Патологические состояния гемостаза встречаются довольно редко, однако, при их развитии необходимо предпринимать определенный комплекс мероприятий, так как все они могут привести к развитию тяжелых осложнений или летального исхода. Одно из таких состояний – синдром диссеминированного свертывания (или, как его называют, тромбогеморрагический синдром) – занимает важное место среди всей патологии системы гемостаза в силу своей опасности и тяжести купирования (особенно у новорожденных).

Если говорить языком науки, то ДВС-синдромом называют патологическое состояние, при котором наблюдается быстрое образование в крови клеточных и тромбоцитарных конгломератов с последующей закупоркой сосудов микроциркуляторного русла и геморрагическим синдромом.

Проще говоря, патогенез синдрома включает в себя массивное образование тромбов различного размера, попадание их в сосуды с их блокированием, истощением факторов свертывания и развитием массивных кровотечений.

Данное состояние наблюдается при некоторых видах гинекологических заболеваний, в акушерстве – после аборта, при сепсисе, травмах, некоторых бактериальных заболеваниях, и реже всего – из-за врачебных ошибок во время операции.

Что провоцирует развитие ДВС-синдрома?

ДВС – синдром развивается при многих состояниях, однако, для его развития иногда необходимо соблюдение определенных условий, а в некоторых случаях он развивается под воздействием основного заболевания и является его следствием.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови развивается при:

• Длительных и тяжелых оперативных вмешательствах, при которых необходимо переливание больших объемов крови или замещающих ее препаратов, проведение катетеризации сосудов, а также при развивающихся коллапсах или неконтролируемых сосудистых спазмах (часто – при гемолитической болезни новорожденных);
• Шоке. При шоке любой этиологии в результате перераспределения внутрисосудистой жидкости наблюдается развитие ДВС;
• Переливании несовместимой крови. ДВС-синдром является следствием происходящего внутрисосудистого гемолиза и последующей агрегации тромбоцитов;
• ДВС-синдром при беременности развивается в результате неправильного положения плаценты, ее отслойки или при эмболии околоплодными водами;
• ДВС-синдром у детей чаще всего развивается под действием инфекционных агентов (страдают дети в возрасте до месяца после рождения).

Все данные состояния приводят к нарушению в работе системы гемостаза, патологической активации механизмов свертывания крови и образованию тромбов.

Что происходит во время ДВС-синдрома?

Патогенез данного состояния крайне сложен и представляет собой цепь или каскад следующих друг за другом стадий и процессов. На них базируются и основные симптомы данного патологического процесса.

В основе механизма развития ДВС-синдрома лежит повышенное образование тромбина из синтезируемого тромбопластина. Параллельно с увеличением его концентрации наблюдается выраженное истощение антикоагулянтных систем и уменьшением количества основных молекул – антитромбина, С-белка (фаза повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции).

Подобные изменения редко встречаются при других заболеваниях, поэтому могут расцениваться как основной диагностический признак.

На фоне высокой концентрации тромбина и фибрина происходит выраженная агрегация тромбоцитов с образованием тромбов, которые с током крови разносятся по всему организму, попадают во внутренние органы и вызывают закупорку в них мельчайших сосудов, что приводит к их ишемии и развитию полиорганной недостаточности. В акушерстве данное состояние приводит к развитию кровоизлияний в плаценту, тромбозу ее сосудов и гибели плода.

По ходу развития процесса и поражения внутренних органов, в зонах сосудистых блокад происходит активация фибринолитических систем, что приводит к уменьшению концентрации фибрина в крови и, как следствие этого, повышенной кровоточивости (фаза гипокоагуляции). Подобное состояние развивается на фоне почечной недостаточности и нарушения вегетативной иннервации органов и сосудов.

Последняя фаза заболевания может протекать как в виде полного восстановления (при адекватно назначенной и своевременно начатой терапии) так и закончиться летальным исходом.

Клинические признаки

Клиника и интенсивность течения заболевания зависит от того, каковы причины развития синдрома внутрисосудистого свертывания.

При инфекционных, септических поражениях, а также в результате внутрисосудистого гемолиза, течение ДВС-синдрома может приобретать практически молниеносный характер, и спасти такого больного довольно сложно.

При шоке тромбогеморрагический синдром развивается не так стремительно, однако, его выраженность зависит от тяжести шока и его вида.

Кроме того, симптомы заболевания зависят от стадии развития заболевания.

