Заболевание клапановСимптомы заболевания и его лечениеХирургические методы леченияОперация по замене клапанаМеханические и аллотрансплантаты

Клапаны сердца обеспечивают движение крови в нужном направлении, препятствуя ее обратному оттоку. Поэтому очень важно поддерживать правильный ритм их работы и в случае его нарушения проводить укрепляющие процедуры.

Заболевание клапанов

Чаще всего сердечные клапаны начинают болеть тогда, когда возраст человека переваливает за 60-70 лет. В подобном возрасте увеличивается износ организма, в результате чего будет осложняться работа сердечного аппарата. Но пороки сердца могут возникать и в результате инфекционных болезней, поражающих сердечно-сосудистую систему. При этом распространение инфекционных бактерий происходит довольно стремительно и занимает от 2 до 5 дней.

Сердечная мышца человека имеет 4 полости, в которые входят 2 предсердия и 2 желудочка. Именно в них попадает кровь из вен, а оттуда она распределяется по артериям организма. Клапаны сердца находятся в месте соединения предсердия с желудочками. Их строение помогает поддерживать направление кровяного потока.

У клапана сердца есть характерные черты, определяющие изменения его работы, которые подразделяются на 2 основные группы. В первом случае клапанный аппарат сердца закрывается не полностью, что приводит к возврату кровяной массы (регургитации). Ко второй группе нарушений относится неполное открытие клапанов (стеноз). Это в значительной степени затрудняет течение кровяной жидкости, что сильно нагружает сердце и вызывает его преждевременную усталость.

Клапанные пороки - это довольно распространенное заболевание. Они составляют 25-30% от всех недугов сердечно-сосудистой системы. При этом чаще всего возникает порок митрального и аортального клапана. Подобные диагнозы могут быть установлены и у детей, поскольку могут иметь вирусную природу происхождения. К инфекционным болезням, ухудшающим работу сердечной мышцы, можно отнести эндокардит, миокардит и кардиомиопатию.

Наиболее часто врачами устанавливается диагноз пролапса митрального клапана, при котором работа сердца будет сопровождаться посторонними шумами или щелчками. Происходит подобное нарушение из-за того, что в момент желудочкового сокращения его отверстие плотно не закрывается. Это вызывает прогиб полости предсердия, что приводит к оттоку крови в обратном направлении.

Пролапс бывает первичным и вторичным. Первичный является врожденным заболеванием, которое развивается из-за генетического дефекта соединительных тканей. Вторичный пролапс может возникнуть вследствие механического повреждения грудной клетки, инфаркта миокарда или ревматизма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания и его лечение

Если у человека плохо работает какой-нибудь сердечный клапан, то у него будут наблюдаться следующие симптомы болезни:

сильная усталость; отек ног и голеностопов; болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей; головокружения, сопровождающиеся обмороками.

При проявлении подобной симптоматики следует незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту. Он поможет понять, почему не работает клапанный аппарат сердца, и выработает требуемый курс лечения. Первоначально пациентам назначаются консервативные методы лечения. Они направлены на снятие болевых ощущений, корректировку сердечного ритма и предотвращение возможных осложнений. Подобные методы назначаются и после перенесенных операций сердечно-сосудистой системы, они помогают предотвратить возникновение рецидивов.

Для определения более эффективного метода лечения врачом должны быть учтены тяжесть течения болезни, возраст пациента и все индивидуальные противопоказания. Пациентам назначаются лекарственные препараты, которые будут повышать интенсивность работы сердечной мышцы, при этом должно происходить улучшение ее функциональности. В том случае, когда лекарственные методы лечения не помогают, тогда назначается операционное вмешательство.

Вернуться к оглавлению

Хирургические методы лечения

Заболевания клапанного аппарата сердца являются физическими заболеваниями, поэтому для полного восстановления работы сердца может быть назначено операционное вмешательство. Чаще всего в ходе таких операций выполняется замена поврежденных клапанов.

Перед операцией назначается диагностическое обследование пациентов, которое поможет определить поврежденные клапаны и выявить тяжесть течения болезни. Кроме того, при подобных обследованиях врачами должна быть получена информация о строении сердца и подспудных заболеваниях организма.

Чтобы повысить эффективность операционного вмешательства, подобную процедуру совмещают с проведением одновременного шунтирования, с лечением аортовой аневризмы или с фибрилляцией предсердий.

В настоящее время существует два основных вида хирургического вмешательства для лечения сердечно-сосудистого аппарата. Первый вид - щадящий. Он предусматривает восстановление поврежденных клапанов. Второй вид операции более сложный: во время ее проведения производится полная замена поврежденного органа.

Если кардиологами назначается операционное восстановление, то в этом случае использование отдельных частей не предусматривается. Лучше всего подобному восстановлению поддается митральный клапан. Иногда восстановительные операции помогают наладить работу трехстворчатой и аортальной системы.

Во время восстановительного хирургического вмешательства снижается степень возможного инфицирования организма, поскольку не будет происходить отторжение инородных материалов. Кроме того, пациентам не нужно будет принимать на протяжении дальнейшей жизни антикоагулянтов, помогающих разжижать кровь.

Вернуться к оглавлению

Операция по замене клапана

Полная замена сердечных заслонок назначается в том случае, когда процедура восстановления невозможна. Наиболее часто полная замена выполняется при сбое в работе аортальных клапанов.

Во время подобного хирургического вмешательства проводится полная замена поврежденного органа. В ходе подобного процесса происходит смена заслонки, которая пришивается к родному кольцу. Для этого применяются биосовместимые материалы с тканями организма, для того чтобы не произошло их отторжение.

После полной замены внутренних заслонок всем пациентам назначается обязательный прием таблеток, которые способны разжижить кровь. Среди таких лекарственных препаратов можно перечислить Кумадин, Мареван или Варфарин. Они помогут значительно сократить образование больших сгустков крови и задержать их свертываемость. Подобное качество поможет предотвратить возникновение инсультов или инфарктов. Кроме того, все пациенты после операции должны обязательно сдавать анализы крови, которые помогут отследить и оценить работоспособность сердца и эффективность принимаемых препаратов.

Протезы сердечных органов могут иметь разную структуру: биологическую и механическую.

Биологические изготавливаются из биопротезной ткани на основе внутренних органов коров или свиней. Реже может быть использован человеческий донорский материал. Для облегчения их установки применяется несколько искусственных компонентов, которые помогут качественно разместить и прикрепить вживляемый орган.

Биологические протезы работают довольно долго, не вызывая сбоев в сердечном ритме. Продолжительность их работы может достигать 15-20 лет, при этом у пациентов нет необходимости в ежедневном приеме антикоагулянтов.

Вернуться к оглавлению

Механические и аллотрансплантаты

Аллотрансплантаты - это живая донорская ткань, которая пересаживается больному человеку после внезапной смерти донора. Такие операции соответствуют методике Росса, что позволяет не только легко провести операцию, но и перенести дальнейший восстановительный период.

Приживление тканей проходит довольно быстро, причем случаев отторжения донорского органа не происходит. Большинство пациентов, прооперированных по методике Росса, быстро восстанавливается, при этом им не требуется постоянно наблюдаться у лечащих врачей и принимать поддерживающие лекарства.

Механические заслонки готовятся из искусственных элементов. Материал, из которого они изготавливаются, довольно хорошо приживается в организме человека. Для этого лучше всего подходит медицинский сплав с углеродистыми частями. Подобная конструкция является довольно надежной и может безотказно проработать 10-12 лет.

Самой распространенной механической конструкцией является двустворчатый клапан, который изготавливается из металлического кольца и углеродных створок. Верхняя часть такого клапана покрывается полиэстеровой тканью. Минусом подобной механической заслонки является то, что во время ее работы будут наблюдаться механические щелчки. Кроме того, пациентам рекомендуется регулярный прием лекарственных препаратов.

Восстановительный период после хирургического вмешательства составляет от 60 до 90 дней. Через 8-10 месяцев человек уже может ездить за рулем, не беспокоясь о потере сознания. В ходе восстановительного периода пациентам противопоказано курение и прием алкоголя. Питание должно быть диетическим, оно исключает трудно усваиваемые продукты и требует сниженного уровня употребления холестерина.

Клапана сердца не закрывается до конца? Существует несколько причин, почему клапан сердца не закрывается до конца. Зачастую, определение причины помогает определить и назначить наиболее эффективный курс лечения.

Недостаточность клапана

Сердце является полым мышечным органом, обеспечивающие обогащение кислородом органов и тканей за счет циркуляции крови по организму. Оно имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Разделяют предсердия и желудочки атриовентрикулярные клапаны: митральный слева и трикуспидальный справа.

Сосуды, которые отходят от сердца, так же отделены клапанами: аортальным и клапаном легочного ствола. Открываясь в одну сторону, клапаны сердца регулируют направление тока крови, предотвращая обратный заброс крови. В случае изменения структуры клапанов, они не могут раскрыться либо закрыться до конца.

В первом случае кровь поступает в недостаточном количестве, во втором - часть крови при сокращении попадает не в выносящие сосуды, а обратно в предсердия либо желудочки, что спустя некоторое время приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность характеризуется развитием слабости сердечной мышцы, которая, в конечном счете, не может справиться со своей функцией - обогащением организма кровью.

1Общие представления о пороках клапанов сердца

Стеноз аортального клапана

Пороками клапанов сердца называют врожденные или приобретенные дефекты клапанного аппарата, приводящие к его дисфункции. Гораздо чаще встречаются приобретенные пороки, притом поражается в основном левая половина сердца, поэтому такие пороки как стеноз трикуспидального клапана достаточно редки. Изменения структуры клапанов или нижележащих структур, регулирующих их работу, влекут за собой нарушения гемодинамики.

Приобретенные пороки клапанов сердца предрасполагают к развитию заболевания - инфекционному эндокардиту, аритмиям и нарушениям проводимости и, в конечном счете, к сердечной недостаточности. Пороки клапанного аппарата сердца можно поделить на две группы: недостаточность и стеноз.

Недостаточность клапана - это состояние, при котором клапаны не располагаются вплотную друг к другу при закрытии, и это приводит к току крови в обратном направлении.

Стеноз - состояние, при котором наблюдается сужение отверстия, перекрываемого клапаном, что влечет за собой уменьшение поступающего объема крови.

Случаи, когда недостаточность и стеноз затрагивают один клапан, принято называть развитием комбинированного порока. При поражении двух и более клапанов - сочетанным.

2Причины возникновения клапанной недостаточности

Пролапс митрального клапана

Одной из причин клапанной недостаточности является наличие врожденного дефекта, например пролапс или расщепление клапана. Ревматизм, системный склероз, аортоартериит, системная красная волчанка и прочие воспалительные заболевания соединительной ткани могут провоцировать развитие клапанных дефектов. Причиной возникновения могут стать бактериальные или вирусные заболевания, в частности инфекционный эндокардит и миокардит.

Спровоцировать клапанную недостаточность может травма, вследствие которой наблюдается выворачивание или разрыв створки либо повреждение мышц и хорд, регулирующих открытие и закрытие клапанов. Привести к развитию недостаточности аортального клапана может стать артериальная гипертония за счет расширения корня аорты.

3Ревматизм, как причина развития приобретенных пороков клапанов сердца

Митральный клапан при ревматизме

Часто основой для развития приобретенного порока клапанов сердца является ревматизм. Развитие ревматизма происходит на фоне хронического воспалительного заболевания носоглотки. Данное заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А и поражает сердце, суставы, кожу и другие органы. Наиболее подвержены этому заболеванию дети и подростки.

Одной из проблем ревматизма является сложность диагностики, так как нет специфических лабораторных тестов, патогномоничных для острой ревматической лихорадки или ее рецидива. Поэтому при выставлении диагноза ревматизм врач опирается на определенные критерии и признаки, которые предшествовали стрептококковой инфекции в течение полутора месяца.

Чаще всего при ревматизме поражаются аортальный и митральный клапаны. Больные ревматизмом госпитализируются в стационар, и им проводится антибактериальная и противовоспалительная терапия. Последняя определяется в соответствии с индивидуальными особенностями больного. По завершении лечения проводится профилактика рецидивов ревматизма.

4Клиника клапанной недостаточности

Быстрая утомляемость и одышка

На начальных этапах заболевания пациенты могут вовсе не предъявлять жалоб. Этот период носит название стадии компенсации. В дальнейшем жалобы пациентов зависят от тяжести заболевания и от того, изолированным ли является клапанный порок сердца или сочетанным. При появлении жалоб наступает стадия декомпенсации процесса, которая со временем может привести к отказу сердца.

При умеренной митральной недостаточности пациента беспокоят быстрая утомляемость и одышка. В более серьезных случаях может возникнуть скудное кровохарканье вследствие отека легких. За счет прогрессирующего увеличения левого предсердия происходит сдавление нерва, иннервирующего гортань, что клинически проявляется охриплостью голоса.

При недостаточности аортального клапана начальными симптомами являются одышка, учащенное сердцебиение и боль за грудиной. Артериальная гипотония и отек легких могут возникнуть при тяжелом течении аортальной недостаточности. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства высокий риск летального исхода.

5Диагностика приобретенной клапанной недостаточности

Эходопплерокардиография

Первой ступенью диагностического поиска при подозрении на наличие приобретенного порока сердца врач прибегает к физикальной диагностике, которая представляет собой в первую очередь осмотр пациента и аускультацию сердца. Аускультативно выслушиваются измененные тоны сердца и шумы. Вторая ступень диагностики - методы исследования, включающие в себя электрокардиографию (ЭКГ), рентген органов грудной клетки и эхокардиографию (ЭхоКГ). ЭКГ визуализирует признаки увеличения левых камер сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть изменения размеров и формы сердца, а так же патологические процессы в легких. При помощи ЭхоКГ можно увидеть уменьшение размеров отверстия и изменения створок клапана, так же ЭхоКГ позволяет определить причину недостаточности, ее степень, наличие осложнений и компенсаторные возможности организма.

ЭхоКГ является лучшим методом первичной диагностики и динамического наблюдения за состоянием пациента.

Третьей ступенью диагностики являются инвазивные методы исследования, а именно катетеризация сердца с последующими вентрикулографией и коронографией.

6Дифференцированный подход в лечении недостаточности митрального клапана

Протезирование митрального клапана

При отсутствии симптомов и выставлении легкой или умеренной степени митральной недостаточности лекарственные препараты не назначают. Медикаментозная поддержка ингибиторами АПФ назначается при выставлении диагноза митральной недостаточности тяжелой степени с бессимптомным течением. Наличие симптомов даже при умеренной митральной недостаточности является показанием к хирургическому вмешательству.

