Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

  • насыщенные жиры в питании;

    высокое потребление холестерина;

    диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

    потребление алкоголя;

    беременность;

    ожирение;

  • алкоголь;

    гипотериоз;

    болезнь Кушинга;

  • наследственные гиперлипидемии.

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

    Первичным;

    вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

    изолированная гиперхолестеринемия;

    изолированная гипертриглицеридемия;

    смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

    холестеринового питания;

    пассивного образа жизни;

    сидячей работе;

    Наследственных факторов.

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

  • расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
  • транспорт жиров из кишечника;
  • индивидуальные видовые обмены;
  • липогенез;
  • липолиз;
  • взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
  • катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

  1. Фосфолипиды.
  2. Триглицериды.
  3. Холестерин.
  4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.


Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

  • липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
  • хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

Дислипидемия , при которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

  • единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
  • атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • хроническая недостаточность печени;
  • гипертиреоидизм;
  • первичный билиарный цирроз;
  • побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
  • гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий атеросклероз , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – стенокардией , инфарктом миокарда . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

  1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
  2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

  • половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
  • процесс старения организма;
  • диета, насыщенная жирами;
  • диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
  • чрезмерное употребление холестериновой пищи;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • беременность;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • нефроз;
  • уремия;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Кушинга;
  • гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

  • усиленный распад липидов;
  • увеличение количества кетоновых тел;
  • ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.


При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

  1. Внешние признаки:
  • избыточный вес;
  • жировые отложения во внутренних уголках глаз;
  • ксантомы на сухожилиях;
  • увеличенная печень;
  • увеличенная селезенка;
  • поражение почек;
  • эндокринное заболевание;
  • высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки
  1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

  • отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
  • большое количество в крови ЛПНП;
  • симптомы атеросклероза;
  • ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

  • истощение;
  • дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
  • выпадение волос;
  • экзема и прочие воспаления кожного покрова;
  • нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются общий анализ крови на холестерин и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

  1. Статины.
  2. Никотиновая кислота и ее производные.
  3. Фибраты.
  4. Антиоксиданты.
  5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Есть противопоказания, проконсультируйтесь с врачом.

Молекулы жиров (липидов) находятся в структуре различных образований нашего организма. Они входят в состав клеток и являются основой для образования многих веществ (половых гормонов, желчных кислот и т.д.), циркулируют в крови и, конечно же, хранятся в виде источника энергии в подкожной жировой клетчатке. Они постоянно перемещаются, накапливаются, расходуются и претерпевают химические превращения, что необходимо для обеспечения жизнедеятельности. Все эти изменения в целом носят название жирового обмена . Некоторые его процессы протекают самостоятельно, а ряд из них «пересекается» с обменом углеводов, белков, витаминов и др. В некоторых случаях жировой обмен может нарушаться, что ведет к развитию определенных симптомов и заболеваний.

Причины нарушения жирового обмена

Повлиять на его состояние могут многие факторы, в первую очередь – нарушения диеты. Основой жирового обмена является поступление в организм жиров, которое должно быть сбалансировано по их количеству и составу. Если липидов поступает больше, чем это нужно, они накапливаются в «неподобающих» местах и начинают мешать другим звеньям метаболизма.

В большинстве случаев нарушение происходит по причине, освещенной выше, однако существует немало заболеваний, которые сами по себе вызывают расстройство обмена жиров. В основном эти болезни гормональные. Заболевания гипофиза (например, опухоли с увеличением выработки гормона пролактина), патология надпочечников с усилением функции коры, (снижение выделения гормонов щитовидной железы), подавление работы половых желез – все это и многое другое отражается на состоянии веса и самочувствии. Даже некоторые вполне заурядные заболевания, такие, как панкреатит или холецистит, способны оказать негативное влияние и спровоцировать нарушение.

Симптомы и осложнения

Жировой обмен – это совокупность процессов, которые не ограничиваются каким-то определенным органом, а происходят практически во всех клетках и тканях организма. Именно поэтому симптомы нарушения сложно как-то локализовать, сложно признать какие-то из них первичными, а какие-то – вторичными.

