Аутоиммунные заболевания щитовидной железы - это определенные последствия гиперактивности иммунной защиты организма относительно своих же собственных клеток. При подобных расстройствах иммунная система может воспринимать свои ткани, как инородные элементы и поэтому начинает с ними бороться – в результате развивается активное аутоиммунное воспаление (тиреоидит).

Щитовидная железа человека, несмотря на относительно небольшие размеры этого органа, является важнейшим элементом эндокринной системы, функции которой направленны на выработку гормонов, необходимых для осуществления всех необходимых физиологических функций организма. Щитовидка вырабатывает гормон под названием тироксин, именно он и отвечает за функционирование организма, а также трийодтиронин. Синтез тироксина - очень важный элемент работы щитовидной железы, ведь этот гормон необходим для нормального течения всех метаболических процессов во всех тканях организма человека независимо от возраста. Тироксин участвует в функционировании мышц, сердечно-сосудистой системы, а также способствует слаженной работе мозга.

Характерные аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы можно разделить на две разновидности:

при первой наблюдается избыточная продукция гормонов эндокринной железы (Базедова болезнь); при второй все как раз наоборот - синтез гормонов значительно понижается (примером такого заболевания является хронический тиреоидит Хашимото).

При болезни Хашимото недостаток синтеза тироксина и трийодтиронина проявляется в вялости, поражении нервных окончаний и сухости кожи. Чаще всего заболевание начинается у женщин в возрасте от 30до 50 лет. Стоит обратить внимание на случаи болезни Хашимото у родственников, что является дополнительным фактором риска возникновения заболевания.

Базедова болезнь (гипертиреоз) развивается в результате повышенной выработки гормонов щитовидной железы. Данное патологическое состояние характеризуется рядом определенных симптомов – у больного возникает потеря веса, дрожь в руках, раздражительность и учащение пульса. Очень важный отличительный признак базедовой болезни - появление пучеглазия (этот симптом развивается вследствие разрастания клетчатки, расположенной в глазнице позади глазного яблока). Больные очень страдают от чрезмерной потливости и очень чувствительны к жарким погодным условиям. Базедова болезнь очень часто возникает у молодых женщин в возрасте 14-25 лет.

Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются при неспособности иммунной системы правильно распознавать клетки и ткани собственного организма. Иммунная система, которая обеспечивает защиту организма человека от бактерий, вирусов, бактерий и прочих агентов, продуцирует специальные белки, которые называются антителами. Некоторые подобные белки при определенных условиях получают свойство разрушать собственные ткани. Вот почему их называют аутоантителами.

Аутоантитела имеют способность атаковать большинство органов и приводят к развитию разных нарушений в их функционировании. Результат подобных атак - развитие аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - самая частая форма тиреоидитов. Существует два вида аутоиммунного тиреоидита:

Гипертрофический (зоб Хасимото). Атрофический.

АИТ щитовидной железы обуславливается наличием количественного или качественного дефицита Т-лимфоцитов.

Итак, под аутоиммунным тиреоидитом следует понимать хроническое аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое выражается в лимфоидной инфильтрации её ткани. Этот процесс развивается под действием факторов аутоиммунного характера. Причиной болезни является генетический дефект в иммунной системе, который приводит к тому, что в клетках эндокринных желез наблюдаются морфологические изменения разной степени выраженности. Механизм возникновения аутоиммунного тиреоидита до сих про остается не изученным. Имеются сведения, что аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, поскольку часто наблюдается у родственников.

Хорошо известно, что АИТ щитовидной железы – это генетически обусловленное заболевание , риск возникновения которого увеличивается под влиянием внешних факторов. Появлению аутоиммунного тиреоидита могут предшествовать различные воздействия, которые приводят к нарушению целостности структуры эндокринной железы – ранения (в том числе и случайные), травмы передней поверхности шеи.

Атрофическая форма АИТ щитовидной железы чаще всего напоминает клиническую картину гипотиреоза.

Одними из частых проявлений аутоиммунного тиреоидита считаются такие симптомы, как огрубение черт лица, избыточная масса тела, снижение памяти, брадикардия, изменение тембра голоса, нечеткость речи, появление одышки при физических нагрузках и изменение цвета кожи. У женщин очень часто наблюдаются бесплодие и различные нарушения менструального цикла. Из-за того, что симптомы (клиническая картина) АИТ довольно многочисленны и разнообразны, диагностика данного заболевания очень часто бывает затруднительной.

У некоторых пациентов с тиреоидитом, особенно в начальной стадии заболевания, могут наблюдаться признаки тиреотоксикоза. Это связанно с деструктивными процессами в тканях щитовидки под действием аутоиммунной агрессии.

Диагностика и лечение АИТ

Для постановки диагноза АИТ щитовидной железы очень часто применяется методика пальпации, проводится клинический осмотр области горла и шеи, проверка уровня гормонов щитовидной железы, гипофиза, половых желез и надпочечников в крови, УЗИ щитовидки, также проводят выявление специфических аутоантител в крови.

Лечение АИТ щитовидной железы, как правило, консервативное. Оно заключается в подавлении активного аутоимунного воспаления, коррекции нарушений гормонального статуса, а также в устранении отдельных проявлений заболевания (сердцебиения, потливости, повышенной тревожности или заторможенности). В более серьезных случаях проводится оперативное вмешательство под названием тиреоидэктомия.