При недостаточности митрального клапана существует два вида оперативных вмешательств, а именно пластика клапана и его протезирование. Если клапан не был подвержен кальцификации и остался подвижным, то в этом случае операцией выбора является его пластика. При достаточно выраженном утолщении клапана предпочтительно его протезирование.

Преимущество пластики клапана перед его протезированием в том, что при данной операции общее число осложнений ниже. При пластике митрального клапана ниже риск развития такого заболевания как инфекционный эндокардит.

7Дифференцированный подход в лечении недостаточности аортального клапана

Протезирование аортального клапана через разрез в стенке аорты

Не требует специализированного лечения диагностированная бессимптомная аортальная недостаточность легкой степени, однако, настоятельно рекомендуется ограничение физической нагрузки и ежегодное посещение кардиолога. Показанием к назначению консервативной терапии является аортальная недостаточность умеренной степени при отсутствии симптомов, в случае посещать кардиолога стоит не реже чем раз в полгода.

При недостаточности клапана аорты тяжелой степени и отсутствии симптомов недостаточности назначается постоянная медикаментозная терапия, осмотр кардиологом каждые полгода, проведение ЭхоКГ один-два раза в год. Показаниями к хирургическому лечению является тяжелая степень аортальной недостаточности при наличии клиники и развитии левожелудочковой сердечной недостаточности.

И в заключении важно помнить, что успех выздоровления чаще всего зависит от вашего эмоционального состояния.

Один из клапанов сердца не закрывается полностью? Нарушение вызывается определенными причинами и называется недостаточностью клапана.

Для того чтобы понять причину возникновения недостаточности сердечного клапана, следует ознакомиться с анатомическим строением сердца.

Сердце – это полый мышечный орган, имеющий четырехкамерное строение (два желудочка и два предсердия). Клапаны, трикуспидальный и митральный отделяют желудочки от предсердий.

Сосуды в сердце также разделяют клапаны: легочный и аортальный. Клапаны необходимы для регуляции потока крови. Если их ткани изменены и структура деформирована, они не могут закрыться полностью или полностью раскрыться.

Если клапан не может закрываться полностью, то крови поступающей в предсердие недостаточно для его нормального функционирования, он не пропускает поток крови.

Клапан не раскрывается – поток крови частично возвращается в предсердие или в желудочек, что со временем приводит к нарушению работы сердца, возникает тяжелая сердечная недостаточность.

Пороки клапанов сердца. Описание

Стеноз клапана аорты

Это редкий, приобретенный порок сердца, поражающий левую часть органа. В результате дефекта клапана может развиться аритмия, нарушение электрической проводимости или эндокардит инфекционный.

Стеноз клапана возникает как результат сужения отверстия аорты, которое закрывает клапан.

Отток крови в обратном направлении приводит к нарушению гемодинамики.

Пролапс митрального клапана

Что приводит к пролапсу:

вирусные и бактериальные инфекции; эндокардит; ревматизм; воспаления, нарушающие строение соединительной ткани; склероз; миокардит; аортальный артериит; травма хорды и сердечной мышцы.

Спровоцировать неполное закрытие створок может и гипертония.

Порок клапана при ревматизме

Хроническое воспаление носоглотки у детей может привести к ревматизму. Нарушение вызывается постоянным заражением стрептококками. Ревматический пролапс трудно поддается диагностике, так как отсутствуют специальные лабораторные тесты.

Для того чтобы выявить проблему, врачи используют список симптомов, анализируют жалобы пациентов и берут во внимание клинические проявления нарушения.

При поражении митрального и аортального клапанов пациентов лечат в стационаре антибиотиками и противовоспалительными препаратами.

Как проявляется недостаточность клапанов

Нарушение в работе клапанов на начальном этапе не сказывается на работе организма, и больные не жалуются на плохое самочувствие. Этап называют компенсаторным. Впоследствии, на стадии декомпенсации начинают проявляться тяжелые симптомы, которые могут привести к смерти.

На умеренной стадии человека беспокоит постоянная усталость, одышка, при отеке легких начинается кровохарканье. При увеличении предсердия, находящегося слева, сдавливаются нервы гортани, голос становится хриплым.

Недостаточность клапана аорты проявляется как частое сердцебиение, боль в груди, одышка при умеренных физических нагрузках.

Тяжелая недостаточность аорты может привести к смерти, вследствие резкого снижения давления и отека легких. Пациентам требуется немедленное хирургическое вмешательство.

Диагностика нарушений функционирования клапанов

Первым шагом для диагностики проблемы является прослушивание тональности биения сердца и обнаружение шумов. Аускультация сердца позволяет поставить предварительный диагноз, с которым пациента отправляют на дальнейшее обследование.

ЭКГ, ЭХО-КГ сердца и рентген грудной клетки – следующая ступень обследования, позволяющая определить, есть ли увеличение сердечных камер.

Рентген показывает искажение формы сердца и его увеличение.

ЭХО показывает деформацию клапанов, невозможность полного закрытия или открытия, а также помогает найти причину, вызвавшую проблемы с клапаном, степень его недостаточности и возможности компенсации со стороны организма.

На следующей ступени диагностики используют введение катетера для коронографии и вентрикулографии.

Методы лечения

Основным методом решения проблемы на сегодняшний день является протезирование. При слабой или средней степени недостаточности клапана медикаментозную терапию не назначают, ингибиторы выписывают при тяжелом протекании заболевания, не дающего определенных симптомов.

Применяют два вида оперативного вмешательства: протезирование клапана и пластика. При сохранении структуры клапана, отсутствии изменения в тканях и полном сохранении его подвижности пациентам проводят пластику. Измененные и утолщенные ткани требуют другого подхода – протезирования.

Пластика имеет преимущество перед протезированием – меньшее число послеоперационных осложнений и пониженный риск возникновения инфекционного эндокардита.

Недостаточность аорты легкой степени, имеющая бессимптомное течение, терапии не требует, однако пациентам ограничивают физические нагрузки, им противопоказан тяжелый труд.

Каждый год необходимо проходить обследование у кардиолога. При появлении симптомов больным назначают медикаментозную терапию.

Тяжелая степень недостаточности клапанов требует постоянного консервативного лечения, по показаниям может быть проведено хирургическое вмешательство.

Профилактика, диета и образ жизни

Правильный образ жизни и специальная диета поддерживают здоровье пациентов с недостаточностью клапанов на нужном уровне.

По возможности следует избегать стрессовых ситуаций, мест, в которых наблюдается недостаток кислорода, тяжелого физического труда

Диета способствует снятию отеков, избавляет от одышки, аритмии, слабости, хронической усталости, за счет снижения нагрузки на почки и нормализации пищеварительной системы.

Питание по системе Певзнера (стол №10) препятствует формированию холестериновых уплотнений и восстанавливает метаболизм.

Основные правила лечебного питания доктора Певзнера:

Ограничение употребления соли. Снижение количества сахара и животных жиров. Избегание продуктов с переизбытком холестерина. Ограничение количества потребляемой жидкости. Из рациона исключают продукты, возбуждающие нервную систему, а также раздражающие желудок и негативно влияющие на печень и почки. Не допускаются жареные, жирные и тяжелые для пищеварения блюда.

Восстановлению сердечно-сосудистой системы способствуют продукты, обогащенные йодом, магнием, калием, витаминами.

Благотворно влияют на организм щелочные продукты, такие как творог, кефир, ряженка.

Мясо, рыбу и овощи тушат, отваривают или готовят в пароварке, соль в процессе приготовления не добавляется. Рекомендуется слегка досаливать готовую пищу. Ягоды, овощи, фрукты желательно не подвергать кулинарной обработке.

При сильной отечности соль полностью исключают из рациона, жидкости разрешено не более 1,5 литра в день, включая супы.

Составляя меню, специалисты ориентируются на массу тела пациента. При ожирении калорийность блюд снижается за счет уменьшения порций, сокращения сахара и мучных изделий.

Для того чтобы снизить чувство голода, больные с лишним весом питаются шесть раз в день маленькими порциями. Блюда готовят преимущественно на воде или на пару.

подсушенный хлеб; галеты; мясо нежирное; отварная рыба, нежирная; кисломолочные и молочные изделия; одно отварное яйцо в день; свежие и отварные овощи; свежие фрукты, зелень, ягоды; овощные супы; кисели, компоты, соки; мед; напиток из цикория.

Полностью исключаются из рациона сдоба, блины, консервация.

В большинстве случаев клапанные пороки сердца имеют приобретённый характер, поскольку возникают вследствие ревматического или инфекционного эндокардита. Клапанные пороки могут быть также врождёнными, однако в связи с гораздо большей распространённостью приобретённых пороков все разновидности поражения клапанов описаны в настоящей главе.

Приобретённые пороки сердца чаще формируются у лиц молодого и среднего возраста. В последние десятилетия в связи с уменьшением заболеваемости острой ревматической лихорадкой отмечают тенденцию к снижению доли больных приобретёнными пороками сердца среди кардиологических больных.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кассификация клапанных пороков сердца представлена в табл. 8-1.

Таблица 8-1. Классификация клапанных пороков сердца

Приобретённые пороки чаще касаются митрального клапана, реже - аортального, ещё реже - трикуспидального и клапана лёгочной артерии. Многоклапанные пороки характерны для ревматического поражения сердца. При сложных пороках общая клиническая картина складывается из поражения отдельных клапанов, хотя некоторые проявления могут стать нехарактерными. В целом многоклапанные пороки прогностически хуже, чем одноклапанные.

Иногда дисфункция клапана связана не с повреждением собственно клапанного аппарата, а со значительным растяжением полостей сердца. При этом может возникнуть чрезмерное расширение клапанного кольца и так называемая относительная недостаточность клапана. В других случаях нормальный просвет клапанного отверстия оказывается недостаточным, чтобы обеспечить беспрепятственное прохождение крови между увеличенными в объёме камерами и растянутыми сосудами, и ситуация расценивается как относительный стеноз клапанного отверстия.

ПАТОГЕНЕЗ

Если в результате вальвулита створки клапана деформируются, укорачиваются или разрушаются, закрытие клапана становится неполным и возникает клапанная недостаточность. Последующий фиброзирующий процесс и часто кальциноз могут закрепить или усилить возникшие деформации и/или привести к сужению клапанного кольца - стенозу. Во многих случаях ревматического поражения недостаточность клапана и стеноз того же клапанного отверстия сочетаются. Значительное разрушение створок и возникновение клапанной недостаточности без каких-либо признаков стеноза более характерно для порока, возникшего вследствие инфекционного эндокардита.

В большинстве случаев формирование ревматического клапанного порока происходит в период активности как первичной, так и возвратной острой ревматической лихорадки, который у взрослых часто протекает малосимптомно. Формирование порока, по-видимому, продолжается в течение 1-3 лет после купирования клинических признаков активности, вследствие субклинической минимальной активности воспаления, продолжения фиброзирующих процессов, позже - вследствие медленного нарастающего кальциноза. Порок при инфекционном эндокардите формируется быстрее (при остром эндокардите - иногда в течение нескольких дней).

ДИАГНОСТИКА

Клапанные пороки могут длиться годами, десятилетиями и протекать без субъективных симптомов. Однако и в этот период возможна ранняя диагностика, главным образом на основании аускультации сердца и данных ЭхоКГ.

Следует подчеркнуть, что аускультация, проведенная опытным врачом, часто позволяет заподозрить порок на ранней стадии. Чувствительность фонокардиографии значительно меньше. Она может быть полезной главным образом как метод регистрации, документации звуковой симптоматики в точках, выбранных при аускультации.

ЭхоКГ (включая допплеровский режим) - основной метод объективной диагностики пороков. По своей специфичности и чувствительности он значительно превосходит физические и рентгенологические исследования. ЭхоКГ позволяет рано обнаружить наличие и выраженность стеноза или недостаточности, оценить особенности внутрисердечной гемодинамики, степень гипертрофии миокарда, объёмы полостей, охарактеризовать функцию сердца. ЭхоКГ незаменима при многоклапанных поражениях. Этот метод полезен и для распознавания инфекционного эндокардита, поскольку позволяет обнаружить характерные для него вегетации длиной более 4 мм, которые лучше визуализируются при чреспищеводном доступе.

ЛЕЧЕНИЕ

У многих больных основной метод лечения порока - частичная или полная хирургическая коррекция. Исключение составляют больные с поздними стадиями болезни, с активным кардитом, с тяжёлой сопут­ствующей патологией. Вопрос об оптимальных сроках операции должен решаться совместно с кардиохирургом. По мере совершенствования хирургической техники заметна тенденция к расширению показаний для хирургического лечения, с охватом более тяжёлых больных. Оперированных больных, даже при отличных непосредственных результатах операции, всё же нельзя признать вполне здоровыми, они подлежат систематическому наблюдению кардиолога.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ревматических пороков сердца сводится к профилактике и раннему лечению любой стрептококковой инфекции. Профилактика антибактериальными ЛС необходима для предотвращения повторных атак острой ревматической лихорадки и прогрессирования имеющегося порока. Повреждение клапанов любой природы предрасполагает к развитию инфекционного эндокардита. Поэтому любое вмешательство, могущее привести к хотя бы кратковременной бактериемии (стоматологическое, хирургическое или др.), должно выполняться через час после приёма антибиотика.

8.1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

ЭТИОЛОГИЯ

Данный порок практически всегда обусловлен острой ревматической лихорадкой, перенесённой обычно в молодом возрасте, хотя заболевание может быть и не диагностировано в прошлом. Преобладающий митральный стеноз отмечают приблизительно у 40% больных ревматическими пороками сердца (65% из них женщины). При редком синдроме Лютембаше ревматический митральный стеноз сочетается с врождённым дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП). Врождённый митральный стеноз встречают крайне редко. Сужение митрального отверстия может быть обусловлено миксомой левого предсердия или большим тромбом в нем. При аортальной недостаточности изредка заметны аускультативные признаки относительного митрального стеноза.

ПАТОГЕНЕЗ

Если площадь митрального отверстия, составляющая в норме около 4 см 2 , становится менее 2 см 2 , то для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии возрастает, возникает его гипертрофия и дилатация (поперечник по данным ЭхоКГ более 4 см). В дальнейшем развивается венозный застой в лёгких и рефлекторно повышается давление в системе лёгочной артерии, что приводит к перегрузке и увеличению правых отделов сердца. Лёгочная гипертензия, первоначально лабильная и обратимая, в дальнейшем, по мере развития фиброза и утолщения сосудистой стенки сосудов лёгких, становится стабильной и необратимой (рис. 8-1).

Рис. 8-1. Гемодинамика при стенозе митрального отверстия: а - диастола (ток крови через суженное отверстие митрального клапана); б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта.