• Во время фазы гиперкоагуляции наблюдается снижение артериального давления у пациента, появление одышки, потливости, уменьшение силы пульсовых волн и их частоты (бради- или тахикардия). Обычно, данная стадия проходит довольно быстро, и клиника может исчезнуть довольно быстро. Более характерные клинические проявления характерны для второй и третьей стадий.
• На второй стадии состояние пациента ухудшается за счет поражения сосудов почек, органов пищеварительной системы и головного мозга. Развивается острая почечная недостаточность с возрастанием в крови концентрации мочевины, креатинина, появлением ПОЛ (продуктов перекисного окисления липидов). Из-за тромбозов в сосудах головного мозга может развиваться как преходящая очаговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота), так и симптомы поражения и ишемии головного мозга (развитие парезов или параличей конечностей, появление патологического дыхания, развития комы).
• Во время фазы гипокоагуляции наблюдается интенсивное кровотечение из полостей, тканей и внутренних органов.
• Четвертая фаза заболевания может быть как терминальной (если медицинская помощь была оказана несвоевременно), так и вести к выздоровлению (практически полностью исчезают все раннее описанные симптомы).

Диагностика ДВС–синдрома

Что же позволяет достоверно выставить диагноз диссеминированного внутрисоудистого свертывания и когда должна быть проведена неотложная медикаментозная терапия?

Постановка диагноза основывается на комплексном обследовании пациента, учета данных его анамнеза заболевания, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных данных.

1. Анамнез заболевания позволяет предположить и определить истинные причины развития заболевания (например, недавно перенесенный инфекционный процесс, при котором не проводилось должное лечение).
2. При объективном осмотре можно определить основные признаки шока (гипотония, увеличение частоты дыхания и сердцебиения, снижение интенсивности и частоты пульса), обнаружить мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
   

   Отсутствие сознания у пациента может указывать на тромбоз сосудов вилизиева круга (основного сосудистого бассейна головного мозга).

3. Если основной причиной развития внутрисосудистого свертывания является развитие инфекционных процессов, в крови возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево с преобладанием молодых форм лейкоцитов и увеличением количества нейтрофилов и эозинофилов. Главные причины подобного изменения – активация клеточного иммунитета и повышенная активность костного мозга.

Лабораторная диагностика заболевания

Большей информативностью обладает лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

Если развился синдром свертывания крови, в первую очередь следует определить состав крови и в частности – количество тромбоцитов. Наблюдается прогрессивное их снижение до минимальных цифр или полного отсутствия к наступлению третьей фазы процесса. Параллельно, в общем анализе крови, определяется уровень числа эритроцитов и гематокрита. У новорожденных возможно полное исчезновение фетального гемоглобина.

При проведении гемостазиограммы наблюдается удлинение АЧТВ, уменьшение концентрации фибриногена и фибрина, начальное повышение и последующее увеличение протромбинового индекса и времени свертывания крови. При дополнительном исследовании определяется низкий уровень или полное отсутствие антитромбина III и С-белка, что позволяет достоверно диагностировать тромбогеморрагический синдром.

Специфичным для диссеминированного свертывания показателем является фрагментация эритроцитов из-за фибринового поражения. У новорожденных подобное поражение клеток может быть летальным.

Биохимический анализ крови позволяет определить высокие концентрации мочевины и креатинина, билирубина (при повреждении печени и почек). В некоторых случаях возможно появление КФК и тропонинов (признаки тромбоцитарного поражения миокарда с развитием очагов инфарктов в нем).

Появление в моче кровяных сгустков или массивного количества эритроцитов говорит о поражении клубочков почек и развития острой недостаточности.

Инструментальное исследование

При проведении ультразвукового исследования и магнитно-резонансной томографии, во внутренних органах и тканях наблюдаются массивные очаги кровоизлияний. Проведение других исследований нецелесообразно, так как может привести к усугублению состояния пациента и прогрессированию процесса.

При наличии всех вышеуказанных изменений показана неотложная госпитализация в отделение ОАРИТ.

Лечение

Первая помощь при развитии ДВС заключается в экстренном введении свежезамороженной плазмы и небольшого количества глюкокортикоидов. Показана экстренная госпитализация в специализированный стационар.

Лечение ДВС-синдрома проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, а если таковое направление невозможно, то в том отделении, где находится пациент и проводится лечащим врачом и реаниматологом. Если у пациента диагностирован подострый ДВС-синдром или его хроническая форма, то лечение может проводить терапевт и гематолог.

В первую очередь, необходимо воздействовать на патогенез заболевания и направить все силы на устранение недостаточности внутренних органов.

Если причиной ДВС послужила инфекция, пациенту в максимальных терапевтических дозах назначают антибиотики. Для лечения используют наиболее эффективные антибактериальные препараты с широким спектром действия. Это позволяет воздействовать на большинство микроорганизмов.