Как забыть о заболеваниях щитовидной железы?

Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. - это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» — возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме… Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает главный эндокринолог Александр Аметов здесь.

Аутоиммунные заболевания женской щитовидной железы (тиреоидит, АИТ) образуются в результате сбоев иммунной системы. Ткань, пропитанная лейкоцитами, вызывает поражение большей части клеток железы. И только правильно подобранное лечение устранит первые признаки воспаления и предотвратит атаку антител, относительно собственного организма.

Разновидности болезни

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы классифицируются на разные типы синдрома, характеризующиеся одной породой:

Хронический или лимфоматозный зоб - лечение приводится при резком превышении количества антител и лимфоцитов (Т-лимфоцитов), работающих на поражение железы. Недостаточная выработка гормонов - основной симптом гипотиреоза. Заболеванию характерна генетическая форма, встречающаяся наряду с диабетом. Послеродовые аутоиммунные заболевания щитовидной железы - лечение неизбежно после большой нагрузки во время ношения ребенка или по предрасположенности. Развитие патологии приводит к образованию деструктивного АИТ. Цитокин (индуцированный) - встречается при диагнозе гепатита С или заболевании крови, возможно проводилось лечение интерфероном. Безболевые (молчащие) аутоиммунные заболевания щитовидной железы, сходные с послеродовым диагнозом - не изучен до конца.

Формы аутоиммунных тиреоидитов

Лечение воспаления щитовидки требует индивидуального подхода к разной форме аутоиммунных тиреоидитов:

Латентная – отсутствие клинических симптомов с проявлением иммунологических признаков. Возможно сохранение прежних форм или рост тканей. Нормальное функционирование без уплотнений. Аутоиммунный гипертрофический тиреоидит щитовидной железы – нарушение функций в сопровождении с растущим зобом. При равномерных показателях ставится диагноз диффузной формы болезни и назначается лечение. Наличие узлов в теле органа образует одноименную форму болезни. Реже проявляются совместные признаки. Атрофическая форма – лечение нормального или уменьшенного органа сопровождается снижением уровня гормональной выработки. Основной причиной выступает радиоактивное облучение или достижение преклонного возраста.

Причины воспаления

Аутоиммунное генетическое заболевание щитовидной железы появляется под воздействием ряда факторов:

Хронические недуги (воспаление придаточных пазух носа, миндалины неба и зубной кариес). Избыток йода, фтора и хлора в организме. Неконтролируемое лечение с употреблением лекарств, содержащих большой процент йода и гормональных компонентов. Продолжительное воздействие УФ, радиации. Стрессы. ОРВИ.

Признаки заболевания

Аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы протекает незаметно, без явных симптомов. Характерными являются усталость, раздражительность и боли в конечностях. Многие пациенты жалуются на давление, ощущение «кома» в горле.

Безболевое нарушение отражается в перечисленных выше симптомах, выраженных в легкой форме.

Аутоиммунное послеродовое заболевание щитовидной железы начинает беспокоить через 14 недель после родов. Появляется чувство усталости, слабости и снижение веса. Нередко случается тахикардия, жар, обильное выделение пота, дрожь, резкая смена настроения и нестабильный сон. На 19-й неделе заметны резкие нарушения функционирования щитовидки и депрессивное состояние.

Цитокин сложно определить по самочувствию больного, необходимо провести качественное тестирование.

Стандартные лабораторные исследования

Аутоиммунное хроническое заболевание щитовидной железы определяют по результатам тестирования:

Общего анализа крови, необходимого для изучения объема лимфоцитов. Иммунограмма, требуется для показателей взаимодействия антител к ТГ и ТП. Количество Т3 и Т4 обуславливает содержание ТТГ (тиреотропов, вызывающих рост клеток щитовидки) в кровеносных сосудах. УЗИ щитовидки позволяет узнать о структурных и размерных изменениях железы. Проведение тонкоигольной биопсии рекомендуется для анализа количества лимфоцитов. Лечение зоба Хашимото

При угрозе резкого роста гормонов, препараты, подавляющие дальнейшую выработку компонентов (тиамазол, карбимазол, пропицил), пагубно воздействуют на организм. При обнаружении сбоев в работе сердечной системы, выписываются бета-адреноблокаторы.

Проблемы в функционировании органа решаются посредством левотироксина (L-тироксина). Мониторинг курса лечения требует строгого соблюдения количества тироидного препарата.

Подострый тиреоидит, сопровождаемый осенней хандрой залечивается глюкокортикоидом (преднизолоном). С антителами активно борются компоненты, содержащееся в вольтарене, индометацине и метиндоле.

Прогнозирование и симптомы

Работоспособное состояние у больных достигает до 15 лет и больше. Аутоиммунное нарушение снижает уровень производства гормонов, что влияет на уменьшение выработки энергии, сонливости и забывчивости.

Послеродовой тиреоидит чаще появляется при повторной беременности (в 70 % случаев). Оставшаяся часть женщин жалуется на хроническое заболевание аутоиммунным тиреоидитом с переходом в гипотиреоз.

Профилактические действия

Постоянное наблюдение у высококлассного специалиста позволит своевременно определить предрасположенность к патологии, правильно диагностировать уровень гормонов и назначить немедленное начало лечения (при угрозе).

