симптоматики;
- отсутствие изменений в спинномозговой жидкости.
После лечения, пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении врача-невролога.
Профилактика
Массовая и индивидуальная профилактика лихорадки Западного Нила включает следующие мероприятия.
Вакцин для людей против лихорадки Западного Нила пока не существует.
Последствия и осложнения
Все формы лихорадки Западного Нила, кроме менингоэнцефалитной, характеризуют лёгким либо среднетяжелым течением. Субклиническая (бессимптомная), гриппоподобная и менингеальная форма заканчивается выздоровлением. Однако осложнения вероятны после перенесённого менингоэнцефалита.
Возможные последствия лихорадки Западного Нила могут быть следующими.
- Сохраняющийся мышечный тремор.
- Выраженный астенический синдром (хроническая усталость), может сохраняться даже после выздоровления.
- Парезы черепных нервов и конечностей.
Кроме того, есть вероятность, что менингоэнцефалитическая форма болезни закончится смертью пациента.
В заключение, напомним - лихорадка Западного Нила - это острое вирусное заболевание. Столкнуться с её возбудителем, может, каждый человек. Однако, клинические проявления возникают не у всех. И даже при появлении симптоматики, в большинстве случаев, болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Но к сожалению, существует её менингоэнцефалитическая форма, которая может приводить к летальному исходу. Чтобы не допустить этого, необходимы меры профилактики. Вирус лихорадки Западного Нила по-прежнему не побеждён, более того, человечество ещё не до конца его исследовало, поэтому можно утверждать, что произойдёт ещё не одна вспышка заболевания в мире.
Лихорадка Западного Нила всколыхнула цивилизованный мир, ведь малоизученная вирусная болезнь уже унесла более 60 жизней. Только за последнюю неделю августа в странах Европы умерло 24 человека, 6 из которых – в стране-соседке Украины Румынии.
В течение 2018 года в Европейском Союзе было зафиксировано 710 случаев заболевания . Это втрое больше, чем за весь прошлый год.
Откуда возник опасный вирус?
Лихорадка Западного Нила (West Nile fever), которую еще называют энцефалитом этого региона, передается через укусы комаров, а симптомы заболевания похожи на симптомы гриппа и включают лихорадку, головную боль и тошноту. У людей, у которых проявились признаки болезни, смертность может достигать 10%.
В тяжелых случаях может вызвать воспаление мозговых оболочек и вещества головного мозга, поражение слизистых оболочек.
Лихорадку Западного Нила зафиксировали в Африке. Она опасна еще и тем, что может быстро распространяться в международных масштабах, поэтому может представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения.
Заражение вирусом Западного Нила происходит через укусы комара
Впервые заболевание существенно привлекло внимание медиков в 1999 году, когда в США и Канаде состоялся вспышка среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев – болезнь распространилась на разные континенты далеко от мест своего распространения.
Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae роду Flavivirus. По своему строению он похож на вирусы группы энцефалитов и вирус лихорадки денге.
Вирус довольно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание. Комары переносят вирус, которым инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. Во время укусов комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни.
Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании и от матери к ребенку.
Лихорадка Западного Нила: симптомы
После заражения вирусом инкубационный период длится 1-7 дней , у людей с нарушением иммунитета - до 2 недель . Лихорадка проявляется в двух формах – лихорадочной и нейроинвазивной.
Лихорадочная форма болезни начинается с озноба, быстрого повышения температуры тела и сопровождается симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, головную и глазную боль, ломоту в теле.
Лихорадочная форма лихорадки Западного Нила: симптомы
Чаще всего нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила проявляется симптомами менингита и энцефалита – наблюдаются четкие признаки раздражения мозговых оболочек, присутствует общемозговая симптоматика (интенсивная головная боль, тошнота, рвота). Лихорадочный период продолжается 7-10 дней.
Нейроинвазивная форма лихорадки Западного Нила: симптомы менингита и энцефалита
В случае осложнения могут возникнуть тромбогеморрагический синдром, параличи, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза).
Лечение лихорадки
Специфической терапии для лечения лихорадки пока нет. Применяют патогенетическое (восстановление нарушенных функций организма) и симптоматическое (смягчение симптомов) лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию.
При признаках отека-набухания головного мозга проводят дегидратацию, назначают противосудорожные и седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.
Профилактика вируса
Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, чтобы снизить численности комаров – осушают болота, проводят дезинсекционные мероприятия.
Для индивидуальной профилактики следует надевать защитную одежду, на окна установить сетки. Вакцина для предотвращения заболевания, к сожалению, еще не разработана.
Вакцины против лихорадки Западного Нила пока нет