Перепад (градиент) давления на уровне клапанного отверстия зависит от площади отверстия и величины объёмного кровотока во время диастолы. Чем меньше отверстие и чем больше крови проходит в единицу времени через суженное отверстие, тем значительнее перепад давления и тем больше перегрузка левого предсердия и хуже гемодинамические последствия стеноза. Особенно возрастает перепад давления в условиях повышенного сердечного выброса, например во время физической нагрузки, лихорадки, беременности. Связь гемодинамических нарушений с величиной объёмного кровотока объясняет плохую переносимость тахикардии любой природы этими больными, особенно если нарушение ритма возникает внезапно, например при развитии тахисистолической формы мерцания предсердий, при лихорадке, тяжёлой нагрузке, родах. Укорочение диастолы ещё более затрудняет наполнение левого желудочка и приводит к дальнейшему повышению давления в предсердии. В этих условиях застой в малом круге кровообращения, вплоть до отёка лёгких, возникает чаще.

Перераспределение крови ухудшает условия внешнего дыхания, предрасполагает не только к развитию отёка лёгких, но и к инфекции дыхательных путей. Растяжение левого предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов и эмболией сосудов мозга, почек, селезёнки и других органов, а также почти закономерным развитием мерцания предсердий, после чего склонность к тромбообразованию и опасность тромбоэмболии возрастает. Сужение митрального отверстия, а затем гипертония малого круга обусловливают снижение сердечного выброса, уменьшение перфузии органов большого круга и мышц, что проявляется слабостью, снижением трудоспособности ещё до развития ХСН, головокружением, похолоданием конечностей, склонностью к артериальной гипотензии.

После периода компенсации, который, если острая ревматическая лихорадка не рецидивирует и порок не прогрессирует, может длиться десятилетия, развивается правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

У 65% больных в анамнезе отмечают ревматические атаки.

Если порок слабо выражен и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. Бессимптомный период укорачивается, если повторяются стрептококковые инфекции.

В типичных случаях ранняя жалоба - одышка при подъёме в гору, по лестнице. В тяжёлых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, усиливающие кровообращение. Приступы сердечной астмы могут возникать в положении лёжа, ночью, заставляя больного садиться. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, тяжесть в грудной клетке. Стенокардия не характерна для митрального стеноза, но изредка её наблюдают у больных со значительной гипертензией по малому кругу. Уменьшение сердечного выброса может вести к симптомам вертебробазилярной недостаточности (головокружения, обмороки), постепенно нарастающей общей слабости, особенно усиливающейся после нагрузки. К слабости, из-за её медленного нарастания, больные, постепенно уменьшая бытовые нагрузки, незаметно для себя адаптируются. Поэтому она может и не фигурировать среди активных жалоб.

При малосимптомном течении болезни ухудшение состояния может возникать при рецидиве острой ревматической лихорадки, и тогда часть жалоб (дополнительное снижение переносимости нагрузок, аритмии и др.) может быть обусловлена кардитом. В сравнительно редких случаях первым заметным проявлением существующего порока могут оказаться осложнения - мерцание предсердий, тромбоэмболия.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид больного в большинстве случаев бывает без особенностей. При тяжёлом митральном стенозе он может быть характерным: периферический цианоз, резко очерченный цианотический румянец, возможна видимая пульсация прекардиальной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Обращает внимание склонность к тахикардии и артериальной гипотензии.

Аускультативные признаки порока обычно предшествуют другой симптоматике.

В типичных случаях над верхушкой сердца выслушивают громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального клапана в начале диастолы, через 0,04-0,12 с после начала II тона. По мере повышения давления в левом предсердии открытие клапана происходит раньше, интервал укорачивается, и тон открытия аускультативно может не восприниматься отдельно. Тон открытия исчезает при значительном кальцинозе створок.

Наиболее специфичен для митрального стеноза рокочущий низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. Иногда раздельно слышны протодиастолический и пресистолический шумы, иногда - только пресистолический. Последний связан с систолой предсердий, и поэтому он исчезает при мерцании предсердий или уже в период, предшествующий нарущению ритма. Шум может сопровождаться пальпируемым дрожанием грудной стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномонично для ревматического митрального стеноза. У части больных выслушивают и систолический шум, который может быть связан или с одновременно имеющейся митральной недостаточностью, или с относительной трикуспидальной недостаточностью (особенно при значительном увеличении правого желудочка).

Вся описанная звуковая симптоматика митрального стеноза, как и дрожание грудной стенки, лучше выявляются при положении больного на левом боку, при несколько увеличенном ритме (например, после небольшой нагрузки - раздевания), при задержке дыхания на выдохе. Громкость звуковой симптоматики зависит от многих факторов и не всегда отражает тяжесть порока.

Над лёгочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертензией малого круга. Позже там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум, связанный с относительной недостаточностью клапана лёгочной артерии.

Фонокардиография менее чувствительна, чем аускультация опытного врача, но позволяет объективизировать и иногда более четко разобраться в аускультативной картине.

ЭКГ может оставаться близкой к норме. При синусовом ритме иногда заметны признаки перегрузки левого предсердия [широкие (около 0,12 с) двугорбые зубцы P , особенно в I и II стандартных отведениях, двухфазные зубцы P с широкой отрицательной фазой в отведении V 1 ] и правого желудочка (увеличение зубца R , снижение сегмента ST , отрицательные несимметричные зубцы T в отведении V 1), иногда с развитием неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса. Часто отмечают синусовую тахикардию, предсердную экстрасистолию. Значительная деформация и расширение зубца P позволяют предсказать скорое развитие мерцания предсердий, сначала пароксизмальное, а затем постоянное, которое почти всегда осложняет выраженный митральный стеноз.

ЭхоКГ (включая допплеровский режим) легко и надёжно выявляет митральный стеноз и даёт возможность судить о его выраженности. Она позволяет уточнить структуру клапана (наличие фиброза, обызвествления) и характерную особенность движения передней и задней створок: будучи сращёнными, они смещаются во время диастолы конкордантно, а не дискордантно, как в норме. При ЭхоКГ можно измерить размеры полостей сердца (включая левое предсердие), рассчитать площадь митрального отверстия, оценить давление в малом круге кровообращения, определить состояние других клапанов и иногда обнаружить пристеночные тромбы.

Рентгенологическое исследование по информативности уступает ЭхоКГ. В прямой и косых проекциях с контрастированием пищевода определяют характерные особенности конфигурации сердца. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере прогрессирования порока обнаруживают увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца ("сглаживанию талии") и затем к его выбуханию. В косых проекциях видно оттеснение пищевода левым предсердием назад, по дуге малого радиуса (не более 6 см). Тень лёгочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни находят увеличение правых отделов сердца, заполнение правым желудочком ретростернального пространства, расширение крупных лёгочных сосудов и верхней полой вены, венозное полнокровие лёгких. Левый желудочек не увеличивается. При рентгеноскопии иногда заметны кальцинаты в движущихся створках митрального клапана.

Кардиохирургическое обследование (катетеризацию сердца, ангиокардиографию) иногда проводят для исключения другой патологии сердца (если это не удается при использовании неинвазивных методов) при подготовке больного к оперативному лечению порока.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При выраженном митральном стенозе и на поздних стадиях болезни часто наблюдают предсердные аритмии, особенно мерцательную аритмию в виде фибрилляции и, реже, трепетания предсердий: сначала пароксизмальную форму, а затем постоянную. Столь же закономерно развитие на поздних стадиях ХСН с застоем по большому кругу, иногда вслед за появлением мерцания предсердий. Из других осложнений отметим эмболии в органы большого круга кровообращения (у больных, перенёсших эмболию, повторные эмболии весьма вероятны), шаровидный тромб в предсердии, повторные инфекции дыхательных путей. Как при всех ревматических пороках, нередки рецидивы острой ревматической лихорадки с дальнейшим прогрессированием поражения клапанов. Инфекционный эндокардит может осложнять митральный стеноз, хотя при изолированном митральном стенозе он присоединяется редко.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика порока (на бессимптомной стадии) возможна на основании анамнеза, аускультативных признаков (диастолический шум на верхушке сердца, хотя бы слабый) и данных ЭхоКГ в условиях поликлиники. Обследование в стационаре необходимо лишь у части больных, если трудно исключить сложный порок, острую ревматическую лихорадку и для решения вопроса об оперативном лечении.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика редко бывает трудной.

Первичная гипертензия малого круга отличается отсутствием характерной для митрального стеноза аускультативной картины и признаков увеличения левого предсердия.

Трикуспидальный стеноз, также почти всегда имеющий ревматическую природу и дающий сходную с митральным стенозом аускультативную симптоматику, очень редко встречается в виде изолированного порока. Обычно он сочетается с митральным стенозом и поражением аортального клапана. Для данного порока характерны увеличение правого предсердия и застой в большом круге кровообращения. При выраженном трикуспидальном стенозе нет значительного застоя в малом круге, даже при одновременном наличии митрального стеноза. Тщательная ЭхоКГ обычно позволяет диагностировать этот порок на фоне многоклапанного поражения.

Относительный митральный стеноз при аортальной недостаточности (см. раздел 8.5 "Аортальная недостаточность") хотя и даёт соответствующую митральному стенозу аускультативную симптоматику, но тон открытия при этом отсутствует, а признаки аортальной недостаточности, включая увеличение левого желудочка, выступают на первый план и предшествуют признакам митрального стеноза.

Сужение митрального отверстия, обусловленное миксомой левого предсердия, может давать типичную для стеноза картину, но также без тона открытия. Аускультативная картина, особенно громкость и продолжительность шума, может сразу меняться при изменении положения пациента. Болезнь может протекать вначале малосимптомно, но иногда сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением СОЭ, потерей веса. В дальнейшем, при значительной обструкции, на первый план выходят признаки застоя в лёгких и снижение АД. Продолжительность заболевания обычно составляет несколько недель, месяцев. Признаки других пороков отсутствуют. Решающее значение в диагностике имеют ЭхоКГ (см. рис. 8-2) и ангиокардиография, которые позволяют оценить наличие, размеры и положение опухоли.

Рис. 8-2. Эхокардиограмма при стенозе митрального отверстия. а - в одномерном режиме: 1 - правый желудочек, 2 - левый желудочек, 3 - П-образная форма кривой колебания передней створки митрального клапана; б - в двухмерном режиме: 1 - левый желудочек, 2 - левое предсердие, 3 - феномен "парусения" передней створки митрального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Исключают плохо переносимые нагрузки, т.е. провоцирующие длительную одышку, сердцебиение, слабость. Противопоказана работа, связанная с физическими или значительными эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При небольшом митральном стенозе беременность и роды пациентки обычно переносят удовлетворительно (во время беременности больные должны наблюдаться также у кардиолога). При выраженном пороке и тем более при наличии симптоматики в покое вопрос о беременности и родах следует рассматривать через год после успешного оперативного лечения. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны, сохранение беременности не показано. Все больные митральным стенозом должны наблюдаться кардиоревматологом и госпитализироваться при осложнениях.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Терапию ЛС проводят при осложнениях и для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита. Любое инфекционное заболевание следует начинать лечить сразу после выявления и применять более агрессивную лечебную тактику. Если мерцание предсердий наблюдают у больного, не подлежащего операции, восстановление синусового ритма, как правило, не производят; ограничиваются снижением частоты сокращений желудочков (за исключением редких случаев, когда мерцание возникает как раннее осложнение). При тахисистолическом мерцании полезны β- адреноблокаторы и/или дигоксин в малых дозах, антиагреганты. Антикоагулянты (варфарин) назначают и после перенесённого тромбоэмболического осложнения. При ХСН дополнительно назначают ингибитор АПФ, мочегонные ЛС, начиная с малых доз. Артериальная гипотензия может затруднять лечение данными препаратами. Синусовая тахикардия при митральном стенозе не служит показанием для использования сердечных гликозидов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В каждом случае следует определить целесообразность хирургического лечения.

Оптимальными кандидатами считают больных изолированным неосложнённым митральным стенозом с одышкой, но без стойкого мерцания предсердий, без значительного увеличения левого предсердия, без развития стойкой гипертензии малого круга, без признаков острой ревматической лихорадки. Их следует направлять к кардиохирургу, совместно с которым решают вопрос о возможности и сроке операции.

Вид операции (митральная комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование клапана) определяет кардиохирург. Пытаются использовать и баллонную вальвулопластику. В последнее время заметна тенденция к расширению показаний к оперативному лечению в сторону более тяжёлых больных с сочетанными и многоклапанными пороками, с некоторыми осложнениями. Кальцинаты, пристеночные тромбы не относят к противопоказаниям к операции, хотя они затрудняют оперативное лечение.

У больных с мерцанием предсердий синусовый ритм может спонтанно восстановиться во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде. Если этого не происходит, то нормализация ритма при помощи лекарств или электроимпульсного лечения целесообразна в более поздние сроки, после проведения профилактики эмболий антикоагулянтами в течение 2-3 недель.

ПРОГНОЗ

Митральный стеноз, даже небольшой, может прогрессировать вслед­ствие рецидивов острой ревматической лихорадки, к которым такие больные очень склонны. Большинство нелечёных больных погибает от осложнений: тромбоэмболий, ХСН. Хирургическое лечение улучшает прогноз, хотя прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции. Оперированные больные должны наблюдаться кардиологом.

8.2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана) может быть обусловлена повреждением створок клапана, а также повреждением хорд, прилегающего миокарда, клапанного кольца.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология данного порока многообразна.

Митральная недостаточность часто вызвана ревматическим эндокардитом, приводящим к деформации и укорочению створок, фиброзу и ригидности всего клапанного аппарата. Нередко ревматическая митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом, причём митральная недостаточность предшествует развитию стеноза.

Развитие митральной недостаточности возможно и вследствие деформации и разрушения створок при инфекционном эндокардите.

Митральная недостаточность в результате воспалительного повреждения створок иногда возникает при СКВ, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите, системной склеродермии.

Этот порок может быть результатом пролапса митрального клапана (см. главу 10 "Пролапс митрального клапана") вследствие миксематозной дегенерации и растяжения хорд, а также вследствие растяжения сосочковых мышц при ишемии, инфаркте, аневризме левого желудочка, травме и других процессах с ослаблением (иногда разрывом) сосочковых мышц; при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (вследствие характерного для неё смещения вперед передней створки митрального клапана). Митральная недостаточность при синдроме Марфана связана с повышенной растяжимостью как хорд, так и клапанного кольца.

Врождённая митральная недостаточность редка. Кальциноз клапанных створок и клапанного кольца способствует митральной недостаточности.

Всякое значительное растяжение левого желудочка, например при дилатационной кардиомиопатии, в поздних стадиях гипертонической болезни, аортальной недостаточности, может привести к растяжению клапанного кольца и относительной митральной недостаточности.

