Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.

Узнать больше о бронхиальной астме можно по ссылке:

Аускультация: основные моменты

Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:

• Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу
• Непрямой способ, при котором для прослушивания используется — стетоскоп.

Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.

Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.

Проведение процедуры при бронхиальной астме

Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.

После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:

• В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет
• К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек
• Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.

Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:

• Основные
• Побочные
• Шумы, возникающие в процессе трения плевры.

Побочные шумы

Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.

Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.

Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.

Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.

Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.

Перкуссия

Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.

Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.

При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.

Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.

Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов (bronchus бронх, itis - воспаление).

Острый бронхит . Острый бронхит (Bronchitis acuta) - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит). Воспаление малых дыхательных путей - бронхиол называется " острый брониолит ".

Этиология. Острый бронхит - это инфекционное заболевание, чаще всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыхательных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является вирус (грипп, риновирусная инфекция) или микоплазма. Попадая в дыхательные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бактериальная флора (чаще пневмококк и палочка Пфейффера). Острый бронхиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной, аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита выступают также физические воздействия: чрезмерное охлаждение, вдыхание сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Играет роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических веществ: паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации (уремия), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполагающими факторами являются: переохлаждение, истощение, переутомление, нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом особенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобретают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма: понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя, неблагоприятными условиями труда и быта.

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, снижением барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Клиника . Острый бронхит обычно возникает вскоре после перенесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким образом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верхних дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк, недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс распространяется на трахею, то-есть присоединяются симптомы трахеита: сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизистой мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, сопровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим (ларинготрахеит). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы перемещается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее болезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мокрота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеянные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низкой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие (ronchi sonores), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизистой их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы (ronchi sibilantes). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой - на выдохе. При накоплении в бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не изменена. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблюдается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Хронический бронхит . Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Этиология . Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов. Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов: застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности (уремии).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р.Лаэннеку (1826) и Г.И.Сокольскому (1839).

Патогенез . В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц (пыли, микробов). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких. Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют: бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал называл таких больных " кашлюнами ", а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли (" чёрная " мокрота шахтёров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью. При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует. Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое)везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции. Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха (панбронхит) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки. При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается " венозная сеточка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца (cor pulmonale) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов (эндобронхит), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань (панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь . Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами (Bronchoectasiae, bronchus - бронх, ectasis - растягивание) понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспаления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита, хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь - это заболевание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, основным патоморфологическим субстратом которого является образование бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких, с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расширенных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увеличивающие трансмуральное давление в бронхах: бронхиальная обструкция, кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом повреждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки, снижается её тонус. Установлена последовательность патологического процесса: от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к перибронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем - к деформирующему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного рентгенологического исследования (бронхографии) удалось достичь значительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза болезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса - одностороннее или двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни - кашель с выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и выделяется " полным ртом " в утренние часы или при принятии дренажного положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке поднять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов). Количество мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, достигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты: первый слой пенистый, иногда с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зеленовато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко. Часто макроскопически, а микроскопически как правило, - примесь крови. В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр, свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У больного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отмечается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болезни, а иногда первым и единственным её проявлением (" сухая кровоточащая форма болезни ").

При обследовании больного определяется вынужденное положение больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпочитает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение - на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах приобретают форму " барабанных палочек ", а ногти - " часовых стёклышек" или " клюва попугая ". Этот симптом был описан Гиппократом: как явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эмфизему. Описаны случаи наличия " барабанных палочек " у здоровых людей как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязательного бронхографического исследования для исключения " сухой " бронхоэктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэктатической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлением этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфицированием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен. Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд авторов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасывающихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболеваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет значение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров, а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и теория аноксемии - местного кислородного голодания, которое проявляется прежде всего там, где замедлено кровообращение - на кончиках пальцев рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что связано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Если бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиотическая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании. При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы. Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслушивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протекает на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся " трескучими ". Хрипы могут изменяться как количественно, так и качественно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хрипов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины (не менее 4 см в диаметре), располагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают: усиление голосового дрожания при пальпации, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших бронхоэктазах - с металлическим оттенком. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушиваются звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соответствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышенной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, нередко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии выявляются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с гиповентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа (узость левого бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения функции дыхания.

