В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольное поражение сердца // РМЖ. 2016. №19. С. 1281-1284

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281–1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.

Патогенез

Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза . Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
– 40 г в день – риск малый;
– 80 г в день – риск средний;
– 160 г в день – риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов – сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550–600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок . Микроскопически в мышечных волокнах : неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

Клиника

АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ – сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма – мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30–55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости .
Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда . Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30–50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии – в 55%.

Диагностика

Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г – у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя – 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин – не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект . Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда . При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии . Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий . Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков . В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день.

Прогноз

Показано, что прогноз при АКМП более позитивен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания способствует предупреждению его прогрессирования и даже полному излечению . Опубликованы результаты длительного наблюдения 23 больных АКМП и 52 – ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в исследуемых двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остались в живых 81% больных АКМП и 48% больных ДКМП, через 10 лет – 81 и 30% соответственно . Сообщается о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократительности миокарда у больных АКМП, осложненной тяжелой ХСН . Следует также учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту. Даже среди лиц, систематически употребляющих большие количества алкоголя, поражение миокарда с ХСН встречается реже, чем поражение печени.
В случаях ранней диагностики и стойкой абстиненции прогноз вполне благоприятен, с надеждой на стабилизацию состояния больного. D. McCall отмечает полное отсутствие клинических проявлений СН и нормализацию размеров сердца у 10 из 15 больных, у остальных 5, несмотря на наличие кардиомегалии, выраженность СН значительно уменьшилась. В целом из 39 больных, сохранявших приверженность алкоголю, улучшение наступило лишь у 10% по сравнению с 61% в группе больных, отказавшихся от алкоголя.
D. Pavan et al. (1987) при повторном ЭхоКГ-обследовании 3-х больных, употреблявших ежедневно более 2,5 л вина в течение 5 лет, установили ХСН IV функционального класса NYHA, однако спустя 15–25 мес. после прекращения приема алкоголя зарегистрирована полная нормализация полости и фракции выброса ЛЖ.
Значительный положительный эффект абстиненции наблюдается у больных с исходно резко выраженной застойной СН IV функционального класса NYHA с фракцией выброса ЛЖ менее 30%, обычно он проявлялся уже спустя 6 мес. от начала воздержания от алкоголя . Клиническое улучшение после абстиненции чаще наступает у больных с более низким давлением в легочной артерии и не связано с выраженностью гипертрофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза (L. La Vecchia et al., 1996). Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при идиопатической ДКМП.

Лечение

При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов – жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла – 50 мг 3 раза в день, эналаприла – 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5–50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти .
Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10–25 мг 3–4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3–4 раза в день соответственно.
При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Литература

1. Гервальд В.Я., Спицын П.С., Привалихина А.В., Ельникова В.Е., Винжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкогольная кардиомиопатия по данным аутопсийных вскрытий // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 3 .
2. Ren J. Acetaldehyde and alcoholic cardiomyopathy: lessons from the ADH and ALDH2 transgenic models // Novartis Found Symp. 2007. Vol. 285. P. 69–76.
3. Велишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и соавт. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии // Внезапная смерть. М.: Медицина, 1982. С. 199–210 .
4. Кактурский Л.В. Клиническая морфология алкогольной кардиомиопатии. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21–22 .
5. McKinney B. Pathology of the Cardiomyopathies. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974.
6. Piano M.R. Alcoholic Cardiomyopathy. Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology // Chest. 2002. Vol. 121. № 5. Р. 1638–1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Alcohol and The heart // Br. med. Bull. 1982. Vol. 38. P. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol. 2003. Vol. 158(6). Р. 585–595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. et al. Association of Alcohol Consumption With Selected Cardiovascular Disease Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук А.Ф. Распространенность сердечно-сосудистой патологии у больных алкоголизмом. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 [Аrtemchuk А.F. Rasprostranennost" serdechno-sosudistoj patologii u bol"nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289–295 (in Russian)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. To drink or not to drink? That is the question // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1306–1317.
12. Моисеев С.В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004. С. 15–18 .
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. et al. Left ventricular filling impairment in asymptomatic chronic alcoholics // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473–1477.
14. Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. et al. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcoholics: relation to the duration of heavy drinking // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005. Vol. 112. Р. 1736–1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Relation of left ventricular function to habitual alcohol consumption // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy // Ann Intern Med. 2002. Vol. 136. Р. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compare to idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. et al. Long-term prognosis in patients with alcohol cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Alcohol and sudden death / D. McCall // Curr. Probl. Cardiol. 1987. Vol. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez F.A., et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747–752.