При всех указанных заболеваниях обычно речь идёт о хронической митральной недостаточности, формирующейся на протяжении недель, месяцев и постепенно нарастающей на протяжении более длительного срока. Кальциноз клапанных створок и клапанного кольца способствуют митральной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

При митральной недостаточности в патологический процесс вовлекаются практически все отделы сердца.

Из-за отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови бесполезно перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно, обусловливая объёмную перегрузку левых отделов сердца: во время систолы желудочка происходит переполнение предсердия, во время диастолы переполняется желудочек. Полезный выброс существенно меньше систолического объёма, а при выраженной недостаточности объём регургитации (возврата) может быть равен объёму полезного выброса. Благодаря гипертрофии левых отделов и отсутствию препятствия на уровне аортального клапана выброс в аорту остается нормальным вплоть до развития левожелудочковой недостаточности. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и дальнейшему медленному прогрессированию митральной недостаточности независимо от рецидивов основного заболевания.

На поздних стадиях, в связи с ослаблением левого желудочка, повышается давление в левом предсердии, что ведёт к переполнению лёгочных вен и рефлекторно к гипертензии в системе лёгочной артерии, в дальнейшем обусловливающей перегрузку и правых отделов, но обычно существенно меньшую, чем при митральном стенозе.

У некоторых больных с длительно существующей митральной недостаточностью левое предсердие, в силу большой податливости его стенки, увеличивается особенно значительно. У этих больных давление в предсердии не достигает высокого уровня, умеренна и гипертензия малого круга. Сердечный выброс уменьшен. Растяжение предсердия предрасполагает к развитию аритмий и образованию пристеночных тромбов, которые могут быть источником тромбоэмболических осложнений. Однако в целом при митральной недостаточности мерцание предсердий и тромбоэмболии возникает несколько реже, чем при митральном стенозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

У части больных в анамнезе отмечают острую ревматическую лихорадку (которая может быть малосимптомной) или другое заболевание, способное привести к митральной недостаточности. Характерно многолетнее бессимптомное течение, когда порок не отражается на повседневной активности. Лишь на поздних стадиях, при повышении давления в левом предсердии, больного начинают беспокоить постепенно нарастающие слабость, сердцебиение, одышка при нагрузке, позже - ночные приступы сердечной астмы. Кровохарканье и жалобы, связанные с тромбоэмболиями в органы большого круга, возможны, но менее характерны, чем при стенозе.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид больного в большинстве случаев не имеет характерных особенностей. Лишь при тяжёлой митральной недостаточности у отдельных пациентов можно обнаружить периферический цианоз и цианотический "митральный румянец". ЧСС и АД при неосложнённом пороке близки к норме. При длительно существующей митральной недостаточности можно заметить признаки увеличения левого желудочка: усиление верхушечного толчка и смещение его латеральнее. При выраженной регургитации иногда удается наблюдать пульсацию левой парастернальной области, связанную с наполнением левого предсердия при регургитации крови во время систолы желудочков. На поздних стадиях заметен и сердечный толчок - пульсация всей прекардиальной области, отражающая увеличение правого желудочка.

Аускультативная картина менее специфична, чем при митральном стенозе.

В типичных случаях над верхушкой сердца выявляют ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различного тембра, продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область и к основанию сердца (в меньшей степени). Изредка шум сопровождается пальпируемым дрожанием. Продолжительность шума отражает выраженность порока и довольно постоянна в разных циклах, даже при наличии аритмии. При тяжёлом пороке шум пансистолический, и убывающий характер его не заметен.

При митральной недостаточности, связанной с пролапсом митрального клапана, шум возникает обычно после добавочного систолического тона и усиливается к концу систолы.

На поздних стадиях, иногда через 0,12-0,17 с после начала аортального компонента II тона, выявляют III тон.

Звуковая симптоматика лучше определяется после небольшой нагрузки, при положении больного на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе. II тон над лёгочной артерией на поздних стадиях усилен и может быть расщеплён.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Используют следующие методы.

ЭКГ не имеет отклонений от нормы или на ней обнаруживают признаки перегрузки левого предсердия, позднее - левого желудочка. На поздних стадиях возможно пароксизмальное или постоянное мерцание предсердий.

ЭхоКГ позволяет оценить состояние и движение клапанных створок, наличие и выраженность регургитации (рис. 8-3, 8-4), размеры левого предсердия и других камер сердца. Иногда заметны фиброз и кальцинаты, при инфекционном эндокардите - вегетации на створках.

При использовании рентгенологического метода (с контрастированием пищевода) обнаруживают признаки увеличения левого предсердия в виде сглаживания, а затем выбухания "талии" сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см) увеличенным предсердием. Дилатация левого предсердия в некоторых нелечёных случаях необычно велика. При рентгеноскопии иногда отмечают дополнительное расширение левого предсердия (смещение пищевода) во время систолы желудочков, изредка видны движущиеся кальцинаты в области клапана или клапанного кольца. Обычно заметно увеличение левого желудочка. На поздних стадиях присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца, усиление сосудистого рисунка в лёгких вследствие венозного полнокровия и гипертензии малого круга.

Специальные методы исследования, включая ангиокардиографию, целесообразны у части больных, если обсуждают хирургическое лечение, для более точной оценки выраженности регургитации и суждения о возможном наличии другой патологии (пороки других клапанов, коронаросклероз).

Рис. 8-3. Эхокардиограмма при начальной митральной недостаточности: а - эхо -кардиограмма, сделанная в допплеровском режиме. Регургитации соответствует спектр скорости потока в систолу. б - цветовое допплеровское картирование. Регургитации соответствует мозаичное пятно в середине. Разные цвета отражают разную скорость и направление частиц крови внутри турбулентного потока регургитации. Обозначения: ЛЖ - полость левого желудочка; ЛП - полость левого предсердия; МР - поток митральной регургитации. В нижней части рисунков - ЭКГ. Непосредственно на рисунке представлены измеренные характеристики регургитационного потока.

Рис. 8-4. Эхокардиограмма при выраженной митральной недостаточности: а - эхо -кардиограмма, сделанная в допплеровском режиме. Регургитации соответствует спектр скорости потока в систолу. б - цветовое допплеровское картирование. Регургитации соответствует мозаичное пятно в середине. Разные цвета отражают разную скорость и направление частиц крови внутри турбулентного потока регургитации. Обозначения: ЛЖ - полость левого желудочка; ЛП - полость левого предсердия; МР - поток митральной регургитации. В нижней части рисунков - ЭКГ. Непосредственно на рисунке представлены измеренные характеристики регургитационного потока. Выраженная митральная недостаточность отличается более интенсивной систолической тенью на верхнем рисунке, большим цветовым пятном и, главное, приведёнными на рисунке расчётными характеристиками регургитационного потока.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Митральная недостаточность несколько реже, чем митральный стеноз, осложняется мерцанием предсердий и тромбоэмболиями в большом круге кровообращения. Мерцание предсердий переносится лучше, чем при стенозе. На любой стадии болезни возможен инфекционный эндокардит, в поздних стадиях - сердечная (вначале левожелудочковая, в дальнейшем и правожелудочковая) недостаточность. Если порок ревматической природы, возможны рецидивы острой ревматической лихорадки с дальнейшим прогрессированием порока.

ДИАГНОСТИКА

Взрослые с систолическим шумом на верхушке сердца, несмотря на наличие или отсутствие эпизодов острой ревматической лихорадки в анамнезе и жалоб, должны направляться на ЭхоКГ, что обеспечивает раннюю диагностику порока. В большинстве случаев это возможно в условиях поликлиники.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В связи с малой специфичностью аускультативной симптоматики отмечают тенденцию к гипердиагностике митральной недостаточности.

Этот диагноз ошибочно ставили лицам с систолическим шумом на верхушке сердца, не связанным с пороком. Такой шум нередко обнаруживают у здоровых, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии. В большинстве случаев шум негромкий, мягкого тембра, непродолжительный. У этих лиц нет других аускультативных изменений, размеры камер сердца существенно не увеличены. При ЭхоКГ находят нормально функционирующий клапан.

Систолический шум без митральной регургитации и увеличения левого предсердия (по данным ЭхоКГ и рентгенологического исследования) не служит доказательством порока. Небольшая митральная регургитация, выявляемая иногда вблизи створок при ЭхоКГ в допплеровском режиме, по-видимому, может иметь различное происхождение. Допускают возможность физиологической минимальной митральной регургитации у здоровых лиц, которая может сопровождаться систолическим шумом.

Диагностические трудности могут возникнуть при сочетании митрального стеноза и митральной недостаточности, т.к. симптоматика обоих пороков суммируется. Обычно признаки одного из пороков преобладают, что должно быть отражено в диагнозе. Если при несомненной митральной недостаточности выявляется некоторое усиление (хлопанье) I тона и тон открытия митрального клапана (даже при отсутствии диастолического шума на верхушке), то в большинстве случаев это указывает на одновременно имеющийся митральный стеноз. При стенозе в пользу одновременно имеющейся митральной недостаточности могут также свидетельствовать ослабление I тона и инструментальные признаки хотя бы небольшого увеличения левого желудочка. Диагноз легко устанавливают при помощи ЭхоКГ. Обнаружение сочетания митрального стеноза и недостаточности, несомненно, указывает на ревматическую природу болезни.

Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается систолическим шумом, но точка, в которой он максимальный, расположена медиальнее, чем при митральной недостаточности, и выслушивается он лучше при задержке дыхания на вдохе. Возможно наличие систолической пульсации шейных вен и печени. При ЭхоКГ определяют трикуспидальную регургитацию. Всегда существенно увеличены правые отделы сердца.

При относительной митральной недостаточности обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого предсердия (при клапанной митральной недостаточности отношения, скорее, обратные).

ЛЕЧЕНИЕ

Больные подлежат систематическому наблюдению кардиоревматолога. При неосложнённой митральной недостаточности больные, как правило, активны и удовлетворительно переносят умеренные нагрузки. Большие нагрузки противопоказаны. Возникновение осложнений обычно приводит к временной или стойкой утрате трудоспособности.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

ЛС назначают по поводу основной болезни (острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, СКВ и др.), при развитии осложнений (в этих случаях необходима госпитализация), для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита. В случае развития сердечной недостаточности лечение проводят по обычным принципам (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Используют ингибиторы АПФ, которые способствуют некоторому увеличению полезного выброса у этих больных за счёт уменьшения регургитации крови. При развитии стойкого мерцания предсердий назначают β- адреноблокаторы или дигоксин для уменьшения ЧСС, а также антикоагулянты или антиагреганты.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Выраженная митральная недостаточность с начальными признаками ослабления левого желудочка - показание для хирургического лечения (вальвулопластика или протезирование клапана). Оптимальное время для операции и вид её выбирает кардиохирург. Операция обычно неэффективна на поздних стадиях, при существенном увеличении камер сердца (конечный диастолический размер более 7 см) и снижении функции (фракция выброса менее 30%) левого желудочка. Результаты операции хуже у больных с митральной недостаточностью, связанной с дисфункцией сосочковой мышцы в результате ИБС. При выраженном сужении венечных артерий иногда одновременно производят аортокоронарное шунтирование. Больные, перенесшие операцию, подлежат наблюдению кардиолога.

ПРОГНОЗ

Митральная недостаточность длительно остаётся компенсированной. Выраженный порок склонен к медленному прогрессированию независимо от наличия осложнений. Осложнения ускоряют развитие болезни. Нелечёные больные умирают главным образом от ХСН.

8.4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Аортальный стеноз - стеноз устья аорты на уровне аортального клапана.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология аортального стеноза различная.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и митральным пороком, и данный порок в несколько раз чаще находят у мужчин.

Врождённый аортальный стеноз нередко наблюдают у пациентов с дву­створчатым аортальным клапаном, и обычно он не сочетается с другими пороками. Гемодинамические последствия такого стеноза могут быть заметными уже при рождении, но чаще они проявляются постепенно в течение первых десятилетий жизни.

У пожилых лиц часто обнаруживают приобретённый неревматический кальцинирующий аортальный стеноз.

Расширение восходящей аорты различной природы (чаще при атеро­склерозе аорты, аневризме восходящей части, растяжении аорты из-за аортальной недостаточности и др.) может привести к относительному стенозу устья аорты.

Клапанный аппарат при ревматическом или врождённом аортальном стенозе особенно склонен к кальцинозу, что ведет к дальнейшему прогрессированию стеноза.

ПАТОГЕНЕЗ

При значительном аортальном стенозе увеличивается перепад давления между левым желудочком и аортой во время систолы, иногда превышая 100 мм рт.ст., возникает перегрузка левого желудочка, удлиняется период изгнания. Сердечный выброс в покое длительно остается нормальным вследствие значительных компенсаторных возможностей левого желудочка, его перегрузки и постепенной концентрической гипертрофии. Длительный период полной компенсации - характерная черта этого порока (рис. 8-5).

Рис. 8-5. Гемодинамика при клапанном стенозе устья аорты: а - диастола; б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта.

В патогенезе заболевания участвуют следующие механизмы.

По мере нарастания концентрической гипертрофии уменьшается податливость стенки левого желудочка, что может вести к повышению конечного диастолического давления в нём ещё до нарушения сократительной функции желудочка и развития сердечной недостаточности (диастолическая дисфункция). Следствием этого может быть повышение нагрузки на левое предсердие ("митрализация" аортального стеноза).

На поздних стадиях сила сокращения миокарда левого желудочка уменьшается, возникает его дилатация, уменьшается прирост сердечного выброса при нагрузке. Затем снижается сердечный выброс и в покое, ухудшается кровоснабжение органов, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность.

У отдельных больных может возникнуть мерцание предсердий. Аритмия плохо переносится этими больными, провоцирует или значительно усиливает сердечную недостаточность. Выраженная гипертрофия левого желудочка предрасполагает к желудочковым аритмиям.

Вследствие повышения работы сердца и значительной гипертрофии левого желудочка потребление сердцем кислорода увеличено. Связанное со стенозом повышение систолического давления в левом желудочке может привести к механическому сдавлению венечных сосудов во время систолы, что затрудняет венечную перфузию. В результате венечная недостаточность, особенно субэндокардиальная ишемия, возникает у этих больных сравнительно легко, даже без атеросклеротического поражения венечных сосудов. На поздних стадиях уменьшение сердечного выброса дополнительно снижает венечный кровоток. Одновременно могут быть признаки ишемии мозга, других органов, конечностей.

Рецидивы острой ревматической лихорадки, венечная недостаточность наряду с прогрессированием стеноза ухудшают состояние миокарда, ускоряют развитие декомпенсации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для аортального стеноза характерно длительное (на протяжении десятилетий) бессимптомное течение. Изолированный аортальный стеноз проявляется клинически лишь тогда, когда площадь сечения устья аорты в четыре раза меньше нормы.