Бронхиальная астма (Asthma bronchiale). Asthma удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма - это хроническое рецидивирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы: атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания: дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания: экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии (поллиноза) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью (аллргены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека), книжной и бумажной пылью. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в особенности так называемых облигатных аллергенов: земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств: пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления - гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ацетилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение приступов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания: грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате: хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного (клеточного) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нарушение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический (холинергический) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выраженная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адренореактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму " физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия " определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом (Туркмения) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники: кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение: сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёрнут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят: " Музыка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале приступа дыхание глубокое и уреженное (может быть до 10 и менее в минуту) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстящих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ", то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного времени. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания: эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Эмфизема лёгких (Emphysema pulmonis). Emphysema вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирующий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воздушность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альвеол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает нарушение кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластичности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мозаичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвижность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная тупость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с удлинённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ослабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем присоединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема (острое вздутие лёгких). Она развивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе бронхиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в виде " викарной эмфиземы ". Это связано с расширением оставшейся лёгочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгкого или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие могут компенсаторно расширяться.

>> бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (от греч. asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание дыхательной системы человека. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет примерно 5% от всего населения планеты. В США ежегодно регистрируются около 470 000 госпитализаций и более 5000 смертей связанных с бронхиальной астмой. Заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

Механизм возникновения заболевания заключается в установлении гиперчувствительности бронхов на фоне хронического воспалительного процесса локализованного на уровне дыхательных путей. Развитие бронхиальной астмы может быть вызвано различными факторами: персистирующей инфекцией дыхательных путей, вдыханием аллергенов, генетической предрасположенностью. Длительное воспаление дыхательных путей (например при хроническом бронхите) приводит к структурным и функциональным изменениям в бронхах – утолщение мышечной оболочки, повышение активности желез выделяющих слизь и др. Из аллергенов наиболее часто вызывающих бронхиальную астму, можно назвать домашнюю пыль накапливающуюся в коврах и подушках, частицы хитиновой оболочки микроклещей и тараканов, шерсть домашних животных (кошек), пыльца растений. Генетическая предрасположенность обуславливает повышенную чувствительность бронхов к описанным выше факторам. Приступы бронхиальной астмы могут быть спровоцированы вдыханием холодного или горячего воздуха, физическими усилиями, стрессовыми ситуациями, вдыханием аллергенов.

С точки зрения патогенеза различаем два основных вида бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическая астма и атопическая астма. Также, описываются некоторые редкие формы астмы: астма вызванная физическими нагрузками, «аспириновая» астма, вызванная хроническим употреблением аспирина.

При аллергической астме, различаем два типа ответа на вдыхание аллергена: немедленный ответ (клиническая картина бронхиальной астмы развивается спустя несколько минут с момента проникновения аллергена в бронхи) и поздний ответ, при котором симптомы астмы развиваются спустя 4-6 часов с момента вдыхания аллергена.

Методы диагностики бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов (см. выше), либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк , першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха - играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

Библиография:

• Eds.L.Allegra et al. Methods in asthmology, Berlin etc. : Springer, 1993
• Федосеев Г.Б Бронхиальная астма, СПб. : Мед.информ.агенство, 1996
• Петров В.И. Бронхиальная астма у детей: Современные подходы к диагностике и лечению, Волгоград, 1998

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Бронхиальной астмой принято именовать заболевание, которое сопровождается временными нарушениями проходимости бронхиального дерева. Степень и длительность этих нарушений может быть различной. Последняя обуславливает ступень заболевания при постановке диагноза. Всего может быть пять ступеней бронхиальной астмы. Определить ступень заболевания по степени его тяжести важно, потому что от ступени зависит лечение болезни. Ныне считается, что упомянутые нарушения бронхиальной проходимости связаны с хроническим воспалительным процессом в легких, обострения которого и дают характерные клинические проявления заболевания: кашель, одышку, удушье.