Агрессия защитной системы организма против собственных клеток - это аутоиммунная патология. На сегодняшний день известно много подобных болезней: сахарный диабет 1 типа, васкулит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, склеродермия, рассеянный склероз, системная красная волчанка и т. д. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы входят в число самых распространенных проявлений неправильной работы защитных сил организма.

Классификация аутоиммунных болезней железы

В тиреоидной ткани есть несколько сложных структур, которые могут быть приняты иммунитетом за чужеродные. От того, какие именно белки вызывают реакцию, зависят симптомы аутоиммунного заболевания.

Медики выделяют:

хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото); диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь); послеродовый тиреоидит.

Возникновение хронического аутоиммунного тиреоидита является следствием появления в крови высокого титра различных антител.

Наиболее характерно наличие маркеров к:

тиреоглобулину (АТ-ТГ); пероксидазе (АТ-ТПО); микросомальной фракции (АТ-МАГ); второму коллоидному антигену; тиреоидным гормонам.

При диффузном токсическом зобе отмечается высокий уровень тиреостимулирующих антител (в первую очередь - к рецептору ТТГ). Другие маркеры (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-МАГ) также бывают повышены.

Послеродовый тиреоидит иногда рассматривают как вариант хронического аутоиммунного. Болезнь отличается связью с беременностью и родами, стадийностью (фаза тиреотоксикоза, фаза гипотиреоза) и спонтанным восстановлением функции в течение нескольких месяцев. Титр различных антител может быть повышен незначительно.

Симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит может долго оставаться нераспознанным. Симптомы заболевания зависят от формы поражения железы и уровня гормонов.

По изменениям структуры тиреоидной ткани выделяют:

гипертрофическая форма (диффузное увеличение объема); гипотрофическая форма (уменьшение железы); узловая форма (очаговые изменения в ткани); смешанная (очаги и диффузное поражение ткани).

Гипертрофическая, узловая и смешанная форма могут давать симптомы механической компрессии окружающих тканей и вызывать видимую деформацию контуров шеи.

Жалобы пациентов в этом случае:

косметический дефект (плотное объемное образование в области шеи); дискомфорт при глотании твердой пищи; охриплость голоса; удушье; поперхивание; головная боль; синюшность лица.

Диффузный токсический зоб в классической форме приводит к гипертрофии органа.

Послеродовый тиреоидит обычно не сопровождается появлением очаговых образований ткани щитовидной железы или существенного изменения ее объема.

Гормональный фон при аутоиммунной патологии может существенно отличаться. Диффузный токсический зоб сопровождается стойким интенсивным тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит приводит к формированию гипотиреоза. Послеродовое аутоиммунное заболевание характеризуется вначале временным повышением функции щитовидной железы, затем снижением.

Симптомы тиреотоксикоза:

снижение веса при высокой суточной калорийности пищи; повышение температуры тела более 36,6 градуса; дрожь в теле; бессонница; нервозность; эмоциональная лабильность; учащенный пульс; одышка при физической нагрузке; потливость.

Наиболее выражены все симптомы при диффузном токсическом зобе. Самочувствие пациентов резко нарушено и всегда требуется медикаментозное лечение. При послеродовом тиреоидите признаки тиреотоксикоза стерты. Очень часто больные не обращаются за врачебной помощью в эту фазу заболевания.

Симптомы гипотиреоза:

ожирение; снижение температуры тела менее 36,6 градуса; ранний атеросклероз (инсульт, инфаркт, перемежающаяся хромота); ухудшение памяти, логического мышления; снижение интеллекта; сонливость; депрессия; редкий пульс; склонность к запорам; сухость кожи.

Аутоиммунный тиреоидит приводит в течение нескольких лет к развитию стойкого выраженного гипотиреоза. При послеродовом заболевании щитовидной железы снижение функции обычно временное и все признаки менее интенсивны.

Лабораторное и инструментальное подтверждение болезни

После консультации врача для подтверждения аутоиммунного заболевания проводится комплексное обследование.

Лабораторная диагностика включает:

определение уровня гормонов (ТТГ, тироксин, трийодтиронин); оценку титра основных антител; клинический анализ крови; биохимическое исследование (глюкоза, общий холестерин и его фракции).

Инструментальные диагностические мероприятия:

ультразвуковое исследование; цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия); радиоизотопное сканирование.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы. Любые аутоиммунные заболевания проявляются неоднородной структурой ткани с участками гипо- и гиперэхогенности. Границы органа могут быть нечеткими из-за интенсивного воспаления. Объем железы может быть выше или ниже нормы.

Цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия) подтверждает аутоиммунное воспаление. В пробе выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, скопления макрофагов.

Радиоизотопное сканирование дает разную каротину. При диффузном токсическом зобе изотоп быстро и полностью усваивается железой и также быстро выводится. При аутоиммунном тиреоидите ткань захватывает меньше радиоактивного фармпрепарата, но долго его сохраняет.

Профилактика аутоиммунной патологии щитовидной железы

Причины неправильной работы иммунитета до конца не изучены. Считается, что важную роль играет наследственность, возраст и пол пациентов. Чаще всего эти заболевания поражают женщин молодого возраста.

Некоторые факторы окружающей среды могут провоцировать аутоиммунный тиреоидит, послеродовое поражение щитовидной железы и диффузный токсический зоб.

Для профилактики необходимо ограничить:

воздействие солнечного света; вредных производственных факторов; эмоциональных перегрузок.