Иногда, для наибольшей эффективности и расширения спектра действия, к антибиотикам добавляют протеазы и глобулины. Это позволяет уменьшить симптомы интоксикации и предотвратить поступление в кровоток продуктов деструкции тканей и тканевого тромбопластина.

Инфузионная терапия

Принципы инфузионного лечения включают в себя комбинированное использование плазмы, коллоидов и кристаллоидов.

Для устранения шока и его симптомов, пациенту назначается инфузия солевых растворов (ацесоль, Рингер, трисоль), коллоидов (реополиглюкины, гидроксиэтилкрахмал). Дополнительно, назначается введение глюкокортикоидов (преднизолон или дексаметазон) с гепарином и свежезамороженной и очищенной плазмы. У новорожденных их использование должно проводиться после тщательных расчетов необходимого количества препарата.

При ранней диагностике данного состояния, неплохой эффект дает использование альфа-адреноблокаторов (противопоказаны для использования у новорожденных). Данные препараты улучшают микроциркуляцию, а также снижают агрегационную способность тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.

Не следует использовать адреномиметики (особенно адреналин), так как они ухудшают состояние пациента, способствуют спазму сосудов и увеличивают тромбообразование.

При массивных кровотечениях показано использование антиферментных препаратов (контрикал). Аминокапроновая кислота и стрептокиназа противопоказаны при развитии ДВС-синдрома, так как могут привести к осложнению заболевания и значительному ухудшению состояния пациентов.

Если у пациента имеется хронический ДВС-синдром, то эффективным является использование плазмафереза. Во время процедуры удается удалить излишки тромбопластина и тромбоцитов, восстановить их нормальное количество путем удаления плазмы и ее замены свежезамороженной.

Как вариант, лечение ДВС-синдрома можно проводить не плазмаферезом, а удалять из крови только эритроциты и тромбоциты (эритротромбоферез).

Профилактика ДВС

Можно ли что-либо предпринять, чтобы предотвратить развитие ДВС-синдрома? Какие рекомендации можно дать пациенту, чтобы его избежать?

Первыми среди профилактических мероприятий находится своевременное и правильное лечение предшествующих заболеваний и профилактика инфекционных осложнений после перенесенных оперативных вмешательств. В лечении важно использовать узконаправленные антибиотики, а также включать в схему лечения использование ферментов. У новорожденных назначение антибиотиков показано только при тяжелых инфекционных процессах.

В гинекологии, ДВС-синдром наблюдается, обычно, после перенесенного аборта или операций на половых органах. Предотвратить его развитие можно путем тщательного соблюдения правил асептики и антисептики, точного выполнения операционных мероприятий.

У новорожденных, пожилых и ослабленных пациентов не рекомендуется использовать лекарственные препараты, способствующие повышению коагуляционной способности крови, так как они могут спровоцировать развитие данного заболевания.

ДВС-синдром - это комплекс клинико-лабораторных проявлений на фоне критических состояний различного генеза вследствие нарушения микроциркуляции, расхода прокоагулянтов и тромбоцитов, а также потребления компонентов антикоагулянтной системы и фибринолиза.

ДВС (синоним: коагулопатия потребления) представляет собой реакцию на различные «раздражители» или провоцирующие факторы в вследствие различных причин или заболеваний. Происходит активация системы свертываемости крови с последующим образованием внутрисо-судистых микротромбов (→ закупорок сосудов) и одновременным истощением факторов свертывания и тромбоцитов.

Перечень патологических состояний, течение которых осложняет ДВС-синдром, весьма обширен. Тем не менее имеется возможность выделить ряд клинических ситуаций, для которых весьма характерно развитие декомпенсированных форм ДВС-синдрома.

В их числе:

• заболевания инфекционной этиологии (сепсис, тяжелые пневмонии, абсцессы, гангрены и многие другие);
• акушерские осложнения (эмболия околоплодными водами, отслойка плаценты, криминальный аборт);
• все виды шока;
• токсические и иммунные реакции (укусы змей, отравления, гемотрансфузионные осложнения, реакции отторжения трансплантата);
• онкологические и онкогематологические заболевания (распад опухоли, солидные опухоли, промиелоцитарный лейкоз и др.);
• травматизация (политравма, тяжелые ранения, некроз тканей, жировая эмболия);
• ожоги и обморожения;
• деструкции органов (панкреатиты, гангрена);
• острый внутрисосудистый гемолиз;
• термические и химические ожоги.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) включает аномальное, чрезмерное образование тромбина и фибрина в циркулирующей крови. В ходе этого процесса возникает увеличение агрегации тромбоцитов. Медленно развивающийся ДВС (в течение недель или месяцев) вызывает в первую очередь проявления венозного тромбоза и эмболии; быстро развивающийся ДВС вызывает кровотечение. На тяжелый, быстро развивающийся ДВС указывает наличие тромбоцитопении, увеличенное АЧТВ и ПВ, повышение уровня плазменного D-димера (или других продуктов распада фибрина) и снижение уровня фибриногена в плазме. Лечение включает в себя борьбу с причинами, вызывающими ДВС, и применением тромбоцитов, факторов свертывания крови и фибриногена (в криопреципитате) для борьбы с сильным кровотечением. Гепарин используется в качестве терапии или профилактики.