Все мы знаем, что злоупотребление спиртными напитками не является полезным для здоровья. Но, кроме этого, данная привычка может привести также к весьма неприятным последствиям в виде различных заболеваний, а в некоторых случаях даже к смерти. Происходит это по причине специфического влияния на организм человека этилового спирта и продуктов его распада.

Одним из последствий излишнего употребления спиртосодержащих напитков является сердечная недостаточность, которая в случае несерьезного отношения к своему здоровью и непринятия надлежащих мер со временем перерастает в серьезную болезнь — кардиомиопатию.

Алкогольная кардиомиопатия (АК) – это патология сердечно-сосудистой системы, которая возникает у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, то есть страдающих алкоголизмом. При данном заболевании нарушается структура миокарда, сердце имеет характерные поражения, прогрессирует сердечная недостаточность.

АК называют еще дилатационной, так как вследствие воздействия токсических веществ сердечные камеры расширяются, то есть наблюдается дилатация. Эта болезнь имеет также и другие названия – алкогольное поражение сердечной мышцы, пивное сердце, алкогольная миокардиодистрофия.

Данная патология отмечается чаще у представителей мужского пола, средний возраст больных составляет 30-55 лет. Реже в этой категории встречаются женщины, но у них течение болезни зачастую более тяжелое. Связано это явление с большей чувствительностью и восприимчивостью женского организма.

В любом случае, больное сердце подвергается непосильной для него нагрузке, размеры его становятся неестественно большими, со временем оно совсем утрачивает способность исполнять свои задачи.

Если вовремя не принять надлежащих мер, обязательно начнут развиваться тяжелые осложнения, влияющие на работу других органов, а со временем возможен летальный исход.

Причины и механизм развития

Основная причина возникновения данного заболевания скрывается в длительном и систематическом употреблении сверхвысоких доз спиртных напитков. Также вспомогательными причинами могут послужить такие факторы, как наследственность, слабая иммунная система, частые стрессы, употребление нездоровой пищи. Этиловый спирт поражает напрямую клетки сердечной мышцы, по сути, разрушая ее и пагубно влияя на ее функции.

Вследствие воздействия токсического вещества на сердце, повреждение миокарда осуществляется по нескольким направлениям:

Также к кардиомиопатии могут присоединиться и другие заболевания сердечно-сосудистой системы – артериальная гипертензия, инсульт, сбои в работе сердечного механизма, а в особо запущенных случаях может наступить неожиданная смерть.

Нужно отметить, что алкогольная кардиомиопатия – заболевание волнообразное. Если больной прекращает употреблять спиртное, то постепенно симптомы болезни уходят, состояние улучшается и со временем может наступить полное выздоровление. Но с возвращением к употреблению привычных доз спиртных напитков, патологическое состояние опять возобновляется, даже в более агрессивной форме.

Основные симптомы заболевания

В самом начале развития болезни признаков ее как таковых не наблюдается. Но в дальнейшем становятся явными четкие симптомы патологии:

Однако говорить об алкогольном поражении сердца можно лишь в том случае, если присутствует большая часть из перечисленных признаков. Объединение различной симптоматики, вместе с алкогольной зависимостью как раз и указывает на данную патологию. В то время как наличие каких-либо одиночных признаков указывает на возможные проблемы в другой области.

Лечебные мероприятия

Начинать лечение кардиомиопатии алкогольного происхождения следует в первую очередь с изменения образа жизни больного – то есть полного отказа от употребления спиртных напитков. Если этого не сделать, болезнь будет прогрессировать, и никакие из терапевтических мер не принесут желаемого результата. Более того, на ранних этапах заболевания этого может вполне хватить для выздоровления без применения медикаментозной терапии.

Также дополнительный эффект произведут такие действия, как:

• отказ от привычки табакокурения;
• умеренные физические нагрузки;
• борьба с лишним весом и поддержание его на нормальном уровне;
• корректировка рациона питания.

Если же болезнь перешла уже во вторую, более серьезную, фазу, то в таком случае вместе с вышеперечисленными мерами специалист обычно назначает лекарственную терапию.