Аутоиммунный тиреоидит - одно из самых распространенных заболеваний в России, особенно в отдаленных от моря областях. Но далеко не каждый человек догадывается о том, что его щитовидная железа работает не в полную силу: обнаружить это можно, только сдав специальный А терапевты дают направление на этот анализ не так часто, не видя в этом необходимости. Дело в том, что симптоматическая картина болезни так расплывчата, что даже опытный врач в первую очередь предположит наличие других, не эндокринных патологий.

АИТ - что это?

Когда наша иммунная система начинает атаковать клетки собственного организма, такой процесс называется аутоиммунным. В организм попадает некий вирус, который проникает внутрь клетки и остается там, а антитела нашего иммунитета не имеют «доставать» вирус из клетки, чтобы уничтожить его, в арсенале их возможностей лишь уничтожение клетки вместе с «противником».

Вирусы в щитовидную железу попадают очень часто. Орган, расположенный на передней поверхности шеи, служит специфическим фильтром для воздуха, которым мы дышим, поэтому все патогенные организмы попадают в ткани щитовидки. Конечно, далеко не каждый человек сразу после этого заболеет тиреоидитом, для этого нужна наследственная предрасположенность, но, учитывая, какое количество людей уже больно этой патологией, можно быть уверенным, что почти у каждого есть родственник с этим аутоиммунным заболеванием.

Когда клетки иммунитета атакуют орган, как мишень, они повреждают его, после чего он рубцуется - постепенно покрывается заместительной тканью, как это происходит и при заболевании под названием аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что можно ожидать, - что орган зарубцуется полностью и перестанет продуцировать гормоны. К счастью, все эти гормоны уже есть в синтетической версии в форме таблеток, которые нужно будет принимать в рамках заместительной терапии.

Симптомы

Когда человек слышит название диагноза, которое звучит внушительно, ему кажется, что болезнь очень опасна. И он начинает искать информацию на тему «Аутоиммунный тиреоидит». Самое страшное, что ожидать, - как думают некоторые, ведь они, на первый взгляд, действительно заставляют напрячься. Но важно помнить о том, что для большинства людей является полной неожиданностью, то есть они даже не подозревали, что чем-то больны. Поэтому симптомы АИТа, конечно, есть, и список их широк, но жить полной жизнью вместе с ними вполне реально.

И в этом заключается основная проблема такой патологии, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать признаки болезни можно бесконечно, а они так и не появятся до тех пор, пока функция щитовидной железы полностью не исчезнет.

Перечислять все симптомы не имеет смысла, ведь щитовидная железа продуцирует гомоны, которые участвуют абсолютно во всех системах организма. Когда орган поврежден, количество гормона в крови становится меньше и страдают все органы. Но явно сигнализируют об этом только те системы, которые изначально являлись проблематичными.

Если у человека АИТ наградит его астенией, раздражительностью и сонливостью, человек со слабой пищеварительной системой будет мучиться от запоров и диареи и так далее.

Поэтому, когда речь идет о диагнозе "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать, - клинические проявления не дадут возможности быстро поставить диагноз, обратившись к нужному врачу. В большинстве случаев человек будет рационализировать все симптомы, объясняя их особенностью темперамента или внешними факторами.

Диагностика

Когда человек попадает на прием к эндокринологу, вопрос постановки диагноза стоит всего в двух лабораторных анализах крови:

1. Во-первых, это кровь на содержание гормона щитовидной железы в крови (Т4) и гормона гипофиза (ТТГ), который взаимодействует со щитовидной железой, и выработка этих гормонов всегда взаимосвязана: если ТТГ понижается, Т4 повышается и наоборот.
2. Во-вторых, это анализ на наличие антител к клеткам ткани щитовидной железы.

Если анализы обнаружат и наличие антител, и повышение уровня ТТГ, ставится диагноз "аутоиммунный тиреоидит". Самое страшное, что ожидать, - диагностика привела к окончательному диагнозу, и лечиться теперь придется пожизненно, если, конечно, наука не изобретет иные методы на смену заместительной терапии.

Лечение

Когда щитовидная железа не продуцирует достаточного количества гормона, лечение состоит лишь в том, чтобы дать ему его в виде таблетки. Для этого на рынке фармацевтической продукции существуют препараты:

• «L-тироксин»;
• «Эутирокс».

Препараты выпускаются в разных дозировках: 25, 50, 75, 100, 150 мкг. Врач назначает лечение с самой маленькой дозировки, постепенно наращивая и определяя ту дозу, которую человек будет пить постоянно на протяжении всей жизни. Поэтому при диагнозе "аутоиммунный тиреоидит" самое страшное, что ожидать, - это необходимость каждое утро, вне зависимости от обстоятельств, принимать препарат натощак. Но на самом деле к этому пациенты быстро привыкают.

Корректировка дозировки

Конечно, определенная единожды дозировка не сохранится на всю жизнь, так как орган (щитовидная железа) продолжает разрушаться под воздействием антител и будет продуцировать все меньше естественного гормона. Кроме того, на колебания уровня гормонов могут влиять такие факторы, как вес и даже смена климата.

Поэтому не реже чем один раз в полгода необходимо сдавать анализ, определяющий количество ТТГ и Т4, чтобы понять, нужно ли поднимать дозировку препарата или уменьшать. В любом случае смена дозы не должна превышать 25 мкг за 14 дней. При правильно подобранном лечении человек не будет испытывать никаких неприятных симптомов такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: лечение потребует регулярной сдачи крови, а значит, посещения поликлиники и терпения в очередях у процедурного кабинета.