Постоянное воспаление в слизистой оболочке бронхов повышает силу её реакции на внешний раздражитель, то есть делает бронхи гиперреактивными.

Чтобы своевременно распознать болезнь и начать необходимое лечение, важно знать признаки бронхиальной астмы. Лечение заболевания может как быть только лишь медикаментозным, так и допускать поддержку легких больного народными средствами. Также иногда применяется дыхательная гимнастика. При этом о каждом предпринимаемом пациентом шаге должен знать врач. Это важно, так как обострения заболевания могут иметь серьезные последствия: у больного может возникать тяжелая дыхательная недостаточность, вплоть до летального исхода из-за недостатка кислорода – удушья. Только избрав верное лечение и выполняя все рекомендации специалиста, можно избежать тяжелых приступов и вывести больного на качественный уровень жизни. Тогда болезнь не станет для пациента единственным важным, постоянным и мучительным, событием.

Чтобы распознать бронхиальную астму и поставить правильный диагноз, необходимо получить как можно больше информации о пациенте и его болезни.

Важно изучить его жалобы, исследовать функцию легких: как вдох, так и выдох, провести объективное обследование больного и сделать верные выводы. Также могут быть проведены дополнительные исследования, подтверждающие диагноз заболевания.

Визит больного к доктору обычно начинается с того, что врач собирает анамнез. Анамнез – это те сведения, которые удается добыть посредством расспроса больного. Именно эти воспоминания пациента обычно и являют собой основной, базовый вектор для последующего диагностического поиска. Обычно, чтобы собрать анамнез, врач тратит от пяти до пятнадцати минут. Часто уже первые жалобы больного указывают на поражение легких.

Первые клинические проявления заболевания могут быть весьма нестабильны, однако важно их распознать. Обычно пациент жалуется на то, что всё чаще и чаще чувствует, что выдох его затруднен. Также его беспокоит сухой сильный кашель, приступы которого случаются вместе с одышкой. При этом облегчения кашель не приносит. Важно узнать у пациента, каким образом проходят его приступы кашля и одышки. У носителя заболевания начало приступа обычно связано с переохлаждением, физической нагрузкой или волнением, а окончание либо происходит спонтанно, либо больному приходится использовать лекарственные средства, например, бронхорасширяющие препараты.

Анамнез обязательно должен включать информацию о том, случаются ли обострения повторно, как часто это происходит и с чем связывает их пациент: сезон, контакт с аллергенами и прочие факторы. Симптомы бронхиальной астмы у взрослых работающих людей могут быть также связаны с контактом слизистой оболочки легких с вдыхаемыми ими на работе раздражающими веществами – поллютантами.

К последним могут относиться химические соединения лакокрасочных изделий, пыль, пары металлов.

Анамнез есть основа для диагноза. Если в анамнезе у пациента явно прослеживаются постоянные обострения, проявляющиеся сухим кашлем, одышкой или удушьем, притом связанные с каким-либо сторонним фактором, например, контактом с аллергеном, диагноз бронхиальной астмы для врача, конечно, выходит на первый план.

Объективное обследование пациента

Объективным обследованием называется вся та информация, которую врач может получить посредством собственных органов чувств: запах, консистенция, звук, внешний вид, ощущение от ощупывания – пальпации.

Начинается объективное обследование обычно с осмотра. У больного бронхиальной астмой, если он болен уже в течение какого-то времени, могут формироваться внешние признаки заболевания. К последним можно отнести бочкообразную грудную клетку, как будто застывшую после того, как был произведен вдох. Надключичные ямки у больного обычно как бы западают, становятся очень выраженными.

Если же врач наблюдает пациента в момент обострения заболевания, он может увидеть раздувание крыльев носа у пациента при дыхании, речь больного при этом прерывиста, он возбужден, в дыхательном акте начинает участвовать дополнительная мускулатура: плечевого пояса, например. При этом пациент обычно старается опереться на спинку кровати или стула руками, чтобы подключить дополнительную мускулатуру было проще. Также врач может услышать хрипы и сухой кашель, который скоро истощает силы больного, но не приносит ему ощутимого облегчения.