Главным принято считать наиболее заметный признак расстройства – увеличение объема подкожной жировой клетчатки, основного депо жира в теле. Если процессы накопления происходят слишком интенсивно, такое состояние называют ожирением и считают это самостоятельным заболеванием, так как и само является причиной ряда симптомов. Люди с повышенным весом плохо переносят нагрузку, у них уменьшаются физические возможности, они страдают одышкой, из-за накопления жира между органами шеи они часто храпят. Еще одним признаком, который, кстати, часто затрудняет лечение ожирения, можно считать усиленный голод: разросшаяся жировая ткань, как и все остальные, требует для себя питания.

Лишний вес не только неприятен внешне и субъективно, но и опасен в плане последствий: у пациентов с ожирением чаще повышается давление, быстрее развиваются болезни сердца, с большей вероятностью формируется синдром обструктивного апноэ сна (болезнь остановок дыхания во сне), бесплодие, сахарный диабет.

К сожалению, накопление жира происходит не только там, где ему предназначено храниться. С увеличением общего содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлипидемии, при которой анализы крови выявляют ненормальное повышение концентрации холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в плазме.

«Ожирение крови» настолько же опасно, как и накопление жира под кожей. При высоком содержании липидов в крови их молекулы начинают активнее проникать внутрь стенок артерий и откладываются там в виде депозитов, давая начало бляшкам атеросклероза. Со временем эти бляшки растут, постепенно закупоривая просвет сосудов, а иногда они повреждаются с образованием тромбов в артериях, которые полностью прекращают кровоток. Итог – инфаркты и инсульты; именно поэтому о больных с алиментарным (то есть возникшим из-за переедания) ожирением часто говорят, что они ложкой копают себе могилу…

Лечение

Возможно, описание симптомов заставило Вас почувствовать себя неуютно при мысли, что последствия нарушения жирового обмена могут коснуться Вас или Ваших родных. Увы, знание возможных осложнений не всех заставляет взять себя в руки, сесть на диету или обратиться к врачу. Обычно вначале люди ужасаются и обещают себе начать новую жизнь с очередного понедельника, а затем видят, что вокруг них совершенно спокойно существуют личности со сходными проблемами. И, пусть те все время жалуются на самочувствие и часто ходят по поликлиникам, однако могут вполне благополучно дожить до 70-80 лет. Да, такие счастливчики действительно встречаются, живут и здравствуют долгие годы. Однако не стоит забывать о тех, кто «заработал» себе инфаркт или инсульт, даже не преодолев рубежа в 40-50 лет… Вы желаете себе или родным такой судьбы? Тогда – лечиться!

Лечение нарушения жирового обмена проводится по нескольким направлениям.

Первое – это устранение физических причин расстройства. Если нарушение вызвано эндокринной или другой патологией, самое главное – ликвидировать ее, чтобы прекратить влияние действующего фактора и .

Второй , обязательный пункт – это . Чтобы быстрее растерять накопленное, придется довольно жестко ограничить себя в жирном и сладком.

Третье – , в тех пределах, в которых она разрешена врачом и переносима. Спорт не только помогает избавиться от лишнего веса и стабилизировать содержание липидов в крови, но и оказывает позитивное действие на обмен веществ в целом, способствуя системному оздоровлению организма.

Ну и, наконец, четвертое – дополнительные процедуры или прием специальных препаратов для ускорения стабилизации жирового обмена. , массажи, биодобавки, средства для подавления аппетита, препараты для нормализации липидного состава крови – необходимость в применении перечисленных и других дополнительных способов должна определяться специалистом.

Нормализация нарушенного обмена жиров – это не всегда простая задача. Если целью человека является борьба с лишним весом при алиментарном ожирении, можно сказать, ему повезло: справиться с проблемой возможно самостоятельно, за срок от нескольких месяцев до 1-2 лет. В том же случае, когда расстройство вызвано серьезным заболеванием, лучше обратиться к эндокринологу, который сможет предложить пациенту наиболее качественную, действующую, безопасную и индивидуально подобранную схему лечения.

Источник:

Статья защищена законом об авторских и смежных правах.!