Профилактика

Если кто-то из близких родственников страдает от заболевания АИТ, велика вероятность заболеть тоже, особенно часто патология передается от мамы к дочери. Полностью исключить риск заболевания невозможно, но максимально отодвинуть время наступления процесса развития патологии реально. Для этого нужно принимать препараты йода, например «Йодомарин», согласно инструкции. Эндокринологи уверяют, что прием йода и регулярный отдых на морском берегу способны повысить уровень защитных сил щитовидной железы от антител и настроить работу иммунитета.

Помимо этого важно избегать факторов, способных стать провокаторам развития болезни:

• противопоказана работа или проживание в экологически неблагоприятном регионе, например, человеку, у которого высокий риск заболеть АИТом, не стоит устраиваться на работу на бензоколонку;
• важно избегать стрессов, не только эмоциональных, но и физических, например смены климата;
• важно беречь себя от простудных заболеваний, которые делают иммунитет агрессивным, а особенно следить за отсутствием очагов хронической инфекции в носоглотке.

Такими нехитрыми способами можно избавить себя от риска заболеть такой патологией, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: профилактика может показаться человеку несерьезной, ведь она включает в себя список простых рекомендаций здорового образа жизни. И в этом случае человек, не соблюдая рекомендаций, вероятно, столкнется с болезнью.

Набор веса

По мнению большинства пациентов, которым поставили диагноз "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать, - проявления в виде набора веса, который будет неконтролируемым и стремительным, ведь врач предлагает пить гормоны!

На самом деле обмен веществ при недостаточности действительно замедляется, и человек может набрать вес. Но препараты заместительной терапии нормализуют уровень гормона, поэтому при правильно подобранной дозировке обмен веществ у человека с АИТом такой же, как у любого другого человека. Для того чтобы уберечь себя от набора веса, достаточно просто «подстегивать» обмен веществ, питаясь часто, маленькими порциями.

Существует доля вероятности набора лишнего веса не за счет жировой массы, а за счет накопления лимфы. Поэтому эндокринологи советуют своим пациентам следить за количеством употребляемой жидкости. Пить нужно 1,2-2 литра жидкости в день, а от привычки пить чай не от жажды, а от скуки придется отказаться. И это при диагнозе "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать из сферы запретов, потому что в остальном жизнь человек с АИТом ничем не отличается от жизни здорового человека.

АИТ и беременность

Сегодня все чаще диагноз АИТ ставится совсем молодым девушкам, хотя раньше, согласно статистике, болезнь выявляли в возрасте 40-45 лет. Но «молодеют» абсолютно все болезни, не только эндокринные патологии.

Часто молодые девушки думают, что при диагнозе "аутоиммунный тиреоидит" самое страшное, что ожидать, - это бесплодие. Но эта мысль в корне неверна, ведь при компенсированном АИТ-эутиреозе женщина вполне фертильна и может иметь детей. Правда, перед этим ей придется посетить кабинет планирования семьи, сообщить о своем заболевании, чтобы врач проконсультировал ее, как нужно изменить дозировку препарата заместительной терапии с первых недель беременности.

АИТ и продолжительность жизни

Большинство людей думают, когда им ставят абсолютно любой диагноз, в том числе "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать, - это сокращение жизни. На самом деле гормон щитовидной железы во многих странах рекомендуется принимать после наступления определённого возраста даже без диагностированного АИТа для продления жизни и сохранения молодости.

Женской , ) образуются в результате сбоев иммунной системы. Ткань, пропитанная лейкоцитами, вызывает поражение большей части клеток железы. И только правильно подобранное лечение устранит первые признаки воспаления и предотвратит атаку антител, относительно собственного организма.

Разновидности болезни

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы классифицируются на разные типы синдрома, характеризующиеся одной породой:

Формы аутоиммунных тиреоидитов

Лечение требует индивидуального подхода к разной форме аутоиммунных тиреоидитов:

Причины воспаления

Аутоиммунное генетическое заболевание щитовидной железы появляется под воздействием ряда факторов:

• Хронические недуги (воспаление придаточных пазух носа, миндалины неба и зубной кариес).
• Избыток йода, фтора и хлора в организме.
• Неконтролируемое лечение с употреблением лекарств, содержащих большой процент йода и гормональных компонентов.
• Продолжительное воздействие УФ, радиации.
• Стрессы.
• ОРВИ.

Признаки заболевания

Аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы протекает незаметно, без явных симптомов. Характерными являются усталость, раздражительность и боли в конечностях. Многие пациенты жалуются на давление, ощущение «кома» в горле.

Безболевое нарушение отражается в перечисленных выше симптомах, выраженных в легкой форме.

Аутоиммунное послеродовое заболевание щитовидной железы начинает беспокоить через 14 недель после родов. Появляется чувство усталости, слабости и снижение веса. Нередко случается тахикардия, жар, обильное выделение пота, дрожь, резкая смена настроения и нестабильный сон. На 19-й неделе заметны резкие нарушения функционирования щитовидки и депрессивное состояние.

Цитокин сложно определить по самочувствию больного, необходимо провести качественное тестирование.