После осмотра производится перкуссия, то есть выстукивание, легких по поверхности грудной клетки. Когда дыхательный аппарат функционирует нормально, звук, возникающий при выстукивании, называется ясным легочным. Он имеет богатую, как будто музыкальную, окраску. Когда пациент болен бронхиальной астмой, выдох его затруднен, ткань легких переполнена воздухом. Последнее обстоятельство дает так называемый коробочный перкуторный звук. Примерно такой же звук можно услышать, если провести перкуссию картонной коробки или подушки, набитой гусиными перьями.

Далее проводится аускультация легких. Аускультация – это выслушивание дыхательных шумов над поверхностью грудной клетки, которое производится с помощью специального прибора – стетофонендоскопа. С одной стороны прибор имеет воронку: этот участок позволяет хорошо слышать низкочастотные шумы, с другой же стороны прибора находится мембрана. Физика приёма такова, что мембрана отсекает низкочастотные шумы и усиливает высокочастотные. При выслушивании астматика во время приступа, обычно удается различить сухие хрипы, которые рассеяны. Это обусловлено тем, что разные части бронхиального дерева сужены в разной степени. В период между приступами хрипы могут как выслушиваться, так и вовсе не проявляться.

Дополнительные исследования

Чтобы утвердиться в диагнозе, врач прибегает к различным дополнительным исследованиям. Последние могут помочь даже в определении причины заболевания, например, если астма имеет аллергическую природу.

Для оценки так называемого аллергологического статуса пациента применяются специальные провокационные тесты. Суть их заключается в том, что на ограниченном участке кожи пациент контактирует с предполагаемыми аллергенами. Если аллергия есть, то в месте контакта возникнут признаки воспаления: покраснение, жжение, боль. Кроме того, обычно больные аллергической формой бронхиальной астмы имеют родственников с тем же заболеванием.

Также можно исследовать уровень иммуноглобулина Е, участвующего в аллергических реакциях, в сыворотке крови пациента. У некоторых людей он повышен. Такое состояние называется атопией, а бронхиальная астма такой природы – атопической.

Кроме иммуноглобулина Е, в анализе крови имеют значение иные показатели. В период обострения обычно также выявляется повышение эозинофилов крови – клеток, принимающих участие в реакциях гиперчувствительности или гиперреактивных реакциях. Также происходит увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови, увеличение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, которая в нормальных условиях составляет 8-15 мм-час.

Когда проводят анализ мокроты пациента, обнаруживают так называемые кристаллы Шарко-Лейдена. Они представляют собой кристаллы ферментов клеток-эозинофилов, которые двигаются к гиперреактивным участкам слизистой оболочки бронхов. Также анализ мокроты обнаруживает спирали Куршмана. Спиралями Куршмана называются длинные, густые, по внешнему виду напоминающие стекло, слепки слизи. Форма спиралей обусловлена тем, что до отделения больным во внешнюю среду они заполняли мелкие бронхи.

Также хорошим и достоверным методом является исследование функций внешнего дыхания: для этого применяются спирометрия и пикфлоуметрия, которую впоследствии больной может проводить самостоятельно и на основании результатов вести специальный дневник, заглянув в который, можно понять, эффективно ли предпринимаемое им лечение.

Для проведения спирометрии используется специальный аппарат – спирометр, который устроен так, что может количественно оценить дыхательные объемы и емкости легких пациента, то есть зарегистрировать показатели его дыхания. Важные показатели — это объём форсированного выдоха за первую секунду или ОФВ1, а также пиковая скорость выдоха или ПСВ. У астматиков этот показатель со временем значительно увеличивается, обычно более, чем на 12 % от нормальных значений.

Для пациента большее значение имеет пикфлоуметрия. Небольших размеров прибор – пикфлуометр можно постоянно иметь при себе.

Он позволяет по пиковой скорости выдоха контролировать степень обструкции или сужения бронхов больного. Дважды в день пациент проводит исследование, а результаты заносит в специальный дневник. Такой подход позволяет проводить динамическое наблюдение за проходимостью бронхов на протяжении длительного времени, а также своевременно отмечать ухудшение состояния астматика и принимать соответствующие меры.