ЖАЛОБЫ

Одышка, стенокардия, головокружения и обмороки, общая слабость возникают при длительно существующем и выраженном аортальном стенозе и обусловлены, главным образом, недостаточным сердечным выбросом, т.е. фактически начинающейся левожелудочковой недостаточностью. Поначалу они заметны лишь при физической нагрузке.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид, пульс, АД длительно остаются нормальными. Лишь на поздней стадии, при снижении сердечного выброса, характерны бледность, снижение систолического и пульсового давлений. Пульс в этот период малого наполнения, пологий, что лучше заметно на сфигмограмме, где типична зазубренность восходящей части кривой.

При обследовании выявляют признаки гипертрофии левого желудочка в виде усиления и некоторого смещения верхушечного толчка. Значительное расширение сердца бывает заметно уже при развитии ХСН.

Аускультативная симптоматика - наиболее ранний признак, позволящий диагностировать аортальный стеноз.

Над аортой выслушивают грубый систолический шум с максимумом в середине систолы (на фонограмме шум имеет ромбовидную форму), проводящийся на обе общие сонные артерии, иногда - и в сторону верхушки сердца. Шум громче при задержке дыхания на выдохе. При развитии ХСН шум слабеет.

Важный диагностический признак выраженного стеноза - пальпируемое над аортой систолическое дрожание.

Возможно усиление I тона над аортой - тон выброса или тон открытия аортального клапана. Аортальный компонент II тона запаздывает (приближаясь к лёгочному компоненту или сливаясь с ним), ослаблен или отсутствует. Кальциноз клапанов способствует ослаблению тонов.

В целом о тяжести порока судят, главным образом, по выраженности жалоб и величине левого желудочка. Аускультативные данные и особенности АД имеют меньшее значение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Применяют следующие инструментальные исследования.

ЭКГ может длительно оставаться нормальной. Позднее обнаруживают признаки увеличения левого желудочка. Возможно постепенно нарастающее нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть связаны с венечной недостаточностью. При тяжёлом стенозе на поздних стадиях иногда определяют признаки увеличения левого предсердия, а у отдельных больных - мерцание предсердий. Развитие мерцания предсердий ещё до левожелудочковой недостаточности нехарактерно для данного порока и обычно указывает на одновременно имеющийся митральный порок.

ЭхоКГ определяет утолщение стенок левого желудочка, неполное раскрытие аортального клапана, наличие кальцинатов в створках. Размеры полостей долго остаются нормальными. Допплеровский режим даёт возможность оценить перепад давления и площадь клапанного отверстия.

Рентгенологическое исследование при длительно существующем стенозе, несмотря на выраженную концентрическую гипертрофию, показывает лишь умеренное увеличение контура левого желудочка. При тяжёлом стенозе заметны расширение восходящей аорты, кальцинаты в створках аортального клапана. На поздних стадиях выявляют признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение левого предсердия, затем увеличение и правых отделов сердца.

Специальные исследования (катетеризация левого сердца, ангиокардио­графия) полезны, главным образом, если обсуждается возможность оперативного лечения. Эти методы позволяют уточнить локализацию стеноза относительно клапана, точнее измерить перепад давления на уровне стеноза, оценить функцию левого желудочка и роль порока в формировании венечной недостаточности, наличие и выраженность других клапанных поражений. У больных со стенокардией и лиц старше 45 лет обычно необходима коронарография.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К осложнениям относят левожелудочковую недостаточность, трудно поддающуюся лечению; нарушения венечного и мозгового кровообращения; инфекционный эндокардит; рецидивы острой ревматической лихорадки (если порок ревматической этиологии). Кальциноз клапана у пожилых больных может быстро прогрессировать, укорачивая период компенсации; иногда он служит причиной эмболии сосудов большого круга. Возможна внезапная смерть (по-видимому, аритмической природы) и до развития ХСН. Однако большинство нелечёных больных с изолированным аортальным стенозом погибают в возрасте старше 45 лет, в среднем через 2-4 года после появления признаков левожелудочковой недостаточности и через год после присоединения правожелудочковой недостаточности. Таким образом, возникновение сердечной недостаточности, как и значительное увеличение сердца, - прогностически неблагоприятные признаки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз должен быть поставлен рано, на бессимптомной стадии, на основании данных аускультации и ЭхоКГ. К ранним симптомам порока относят систолический шум на основании сердца с проведением на шею, клинические и инструментальные признаки гипертрофии левого желудочка. Все эти данные могут быть получены при амбулаторном обследовании. Обследование в стационаре необходимо при развитии осложнений или обсуждения вопроса о целесообразности оперативного лечения и при наличии трудностей в дифференциальной диагностике.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Ревматическую природу аортального стеноза устанавливают на основании анамнеза и сочетания с аортальной недостаточностью, с ревматическим поражением митрального клапана. При относительном стенозе устья аорты нет систолического дрожания грудной стенки, не обнаруживают кальцинаты, выявляют признаки аортальной недостаточности или какого-либо заболевания, сопровождающегося расширением восходящей аорты. Стеноз устья аорты следует отличать от обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и редко встречающихся врождённых подклапанного и надклапанного аортальных стенозов, возникающих вследствие локальных фиброзных утолщений вблизи клапана.

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии шум громче по левому краю грудины и часто не проводится на общие сонные артерии, нет кальциноза клапана и расширения восходящей части аорты. Решающее значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, показывающая значительное утолщение межжелудочковой перегородки по сравнению с задней стенкой левого желудочка.

Врождённый подклапанный аортальный стеноз не даёт усиленного тона выброса в аорту, кальциноз не обнаруживают. Уточняют диагноз при катетеризации левых отделов сердца, определяя уровень перепада давления.

Надклапанный стеноз аорты (редкая врождённая аномалия) иногда сочетается с задержкой умственного развития, характерным внешним видом лица больного, гипоплазией восходящей аорты, сужением крупных периферических артерий, а также ветвей лёгочной артерии, семейным распространением. В противоположность стенозу устья аорты аортальный компонент II тона усилен, шум лучше выявляется над сонными артериями, нет тона выброса и постстенотического расширения аорты. АД на правой и левой руках может быть разным. Окончательный диагноз ставится с использованием катетеризации левого сердца и ангиокардиографии.

Связь стенокардии с аортальным стенозом обычно становится ясной при обнаружении массивной гипертрофии левого желудочка и других признаков стеноза. У мужчин среднего возраста приходится прибегать к коронарографии, чтобы надёжно исключить одновременно имеющуюся ИБС. Следует иметь в виду, что нагрузочные тесты при наличии выраженного аортального стеноза противопоказаны в связи с опасностью провокации желудочковых аритмий и мерцания желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Больные подлежат наблюдению кардиоревматолога. Они могут длительно оставаться трудоспособными, если работа не связана с большим физическим напряжением. Большие нагрузки, например спортивные, должны быть исключены, даже если субъективно они хорошо переносятся (что не редкость). Важна профилактика инфекционного эндокардита, при ревматическом пороке - профилактика острой ревматической лихорадки.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Осложнения вынуждают прибегать к терапии ЛС. Развившаяся ХСН плохо поддаётся лечению и быстро становится рефрактерной. Сердечные гликозиды в общем противопоказаны. Ингибиторы АПФ малоэффективны. Мочегонные ЛС следует применять с большой осторожностью, поскольку они уменьшают преднагрузку и могут заметно снизить и без того сниженный сердечный выброс. Нитроглицерин и другие препараты, содержащие оксид азота, могут быть эффективны при стенокардии. В случае возникновения мерцания предсердий, обычно резко ухудшающего состояние больного, временный эффект может быть достигнут восстановлением синусового ритма.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основное лечение - хирургическое (обычно протезирование клапана). На консультацию кардиохирурга следует направлять прежде всего молодых больных с выраженным аортальным стенозом, даже если он не даёт значительной симптоматики, и более старших лиц, у которых порок, будучи изолированным или резко преобладающим, ограничивает активность. У этих лиц при необходимости одновременно выполняют и аортокоронарное шунтирование. При наличии противопоказаний к операции, не связанных с состоянием сердца, иногда прибегают к баллонной вальвулопластике. После успешной операции, наряду с улучшением общего состояния и расширением функциональных возможностей, обычно отмечают и частичный регресс гипертрофии левого желудочка. Оперированные больные должны оставаться под наблюдением кардиолога.

8.5. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Аортальная недостаточность - невозможность полного закрытия аортального клапана, обычно вследствие структурных изменений, разрушения или сморщивания створок.

ЭТИОЛОГИЯ

Аортальная недостаточность может быть вызвана следующими заболеваниями.

Острая ревматическая лихорадка - одна из наиболее частых причин данного порока. Ревматическая аортальная недостаточность часто сочетается со стенозом устья аорты и митральным пороком.

Другие причины, как правило, приводят к изолированной аортальной недостаточности, существенно чаще наблюдающейся у мужчин: инфекционный эндокардит, сифилитический и другие аортиты, ревматоидный артрит и другие ревматические заболевания, особенно анкилозирующий спондилоартрит.

Редко аортальная недостаточность может иметь врождённый характер [включая двустворчатый аортальный клапан, иногда в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП), аневризму синуса аорты].

Тяжёлая АГ, атеросклероз аорты вследствие растяжения устья аорты иногда приводят к относительной аортальной недостаточности. По-видимому, неполноценность среднего слоя аорты играет существенную роль при развитии относительной аортальной недостаточности. Такова же природа относительной аортальной недостаточности при аневризме восходящей аорты, синдроме Марфана.

При инфекционном эндокардите, травме, расслаивающей аневризме аорты может развиться острая аортальная недостаточность, отличающаяся некоторыми патофизиологическими и клиническими особенностями.

ПАТОГЕНЕЗ

Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и дефициту периферического кровообращения. Объём регургитации примерно соответствует выраженности клапанного дефекта. Увеличению регургитации способствуют редкий ритм и повышение периферического сосудистого сопротивления. При выраженном пороке объём регургитации может достигать объёма полезного выброса. Систолический выброс из левого желудочка (полезный выброс и объём регургитации) увеличен. В результате происходит повышение систолического и пульсового АД и снижение диастолического (рис. 8-6).

Рис. 8-6. Гемодинамика при недостаточности аортального клапана: а - диастола; б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта. Светлой стрелкой указана струя регургитации крови из аорты в левый желудочек.

Большие компенсаторные возможности левого желудочка, его гипертрофия позволяют в большинстве случаев многие годы поддерживать полезный выброс на нормальном уровне. Переносимость нагрузок вначале нормальная. При компенсированном пороке при физической нагрузке за счёт тахикардии с укорочением диастолы и некоторого снижения периферического сосудистого сопротивления объём регургитации даже уменьшается. Гипертрофия стенки левого желудочка выражена меньше, чем при аортальном стенозе. На поздних стадиях повышение конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолическая дисфункция) может привести к перегрузке левого предсердия, а дилатация левого желудочка - к относительной митральной недостаточности ("митрализация" аортального порока). При исчерпании компенсаторных возможностей левого желудочка ухудшается переносимость нагрузок, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность.

Аортальная недостаточность неблагоприятно сказывается на венечном кровообращении. С одной стороны, увеличение работы сердца и гипертрофия левого желудочка увеличивают потребление кислорода. С другой стороны, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в результате диастолической регургитации затрудняет венечный кровоток во время диастолы.

Порок может прогрессировать вследствие активности основного заболевания (острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, аортита и др.), а также из-за постепенного растяжения устья аорты избыточным выбросом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

Характерно длительное (нередко десятилетиями) бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии выполнять даже значительные физические нагрузки. Позднее появляются жалобы.

К ранним симптомам относят ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке и ощущение пульсации сосудов (в голове, в конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки и в положении лёжа на левом боку. При тяжёлой аортальной недостаточности возможны общая слабость, головокружения, склонность к тахикардии в покое.

Позже, при ослаблении левого желудочка, присоединяется одышка при нагрузке, ночная сердечная астма. ХСН, возникнув, плохо поддается лекарственной терапии и сравнительно быстро прогрессирует.

Возможны приступы стенокардии, даже у молодых лиц, возникающие при нагрузке или в покое, ночью, обычно трудно купируемые нитроглицерином.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Многие больные бледны, конечности тёплые. При осмотре иногда рано заметны симптомы, связанные с высоким пульсовым давлением: усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, артериол ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы соответственно каждой систоле. Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка и смещением его влево и вниз. Верхушечный толчок может стать разлитым. В передней области шеи над грудиной и в эпигастрии пальпируется усиленная пульсация аорты.

Характерно увеличение систолического (иногда до 200 мм рт.ст.) и пульсового давления, а также снижение диастолического (иногда до 0 мм рт.ст.). На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать (иногда для этого требуется более сильное прижатие стетоскопа) двойной шум. Пульс скорый и высокий. На сфигмограмме дикротическая вырезка, отражающая закрытие аортального клапана, частично или полностью сглажена. На поздних стадиях диастолическое АД может несколько увеличиться, что отражает значительное повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке и частично связано с вазоконстрикцией, характерной для тяжёлой ХСН.

Аускультативная картина имеет следующие характерные особенности.

Обязательный аускультативный признак аортальной недостаточности - негромкий высокочастотный убывающий диастолический шум, начинающийся тотчас после II тона, занимающий начальную часть или всю диастолу, с максимумом в третьем межреберье слева около грудины или над аортальным клапаном. Этот шум, в силу высокой частотности, иногда плохо регистрируется на фонокардиограмме. Продолжительность шума пропорциональна выраженности регургитации, и его лучше выслушивать при задержке дыхания после полного выдоха, в положении пациента сидя с наклоном вперед или в положении лёжа на животе и на локтях, а также во время изометрической нагрузки.

У больных с тяжёлой аортальной недостаточностью часто выслушивают систолический шум над аортой, обычно вследствие увеличения систолического выброса и относительного стеноза устья аорты. У ревматических больных этот шум может быть связан и с органическим стенозом устья аорты. Систолический шум, независимо от его природы, обычно более громкий, чем диастолический.

Аортальный компонент II тона ослаблен. I тон иногда также ослаблен. При значительном расширении устья аорты возможен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с I тоном. Могут быть слышны III и редко IV тоны (если они не перекрываются диастолическим шумом).

Сравнительно редко над верхушкой выслушивают самостоятельный диастолический шум - протодиастолический или пресистолический (шум Флинта), связанный со смещением передней створки митрального клапана регургитирующей струёй и возникновением относительного митрального стеноза. Это явление не сопровождается тоном открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметным увеличением левого предсердия. В подобных случаях необходима ЭхоКГ, чтобы исключить органический митральный стеноз.