Стандартные лабораторные исследования

Аутоиммунное хроническое заболевание щитовидной железы определяют по результатам тестирования:

Лечение зоба Хашимото

При угрозе резкого роста гормонов, препараты, подавляющие дальнейшую выработку компонентов (тиамазол, карбимазол, пропицил), пагубно воздействуют на организм. При обнаружении сбоев в работе сердечной системы, выписываются бета-адреноблокаторы.

Проблемы в функционировании органа решаются посредством левотироксина (L-тироксина). Мониторинг курса лечения требует строгого соблюдения количества тироидного препарата.

Подострый тиреоидит, сопровождаемый осенней хандрой залечивается глюкокортикоидом (преднизолоном). С антителами активно борются компоненты, содержащееся в вольтарене, индометацине и метиндоле.

Прогнозирование и симптомы

Работоспособное состояние у больных достигает до 15 лет и больше. Аутоиммунное нарушение снижает уровень производства гормонов, что влияет на уменьшение выработки энергии, сонливости и забывчивости.

Аутоиммунный тиреоидит (в сокращении – АИТ) носит еще одно название – тиреоидит Хашимото (впервые заболевание описал японский ученый Хашимото). Это одно из самых распространенных патологий щитовидной железы, затрагивающее каждую десятую женщину в возрасте от тридцати до пятидесяти лет.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Это хронический процесс, развивающийся в щитовидной железе, приводящий в дальнейшем к разрушению (деструкции) фолликулов, из которых она состоит.

АИТ – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором проявляется патологическая агрессия иммунной системы, то есть ткань щитовидки распознается как чужеродный и опасный объект, подлежащий уничтожению. Подобная реакция стягивает защитные клетки непосредственно в очаг, что приводит к выработке аутоантител.

Процесс носит форму специфического аутоиммунного воспаления и это чревато разрушением фолликулов, в которых вырабатываются гормоны. Таким образом, у АИТ существует второе название – хронический лимфоцитарный тиреоидит.

В дальнейшем это приводит к понижению функции щитовидной железы () или интоксикации собственными гормонами. Этот процесс чреват изменением ткани эндокринного органа, что во многих случаях влечет за собою образование узлов и кист.

Участки, в которых накапливаются лимфоциты, склонны к разрастанию (гиперплазии). Подобные нарушения приводят к визуальному увеличению щитовидки и такие изменения отчетливо видны невооруженным глазом.

Основные причины, провоцирующие аутоиммунный процесс в щитовидной железе:

1. Наследственный фактор . Замечено, что если кто-то из близких родственников в семье (например, мама или бабушка) сталкивался с заболеванием щитовидной железы, то присутствует высокий риск для определенного индивидуума также познать гормональную патологию. Ученые даже доказали этот феномен, обнаружив ген передачи, обуславливающий развитие тиреоидита.
2. Стрессовые ситуации, нервно-психические перенапряжения. Этот фактор провоцирует щитовидную железу выделять в кровь чрезмерное количество тиреоидного гормона. Впоследствии это приводит к усиленному росту эндокринного органа, а также вызывает нарушение его функции.
3. Ухудшение окружающей экологии , снижение качества продуктов питания, промышленная загрязненность, воздействие токсических факторов на организм (алкоголь, курение) приводит к гормональному дисбалансу всей эндокринной системы, в частности, щитовидной железы.
4. Очаг инфекции, который расположен «по соседству» с железой . Сюда можно отнести такие заболевания, как хронический ринит, аденоидит, тонзиллит, частые фарингиты и острые ангины. Инфекционный агент, в связи с близким анатомическим расположением может вызвать инфекционный процесс в клетках щитовидной железы, непосредственно отвечающих за выработку гормонов.
5. Неверно подобранная терапия иммуностимуляторами . Это может нарушить гуморальные и клеточные иммунные реакции, что чревато развитием ряда отклонений, таких как гиперстимуляция и клонирование T-лимфоцитов.
6. Нарушение общего гормонального фона – «отличный» толчок к развитию заболевания. «Пусковым» фактором становится беременность, климакс, подростковый переходной период, строгие диеты (голодания).

В группе риска по описываемой гормональной патологии находятся женщины: согласно статистике, у них это заболевание диагностируется в 7 раз чаще, нежели у мужчин. Также во врачебной практике встречается , причем у малышей до шести лет заболевание практически никогда не выявляется.

Начальная стадия заболевания: действия пациента и развитие заболевания

Во время начального развития патологического процесса общее состояние на нарушено, поэтому пациенты зачастую не догадываются об изменении гормонального фона. Определить «зарождение» болезни можно только путем сдачи лабораторных анализов.

Для проведения дифференциации АИТа с целым рядом заболеваний, обследование начинается со сдачи общего анализа крови. При повышении лимфоцитов, СОЭ и моноцитов врач может заподозрить аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем пациенту будет предложено пройти ультразвуковое исследование железы и .

Важно! Как правило, к специалисту до появления клинических признаков обращаются лишь единицы пациентов. В большинстве случаев обращение происходит в самом «разгаре» заболевания.

В начале развития патологии больной ощущает беспричинную слабость, недомогание, сонливость. В конце трудового дня (особенно если работа связана с физическим напряжением) чувствуется бессилие и усталость.

Если на этом этапе медицинская помощь не была оказана, то определяются следующие признаки:

• визуализируется небольшая отечность вокруг шеи, углубление поперечных складок;
• нарушается процесс глотания;
• возникает охриплость голоса;
• ощущается чувство сдавливания (будто сильно замотан шарф вокруг шеи).