Используя пикфлуометр, необходимо действовать в следующем порядке:

(NB) Если пациенту сложно понять, как пользоваться прибором, нужно объяснить ему, что выдох нужно делать так, как будто он собирается задуть праздничные свечи на торте.

Иногда при исследовании астматика прибегают к рентгенологическому методу. Однако, метод этот служит скорее для опровержения иных возможных патологий, а не для подтверждения диагноза бронхиальной астмы как таковой. Обычно на рентгенограмме отмечается повышение воздушности ткани легких.

Обзор лечебных мероприятий

Лечение бронхиальной астмы предполагает установление и поддержание качества жизни пациента. Важно при этом стараться достичь таких результатов, при которых больной может без проблем проявлять хотя бы умеренную физическую активность.

Лечение заболевания в период обострения, тем более, если у больного возникает дыхательная недостаточность, должно быть только медикаментозным. Однако, если в межприступном периоде клинические проявления заболевания умерены, сами приступы редки, а лечащий врач не против, пациент может прибегать и к немедикаментозным способам для поддержания своего хорошего состояния. К последним относятся лечение народными средствами и дыхательная гимнастика.

Важно помнить о том, что медикаментозная терапия имеет строгие показания. Нельзя ими пренебрегать. Чтобы показания к применению тех или иных лекарственных средств были четко обозначены и грамотно выполнялись, астматику необходимо регулярно наблюдаться у специалиста. Прежде, чем будет начато лечение, больного необходимо обучить грамотному, правильному поведению в рамках его болезни.

Лекарственная терапия бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы предполагает использование двух больших групп препаратов. Во-первых, применяются бронхорасширяющие средства, во-вторых – противовоспалительные препараты, благотворно влияющие на воспаленную слизистую оболочку суженных бронхов. К бронхорасширяющим препаратам относятся ингаляционные средства, β-адреномиметики короткого и длительного действия. К противовоспалительным препаратам относятся применяемые местно в виде ингаляций, а также системные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и стабилизаторы мембран тучных клеток. Кроме того, иногда применяются препараты теофиллина.

(NB) Конкретные препараты и схемы лечения назначаются ТОЛЬКО врачом в отношении конкретного больного! Не стоит в данном случае заниматься самолечением, ибо препараты, применяемые при бронхиальной астме, требуют четкого учета противопоказаний.

Немедикаментозные способы лечения

Из немедикаментозных способов лечения бронхиальной астмы наиболее применяемыми являются дыхательная гимнастика и лечение народными средствами.

Можно способствовать хорошему состоянию пациента, пользуясь следующими народными средствами:

Лучше лишний раз проконсультироваться с врачом, какими народными рецептами можно безопасно пользоваться при бронхиальной астме.

Также при бронхиальной астме может применяться дыхательная гимнастика. Одной из хороших методик считается гимнастика А.Н. Стрельниковой. В основе методики лежат активный вдох и пассивный выдох, которые производятся пациентом быстро и регулярно. Вдох при этом напоминает шмыганье носом, а выдох происходит без усилий пациента, самостоятельно через рот. Обычно вдох и выдох делаются четыре или восемь раз, после чего пациент отдыхает в течение нескольких секунд. Далее серия вдох-выдох повторяется. Классически пациент повторяет 20 серий вдох-выдох за одно занятие. Если дыхательные упражнения выполнять правильно и регулярно, показатели дыхания больного улучшаются, гимнастика способствует тому, что обострения бронхиальной астмы случаются у пациента реже.

Как только астматик начинает ощущать начало приступа болезни: выдох его затруднен, кашель сильный и сухой, хочется опереться руками на что-то твердое, ему рекомендуется сразу сделать резкий вдох. После этого повторить серию выдох-вдох еще несколько раз. Иногда это позволяет сразу же уменьшить симптомы заболевания и облегчить течение болезни в период её обострения. Однако, если симптомы болезни не уменьшились, необходимо без промедления обратиться за скорой медицинской помощью.