Группы препаратов, используемых для лечения алкогольной кардиомиопатии:

Данное лечение не является гарантией абсолютного избавления от болезни. Оно лишь может улучшить общее состояние пациента. Самым кардинальным методом лечения можно назвать хирургическое вмешательство, но и оно не избавляет от возможных осложнений.

В ходе хирургической операции больному могут быть имплантированы устройства для облегчения работы сердечной мышцы:

• двухкамерный кардиостимулятор (с помощью электрических импульсов координирует работу желудочков);
• кардиодефибриллятор (в случае возникновения аритмии, угрожающей жизни, посылает электрический импульс, стимулирую сердечную мышцу);
• в особо тяжелых случаях проводится пересадка сердца.

Возможные последствия

Самым серьезным последствием данной болезни может быть смерть больного. Причем наступает она не от самого заболевания, причина смерти – это осложнения, которые развиваются на фоне заболевания. К таким осложнениям относят стенокардию, инфаркт миокарда, различные формы аритмии. Также может возникнуть тромбоэмболическая болезнь, которая ведет к гипертонии и инсультам.

Если не предпринимать никаких мер, то болезнь будет прогрессировать, и человек с диагнозом АК проживет не более 4-5, максимум 10 лет, после чего наступит неминуемый летальный исход.

Важно помнить, что данное заболевание является приобретенным, и для полного выздоровления не достаточно только врачебных мер. Большая часть успеха зависит от самого пациента и его желания вылечиться.

При соблюдении всех рекомендаций врача, среди которых обязательным пунктом стоит отказ от алкоголя, у больного есть все шансы выздороветь. Но не следует ждать, что это произойдет в течение короткого промежутка времени. Организм восстанавливается постепенно. По мере вывода токсинов сердце также будет приобретать обычные размеры, а его функционирование будет возвращаться к норме.

Задачей же пациента будет помогать ему в этом – вести здоровый образ жизни, соблюдать рекомендации по правильному питанию, бороться с избыточным весом, избавляться от вредных привычек, давать организму умеренные физические нагрузки и регулярно проходить кардиологическое обследование.

… актуальность темы обусловливается критически высокой распространённостью в России алкогольной болезни и заболеваний сердца, которые нередко сопутствуют друг другу и имеют чёткую причинно-следственную связь .

Под термином «алкогольная кардиомиопатия» понимают весь спектр поражения миокарда, связанный с токсическим действием этанола.

Пациенты с алкогольной кардиомиопатией составляют от 23 до 40% всех больных с поражением миокарда. Данное состояние в 86% случаев развивается у мужчин. При этом, несмотря на снижение употребления алкоголя в западных индустриальных странах, новые случаи алкогольной кардиомиопатии регистрируются с неименной частотой. Алкогольная кардиомиопатия ассоциирована с более неблагоприятным прогнозом у субъектов негроидной расы.

Алкогольная кардиомиопатия существует в двух формах : доклинической (бессимптомной) и манифестированной (клиника хронической сердечной недостаточности). Очень важным является факт, что, по данным большого числа авторов, выраженность злоупотребления алкоголем не коррелирует с изменениями структуры и функции миокарда. Только Urbano-Marquez с соавт. выявил линейную зависимость между средней ежедневной дозой алкоголя и как увеличением массы левого желудочка, так и снижением фракции выброса левого желудочка.

Тем не менее, можно сделать несколько общих выводов в отношении связи между особенностями потребления алкоголя и алкогольной кардиомиопатией . злоупотребляющие алкоголем лица без клинических признаков хронической сердечной недостаточности потребляют более 90 г/сутки чистого алкоголя в течение 5 и более лет. Таким образом, если считать стандартную порцию равной 12 г чистого алкоголя, то пациент с алкогольной кардиомиопатией выпивают в день 8-21 таких порций.

Сведений о потреблении алкоголя у пациентов с манифестированной алкогольной кардиомиопатией немного . Mathews с соавт. показали, что у больных алкогольной кардиомиопатией с признаками хронической сердечной недостаточности по сравнению с бессимптомными формами больше лишь длительность злоупотребления (как минимум, 10 и 6 лет соответственно), но не доза. Аналогичные сведения получены и Urbano-Marquez с соавт.: средняя длительность злоупотребления составляла 24,8 лет в группе хронической сердечной недостаточности и 16,2 года в группе без хронической сердечной недостаточности; различия в дозе были небольшими - 286 г/сутки и 243 г/сутки соответственно.