Таблица. Симптоматические проявления в зависимости от повышенной или пониженной функции щитовидной железы:

Практически во всех ситуациях у женщин наблюдается различные нарушения менструального характера и цикла: обильные или, напротив, скудные кровянистые выделения, выраженный предменструальный синдром, изменение продолжительности фолликулярной, овуляторной или лютеиновой фазы.

Анализы и исследования: что предлагает специалист?

УЗИ щитовидки — один из основных методов диагностики

При возникновении симптомов, напоминающие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, необходимо обратиться к эндокринологу. На приеме доктор проводит сбор анамнеза (изучает историю болезни пациента, анализирует характер жалоб), также методом пальпации обследует щитовидную железу.

Для постановки точного заключения необходимо пройти следующие обследования:

1. Исследование гормонов ТТГ, Т3, Т4. Повышение Т3 и Т4 при пониженном ТТГ наблюдается в случае тиреотоксикоза. Если показатели Т3 и Т4 снижены, а ТТГ больше нормы, то это клинический признак гипотиреоза. При нормальных показателях «щитовидных» гормонов диагностируют эутиреоз.
2. Определение уровня антитиреоидных аутоантител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и к (АТ-ТГ). При аутоиммунном тиреоидите показатели будут выше нормы.
3. Ультразвуковое изучение щитовидной железы. Для АИТ характерно диффузное снижение эхогенности ткани, также отмечается увеличение или уменьшение параметров и объема щитовидной железы.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит ставится лишь в том случае, если приведенные ниже списком результаты исследования будут положительные:

• признаки по УЗИ показывают наличие патологического процесса;
• наличие симптомов гипотиреоза;
• выявление аутоантител в крови.

Если хоть один параметр отрицателен, то диагноз аутоиммунный тиреоидит ставится под вопросом, но не исключается.

Проведение тонкоигольной биопсии (ТАПБ) – еще один метод подтверждения заболевания

Эта методика позволяет выявить скопление лимфоцитов и других клеток, характерных для аутоиммунного тиреоидита. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы проводится в амбулаторных условиях. Для выполнения манипуляции не требуется специальная подготовка.

Процедура проводится без общего наркоза, так как анестезирующий препарат может оказаться в биологическом материале и тем самым повлиять на информативность результата. Для снижения чувствительности медицинских действий врач обрабатывает обезболивающей мазью кожу на месте прокола либо вводит специальную подкожную инъекцию.

Манипуляция проводится с помощью тонкой иглы, в некоторых случаях приходится сделать несколько проколов, чтобы взять материал из разных участков. Место проведения биопсии определяется с помощью УЗ-аппарата. Глубина введения иглы контролируется «вслепую» (смотрите фото проведения процедуры).

Пункционный материал тонким слоем наносится на предметное стекло, которое затем отправляется в лабораторию. Процедура длится приблизительно десять-пятнадцать минут. Манипуляция имеет низкую травматичность и относительно безболезненна. Пациенты зачастую переносят ее хорошо, поэтому сразу же отпускаются домой.

ТАПБ характеризуется высокой информативностью, поэтому по результатам исследования можно практически на 100% быть уверенным в окончательном диагнозе. Цена процедуры в среднем составляет 1700-9000 рублей.

Лечение аутоиммунного тиреоидита – что предлагает современная медицина?

На сегодня медицина еще не разработала препаратов, которые бы эффективно и безопасно скорректировали аутоиммунную патологию. Применяемое лечение лишь тормозит развитие гипотериоза, но не исключает его прогрессирование в будущем.

Аутоиммунный тиреоидит практически никогда не вызывает гиперфункцию щитовидной железы, поэтому препараты для снижения уровня гормонов (тиростатики) такие как «Тиамазол», «Кардимазол» не назначаются. При выявлении гипотиреоза выписываются заместительная терапия синтетическими гормональными медикаментами, в состав которых входит L-тироксин («Левотироксин»). Лечение проводится под постоянным контролем клинической картины и уровня содержания тиреотропина в сыворотке крови.

Глюкокортикоидная терапия назначается при сочетании АИТа с подострым тиреоидитом (рецидивы часто наблюдаются в осенне-зимний период). Снижение титра аутоантилел проводится с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, также с этой целью широко применяются иммунокорректоры.

Кроме того, важно не забывать о лечении сопутствующих заболеваний: при нарушении функции сердца выписываются бета-адреноблокаторы, а при возникновении негативных изменений в печени рекомендуются гепатопротекторы.

В чем заключаются ограничения?

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

Чтобы узнать, какие имеются пищевые ограничения при аутоиммунном заболевании щитовидной железы, рекомендуем к просмотру видео в этой статье.

Осложнения гормонального дисбаланса

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите – удовлетворительный. У пациентов, своевременно начавших лечение, отмечается улучшение самочувствия за счет снижения функции щитовидной железы.

С помощью медикаментов во многих случаях удается достичь продолжительной ремиссии. Таким образом, в первые 10-15 лет отмечается нормальная работоспособность, хорошее самочувствие, несмотря на короткие периоды обострения.

Негативные последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются у тех пациентов, которые по каким-либо причинам не получают лечение. У них со временем развиваются такие серьезные патологии, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов головного мозга, половая дисфункция.