Резюме

Чтобы своевременно распознать заболевание и приступить к его лечению, важно знать, как проявляется бронхиальная астма. Обычно пациент жалуется на то, что у него сильный сухой кашель, который сложно остановить, выдох затруднен вплоть до удушья, симптомы появляются регулярно. Важным пунктом для постановки диагноза является правильно собранный анамнез. Нередко в анамнезе больного прослеживается связь приступов болезни с переохлаждением, волнением или контактом с каким-то веществом-аллергеном. Если, после того, как собран анамнез и проведено объективное обследование, диагностический поиск несколько затруднен, для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы диагностики: клинический анализ крови, анализ мокроты, спирометрия и пикфлоуметрия, рентгенологическое исследование.

Ярче всего симптомы бронхиальной астмы проявляются в период ее обострения. Затрудненный выдох, истощение работы дополнительной дыхательной мускулатуры, которая подключается больным для дыхания, сильнейший кашель приводят к тому, что у пациента быстро нарастает дыхательная недостаточность. Он нуждается в своевременной медицинской помощи.

Для лечения бронхиальной астмы могут подойти немедикаментозные мероприятия, такие, как дыхательная гимнастика или рецепты народной медицины. Однако, пациенту важно регулярно наблюдаться у врача и прибегать к медикаментозной терапии, если в этом есть необходимость. Необходимо также проводить самоконтроль при помощи прибора пикфлуометра и вести специальный журнал пиковой скорости выдоха, который позволит отследить состояние больного в динамике и вовремя заметить ухудшение, если оно имеет место быть.

Важно, чтобы врач обучил пациента грамотному восприятию собственной болезни. Для этого производятся непосредственные беседы с больным, а также выпускаются краткие обучающие брошюры, которые обычно бывают доступны больным на базе лечебного учреждения.

Бронхиальная астма - это инфекционно-аллергическое заболевание, основными признаками которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов.

Классификация
Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, принятой в СССР с 1968 года, выделены две основные формы: атопическая и инфекционно-аллергическая. В большинстве стран Европы и Америки бронхиальную астму разделяют на вызываемую внешними факторами и связанную с внутренними факторами.

По современным представлениям, первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами.

Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний.

По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую астму.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Интересно, что помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный; его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторение приступа удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также может явиться пусковыми моментами развития астмы.

Роль наследственной отягощенности также значительна, в первую очередь при атопической бронхиальной астме, наследуемой по рецессивному типу с 50%-ной пенетрантностью. Существует мнение, что развитию бронхиальной астмы способствуют также и некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз - кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Предполагается, что он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышенной сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья.

Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей - физических (вдыхание холодного воздуха, пыли и т. д.), химических (озон, сернистый газ), изменений погоды, резких запахов, при физических или эмоциональных перегрузках.

Патологическая анатомия
Макроскопически почти всегда обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм. Иногда регистрируется в различной степени выраженности осложняющая пневмония. Микроскопически находят увеличение числа бокаловидных клеток, замещение ими клеток реснитчатого эпителия, увеличение количества слизистых желез, слущивание эпителия, утолщение базальной мембраны, а также значительное количество эозинофилов в стенках бронхов, слизи и слизистых пробок.

Клиническая картина
В стадии предастмы у многих больных при обследовании выявляется полипозный, или аллергический, риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступы кашля обычно возникают ночью или в предутренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной распираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Значительных затруднений дыхания больной еще не испытывает.

При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, редко - сухие хрипы при форсированном выдохе.

В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции адреномиметиков может быть выявлен существенный прирост мощности выдоха, что свидетельствует о скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, называемые «астматическим статусом».

Приступ бронхиальной астмы
При атопической форме характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение контакта обусловливает и прекращение приступа.

Удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным выделением водянистого секрета, крапивница, зуд кожных покровов, мигрень, отек Квинке и т. д.). Этот вид приступа свойствен на фоне короткого анализа, в основном молодым людям.

Приступы при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы имеют следующие отличительные особенности: они развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов или пневмоний, чаще в осенне-зимний период; страдают преимущественно средние возрастные группы. Аура, в основном, выражается кашлем. Приступы удушья, как правило, средней или тяжелой степени, продолжительны, нередко резистентны к общепринятой терапии, нередко трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, влажные мелкопузырчатые хрипы (при наличии очагов воспаления).

Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы.

Появившиеся хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), вскоре становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоха, но и вдоха.

В случае инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей.

Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению сердечных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.

При перкуссии грудной клетки в это время определяется коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (эмфизему). Из других осложнений следует указать на функциональные бронхоэктазии, сегментарные, реже долевые ателектазы, пневмонии, тромбозы; во время выраженного приступа могут происходить переломы тех ребер, к которым прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мыщцы. Изредка возможно образование спонтанного пневмоторакса.

При исследовании периферической крови часто выявляется эозинофилия и базофилия.

Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией.

Электрокардиографические исследования часто показывают признаки перегрузки правых отделов сердца.

Рентгенологическое исследование, помимо вышеуказанной эмфиземы, может показать обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика легочной гипертонии и легочного сердца может быть и более выраженной: выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, «капельное сердце».

При бронхоскопии обнаруживают преимущественно эндобронхит различной степени выраженности, в случае инфекционно-аллергической астмы - значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.

При исследовании функции внешнего дыхания у больных на высоте приступа удушья регистрируется снижение ЖЕЛ, значительно увеличивается остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов.

Различают неэффективную гипервентиляцию - при легких и средних степенях приступов удушья и гиповентиляцию - при тяжелых. По показателям пневмотометрии - выявляются выраженные нарушения бронхиальной проводимости; при этом преимущественно нарушена мощность выдоха. Потребление кислорода резко повышено, но его использование затруднено, что отражает нарушение вентиляции и кровотока.

Длительное течение приступа удушья может перейти в качественно новое состояние организма, обозначаемое как астматический статус.

Астматический статус
Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса:

Быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),

Переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,

Медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.

Первая стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью экспираторную одышку, а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены.

Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.

Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной - в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно - ослабленное жесткое дыхание, местами совсем не прослушиваемое - зоны «немого» легкого. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, часто - экстрасистолия; на ЭКГ - признаки легочной гипертензии. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Третья стадия - это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Дифференциальный диагноз
Проводится чаще всего между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых могут быть сходными.

В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического и полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтический эффект антигистаминных препаратов.

Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при раке легкого, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавливании их опухолью, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты.

Приступ удушья при бронхиальной астме следует отличать и от сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности). В случае последней предшествующие приступу заболевания - сердечной этиологии, характер одышки - инспираторный, при аускультации - влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; имеются отеки нижних конечностей и увеличение печени; лечебный эффект - от сердечных и мочегочных средств.

Прогноз
Длительное течение заболевания приводит, как правило, к тяжелой инвалидности. Особенно неблагоприятен прогноз в старших возрастных группах. Однако при правильно проводимом комплексном лечении, адекватной поддерживающей терапии наблюдается затихание аллергического процесса. Особенно важна десенсибилизация при атопической бронхиальной астме; в случае инфекционно-аллергического генеза заболевания, огромное значение имеет предупреждение обострения хронических инфекционных процессов в организме больного.

Лечение
Лечение должно быть длительным, упорным и комплексным. Чаще всего оно направлено на достижение ремиссий болезни и профилактику ее обострений, недопущение приступов удушья. Методы лечения бронхиальной астмы условно можно разделить на специфические, применяемые при атопической бронхиальной астме, и неспецифические, применяемые при всех формах астм, включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, психотерапию, иглорефлексотерапию, лечебную физкультуру.

Специфические методы лечения, применяемые, в основном, аллергологами, направлены на ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.

Неспецифическая медикаментозная терапия больных бронхиальной астмой должна проводиться очень осторожно. Известно, что некоторые лекарственные средства абсолютно противопоказаны при этом заболевании, так как могут спровоцировать приступ удушья. Сюда относятся холиномиметики (даже пилокарпин в глазных каплях), ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), В-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и т. д.); нежелательны - препараты раувольфии; опиаты; пенициллин - последний часто провоцирует аллергию. К действительно эффективным лекарственным средствам, применяемым при бронхиальной астме, относятся: бронхолитические средства (это и В-адреномиметики, и производные ксантина: эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное лечение больных астмой обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп.