Причины ДВС-синдрома крови

Причинами могут быть:

• Сепсис, инфекция
• Малярия
• Политравма
• Крупные операции
• Злокачественные заболевания
• Повреждения печени - острые и хронические
• Панкреатит
• Гемолиз
• Отторжение трансплантата
• Ошибочная трансфузия
• Эмболия околоплодными водами
• Отслойка плаценты

ДВС-синдром может наблюдаться при акушерской патологии (окончание беременности и роды), сепсисе, лейкозах, системном васкулите, синдроме длительного раздавливания, анафилактическом шоке.

Патогенез . ДВС-синдром развивается при поступлении в кровоток больших количеств прокоагулянтных веществ - тканевого тромбопластина, протеиназ, коагулаз (эмболии околоплодными водами, синдром раздавливания, травматические операции, ишемические некрозы, опухоли, укусы змей, быстрое схождение отеков), контакте крови с поврежденной сосудистой стенкой и искусственными поверхностями (генерализированные инфекции, ожоги, иммунные васкулиты, экстракорпоральное кровообращение, трансплантанты) или в результате внутрисосудистого образования прокоагулянтов из клеток крови (лейкозы, трансфузионные гемолитические реакции и другие виды внутрисосудистого гемолиза).

В основе патогенеза ДВС-синдрома - декомпенсированная активация системы гемостаза с истощением ее компонентов, образованием микротромбов и нарушением функционирования органов вследствие блокады микроциркуляции. Несмотря на большое число заболеваний, с которыми связан ДВС-синдром, активация системы гемостаза при этом синдроме происходит двумя основными путями:

1. цитокиновый - через системный воспалительный ответ, который ведет к активации цитокинов и дальнейшему вовлечению системы гемостаза (сепсис, травма и др.);
2. тромбопластический, когда имеет место появление в кровотоке прокоагулянтного материала (распад опухоли, эмболия околоплодными водами и др.).

В ряде ситуаций (панкреатиты, гангрена легкого, ожоги и др.) индуцируют ДВС-синдром оба пути.

Для ДВС-синдрома совершенно нехарактерна локальность поражения, поскольку микротромбообразование и ряд других системных процессов ведут к дисфункции многих органов вследствие ухудшения микроциркуляции. При этом нарушение кровотока наиболее выражено в так называемых органах-мишенях (легкие, печень, почки и др.).

ДВС обычно возникает в результате воздействия тканевого фактора на кровь, вызывая коагуляционный каскад. ДВС возникает в следующих клинических случаях:

• осложнения при родах (например, отслоение плаценты, индуцированный солевым раствором аборт по медицинским показаниям, сохраненный мертвый плод или продукты зачатия, эмболия околоплодными водами): плацентарная ткань с активным тканевым фактором входит в контакт или циркулирует в крови матери;
• инфекции, особенно вызванные грамотрицательными микроорганизмами: грамотрицательный эндотоксин вызывает выработку или активирует тканевые факторы в фагоцитарных, эндотелиальных и тканевых клетках;
• рак, в частности муцинозная аденокарцинома поджелудочной и предстательной желез и острый промиелоцитарный лейкоз (опухолевые клетки выделяют тканевой фактор);
• Реакция на любые условия, которые вызывают ишемические повреждения тканей и освобождают тканевой фактор.

К менее распространенным причинам возникновения ДВС можно отнести тяжелые повреждения ткани вследствие травмы головы, ожогов, обморожения или огнестрельных ранений; осложнения при операциях предстательной железы, при которых материал предстательной железы с активностью тканевого фактора (наряду с активаторами плазминогена) может попасть в кровообращение; укус ядовитой змеи, при котором фермент поступает в кровообращение, активирует один или несколько факторов свертывания крови и либо создает тромбин, либо непосредственно превращает фибриноген в фибрин; глубокий внутрисосудистый гемолиз, аневризма аорты или наличие кавернозных гемангиом (синдром Касабаха-Меррита), связанных с повреждения стенок сосудов и участков застоя крови.