Таким образом, именно длительность злоупотребления алкоголем является основным фактором появления клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности , при этом определенное значение имеют сочетанные факторы риска – например, артериальная гипертония и нарушения ритма. Убедительно показано, что частый прием значительных количеств алкоголя способствует увеличению частоты случаев поражений сердечно-сосудистой системы си усугублению тяжести их течения.

Выделяют следующие механизмы развития алкогольной кардиомиопатии : прямое токсическое действие алкоголя на кардиомиоциты; недостаточность тиамина, связанная с особенностями пищевого статуса при злоупотреблении алкоголем; действие других веществ, добавляемых в спиртные напитки (например, кобальта, использующегося в качестве консерванта при производстве баночного пива).

Токсическое действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида проявляется во влиянии на транспорт и связывание кальция, функцию митохондрий, метаболизм липидов, синтез белка кардиомиоцитами, активность миофибриллярной АТФ-азы. Алкоголь вызывает потерю внутриклеточного калия, уменьшение поглощения клетками свободных жирных кислот и усиление экскреции триглицеридов. Не исключается связь повреждающего эффекта с дефицитом магния и рядом других факторов. Длительное употребление алкоголя приводит к уменьшению числа 1-адренергических и мускариновых рецепторов в сердце. Алкоголь и его метаболиты могут ослаблять сократимость миокарда и изменять проведение возбуждения в предсердиях и желудочках.

В развитии патологии сердца при злоупотреблении алкоголем нельзя исключить и значение вирусов . У больных с поражением миокарда достаточно часто находят маркеры инфекции вирусами Коксаки. Угнетение Т-клеточного иммунитета при хронической алкогольной интоксикации может влиять на персистирование различных вирусных инфекций у больных данной группы. При этом обнаружение этих лабораторных маркеров вирусов не исключает во многих случаях ведущего значения хронической алкогольной интоксикации в развитии патологии.

Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности . Изменение предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов РI,II или высоких зубцов РII,III свидетельствует о перегрузке предсердий. Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца Т. Изменение предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после алкоголизации. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, а иногда носят стойкий характер. Аналогичные нарушения выявляются при ишемической болезни сердца , поэтому следует учитывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ.

Алкогольное поражение сердца может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после алкоголизации. Связь появления аритмии сердца с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся злоупотребление алкоголем может привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия часто сопровождается нарушением сократительной способности миокарда и проявлением сердечной недостаточности. Ранними ее признаками служат несоответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии).

Также как и дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиомиопатия характеризуется увеличением массы левого желудочка, расширением полостей сердца, истончением стенок, а также дисфункцией желудочков при отсутствии изменений со стороны коронарных артерий. Клинические характеристики дилатационной кардиомиопатии и алкогольной кардиомиопатии также не различаются. В двух проведенных сравнительных исследованиях пациенты обеих групп (с идиопатической дилатационной кардиомиопатией и алкогольной кардиомиопатией) обладали сходными гемодинамическими, ЭхоКГ изменениями, а также средним ФК ХСН по NYHA. В ряде работ сообщается, что прогноз (выживаемость) пациентов с алкогольной кардиомиопатией хуже, чем с дилатационной кардиомиопатией. Тем не менее, в данных работах не изучался фактор воздержания от алкоголя, а в одной из них в группу алкогольной кардиомиопатии входили пациенты с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. К детерминантам клинического исхода при алкогольной кардиомиопатии относятся давление в легочной артерии в момент госпитализации в стационар и давление заклинивания легочных капиллярах.

К сожалению, до настоящего момента не проводилось работ по фармакотерапии алкогольной кардиомиопатии, полностью удовлетворяющих требованиям доказательной медицины . Злоупотребление алкоголем являлось критерием исключения почти для всех крупных многоцентровых исследований. Поэтому во всех клинических рекомендациях по лечению хронической сердечной недостаточности, включая российские, обращается внимание, что схема терапии в зависимости от этиологии хронической сердечной недостаточности принципиально не различается. Следует отметить то факт, что участие в терапевтическом процессе врача-нарколога позволяет уменьшить патологическое влечение к алкоголю, достоверно улучшить клинические исходы при алкогольной кардиомиопатии и предотвратить случаи возникновения данного состояния.

Истории наших читателей

Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря...