ТЕЧЕНИЕ

Возможны повторные эпизоды острой ревматической лихорадки. После длительного малосимптомного периода развивается левожелудочковая недостаточность, в последующем обычно быстро прогрессирующая. Инфекционный эндокардит бывает причиной аортальной недостаточности и в то же время может осложнить аортальную недостаточность любой природы, на любой стадии. Нередко возникает недостаточность венечных артерий.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Проводят следующие инструментальные исследования.

На ЭКГ обычно отмечают синусовый ритм и признаки гипертрофии левого желудочка. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть частично связаны с венечной недостаточностью. Нередко постепенно формируется блокада левой ножки пучка Гиса.

При ЭхоКГ выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана, вызванное струёй регургитации. Иногда обнаруживают отсутствие смыкания створок аортального клапана во время диастолы. Может быть заметна деформация створок. Признаки вегетаций на них указывают на инфекционный эндокардит, сравнительно часто осложняющий данный порок. Двухмерная ЭхоКГ позволяет лучше оценить увеличение левого желудочка и особенности его систолической функции. При ЭхоКГ в допплеров­ском режиме можно измерить выраженность регургитации (рис. 8-7).

Рентгенологическим методом обнаруживают увеличение левого желудочка, иногда значительное. "Талия" сердца подчеркнута. Лишь на поздней стадии, когда повышение давления в левом предсердии и относительная митральная недостаточность приводят к увеличению левого предсердия, "талия" становится сглаженной. В створках аортального клапана возможны кальцинаты. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой расширена. При развитии левожелудочковой недостаточности выявляют признаки застоя в лёгких. Если порок невелик, то рентгенограмма, как и ЭКГ, могут оставаться близкими к норме.

Специальные кардиологические исследования (зондирование полостей, ангиокардиография) позволяют точнее измерить объём регургитации, оценить влияние порока на гемодинамику, уточнить, имеются ли другие пороки. При помощи коронарографии оценивают состояние венечных артерий. Эти исследования иногда выполняют при подготовке к операции.

Рис. 8-7. Допплеровская эхокардиограмма при недостаточности аортального клапана. Стрелкой указан патологический турбулентный диастолический поток под аортальными створками в выносящем тракте левого желудочка.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика, как правило, не трудна. Она основана на особенностях периферического кровообращения, аускультативных признаках [протодиастолический шум в третьем межреберье слева (пусть даже короткий и слабый)] и данных ЭхоКГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходима дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями.

Особенности периферического кровообращения, характерные для аортальной недостаточности, можно наблюдать при открытом артериальном протоке. В терапевтической практике этот порок встречают у подрост­ков и молодых лиц. Аускультативно для него типичен непрерывный систоло-диастолический шум на основании сердца, т.е. выше, чем при аортальной недостаточности. Заметны косвенные признаки гипертензии малого круга. Иногда анамнез (шум, выслушиваемый с детства, частые пневмонии) позволяет уточнить диагноз.

Высокий скорый пульс сам по себе не специфичен для аортальной недостаточности. Его можно наблюдать при лихорадке, анемии, тиреотоксикозе.

Снижение диастолического АД, иногда до нуля, изредка бывает при выраженной вегетативной дистонии, особенно у подростков.

Во всех этих случаях ЭхоКГ позволяет уточнить структуру и функцию аортального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Многие больные аортальной недостаточностью способны выполнять большую физическую нагрузку и даже заниматься спортом, однако поскольку диагноз известен, чрезмерных нагрузок надо избегать, поскольку они ускоряют истощение резервов компенсации.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Для замедления прогрессирования порока определяющее значение имеет лечение основной болезни: острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, ревматоидного артрита и др. Дополнительное лекарственное лечение необходимо, главным образом, при возникновении осложнений. Таким больным, как правило, показана госпитализация. При лечении ХСН (если она не связана частично с рецидивом острой ревматической лихорадки) обычно удаётся добиться лишь ограниченного и временного эффекта. Ингибиторы АПФ, уменьшая постнагрузку, могут несколько уменьшить объём регургитации. Важно рациональное лечение диуретиками. Сердечные гликозиды, β- адреноблокаторы у этих больных надо применять с осторожностью, т.к. уменьшение ЧСС под их влиянием может заметно ухудшить периферическое кровообращение. Поэтому выгоднее сохранять у них умеренную тахикардию, около 80-90 в мин.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для хирургического лечения (протезирование клапана) больше подходят больные с выраженной изолированной аортальной недостаточностью, вне обострения основного заболевания, с самыми начальными признаками декомпенсации. Как до, так и после операции важна профилактика инфекционного эндокардита.

8.6. ОСТРАЯ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология . Острая аортальная недостаточность бывает связана с инфекционным эндокардитом (перфорация створок), расслаивающей аневризмой аорты, травмой.

Клиническая картина . Левый желудочек обычно почти не увеличен, но объёмная перегрузка его особенно велика. Поэтому в клинической картине на фоне признаков основного заболевания часто преобладает острая левожелудочковая недостаточность (одышка, сердечная астма, отёк лёгких).

У больного отмечают тахикардию. Типичные для хронической аортальной недостаточности изменения АД и другие особенности периферического кровообращения обычно менее выражены. Аускультативная картина соответствует хронической аортальной недостаточности, часто обнаруживают протодиастолический ритм галопа. На ЭКГ обычно не бывает характерных изменений. ЭхоКГ в допплеровском режиме позволяет убедиться в аортальной регургитации и оценить её выраженность. Рентгенологическим методом выявляют усиление движений левого желудочка, имеющего нормальные или несколько увеличенные размеры. Расширение восходящей аорты отсутствует (изменения аорты могут быть связаны с расслаивающей аневризмой или травмой). Признаки венозного застоя в лёгких (иногда отёк лёгких) контрастируют с близкими к норме размерами левого желудочка.

Лечение . Больных ведут аналогично пациентам с острой митральной недостаточностью. В случае инфекционного эндокардита, если на фоне терапии диуретиками, ингибиторами АПФ, а также антибиотиками отмечают быстрый положительный эффект, то оперативное лечение возникшего порока откладывают до максимальной стабилизации гемодинамики и подавления инфекции. При отсутствии быстрого эффекта прибегают к неотложной операции - протезированию клапана. При расслаивающей аневризме и травме время возможного хирургического вмешательства, включающего протезирование аортального клапана, определяют в связи с основной болезнью.

Прогноз . Прогноз определяется основным заболеванием, объёмом регургитации и выраженностью левожелудочковой недостаточности.

8.7. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Трикуспидальный стеноз - сравнительно редко диагностируемый порок, обычно, как правило, сочетающийся с трикуспидальной недостаточностью, митральным стенозом, пороками других клапанов. Несколько чаще этот порок встречается у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Трикуспидальный стеноз вызывается следующими заболеваниями.

Обычно порок имеет ревматическое происхождение.

Очень редко трикуспидальный стеноз может быть следствием карциноидного синдрома, эндокардиального фиброэластоза.

Порок приводит к перегрузке правого предсердия и застою в большом круге кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны периферический цианоз, выраженный застой в большом круге кровообращения, особенно значительное набухание шейных вен, высокая волна A флебограммы (если сохранён синусовый ритм). Аускультативная картина сходна с картиной при митральном стенозе:

Диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением;

Тон открытия трикуспидального клапана.

Аускультативные признаки более отчётливо выслушиваются над нижней частью грудины, при задержке дыхания на вдохе. Пальпируемое дрожание нехарактерно из-за низкого градиента давления. В отличие от митрального стеноза нет признаков гипертензии малого круга, венозного полнокровия лёгких и значительного увеличения правого желудочка.

На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правого предсердия: высокий заострённый зубец P , особенно во II и III стандартных отведениях, часто мерцание предсердий. ЭхоКГ обнаруживает утолщение створок и позволяет оценить перепад давления на клапане. Рентгенологическим методом определяют увеличение правого предсердия и расширение верхней полой вены. Кальциноз клапана наблюдают редко. Если обсуждается оперативное лечение, то выраженность трикуспидального стеноза уточняют при помощи зондирования правых отделов сердца: градиент (перепад) давления на уровне клапана при трикуспидальном стенозе составляет 3-5 мм рт.ст., редко больше (в норме до 1 мм рт.ст.).

ДИАГНОСТИКА

При сочетании с выраженным митральным стенозом (как это часто бывает) и другими пороками трикуспидальный стеноз диагностируют с большим трудом. Увеличение правого предсердия - сравнительно специфичный признак, позволяющий заподозрить трикуспидальный стеноз даже при многоклапанных поражениях. Выраженный трикуспидальный стеноз препятствует венозному полнокровию лёгких, обусловленному одновременно имеющимся митральным стенозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычно проводят лечение ХСН. В редких случаях прибегают к оперативному лечению - трикуспидальной комиссуротомии, или, чаще, вальвулопластике или протезированию клапана (поскольку стеноз обычно сочетается с недостаточностью). Решение об оперативном лечении в большой степени зависит от наличия и выраженности других клапанных поражений, состояния миокарда.

8.8. ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ниже перечислены причины трикуспидальной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев бывает относительной и связана со значительной дилатацией правого желудочка различного генеза (клапанные, врождённые пороки, хроническое лёгочное сердце, поздние стадии сердечной недостаточности при гипертонической болезни, атеросклеротическом кардиосклерозе, при дилатационной кардиомиопатии и других болезнях миокарда), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы и обычно сочетается с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками.

К другим причинам органической трикуспидальной недостаточности относят инфекционный эндокардит (например, у наркоманов, вводящих наркотик в вену), аномалия Эбштайна, карциноидный синдром, эндокардиальный фиброэластоз.

Трикуспидальная недостаточность сопровождается регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы, что обусловливает перегрузку правых отделов сердца и уменьшение сердечного выброса (рис. 8-8). Дилатация предсердия способствует развитию мерцания предсердий.

Рис. 8-8. Гемодинамика при недостаточности трёхстворчатого клапана: а - диастола; б - систола. ЛА - лёгочная артерия; ПЖ - правый желудочек; ПП - правое предсердие; НПВ - нижняя полая вена; ВПВ - верхняя полая вена. Светлая часть стрелки обозначает струю регургитации крови в правое предсердие и полые вены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны значительная слабость, разлитой сердечный толчок, тяжёлая правожелудочковая недостаточность с систолической пульсацией печени и шейных вен (наиболее специфичный клинический признак). Пульсация шейных вен заметна глазом (не пальпаторно) и может быть подтверждена по флебограмме (увеличенная волна V). Выслушивают систолический шум с максимумом медиальнее верхушки, усиливающийся на вдохе. При сохранении синусового ритма (что нехарактерно) возможен пресистолический ритм галопа.

На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правых отделов сердца и почти всегда мерцание предсердий; могут быть изменения, связанные с основным заболеванием. ЭхоКГ и рентгенологическим методом выявляют увеличение правых отделов сердца, усиление двигательной активности правого желудочка; могут быть признаки дополнительного расширения правого предсердия во время систолы желудочков. ЭхоКГ в допплеров­ском режиме позволяет рано визуализировать регургитацию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания, ХСН и уменьшение лёгочной гипертензии могут привести к некоторому уменьшению размеров сердца и уменьшению выраженности относительной трикуспидальной недостаточности. В редких случаях используют хирургическое лечение - вальвулопластику или протезирование клапана в рамках лечения многоклапанного порока. В случаях оперативного лечения успех, как правило, ограничен.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев относительная трикуспидальная недостаточность возникает уже при значительных изменениях миокарда, поэтому прогноз в целом неблагоприятный. Если пороку предшествовала левожелудочковая недостаточность, то одышка, особенно тягостная для больного, немного уменьшается за счёт депонирования жидкости в периферических отеках, т.е. возникает некоторое субъективное улучшение, несмотря на дальнейшее ухудшение гемодинамики.

8.9. ПОРОКИ КЛАПАНА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Стеноз устья лёгочной артерии почти всегда врождённый (см. главу 9 "Врождённые пороки сердца").

Недостаточность клапана бывает обычно относительной вследствие растяжения устья лёгочной артерии, вызванного выраженной гипертензией малого круга кровообращения любой природы. Редко порок связан с ревматическим поражением клапана, инфекционным эндокардитом.

Гемодинамические последствия недостаточности клапана (как относительной, так и органической) обычно невелики. Наиболее характерен высокочастотный мягкий убывающий диастолический шум во втором межреберье слева около грудины в сочетании с рентгенологическими и ЭхоКГ-признаками увеличения правого желудочка и расширения лёгочной артерии. Лёгочной гипертензии соответствует акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна правожелудочковая недостаточность.

Лечение должно проводиться с целью купирования основного заболевания и снижения давления в лёгочной артерии. Выраженность сердечной недостаточности и прогноз в целом в большей степени зависят от выраженности лёгочной гипертензии, чем от объёма регургитации.

8.10. СЛОЖНЫЕ ПОРОКИ

Пороки с вовлечением различных клапанов, с сочетанием стеноза и недостаточности на уровне одного клапана находят довольно часто, и особенно они характерны для ревматического поражения сердца, хотя могут возникать после инфекционного эндокардита. Симптоматика складывается из признаков и синдромов поражения отдельных клапанов (гипертензия малого круга, венечная недостаточность, сердечная недостаточность и др.). ЭхоКГ позволяет судить о структуре и функции отдельных клапанов. В диагнозе следует перечислять имеющиеся поражения и, по возможности, выделить преобладающее, гемодинамически наиболее значимое, что важно при обсуждении хирургического лечения. Подходы к лечению аналогичны таковым при изолированных клапанных пороках. Сложные пороки, как правило, имеют худший прогноз, чем изолированные, и хирургическое лечение их технически сложнее.

Клапанные пороки сердца являют собой болезни, в основе которых – функциональные и/или морфологические нарушения клапанного аппарата сердца (створок, папиллярных мышц, хорд, фиброзного кольца), которые возникли в результате травм, различных заболеваний (острых и хронических). При данной патологии изменяется внутрисердечная гемодинамика. Больше 50% всех таких пороков сердца – это поражения митрального клапана и 10–20% - клапана аортального.

Наиболее частая причина клапанных пороков – ревматизм, реже данная патология возникает в результате атеросклероза, сепсиса, травм, сифилиса. В результате рубцового сращения образуется стеноз. В том случае, если повреждаются или разрушаются створки клапана, возникает его недостаточность.
Часто бывает, что недостаточность и стеноз могут развиваться на одном клапане. В этом случае говорят о комбинированном клапанном пороке. В некоторых случаях пороки могут затрагивать два и больше клапана – это сочетанный порок сердца.