Патофизиология ДВС-синдрома крови

Медленно развивающийся ДВС прежде всего вызывает симптомы венозной тромбоэмболии (например, глубокий венозный тромбоз, легочная эмболия), хотя иногда происходит вегетация сердечного клапана; аномальное кровотечение нехарактерно для данной ситуации.

Тяжелый быстро развивающийся ДВС, наоборот, вызывает тромбоцитопению и деплецию плазменных факторов свертывания крови и фибриногена, что вызывает кровотечение. Задержка растворения фибринового полимера фибринолизом может привести к механическим разрушениям эритроцитов, производству шизоцитов и внутрисосудистому гемолизу.

Симптомы и признаки ДВС-синдрома крови

Складывается из проявления основного заболевания и признаков ДВС-синдрома - тромбозов и геморрагий.

Клиника: клиническая симптоматика вначале выражена в рамках провоцирующего заболевания. При манифестном ДВС, в зависимости от стадии и течения, могут развиваться дисфункции органов печеночная, почечная, легочная недостаточность и т.п.), явления тромбоэмболии (например, нарушения периферического кровообращения → молниеносная пурпура) и кровотечения (кровоизлияния в кожу и органы).

Поскольку этот синдром универсален в своих патогенетических механизмах, целесообразно выделить несколько аспектов, формирующих его клиническую картину. Прежде всего, при ДВС-синдроме обязательно присутствуют симптомы основного заболевания, обусловившего этот процесс, причем зачастую эти проявления в клинической картине доминируют (например, ожоги, тяжелые травмы и ряд других).

Острота ДВС-синдрома часто определена его этиологией. Эмболия околоплодными водами, ожоги, тяжелый гемолиз сопровождаются попаданием в кровь большого количества тканевого фактора и других прокоагулянтных материалов в течение короткого отрезка времени, что обусловливает быстрые перегрузку и подавление контролирующих механизмов системы гемостаза. Поэтому в таких ситуациях клинико-лабораторные проявления появляются довольно быстро, а ДВС-синдром становится декомпенсированным в течение короткого промежутка времени. С другой стороны, при цитокиновой индукции (сепсис, васкулиты, опухоли и др.) острота и тяжесть клинико-лабораторных проявлений ДВС-синдрома нередко менее выражена.

Частым проявлением этого состояния бывает повышенная кровоточивость вследствие потребления факторов свертывания и тромбоцитов. Наиболее тяжелые геморрагии наблюдаются при декомпенсированном ДВС-синдроме. Кроме того, при декомпенсации развиваются различные клинические проявления нарушения микроциркуляции в органах и тканях (акроцианоз, одышка, хрипы в легких, тахипноэ, спутанное сознание и дезориентация, олигурия, анурия), формирующие синдром полиорганной недостаточности.

Cтадии ДВС:

• I - тромботическую (гиперкоагуляционную);
• II - тромбогеморрагическую (гипергипокоагуляционную);
• III - геморрагическую (гипокоагуляционную) - множественная кровоточивость и массивные кровотечения;
• IV - восстановительную (нормокоагуляционную).

При медленно развивающемся ДВС могут появляться симптомы венозного тромбоза.

При тяжелом быстро развивающемся ДВС места проколов кожи (например, внутривенные или артериальные проколы) могут сильно кровоточить, на местах парентеральных инъекций могут появляться синяки и может возникнуть сильное кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

ДВС может запускаться различными механизмами при целом ряде разнообразных, но отличных клинических ситуаций. Эндотелий повреждается по многим причинам, например, эндотоксемии при грамотрицательной септицемии, в результате выбрасывается тканевой фактор, который активирует коагуляционный каскад через внешний путь. Внутрисосудистая коагуляция происходит с потреблением тромбоцитов, факторов V и VIII, и фибриногена. Это приводит к состоянию потенциальной гипокоагуляции из-за обеднения компонентами гемостаза, что усугубляется активацией фибринолитической системы, в ответ на отложение фибрина.

Диагностика ДВС синдрома крови

Подтверждение ДВС-синдрома проводится лабораторными данными. Не существует какого-либо одного лабораторного теста, с помощью которого можно было бы обнаружить ДВС-синдром. Для его диагностики зачастую бывает достаточно анализа клинической ситуации, однако для оценки динамики развития/угасания ДВС-синдрома и уточнения прогноза большое значение имеют лабораторные исследования. Для этого исследуют активацию и истощение различных звеньев гемостаза, а также изучают биохимические маркеры поражения органов и систем.