Похожие статьи:

  • Рубрики

    • (30)
    • (379)
      • (101)
    • (382)
      • (198)
    • (189)
      • (35)
    • (1368)
      • (190)
      • (243)
      • (135)
      • (134)

Жировой обмен и его нарушения

Обменом веществ называют сложную цепь превращений, которые происходят с веществами с момента поступления их из внешней среды в организм до момента образования конечных продуктов распада и выделения их из организма. Принято рассматривать обмен белков, воды, минеральных солей, углеводный и липидный (жировой) обмен.

Как происходит липидный обмен

Жиры попадают в организм человека с пищей. Липидный обмен начинается с их расщепления в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов. Предварительно липиды подлежат эмульгированию: размельчению частиц жира до плавающих «капелек». В процессе эмульгирования важное значение играет желчь.

Жиры пищи распадаются на глицерин и жирные кислоты, которые вновь превращаются на микроворсинках кишечника в специфические для данного организма маленькие молекулы жиров. Они проникают в лимфу (поэтому лимфа, оттекающая от тонкого кишечника, имеет молочно-белый цвет), далее в кровь и в клетки, где используются и расщепляются на H O и CO .

При чрезмерном поступлении в организм жиров, часть их откладывается в жировой ткани под кожей, в сальнике и в соединительной ткани, окружающей внутренние органы. Так образуется жировое депо. Во время тяжелого физического труда, переохлаждения, голодания этот жир используется как источник энергии.

Часть запасенного жира поступает в кровь, расщепляется на глицерин и жирные кислоты. Последние проникают с кровью в печень, где превращаются в гликоген, который может трансформироваться в глюкозу при её недостатке. При избыточном количестве углеводов в пище, они легко усваиваются и превращаются в жиры. Так осуществляется связь между углеводным и липидным обменом.

С чем может быть связано нарушение липидного обмена

Нарушение липидного обмена возможно:

– при дизентерии, колитах, и некоторых других заболеваний тонкого кишечника, когда нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов;

– при заболеваниях поджелудочной железы (острый или хронический панкреатит);

– при недостаточном поступлении желчи в кишечник;

– при заболеваниях, связанных с ускоренным прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту;

– при функциональном и органическом поражении слизистой кишок;

– при самопроизвольном жировом поносе у взрослых;

– при отравлении детского организма продуктами неполного переваривания белка.

Нарушение липидного обмена и симптомы связанных с ним заболеваний

В крови человека содержится много нейтральных жиров, фосфатидов, свободных жирных кислот, стеринов и т.д. Их число меняется в зависимости от пищевой нагрузки, возраста, физиологического состояния и упитанности организма. Общее количество жиров измеряют редко, чаще определяют показатели липидного обмена (триглицериды, холестерин, липопротеины) и соотношение между ними.

Повышенный процент нейтральных жиров в крови может быть признаком того, что регуляция липидного обмена нарушена и происходит чрезмерный синтез холестерина. Гиперлипемия возможна при сахарном диабете, голодании, остром гепатите, нефрозе, экссудативном диатезе, отравлении, интоксикации. А также при нарушениях функций эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, половых). При обильном поступлении жиров с пищей, он может появляться в моче (липурия), что часто сопровождает диабет, мочекаменную болезнь, алкогольные отравления. Вследствие расстройства углеводного и липидного обмена наступает ожирение. Ожирению сопутствуют атеросклероз, ИБС, острый панкреатит, ксантомы сухожилий, коронарная недостаточность. Гиполипемия (пониженное содержание липидов) наблюдается при использовании жировых депо и развитии дистрофии, при усиленном окислении жиров и гипертиреозе.

Нарушение липидного обмена и его лечение

Перед тем как начать лечение липидного обмена необходимо оценить факторы риска, и если таковых нет, то возможно достаточно профилактики с помощью таких препаратов как Шугар Бэланс, Фукоксан, Дилитовит, Спирулина. К факторам риска относятся:

– возраст мужчин старше 45 лет;

– состояние женского организма после менопаузы без заместительной терапии эстрогенами;

– развитие преждевременной коронарной недостаточности;

– курение;

– гипертензия;

– сахарный диабет;

– концентрация ЛПВП < 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).