Симптомы клапанных пороков сердца

Клапанные пороки сердца – широко распространенная группа болезней. Наиболее часто поражается митральный клапан. В том случае, если створки двустворчатого клапана неспособны полностью закрыть митральное отверстие – возникает недостаточность. При сужении митрального клапана развивается его стеноз. Основными симптомами пороков митрального клапана являются:

• одышка во время физических нагрузок;
• боли в области сердца колющего характера;
• периодические сердцебиения;
• синюшность кончика ушей, носа, ногтевых пластинок;
• на лице – «нездоровый румянец»;
• нарушение сердечного ритма;
• гипотония.

Пороки митрального клапана чаще всего развиваются постепенно, сердечная недостаточность возникает в стадии декомпенсации. Она проявляется явлениями застоя в легких, кашлем, одышкой, отечностью конечностей.

Пороки аортального клапана проявляются в виде его недостаточности и стеноза. В случае недостаточности кровь беспрепятственно следует из аорты в левый желудочек из-за того, что створки клапана не могут плотно закрывать проток. При стенозе нарушается кровоток из левого желудочка в аорту, в этом отделе повышается кровяное давление. При таких пороках возникает стенокардия, дыхание при физических нагрузках затруднено, возможны обмороки.

Различают такие поражения трехстворчатого клапана, как стеноз и недостаточность. При стенозе человек может не предъявлять каких-либо жалоб, кроме слабости. В случае недостаточности клапана пациентов беспокоит пульсация крови на шее, болезненные ощущения в области печени из-за нарушения в ней кровообращения.

Диагностика

При подозрении на клапанный порок сердца врач-кардиолог обязательно выясняет переносимость физических нагрузок, самочувствие в покое, уточняется анамнез, который может привести к формированию приобретенных пороков сердца.

Физикальные методы (осмотр, пальпация) позволяет обнаружить цианоз, одышку, отеки, пульсацию периферических вен. Для того чтобы определить гипертрофию сердца, перкуторно определяются его границы. Выяснить вид порока помогают выслушивания сердечных тонов и шумов. Для диагностики сердечной недостаточности пальпаторно определяются размеры печени, и проводится выслушивание легких.

Определить сердечный ритм, признаки ишемии вид блокады или аритмии можно при помощи записи ЭКГ и суточного мониторирования электрокардиограммы. Если есть подозрение на аортальную недостаточность, проводятся пробы с нагрузкой, но обязательно под наблюдением кардиолога-ревматолога, так как для больных с пороком сердца они небезопасны. Фонокардиография позволяет зарегистрировать тоны и шумы сердца и распознать различные нарушения деятельности сердца, включая клапанные пороки. Рентгенограмму сердца проводят в четырех проекциях, диагностировать легочный застой поможет контрастирование пищевода. Эхокардиография позволяет диагностировать сам порок, размеры клапанов и их состояние, фракцию сердечного выброса, выраженность регургитации и др. При необходимости проводится МРТ сердца.

Из лабораторных исследований проводятся ревматоидные пробы (имеют наибольшее диагностическое значение), определение холестерина, сахара, анализы крови и мочи общеклинические. Для диагностики клапанных пороков сердца Вы можете обратиться сюда: http://telaviv-clinic.ru/poroki-serdtsa-i-sosudov-0 .

Лечение клапанных пороков сердца

Единственный радикальный способ лечения клапанных пороков сердца – это хирургическая коррекция. Но, к сожалению, этот метод в связи с тяжестью состояния пациентов, наличием противопоказаний и поздней диагностикой патологии возможен не всегда. Поэтому стабилизировать гемодинамику, купировать рецидивы инфекционного эндокардита, ревматизма и других болезней, спровоцировавших порок, подготовить больного к операции поможет консервативное лечение.

Иногда определить этиологию не удается. Комбинированные пороки сердца, как правило, имеют ревматической природы. Относительная недостаточность клапана или функциональный стеноз обусловлены перерастяжение полостей сердца.

Митральный стеноз

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного, митрального) отверстия. Большинство больных указывают на перенесенный ревматизм.

Клинические проявления митрального стеноза

В стадии компенсации порока жалобы отсутствуют. При декомпенсации появляются одышка при физической нагрузке, приступы удушья ночью, тахикардия, кашель, кровохарканье, приступы потери сознания. Обращают на себя внимание периферический цианоз, цианотичным румянец на лице (fades mitrales), пульсация в подложечной области за счет гипертрофии правого желудочка. На верхушке сердца, лучше на левом боку, выслушиваются хлопающий И тон сердца, хлопанье открытия митрального клапана и диастолический шум. Последний нередко исчезает при присоединении мерцательной аритмии. Над верхушкой сердца пальпаторно определяют диастолическое дрожание. Аускультативные данные подтверждаются данными фонокардиограммы.

Диагностика митрального стеноза

По мере прогрессирования болезни увеличивается левое предсердие с расширением легочной артерии. На рентгенограммах сердце имеет «митральную» конфигурацию. В поздней стадии наблюдается увеличение правого желудочка и крупных легочных сосудов. Иногда на клапане заметны кальцификаты. Диагноз митрального стеноза подтверждают с помощью эхокардиографии. Для исключения активации ревматизма и различных осложнений показано обследование в ревматологическом стационаре. Осложнения митрального стеноза чаще всего такие: тромбоэмболия сосудов головного мозга, легочной артерии, инфаркт-пневмония, инфекционный эндокардит, шаровидный тромб предсердия, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение митрального стеноза

Больные митральный стеноз подлежат диспансерному наблюдению в кардиоревматолога. Медикаментозная терапия показана при активации ревматического процесса и развития . Больные, у которых возникли декомпенсация сердца и аритмия, нуждающихся в консультации кардиохирурга. По показаниям проводят операцию митральной комисуротомии. В послеоперационный период назначают круглогодичную профилактику бициллином-5 (по 1 500 000 ЕД один раз в месяц). При выраженной сердечной недостаточности с дилатацией полостей сердца и мерцательной аритмией результаты хирургического вмешательства не всегда положительные.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) чаще имеет ревматическую этиологию и сочетается с митральным стенозом. Относительная недостаточность встречается при артериальной гипертензии, дилатационной кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д..

Клинические проявления недостаточности митрального клапана

В стадии компенсации больные жалоб не имеют. При декомпенсации появляются одышка и тахикардия при физической нагрузке. Тяжелая недостаток со значительным разрушением створок клапана сопровождается приступами сердечной астмы, цианозом. При аускультации выслушивается на верхушке сердца ослаблен И тон и грубый систолический шум, над легочной артерией - акцент II тона. Усиление I тона и наличие хлопанья митрального клапана свидетельствуют о сочетании митральной недостаточности с митральным стенозом. Значительное увеличение левого желудочка ведет к смещению верхушечного толчка влево от срединно-ключичной линии. Перкуторно выявляют смещение границ сердца влево и вверх.

Диагностика недостаточности митрального клапана

На рентгенограммах сердце имеет «митральную» конфигурацию, что проявляется увеличением левого предсердия и левого желудочка с отклонением по дуге большого радиуса при контрастировании пищевода. Иногда находят кальцификаты на клапане. Позже заметны признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка. В диагностике важное значение принадлежит эхокардиографии. Осложнения - мерцательная аритмия, тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение недостаточности митрального клапана

Больные подлежат диспансерному наблюдению в кардиоревматолога. Лечение проводят в случае активации ревматизма или возникновения осложнений. При тяжелом течении порока и прогрессировании гемодинамических расстройств больные нуждаются в консультации кардиохирурга. При необходимости проводят операцию протезирования митрального клапана.

Пролапс (пролабирование) митрального клапана

Пролапс (пролабирование) митрального клапана развивается вследствие слабости сосковой мышцы или хорд с провисанием задней или обеих створок в просвет предсердия при систоле желудочка. Первичный пролапс относят к врожденной патологии. Он чаще встречается у женщин, нередко сочетается с дефектом межпредсердной перегородки, кардиомиопатиями. Вторичный пролапс бывает при , других болезнях миокарда. Лиц, у которых пролапс не сочетается с митральной недостаточностью и расстройствами гемодинамики, следует считать практически здоровыми.

Клинические проявления пролапса (пролабирования) митрального клапана

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно, его обнаруживают с помощью аускультативного исследования. Над верхушкой сердца выслушивают вспомогательный систолический тон, за которым появляется нарастающий систолический шум. Он лучше выслушивается в вертикальном положении больного, неустойчив. Окончательный диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Пролапс может сочетаться с аритмией и недостаточностью митрального клапана. В таких случаях существует риск внезапной смерти, поэтому целесообразно ограничить интенсивные физические нагрузки.Лечение симптоматическое. При аритмии назначают анаприлин (обзидан, пропранолол) по 40-80-120 мг в сутки или кордарон по схеме. Если пролапс сочетается с митральной недостаточностью, показана консультация кардиохирурга.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз). Бывает врожденным или приобретенным. При инфекционном эндокардите и ревматизме чаще развивается сложная аортальный порок - сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности. Пораженные аортальные клапаны склонны к кальцификации. В последние годы чаще встречается аортальный стеноз атеросклеротической природы. Аневризма восходящей части аорты может привести к относительному функционального стеноза устья аорты. Гемодинамические расстройства возникают, если сечение суженного устья аорты меньше 0,5 см2. При этом артериальное давление в левом желудочке превышает 250-300 мм рт. ст. (33,3-40 кПа).

Клинические проявления стеноза устья аорты

На протяжении многих лет изолированный аортальный стеноз протекает бессимптомно. При появлении декомпенсации больные жалуются на головокружение, стенокардические боли, одышку, приступы обмороков и ночной удушья. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи. Пульс редкий, малый. Систолическое артериальное давление снижено. Верхушечный толчок смещен влево и вниз. За счет дилатации и гипертрофии левого желудочка границы сердца смещаются влево. Для тяжелой недостатки характерно систолическое дрожание над аортой. Важнейший диагностический симптом - грубый систолический шум максимальной силы во втором межреберье справа от грудины, который проводится на сосуды шеи, на фоне ослабленных и тона на верхушке сердца и II тона над аортой.

Диагностика стеноза устья аорты

На рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка (сердце «аортальной» конфигурации »), кальцификация аортального клапана, расширение восходящего отдела аорты. На фонокардиограмме регистрируется типичен систолический ромбовидный шум. Осложнения: острая левожелудочковая недостаточность, инфекционный эндокардит, активация ревматизма, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение стеноза устья аорты

Лечение больных аортальный стеноз является профилактическим и симптоматическим. им необходимо ограничивать физические нагрузки, избегать инфекционных заболеваний. Неэффективность консервативного лечения обусловливает необходимость в хирургической коррекции порока - протезировании аортального клапана или комисуротомии.Прогноз зависит от степени сужения аортального отверстия, немалое значение имеет предотвращение рецидивов ревматизма.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается после перенесенного ревматического и инфекционного эндокардита, при атеросклерозе аорты. Относительно редко причиной порока бывают сифилитический аортит, травма, синдром Марфана, ревматоидный артрит. К относительной недостаточности аортального клапана могут привести гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты и аневризма грудного отдела аорты.

Клинические проявления недостаточности аортального клапана

При незначительно выраженной недостаточности аортального клапана в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В случае возникновения дисфункции левого желудочка появляются головокружение при перемене положения тела, тахикардия, одышка при физической нагрузке, приступы удушья ночью, боли в области сердца. Объективная симптоматика порока довольно богата. Кожа бледная, отмечаются пульсация крупных сосудов («танец каротид»), ритмичные покачивания головой (симптом Мюссе), расширение и сужение зрачков. Пульс частый, высокий, быстрый, сильный. Систолическое артериальное давление повышено при пониженном диастолическом, определяется увеличение пульсового давления до 80-100 мм рт.ст. (10,7-13,3 кПа). За счет дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается к передней подмышечной линии. Первый тон на верхушке ослаблен, протодиастолический шум наблюдается в точке Боткина и над аортой.

Диагностика недостаточности аортального клапана

На рентгенограммах - увеличение левого желудочка с усиленной пульсацией расширенного восходящего отдела аорты. Данные ЭКГ свидетельствуют о систолическое перегрузки левого желудочка.Осложнения: острая коронарная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, инфекционный эндокардит, тотальная хроническая сердечная недостаточность.

Лечение недостаточности аортального клапана

Лечение сердечной недостаточности малоэффективно. При обострении ревматизма или присоединении инфекционного эндокардита показана антибактериальная терапия (антибиотики группы пенициллина, гентамицин и др.). Больные подлежат диспансерному наблюдению. При декомпенсации сердца больной нуждается в консультации кардиохирурга. Части больных показано протезирование аортального клапана. Послеоперационные осложнения: тромбоэмболии, активация ревматизма, присоединение инфекционного эндокардита.Прогноз зависит от степени деформации аортального клапана. Тотальная сердечная недостаточность свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов, такие больные быстро умирают.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) в большинстве случаев бывает относительной. Она обусловлена??дилатацией правого желудочка в поздней стадии хронической сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности трехстворчатого клапана

Преобладает правожелудочковая недостаточность. Характерные систолическое набухание и пульсация шейных вен, увеличение печени, отеки на нижних конечностях. В третьем-четвертом межреберных промежутках справа от грудины выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе, что можно подтвердить с помощью фонокардиографии. На рентгенограммах определяют дилатацию правых желудочка и предсердия. В диагностике помогает эхокардиография.

Лечение недостаточности трехстворчатого клапана

Лечение сердечной недостаточности уменьшает проявления относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Комбинированные (сложные) пороки сердца

Комбинированные (сложные) пороки сердца - сочетание недостаточности клапана и стеноза отверстия (например, недостаточности митрального клапана и митрального стеноза). При сложной вади поражаются два разных клапаны. Сложные пороки сердца, как правило, имеют ревматической этиологии. Диагностика их всегда затруднена. Симптоматика зависит от поражения отдельных клапанов, но некоторые симптомы отсутствуют. В диагнозе целесообразно указать, какая именно недостаток преобладает. Лечение - как при изолированных приобретенных ревматических пороках сердца. Прогноз менее благоприятен, а хирургическое вмешательство технически сложная и не всегда возможно. Чаще встречается митрально-аортальный стеноз, реже - аортальная недостаточность и митральный стеноз, еще реже - аортальный-митрально-трикуспидальный стеноз.

Мало, кто не слышал про врожденные пороки сердца, которые появляются у ребенка с рождения и приводят к неправильной работе органа, вызывая необходимость в хирургическом лечении. Но поражение клапанов сердца возможно и в течение жизни человека, если у него возникают определенные предпосылки для такого заболевания. Чаще других страдает митральный клапан сердца, нарушение деятельности которого влечет различные проблемы, поскольку от этого сильно страдает кровообращение и функции всех органов.