Особенности клинических проявлений послеродового ДВС-синдрома

Доминирующим клиническим проявлением и особенностью послеродового ДВС-синдрома является маточное кровотечение. Это следствие наличия в матке обширной, хорошо васкуляризованной раневой площадки в месте отделения плаценты. Столь характерные для ДВС-синдрома тромбоцитопения, потребление коагуляционных факторов, а также наличие кровоточащей плацентарной площадки довольно быстро приводят к потере больших объемов крови и, как следствие, развитию шока и анемизации родившей женщины.

Количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, содержание фибриногена в плазме, D-димер в плазме. ДВС подозревают у пациентов с необъяснимым кровотечением или венозным тромбоэмболизмом, особенно если есть предрасположение.Если у пациента подозревают ДВС, то необходимо провести анализ на количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, уровень фибриногена в плазме и уровень D-димера (определение смещения и распада фибрина в искусственно созданных условиях).

Медленно развивающийся ДВС сопровождается легкой тромбоцитопенией, показателями ПВ (обычно представлен как MHO) и АЧТВ в пределах от минимально увеличенного до нормального, нормальным или немного заниженным уровнем фибриногена и повышенным D-димером в плазме. По причине того, что различные заболевания стимулируют повышенный синтез фибриногена как вещества острой фазы, снижение уровня фибриногена на 2 последовательных измерения может помочь определить ДВС. Начальные значения АЧТВ при медленно развивающемся ДВС могут фактически быть меньше, чем обычно, вероятно, из-за наличия активированных факторов свертывания в плазме.

Тяжелый быстро развивающийся ДВС выражается в более тяжелой тромбоцитопении, более продолжительном ПВ и АЧТВ, резко падающем уровне фибриногена и высоком уровне D-димера в плазме.

Определение уровня фактора VIII иногда может быть полезно, если необходимо отличить тяжелый, острый ДВС-синдром от массивного некроза печени, который может вызывать подобные аномалии в коагуляции. При некрозе печени уровень фактора VIII повышается, т.к. этот фактор производится в гепатоцитах и выбрасывается при их разрушении; при ДВС фактор VIII снижается из-за индуцированного тромбином образования активированного протеина С, который подвергает протеолизу фактор VIII.

Исследования

Доказательства ДВС - тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени (из-за дефицита фактора V и фибриногена) и активированного частично тромбопластинового времени (из-за дефицита факторов V, VIII и фибриногена), низкой концентрации фибриногена и увеличения уровня D-димера (отщепляемого от фибриногена плазмином, что свидетельствует о лизисе фибрина).

Диагностические критерии ISTH

В 2001 г. Комитет по стандартизации 1STH разделил ДВС-синдром на два вида: явный (overt) для обозначения декомпенсированных состояний и неявный (non-overt), характеризующий компенсированное течение этого синдрома. Конечно же, в этой классификации мало новизны, поскольку разделение ДВС-синдрома на компенсированный и декомпенсированный известно довольно давно, но параллельно с этим делением этот же комитет предложил довольно простую систему оценки выраженности ДВС-синдрома (DIC score) путем вычисления баллов.

Многие гематологи и реаниматологи встречаются с ДВС-синдромом ежедневно, поэтому эти специалисты и без математического вычисления способны четко разделить ДВС-синдром на компенсированный и декомпенсированный, так что ценность этой шкалы весьма условна. Однако с этим синдромом встречаются и другие специалисты, поэтому в унификации клинико-лабораторной диагностики ДВС-синдрома, конечно же, имеется рациональное зерно. Кроме того, оказалось, что шкала DIC score четко связана с летальностью пациентов.

Лечение ДВС-синдрома крови

• Своевременно распознают и лечат основное заболевание (= основная причина, например сепсис, шок, малигнома, интоксикации) → решающее значение для прогноза.
• При остром декомпенсированном ДВС проводят интенсивную терапию с адекватным замещением объема и применением катехоламинов.
• Своевременно распознают и лечат нарушение функций органов (например, легочная недостаточность → искусственное дыхание, почечная недостаточность диализ/гемофильтрация)
• Идентифицируют источники кровотечения и при возможности проводят местные кровоостанавливающие мероприятия (хирургические, эндоскопические, инвазивные).
• Восстанавливают гемостаз: свежезамороженная плазма, иногда концентраты тромбоцитов и, по показаниям, концентраты факторов.
• Замещают компоненты крови (концентраты эритроцитов, свежезамороженная плазма, концентраты тромбоцитов).
• Назначают низкие дозы нефракционированного гепарина (200-800 МЕ/час); внимание: повышена опасность кровотечения, кумуляция при почечной недостаточности (данных по поводу назначения гепарина мало, это скорее эмпирические рекомендации, высокие дозы гепарина нецелесообразны ввиду осложнений в виде кровотечений).
• Замещают ингибиторы свертывания крови: антитромбин (целевой показатель 80-120%, данные неопределенные, показания при тяжелых формах заболевания и при доказанном дефиците антитромбина методом экстракорпоральной циркуляции крови, например, методом экстракорпоральной мембранной оксигенации [ЭКМО], методом замещения функции почек), белок С.