Читать историю полностью >>>

Чрезмерное употребление алкогольных напитков оказывает разрушительное воздействие на организм человека. В первую очередь страдают сердце, мозг, поджелудочная железа, желудок, пищевод. При этом, под влиянием этила слипаются эритроциты, образуя комочки, которые разносятся по всему организму, способствуя закупориванию мелких капилляров. Как следствие наступает обезвоживание.

Первый, самый сильный удар «принимает» на себя сердце. В результате систематического приема горячительных напитков происходит алкогольное поражение сердца, а в структуре фиброзно-мышечного органа развиваются необратимые изменения.

Эпидемиология алкогольного поражения сердца

Учитывая данные Всемирной организации здравоохранения, алкогольная зависимость поработила более 70 миллионов человек. При этом, самый высокий процент смертности наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническим проявлением алкогольного поражения сердца является , которая в соответствии с МКБ-10 имеет код – I42.6.

На начальной стадии этиловой зависимости сразу запускается компенсаторный механизм, так называемая периферическая вазодилятация, которая вуалирует угнетающее воздействие спиртного на миокард. Алкоголь не только подавляет сократимость среднего мышечного слоя сердца, но и вызывает нарушение процессов проводимости, возбудимости.

Рассмотрим патогенетические механизмы поражения миокарда алкоголем.

1. Ухудшение состояния мембраны кардиомиоцида.
2. Повреждение аддукт-соединения.
3. Опосредованное воздействие, ярко выраженное в гипертрофированном миокарде.
4. Сбои поступления экзогенных нутриентов.
5. Аутоиммунное повреждение миокарда, возникает в результате формирования комплексов: плазма + белки + ацетальдегид.

В следствие снижения сократительной способности сердца, уменьшения количества клеточных ядер, нарушения структуры мышечных волокон и синтеза белка возникают предсердно-желудочковая блокада, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз, ишемическая болезнь. При этом, алкоголизм повышает риск образования тромбозов и инфарктов.

Патоморфология и патогенез

Клиническая картина

Что говорят врачи об алкоголизме

Доктор медицинских наук, профессор Рыженкова С.А.:

Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.

Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock , которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе "Здоровая нация", благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!

Патогенез алкогольного поражения мышечного органа опосредуется через следующие механизмы:

• действие других веществ, которые могут добавлять в горячительные напитки, например, кобальта;
• прямого токсического влияния этила;
• нутритивного эффекта, в связи с нехваткой тиамина, при этом развивается характерное состояние, подобное бери-бери.

Алкоголь и продукты его метаболита – ацетальдегид, оказывают токсическое действие на процессы транспорта и связывания кальция, метаболизм липидов, активность миофибриллярной АТФ-азы, дыхание митохондрий, синтез белка миокардиоцитами. Длительный прием спиртных напитков перед поражением миокарда способствует уменьшению мускариновых, альфа1-адренэргических рецепторов в сердце. Алкоголь может не только усиливать или ослаблять сокращаемость сердечной мышцы, но и проводить возбуждение в предсердиях, желудочках.

Помните, этил способен влиять даже на состояние миокарда человека, выпивающего однократно умеренные дозы алкоголя. При этом, часто наблюдается острая стадия отравления организма ацетальдегидом. У непьющего человека, который выпивает небольшое количество спиртного, постепенно происходит нарушение сократительной функции левого желудочка.

Морфологические симптомы алкогольного поражения фиброзно-мышечного органа напоминают дилатационную кардиомиопатию.

К основным признакам можно отнести:

• потливость;
• возбуждение;
• тахикардия;
• сердечная боль;
• отдышка;
• повышение АД;
• учащение сердцебиения;
• увеличение объемов сердца.

Систематическое отравление организма этанолом является причиной возникновения патологических изменений сердца. В случае неоказания своевременной помощи больному, клиническая картина заболевания усугубляется, как следствие появляется опасность наступления инфаркта миокарда или быстрого летального исхода .

Профилактика алкогольного поражения сердца

Если избежать возникновения недуга не удалось, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, который после диагностики назначит лечение, направленное на восстановление работы сердца, а также других внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудка), которые пострадали в результате пагубного влияния зеленого змея.

Первым условием исцеления является полный отказ от употребления алкогольных напитков. В противном случае терапия не принесет желаемого результата.

Помните, гораздо легче предотвратить развитие заболевания, чем его лечить.