Что такое приобретенные пороки сердца

Сердце состоит из двух желудочков и расположенных над ними двух предсердий. Между собой сердечные камеры разделены клапанами, которые выпускают кровь из предсердий в желудочки и не дают ей течь обратно. Между правыми желудочком и предсердием расположен трикуспидальный трехстворчатый клапан, между левым желудочком и предсердием — двустворчатый митральный клапан. Оба клапана удерживаются нитями — сухожильными хордами — и закрываются после изгнания крови в желудочки. Для слаженной работы сердца важно, чтобы регургитации (обратного заброса крови) не было, поэтому створки плотно закрываются и не пропускают кровь назад в предсердия. Есть еще два клапана — аортальный, который делит левый желудочек и аорту, а также легочный, разделяющий ствол легочной артерии и правый желудочек. Эти клапаны не дают крови забрасываться назад в желудочки.

Приобретенный порок — заболевание сердца, которое может возникнуть у детей и взрослых в течение жизни, представляющее собой нарушение сердечной деятельности по причине морфологических или функциональных изменений одного или более клапанов. Указанная группа болезней — это не пороки развития клапанов, а результат их патологии под воздействием ряда факторов и заболеваний. Приобретенный порок сердца, или клапанный порок является не чем иным, как его дисфункцией в форме стеноза, недостаточности, пролабирования, либо их сочетания.

Основная причина данного нарушения кроется в инфекционном или аутоиммунном воспалении, дилатации камер или перегрузке сердца. Недостаточность клапанов возникает по причине деформации и укорачивания створок (склероза), поэтому измененные клапаны более не могут полностью смыкаться. Стеноз развивается из-за появления воспалительных рубцов на клапане, причем и недостаточность, и стеноз часто существуют вместе (сочетанный порок). Если же патология охватывает два и более клапана, говорят о комбинированном пороке. При пролапсе наблюдается выпячивание, выворачивание створок клапана назад в сердце, он тоже встречается довольно часто среди клапанных пороков.

Распространенность приобретенных пороков сердца очень велика — до 25% от всех сердечных патологий. До половины из них приходится на митральный порок сердца (некоторые ошибочно именуют его как порок нейтрального клапана), до четверти — на поражение аортального клапана. Изменение анатомии аппарата клапанов является органическим поражением сердца, следовательно, приводит к серьезным нарушениям гемодинамики — циркуляции крови по организму. Опасность заболеваний будет зависеть от степени их выраженности и компенсации. Многие формы пороков влекут за собой инвалидизацию, сердечную недостаточность и летальный исход.

Причины пороков

Подавляющее большинство случаев заболеваний обусловлено перенесенным ревматизмом, или острой ревматической лихорадкой. Данная патология представляет собой тяжелое воспалительное заболевание, которое возникает после перенесенной ангины, скарлатины и других болезней, вызванных гемолитическим стрептококком гр.А. Ревматизм в первую очередь поражает суставы, но часто затрагивает и сердце, нервы, кожу. Чаще всего ревматизм вызывает митральные пороки сердца, приводя к серьезным изменениям — к митральной конфигурации сердца (в норме конфигурация шарообразная, при митральной конфигурации резко возрастает левое предсердие, талия сердца сглаживается).

Основные виды приобретенных пороков могут появляться и по другим причинам — на фоне аутоиммунных болезней (системная склеродермия, ревматоидный артрит), при бактериальном эндокардите, атеросклерозе и т.д. Ниже приведены самые часто встречающиеся этиологические факторы, которые способны вызвать тот или иной порок:

1. Митральный стеноз — бактериальный эндокардит, доброкачественная опухоль сердца миксома, большой тромб в области митрального отверстия.
2. Митральная недостаточность — ревматизм, атеросклероз, затянувшийся септический эндокардит, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия. Очень редко — травма сердца.
3. Стеноз устья аорты и аортального клапана — ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит.
4. — миксоматозная дегенерация створок (миксоматоз или эндокардиоз), а также сморщивание, укорачивание клапана могут быть вызваны ревматизмом, сифилисом, диффузными болезнями соединительной ткани (например, дисплазией), а расширение аортального кольца — гипертонией, атеросклерозом, кальцинозом аорты .
5. Стеноз и недостаточность трикуспидального клапана — ревматизм, септический эндокардит.
6. Пороки легочного клапана — карциноид, лимфогранулематоз средостения, очень редко — ревматизм.

Виды и симптомы

Классификация болезней по степени тяжести такова:

1. Порок без влияния на внутрисердечное кровообращение.
2. Порок с умеренной выраженностью влияния на гемодинамику.
3. Порок с резкой степенью влияния на гемодинамику.

Все пороки могут быть компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные. По функциональной форме болезнь может быть простой (стеноз или недостаточность), комбинированной (сочетание стеноза и недостаточности нескольких клапанов), сочетанной (комбинация стеноза и недостаточности одного клапана).

Ниже приведены основные признаки и составляющие клиники самых распространенных клапанных пороков сердца.

Следует отметить, что порок легочного клапана встречается чаще как врожденное заболевание, и в течение жизни появляется чрезвычайно редко.

Митральная недостаточность

Если у больного имеется данная патология, то митральный клапан в систолу левого желудочка не может до конца перекрыть предсердно-желудочковое отверстие. В итоге кровь забрасывается в предсердие. Заболевания, которые влекут за собой митральную недостаточность , ослабляют мышечные волокна вокруг АВ-отверстия, либо поражают папиллярные мышцы, которые помогают закрывать клапан в систолу. Если патология вызвана функциональными причинами, она чаще именуется пролапсом митрального клапана — его провисанием.

Если стадия болезни компенсированная, то у человека может вовсе не быть неприятной симптоматики. Больной способен даже не знать о проблеме и ничем не отличается от прочих людей. Со временем порок может приводить к нарастанию застоя в обоих кругах кровообращения. Это провоцирует одышку и цианоз, усиленное сердцебиение, отекание ног, рост печени в размерах и ее болезненность при пальпации, набухание шейных сосудов, акроцианоз.

Митральный стеноз

На фоне ревматизма или других патологий происходит фиброз створок митрального клапана, что вызывает стенозирование митрального отверстия, укорочение сухожильных хорд, уплотнение и утолщение створок. Форма клапана меняется, становится воронкообразной с маленьким щелевидным отверстием в середине. Митральный стеноз часто сопровождается кальцификацией клапана.

При декомпенсации патологии возникают следующие симптомы:

• кашель;
• одышка;
• приступы по типу стенокардии;
• сбои в биении сердца;
• цианотический румянец в виде бабочки, акроцианоз;
• у малышей — отставание в развитии;
• появление сердечного горба;
• отличие пульса на правой руке от пульса на левой;
• падение систолического, рост диастолического давления;
• мерцательная аритмия.

Недостаточность аортального клапана

Эта патология проявляется при плохом смыкании полулунных створок, которые в норме должны полностью перекрыть аортальное отверстие. В итоге наблюдается регургитация крови назад в левый желудочек. Признаки данной болезни могут длительно не появляться, поскольку компенсацию обеспечивает деятельность левого желудочка. Но с возрастом так или иначе развивается коронарная недостаточность, и симптоматика в виде стенокардии и усиления толчков сердца бывает вызвана плохим наполнением кровью венечных артерий.

Прочие возможные симптомы:

• головокружение;
• головные боли;
• ощущение пульса в шее и голове;
• обмороки со снижением давления.

Если лечение на данной стадии отсутствует, то развивается застой малого круга кровообращения и появляются другие симптомы — сердцебиение, одышка, слабость, бледность, акроцианоз, которые обусловлены плохим кровенаполнением. Нередко человек замечает усиленную пульсацию сонных, височных, плечевых артерий, качание головы в такт, смену окраса ногтей при нажиме, сужение зрачков во время систолы, расширение в период диастолы. Давление тоже страдает — систолическое и пульсовое повышается, диастолическое снижается.

Стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз во время сокращения левого желудочка не дает достаточному количеству крови попадать в аорту. Створки клапана во время болезни сращиваются, либо происходит рубцовое изменение устья аорты. Когда выброс крови серьезно нарушается, начинают появляться такие симптомы — стенокардические боли, гипоксия головного мозга с болями, головокружением, обмороками. Усиление всех признаков наблюдается при физической активности или стрессе, волнении. Кожа у больного становится бледной, пульс снижается, как и систолическое давление.

Трикуспидальная недостаточность или стеноз

Как правило, приобретенная трикуспидальная недостаточность всегда сочетается с другими клапанными пороками. Тяжелые застойные явления в венах большого круга кровообращения провоцируют отеки и асцит, боль в правом подреберье, которые обусловлены увеличением печени. Кожа обретает синюшный цвет, часто — с желтизной. Шейные и печеночные вены набухают, периферический пульс неизменен, либо становится частым, давление снижается. У больного с поражением трикуспидального клапана в стадии декомпенсации страдают такие органы, как печень, ЖКТ, почки.

Сочетанные и комбинированные пороки

Чаще всего клапанные пороки представлены комбинированным митральным пороком с его стенозом и недостаточностью. У человека рано появляется одышка и цианоз. Если развивается комбинированный аортальный порок, он характеризуется малым медленным пульсом, падением пульсового давления, но все признаки не резко выражены. При сочетанных и комбинированных пороках болезнь включает в себя все описанные выше симптомы, несколько из которых могут быть выражены сильнее. Тяжелые пороки сердца в стадии декомпенсации приводят к одышке в покое, в положении лежа, к кашлю, тахикардии, отеку всей нижней части тела — анасарке. Может наблюдаться такое осложнение, как острая сердечная недостаточность с коллапсом и смертельным исходом. Смерть наступает в терминальной стадии, когда выражена дистрофия всех органов.

Способы диагностики

Многие из описанных заболеваний длятся годами и не дают никакой симптоматики, пока являются компенсированными. Выявить порок на такой стадии можно только при плановом обследовании. Но ранняя диагностика очень важна, ведь многим порокам требуется лечение уже с начальной стадии, что позволит предотвратить сердечную недостаточность.

Опытный терапевт или кардиолог может заподозрить клапанные нарушения уже по аускультативной картине. При пороке обычно выслушивается шум в сердце, могут быть изменены его границы, часто присутствуют хрипы в легких. Важно также провести осмотр человека и не пропустить такие патологические признаки, как измененный уровень пульса и давления, размеры печени, отеки на ногах и т.д.

Инструментальными методами исследования являются:

1. УЗИ сердца. Это — самый важный метод диагностики, который превосходит все прочие методики (за исключением МСКТ сердца). Позволяет рано выявить стеноз и недостаточность клапанов, неправильную внутрисердечную гемодинамику (при применении допплеровского сканирования), размеры полостей сердца, гипертрофию миокарда и все прочие нарушения. Также УЗИ позволит сделать вывод о природе клапанного порока и определить комбинированные и сочетанные пороки. Лучше всего делать УЗИ через пищеводный доступ.
2. ЭКГ. По кардиограмме можно определить электрическую активность сердца, зафиксировать нарушения ритма, выявить ишемию и аритмию.
3. Рентгенография грудной клетки. Понадобится для изыскания нарушений со стороны легких, которые возникают при поражении малого круга кровообращения и развитии застойной сердечной недостаточности .

Медикаментозное и оперативное лечение

Первая сестринская помощь может понадобиться человеку при развитии острой сердечной недостаточности или при приступе стенокардии. Как правило, тяжелые формы заболевания требуют помещения больного в стационар, а также регулярного прохождения курсов терапии дома или в больнице. К сожалению, при помощи медикаментов восстановление функции пораженного клапана невозможно. Терапия может только предотвратить раннее развитие сердечной недостаточности и стабилизирует ритм сердца, то есть направлена на недопущение осложнений. Применяются такие виды лекарств:

1. Антибиотики и противоревматические средства для лечения ревматизма и эндокардита.
2. НПВП и глюкокортикостероиды для купирования воспалительного процесса в сердце.
3. Сердечные гликозиды для повышения сократительной способности миокарда.
4. Препараты для повышения трофики тканей миокарда.
5. Диуретики для снижения перегрузки сердца и против отеков.
6. Ингибиторы АПФ для приведения в норму артериального давления.
7. Бета-адреноблокаторы для понижения давления и устранения аритмий с повышенной ЧСС.
8. Антикоагулянты и антиагреганты для недопущения повышения свертываемости крови.
9. Нитраты при сочетании порока сердца с ИБС и стенокардией.

Многим пациентам рекомендуется оперировать клапанные пороки еще до развития сердечной недостаточности. При митральном стенозе применяется операция по разделению спаянных створок с расширением митрального отверстия, или митральная комиссуротомия. Митральная недостаточность требует такого вмешательства, как протезирование клапана. Замена пораженного клапана на искусственный протез помогает восстановить нормальную работу этого участка сердца. При прочих видах пороков также выполняется пластика клапана (подшивание створок, расширение участка стеноза) или его протезирование.

Питание, образ жизни и народные средства

Из народных средств можно применять настои противовоспалительных трав или мочегонных растений, которые помогут справиться с проявлениями сердечной недостаточности (укроп, зверобой и т.д.). Больному нужно больше гулять на воздухе, но не перенапрягаться физически и умственно. Спасть следует не менее 8-9 часов в день. Питание включает соблюдение диеты со сниженным количеством соли, уменьшением объема воды в сутки до 1-1,5 литров, исключением жирной пищи, маргарина, трансгенных жиров, соленых, жареных, острых, копченых блюд.

Чего нельзя делать

Строго запрещается курить, принимать алкоголь, иметь очаги хронической инфекции в организме. Также следует ограничивать физические нагрузки и практиковать их только с разрешения врача. Затяжные стрессы должны быть исключены. Беременность при клапанном пороке нельзя планировать без предварительного обследования и одобрения кардиолога, чтобы не спровоцировать ускоренное прогрессирование сердечной недостаточности. Роды почти всегда проводят путем кесарева сечения.

Прогноз и профилактика

Продолжительность жизни больного будет зависеть от причины патологии и степени ее тяжести. Несмотря на отсутствие симптоматики без лечения сердце все равно изнашивается, поэтому жизнь человека неизбежно сокращается. При быстром прогрессировании сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Также плохой прогноз при развитии отека легких, острой сердечной недостаточности, сложных аритмий и прочих жизнеугрожающих состояний. Хирургическая коррекция значительно улучшает прогноз.

Профилактика сводится к таким мерам:

• недопущение сифилиса, сепсиса;
• своевременное лечение бактериальных и вирусных болезней;
• санирование очагов хронической инфекции;
• раннее начало иммуномодулирующей терапии при снижении иммунитета;
• повышение сопротивляемости организма инфекциям;
• рациональное питание;
• соблюдение режима дня и отдыха.