Эффективность схем терапии необходимо контролировать с помощью частых лабораторных исследований, повторно оценивать их результаты и корректировать терапию индивидуально в зависимости от изменений состояния.

Приоритетным направлением лечения является незамедлительная борьба с причиной возникновения заболевания (например, лечение подозреваемого грамотрицательного сепсиса антибиотиком широкого спектра, вычищение матки при преждевременной отслойке плаценты). Если лечение эффективно, ДВС должен исчезнуть быстро. Если кровотечение является тяжелым, то требуется дополнительная заместительная терапия, состоящая из концентрата тромбоцитов для борьбы с тромбоцитопенией, криопреципитата для замены фибриногена и фактора VIII и свежезамороженной плазмы для увеличения уровней других факторов свертывания крови и естественных антикоагулянтов (антитромбина, протеинов С, S, и Z).

Гепарин очень полезен при лечении медленно развивающегося ДВС с венозными тромбозами или легочным эмболизмом. Гепарин не применяется в случаях быстро развивающегося ДВС с кровотечением или риском его возникновения, за исключением случаев женщин с мертвым плодом и развивающегося ДВС с сильно сниженными показателями тромбоцитов, фибриногена и факторов свертывания крови. Таким пациентам гепарин назначают на несколько дней с целью контроля над ДВС, увеличением фибриногена и уровня тромбоцитов и снижения поглощения факторов свертывания крови. Потом лечение гепарином прекращается и матку вычищают.

Не следует проводить трансфузии крови и реинфузии крови, изливавшейся в полости!

Лечение должно быть направлено на устранение лежащих в основе ДВС состояний, например внутривенные антибиотики при подозрении на сепсис. Одновременно необходимо корректировать факторы, усугубляющие ситуацию, - ацидоз, дегидратация, почечная недостаточность, гипоксия. Больному с кровотечением следует давать компоненты крови, такие, как тромбоциты и/или свежезамороженную плазму, для коррекции установленной патологии. Целесообразно лечить гипокоагуляцию при отсутствии откровенного кровотечения, чтобы предупредить внезапные катастрофические кровотечения, такие, как внутричерепное кровоизлияние или массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Течение и прогноз синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Летальность при ДВС-синдроме составляет 50-70 %. Зависит от тяжести и вида основного заболевания, вызвавшего развитие ДВС-синдрома. Нередко акушерский ДВС-синдром протекает фатально на фоне эмболии околоплодными водами.

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Причины ДВС-синдрома у взрослых

ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях; при этом в инициации процесса могут быть повинны эндотоксины, амниотическая жидкость, строма или гемолизат эритроцитов, катехоламины, развивающаяся гиповолемия, снижение кровотока, гипоксия и т.д. Кроме геморрагий, ДВС-синдром может проявляться сосудистой гипотонией и множественной органной недостаточностью.

ДВС-синдром осложняет многие патологические состояния: все формы шоков, заболевания, сопровождающиеся развитием синдрома интоксикации (прежде всего за счет поражения печени, вырабатывающей практически все факторы свертывания крови), сгущением крови, замедлением кровотока, при массивном переливании белковых препаратов, особенно крови и ее компонентов. Все эти состояния имеют в своем патогенезе факторы нарушения гемопоэза, сгущения крови, активизации ретикуло-эндотелиальной и иммунной систем. При этом, с участием реакции антиген-антитело, происходит тромбообразование в капиллярах и мелких сосудах. На процесс расходуется очень большое количество факторов свертывания крови, которые не успевают вырабатываться печенью, особенно при ее функциональной недостаточности. Поэтому в крупных сосудах, наоборот, отмечается гипокоагуляция и склонность к кровоточивости за счет афибриногенемии, так как именно фибриноген страдает в большей степени и служит дифференциальным критерием в лабораторной диагностике ДВС-синдрома по коагулограмме. Снижается общее количество фибриногена (другие факторы, включая протромбин, тоже снижаются), отмечается рост частичного тромбинового времени, тромбинового времени, протромбинового времени, продуктов распада фибриногена.