Для купирования легких приступов удушья чаще используют алупент, беротек, а также атровент, беродуал, сальбутамол, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах. Так, при возникновении приступов в ночное время они могут быть предупреждены вечерней ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном.

При легких, но частых приступах в течение дня рекомендуется применять ингаляции этих препаратов по 1–2 дозе от 3 до 6–8 раз в сутки без контроля врача. Часто назначают таблетированные адреномиметики или ректально (в клизмах или свечах), что позволяет удлинить время действия лекарств, предупреждающих приступ на 2–3 ч.

Широко используются эфедрин, теофедрин, антасман, эуфиллин перорально (в порошках, микстурах, таблетках), пролонгированные препараты теофиллина.

Вспомогательно применяются отхаркивающие средства: йодистый калий, бромгексин, мукосальвин, которые повышают эффективность бронхиального дренажа. Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении бронхиальной астмы, хотя способностью купировать возникший приступ он не обладает. С этой же целью назначают кетотифен (задитек), обладающий еще более широким спектром действия.

При купировании тяжелых приступов бронхиальной астмы чаще всего назначают внутривенное введение эуфиллина, оказывающего, помимо бронхолитического, еще гипотензивный эффект в системе малого круга кровообращения.

Для коррекции вызываемой эуфиллином тахикардии, особенно у больных с сопутствующими явлениями легочно-сердечной недостаточности, используется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин). При безуспешности проводимой терапии у больных с тяжелыми приступами удушья назначают глюкокортикоиды.

При впервые возникшей необходимости применения их, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3–5 дней, независимо от величины начальной суточной дозы, так как формирование гормонозависимого течения бронхиальной астмы и вероятность известных побочных действий определяется не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью их применения.

Лечение приступа бронхиальной астмы - при легком течении осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям врача: ингаляции адреномиметиков (алупент, салбутомол, беротек и др.) либо комбинированного препарата (беродуал, беротек, атровент). Без контроля врача разрешают ингаляции не более 8 раз в сутки. При среднетяжелом и тяжелом приступе неотложную помощь оказывает врач. Начинают с введения 5–10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в вену.

Одновременно для получения отхаркивающего и усиления бронхолитического эффекта больному дают выпить 2–3 стакана горячего молока с добавлением боржоми 1: 1 или гидрокарбоната натрия (1/2 ч. л. на стакан), чай из грудных сборов трав. В некоторых случаях разрешению приступов способствуют простые средства рефлекторной терапии: помещение рук и ног в горячую воду, растирание кожи конечностей и грудной клетки, применение горчичников и т. п.

Следует уделить внимание психическому состоянию больного, успокоить его, вселить уверенность в скором разрешении приступа, т. к. нередко возникает состояние «дыхательной паники» - нерационального учащения и дизритмии дыхания, усугубляющих нарушения вентиляции легких. При отсутствии положительной динамики при продолжающейся медикаментозной терапии (после первого введения эуфиллина дают еще 1–2 раза ингаляции, адреналин или эфедрин подкожно) вводят внутривенно 60 мл преднизолона (или 8 мл дексаметазона) и больного госпитализируют с подозрением на развитие астматического статуса.

Лечение астматического статуса, а при необходимости и все реанимационные мероприятия осуществляются только в условиях стационара.

В I стадии - это глюкокортикоиды, вводимые перорально и парентерально; внутривенно капельно - эуфиллин; для улучшения бронхиального дренажа - 3%-ный раствор йодистого калия по 20 мл каждые 3–4 ч - 2–3 суток; на изотоническом растворе натрия хлорида вводят 5,5%-ный раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, проводят вибрационный массаж грудной клетки.

Во II стадии проводятся дополнительные мероприятия по устранению гипоксемии. Применяют вдыхание гелий-кислородной смеси. Если обструкция бронхов все-таки нарастает, иногда применяют бронхоскопический лаваж, т. е. промывание бронхиального дерева физиологическим раствором хлорида натрия под наркозом. В III стадии - на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется промывание и очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным ударным массажем грудной клетки.