Именно поэтому, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

• свести к минимуму или полностью исключить прием алкогольных напитков;
• избегать стрессов, перенапряжения;
• соблюдать диету, которая позволит уменьшить уровень холестерина в крови;
• отказаться от курения;
• соблюдать режим сна и отдыха;
• ежедневно проводить занятия физкультурой;
• периодически принимать следующие травяные настойки: череды, боярышника, ландыша майского, листьев березы бородавчатой, цикория, которые помогут нормализировать работу сердечно-сосудистой системы.

Делаем выводы

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие так или иначе страдают от алкоголизма.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство способов и средств от алкоголизма. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался – тяга к спиртному резко увеличивалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат – это Alcolock .

Главное преимущество данного препарата заключается в том, что он раз и насегда убирает тягу к алкоголю без похмельного синдрома. Кроме того он не имеет цвета и запаха , т.е. чтобы излечить больного от алкоголизма, достаточно добавлять пару капель лекарства в чай или любой другой напиток, или еду.

К тому же сейчас проходит акция, каждый житель РФ и СНГ может получить Alcolock – БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Alcolock.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.

Алкогольная кардиомиопатия - заболевание сердечной мышцы, для которого характерно диффузное поражение тканей миокарда вследствие токсического действия этанола. Кардиомиопатия - настоящий бич хронических алкоголиков. При подобной патологии увеличиваются все отделы сердца. Происходит растяжение стенок камер и перегородок, они истончаются и гипертрофируются. Орган постепенно начинает утрачивать сократительную функцию.

Если вовремя не приступить к лечению недуга, то он приведёт к развитию сердечной недостаточности, которая негативно сказывается на качестве жизни. Кроме того, заболевание грозит совсем нешуточными осложнениями , которые нередко оборачиваются летальным исходом.

Причины

Главной причиной, которая провоцирует развитие патологического процесса в миокарде, считается кардиотоксическое воздействие этилового спирта. Своё разрушающее действие алкоголь демонстрирует сразу в нескольких направлениях.

Возможные механизмы влияния этанола на сердечную мышцу:

Клинические формы заболевания

В медицине принята следующая классификация кардиомиопатии:

Симптомы разных стадий

Человек долгое время может и не подозревать, что у него назревают серьёзные проблемы с сердцем. никак не проявляет себя с первых дней возникновения. Первые признаки заболевания порой обнаруживаются только через несколько лет после регулярного употребления спиртного. Для каждой стадии характерны свои клинические проявления.

Стадии прогрессирования болезни:

Лечение

К лечению пациентов, имеющих сердечную патологию, обязательно подходят комплексно. Главным условием успешной терапии, однозначно, является полное прекращение употребления спиртного. Если пациент найдёт в себе силы покончить с вредной привычкой, то шансы на стойкую ремиссию существенно возрастают. При запущенной стадии алкоголизма человек нуждается в коррекционной терапии. Больного, продолжающего приём алкоголя (с постоянным увеличением дозы), неизбежно ждёт смерть от алкогольной кардиомиопатии.

При явном нарушении работы сердечной мышцы назначают бета-адреноблокаторы и антиоксидантные средства. После диагностических мероприятий врач может выписать лекарственные препараты других групп, особенно если есть выраженные симптомы сердечной недостаточности. Чаще всего это ингибиторы АПФ (каптропил, фозиноприл, лизиноприл). Приём сердечных гликозидов допустим только под строгим наблюдением специалиста.

Для купирования симптомов миокардиальной недостаточности целесообразно использовать мочегонные препараты, а также добавки, содержащие калий и магний. Для восстановления ослабленного иммунитета рекомендуют принимать общеукрепляющие средства и витаминные комплексы.

Особое внимание уделяют правильному питанию . Отдают предпочтение низкокалорийной и легкоусвояемой пище. Чтобы убрать отёчность, ограничивают соль и жидкость. Разрешены занятия физкультурой, но допустимы только те упражнения, которые не будут сильно нагружать сердце.

Если после консервативного лечения не наступает улучшение, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Когда алкогольная кардиомиопатия становится причиной смерти

Алкогольная кардиомиопатия сама по себе является потенциальной угрозой для жизни больного. Помимо этого, ей зачастую сопутствуют не менее опасные заболевания , которые, подолгу оставаясь без должного лечения, приводят к внезапной смерти.

Наиболее распространённые причины смертельного исхода при развитии алкогольной кардиомиопатии:

Внимание, только СЕГОДНЯ!