Уровень холестерина в сыворотке крови хорошо снижают ингибиторы рсдуктазы З-гидрокси-3-метилглютарил СоА, полимеры желчных кислот, ниацин, гемфиброзил. Уровни триглицеридов более 250 мг/дл лечат диетой. Если их концентрация больше 500 мг/дл, то для лечения липидного обмена также назначают перечисленные выше лекарственные препараты.

>>> Чтобы эффективно похудеть, один раз и навсегда, нужно скорректировать липидный обмен

Гиперлипидемия обнаруживается у 10-20% детей и 40-60% взрослых и требует специальных исследований. Необходимость исследований гиперлипидемии определяется четырьмя важными клиническими обстоятельствами.

Первое заключается в причинно-следственной связи между гиперлипидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов, проявляющимися ишемической болезнью сердца, инсультами, атеросклерозом сосудов внутренних органов и периферическими сосудистыми заболеваниями.

Второе обстоятельство - это прямая корреляция, существующая между гиперлипидемией и частотой ксантоматоза кожи, сухожилий.

В-третьих, боли в области живота неясной этиологии и, в-четвертых, гиперлипидемия может указывать на другое заболевание, например, гипертиреоз , сахарный диабет . У больных сахарным диабетом нарушение липидного обмена развивается быстро и протекает в тяжелой форме, с поражением сердечно-сосудистой системы, ксантоматозами, появлением склеротических бляшек.

Ссылка на высокое содержание холестерина в крови человека за счет питания человека насыщенными жирами и холестерином играет определенную роль, но это обстоятельство не является решающим, и поэтому снижение количества животных жиров в рационе питания больного не приводит к серьезным положительным результатам.

Наличие дислипидемии, которая приводит к более выраженному прогрессированию атеросклероза и ИБС у больных с метаболическим синдромом (МС), продемонстрировано в большом числе исследований. Полагают, что патогенез дислипидемии при метаболическом синдроме связан с тем, что на фоне гиперинсулинемии (ГИ) и инсулинорезистентности (ИР) нарушается метаболизм липидов в печени. Наблюдается повышение синтеза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) печенью. Инсулин контролирует активность липо-протеидлипазы крови, которая, в свою очередь, контролирует выведение (элиминацию) ЛПОНП. При инсулинорезистентности этот фермент оказывается резистентным к действию инсулина и выведение ЛПОНП замедляется.

Нарушение обмена липопротеидов в условиях инсулинорезистентности проявляется и уменьшением концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), осуществляющих обратный транспорт холестерина в печень. Данные изменения спектра липопротеидов прямо ведут к повышению атерогенности плазмы и прогрессированию атеросклероза.

Для человека естественно потреблять малое количество жиров. Единственные жиры, в которых нуждается организм, - это незаменимые жирные кислоты, линолевая и альфа-линоленовая (витамины F 1 , и F 2). Они относятся к полиненасьщенным жирам, и их соотношение в рационе человека должно быть сбалансированным.
Рацион современного человека имеет три серьезных недостатка:
- слишком высокое потребление жиров;
- плохой качественный состав жиров;
- соотношение незаменимых жирных кислот безнадежно нарушено.

В современном мире нереально полностью отказаться от жиров. Наиболее разумная линия поведения - свести их потребление к минимуму и следить за их качественным и количественным составом.

В последние пятьдесят лет западного потребителя постигли две серьезные катастрофы. Первая общеизвестна: рост потребления насыщенных жиров. Два основных источника этого роста - увеличивающееся потребление мяса домашнего скота и увеличивающееся потребление молочных продуктов. Оба вида продуктов - опасны для человеческого рациона, т. к. способны оказать неблагоприятное воздействие на здоровье.

Насыщенные жиры опасны тем, что умеют проскальзывать через гормональный каскад незаменимых жирных кислот. Кроме того, они подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы.

Вторая катастрофа менее известна. Это резкий рост потребления растительного масла, и в первую очередь так называемых масел класса ОМЕГА-6. К этому классу относятся подсолнечное, кукурузное, арахисовое и сафлоровое масла. Эти виды масла, которые до Второй мировой войны были практически неизвестны, составляют сейчас значительную долю во все увеличивающемся количестве потребляемых жиров. Кроме того, они дешевы и легкодоступны! Отсюда их избыточное потребление.