Внимание! Аутоиммунный тиреоидит и бесплодие – явления, которые идут «рука об руку». Непосредственно антитела к щитовидной железе повышают риск невынашивания плода. Кроме того, снижается вероятность прикрепления эмбриона к оболочке матки. Перед планированием беременности женщине, страдающей АИТом, рекомендуется стабилизировать гормональный уровень. Это способствует удачному вынашиванию плода и рождению здорового ребенка.

На фоне нарушения иммунитета часто возникают инфекционные заболевания, также могут наблюдаться прогрессирование аутоиммунных процессов вплоть до образования онкологии.

Лечиться теми средствами, что помогли соседке, категорически не рекомендуется, даже если симптомы имеют высокую схожесть, а инструкция к препарату «обещает» в скором времени улучшить общее состояние. Важно при первых признаках патологии своевременно обращаться за медицинской помощью, прислушиваться к советам врача и полностью следовать рекомендациям.

В эндокринологии особое место занимают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как одного из главных органов, регулирующих большинство обменных процессов в человеческом организме. Выделяются 2 наиболее важные патологии: болезнь Грейвса ( , диффузный токсический зоб) и аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото). Рассмотрим каждое аутоиммунное заболевание щитовидной железы подробнее.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса была описана еще в начале 19 века английским врачом Грейвсом, а затем и в Германии учёным фон Базедовым. Она довольно распространена, причём у женщин встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин, редко встречается у людей старше 50 лет и имеет семейный характер.

Заболевание обусловлено иммунной атакой организма на собственные тиреоидные клетки. Наблюдается повышенная стимуляция рецепторов к тиреотропину, расположенных на поверхности железы, в связи с чем выделяется слишком много гормонов тироксина и трийодтиронина, которые в таком количестве вызывают тиреотоксикоз.

Главными синдромами болезни Грейвса являютс я:

Увеличенная активность щитовидной железы, обуславливает снижение массы тела, раздражительность, возбудимость, повышение потоотделения, слабость мышц; учащение сердечных сокращений, увеличение железы, дрожание;

Отёк и повреждение мышц глаза и периорбитальной клетчатки, наблюдается у половины пациентов, сопровождается зудом, покраснением, редким морганием;

Претибиальная микседема (поражение кожи голеней и их отёк), встречается у 10% больных, сочетается с поражением зрительного аппарата.

Диагностика осуществляется на основании клинических симптомов, лабораторном определении уровня тиреотропина и тиреоидных гормонов. Для установления динамики лечения исследуются антитиреоидные антитела. Из инструментальных методов – УЗИ щитовидной железы.
Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы Грейвса в настоящее время основывается на применении радиоактивного йода (I131). Единственным противопоказанием является беременность и грудное вскармливание. К сожалению, его использование в нашей стране ограничено из-за технических требований. Поэтому сохраняется актуальность консервативной терапии препаратами, подавляющими гиперфункцию щитовидной железы. Кроме того, существует возможность хирургической субтотальной резекции железы. Для этого необходимо добиться эутиреоидного состояния (нормальных показателей тиреоидных гормонов), а затем выполнить операцию.

Тиреоидит Хасимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) - заболевание, обусловленное выработкой антител, которые повреждают клетки собственной щитовидной железы.

Болезнь чаще встречается у женщин 40-50 лет, однако в последние годы наблюдается тенденция к увеличению пациентов молодого возраста. Основную роль в развитии играет наследственный фактор, однако для возникновения заболевания необходимо его сочетание с хроническими инфекциями (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Часто тиреоидит Хасимото комбинируется с другими эндокринными патологиями (например, сахарным диабетом). Также провоцирующим моментом могут быть неконтролируемый приём препаратов йода и радиация.

Для тиреоидита Хасимото характерно длительно течение без выраженной симптоматики. Однако, как признаки аутоиммунного заболевания щитовидной железы можно назвать: неприятные ощущения в области щитовидной железы, небольшая слабость, боли при пальпации железы. В начале заболевания, как правило, наблюдается гипертиреоз, затем функция железы снижается. Гипотиреоз развивается через 5-15 лет от дебюта болезни и усугубляется сопутствующими патологиями.

Выделяют следующие формы болезни:

Атрофическая – наиболее частая, встречается у пожилых людей, у молодых после воздействия радиации. Характеризуется снижением функции щитовидной железы;

Гипертрофическая – происходит диффузное увеличение железы или образование узлов. Начальный гипертиреоз сменяется эутиреозом или гипотиреозом.
Диагноз тиреоидита Хасимото ставится на основании жалоб, осмотра, анализов крови (иммуннограммы, повышение количества лимфоцитов при снижении общего уровня лейкоцитов). В стадии гипертиреоза увеличивается концентрация трийодтиронина и тироксина, тиреотропин уменьшается. Также выполняют ультразвуковое исследование, по результатам которого выявляют узлы или неоднородность щитовидной железы. Для уточнения аутоиммунной природы заболевания выполняют биопсию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита консервативное. В случае гипертиреоза применяются препараты, снижающие функцию железы – тиреостатики (Мерказолил, Тиамазол). Для уменьшения воспалительного процесса используются нестероидные противовоспалительные средства (Индометацин, Диклофенак, ). При сниженной продукции тиреоидных гормонов назначают их синтетические аналоги. В качестве дополнительной терапии – витамины, адаптогены, корректоры иммунитета.

Учитывая медленное прогрессирование болезни, при адекватной терапии прогноз для пациентов достаточно благоприятный.

Елена, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!