Еще большую опасность представляет то, что эти растительные масла полностью монополизировали гормональный каскад жирных кислот. Они забивают проводящий путь альфа-линоленовой кислоты и приводят к избыточной выработке определенных гормонов, которые наносят вред здоровью.

В рационе обычного человека масел из группы ОМЕГА-6 (кукурузное, подсолнечное) в 30 раз больше, чем масел группы ОМЕГА- 3 (масло грецких орехов, льняное, каноловое-рапсовое, жирная глубоководная и морская рыба), что приводит к активации фермента дельта-6-десатураза и выработке «вредных» простагландинов.

В свою очередь это ведет к избыточной выработке вредных гормонов, которые вызывают целый ряд различных нарушений:
- образование бляшек (склероз);
- подавление иммунитета (рак);
- повышенную свертываемости крови (тромбозы);
- воспаления (артрит);
- выработку гистаминов (аллергия);
- сужение кровеносных сосудов (нарушение клеточного питания);
- гипертонию (повышенное кровяное давление);
- аутоиммунные реакции (артрит, аллергия, астма, волчанка);
- избыточную выработку инсулина (гиперинсулинемия);
- сжатие бронхов (астма);
- подавление переносчиков нервных импульсов (боль).

Только один вид концентрированного масла обладает оптимальным составом - это каноловое масло, называемое также рапсовым. В продаже можно найти «паштеты», изготовленные на его основе.

Подходящими являются также масло грецких орехов и льняное масло. Превосходным составом характеризуется конопляное масло. Основное достоинство оливкового масла состоит в том, что оно не относится ни к насыщенным жирам, ни к жирам класса ОМЕГА-6. Его воздействие на обмен веществ в организме полностью нейтрально. Наиболее благоприятное для здоровья соотношение незаменимых жирных кислот ОМЕГА-3 и ОМЕГА-6 лежит между 1:1 - 1:4, в этом случае организм синтезирует сбалансированные простагландины (группа 1, 2, 3).

Все твердые жиры вызывают подозрение. Их твердость выдает наличие большого количества насыщенных жиров. Кроме того, следует избегать трансжирпых кислот и гидрогепизированных жиров. Они вредны не меньше насыщенных жиров. Все они полностью нарушают течение гормонального каскада. При употреблении слишком большого количества насыщенных, гидрогенизированных жиров и трансжирных кислот не имеет значения, сколько незаменимых жирных кислот присутствует в рационе, так как их усвоение будет блокировано, организм будет страдать от дефицита этих веществ.

Жирные кислоты присутствуют в пище и в крови преимущественно в виде триглицеридов. Триглицерид представляет собой молекулу глицерина, к которой присоединены три жирные кислоты. Хитрость заключается в том, что, поступая в организм, триглицерид расщепляется в пищеварительном тракте на составные части, которые в крови вновь соединяются вместе, но при этом образуют другой триглицерид.

А теперь вторая хитрость. Усвояемость жирной кислоты зависит от ее положения в молекуле. Например, масло какао меньше влияет на уровень холестерина крови, т. к. его насыщенные жирные кислоты занимают свое пространственное положение, отличное от других «вредных» жирных кислот.

Пищеварительная система хуже перерабатывает жирные кислоты, находящиеся в этой позиции, и, следовательно, они хуже усваиваются организмом. Это свойство организма усиливается в случае образования солей кальция. По-видимому, именно этим объясняется относительная безвредность жиров, содержащихся в сыре. Вот почему в рацион естественного питания можно включать некоторые, на первый взгляд, неподходящие жирные пищевые продукты (такие, как авокадо и масло какао).

Резюме по жирам:
- нужно потреблять как можно меньше жиров;
- потребляемые жиры должны быть богаты незаменимыми жирными кислотами;
- лучшие виды растительных масел - это каноловое (самое лучшее и имеет широкую область применения), масло грецких орехов, конопляное и льняное масло (ими можно пользоваться, например, для заправки блюд);
- необходимо несколько раз в неделю включать в рацион «жирную» рыбу;
- необходимо исключить из рациона «вредные» жиры.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!