Патогенез

Сохранение агрегатного состояния крови обеспечивается 3 функционально различными системами, составляющими биологическую систему свертывания крови:

1. свертывающей - образующей тромб;
2. антикоагулянтной (противосвертывающей) - препятствующей образованию тромба;
3. фибринолитической - растворяющей уже образовавшийся тромб.

Все эти факторы находятся в состоянии динамического равновесия.

Выделяют два основных механизма гемокоагуляции: первичный, сосудисто-тромбоцитарный (СТГ), и вторичный, ферментативно-коагуляционный (ФКГ), гемостаз.

СТГ осуществляется на уровне микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза. Его основными этапами являются:

• адгезия (прилипание к поврежденному эндотелию сосудов) тромбоцитов;
• агрегация (склеивание) тромбоцитов;
• высвобождение биологически активных веществ (БАВ; главным образом серотонина и тромбоксана), обусловливающих образование первичного гемостатического тромба.

Активации СТГ способствуют вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, катехоламины, тромбин, АДФ и др., а ингибируют его продукты расщепления фибриногена, салициловая кислота, бутадион, курантил, папаверин, эуфиллин, низкомолекулярные декстраны.

ФКГ осуществляется преимущественно в венах и артериях путем взаимодействия плазменных (обозначаются римскими) и тромбоцитарных (обозначаются арабскими цифрами) факторов свертывания крови.

Процесс свертывания крови включает 3 фазы: образование тромбопластина, тромбина и фибрина. Начинается процесс свертывания крови с повреждения эндотелия сосуда, вазоконстрикции, активации фактора Хагемана. Происходят стимуляция СТГ, образование первичного гемостатического тромба и образование тканевого тромбопластина (1-я фаза, она длится 5-8 мин). Две другие фазы протекают быстро (за несколько секунд). Тромбин, образовавшийся в конце 2-й фазы, осуществляет превращение фибриногена в фибрин. Примерно через 20 мин после образования рыхлого фибринового сгустка начинается его ретракция (уплотнение), которая полностью заканчивается через 2,5-3 ч.

Антикоагулянтная система

К первичным антикоагулянтам относятся АТ III, гепарин, протеины С и Б. АТ III обеспечивает 80 % антикоагулянтной активности плазмы крови. Второй по значимости - гепарин (образуется в тучных клетках печени, эндотелии сосудов, клетках РЭС), который, активируя АТ III, осуществляет блокаду образования тромбина, нарушает синтез кровяного тромбопластина, одновременно препятствует высвобождению серотонина из тромбоцитов, тормозит превращение фибриногена В фибрин. В малых дозах он активирует, в больших - тормозит фибринолиз. Наиболее активна низкомолекулярная фракция гепарина. Протеины С и Б также синтезируются в печени при участии витамина К, являются ингибиторами ф. V и VIII и наряду с АТ III препятствуют образованию тромбина.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови. Этими свойствами обладают продукты деградации фибрина (ПДФ; они активируют фибринолиз), АТ I, метафактор V и др.

Фибринолитическая система

Фибринолизин (плазмин) является активным протеолитическим ферментом, осуществляющим лизис организовавшегося фибрина и фибриногена. Он образуется из профибринолизина (плазминогена) под действием клеточных и плазменных активаторов. Ингибиторами фибринолиза являются антиплазмин, антитрипсин I, а2-макроглобулин, а также тромбоциты, альбумин, плевральный экссудат, сперма.

Антикоагулянтная и фибринолитическая системы гемостаза быстро истощаются при ДВС синдроме.

Симптомы ДВС-синдрома у взрослых

ДВС-синдром обусловлен резким снижением функционально активных капилляров во всех, органах и тканях за счет стаза эритроцитов, с развитием гипоксического синдрома гемического типа и формирование ем декомпенсированного метаболического ацидоза. В большей степени страдает капиллярный кровоток в легких с развитием респираторного дистресс-синдрома и почках с развитием синдрома Гассера (гемолитико-уремический). В. этих органах раскрываются артериовенозные шунты, что в большей степени нарушает газообмен, а в почках развивается кортикальный некроз. Даже при своевременно начатом лечении в условиях реанимации летальность составляет больше 60%.

Симптомы ДВС-синдрома обусловлена агрегацией форменных элементов крови, ее свертыванием, тромбированием кровяного и лимфатического русла, а также развившимися вследствие этого ишемическими и застойными явлениями. Наибольшую опасность представляет генерализованный диффузный тромбоз на уровне терминального микроциркуляторного звена, обеспечивающего транскапиллярный обмен: оксигенацию, поступление и удаление продуктов метаболизма. Блокада органной микроциркуляции в случаях максимальной выраженности проявляется ОДН, ОПН, ОПечН, церебральной недостаточностью (кома), катаболическим синдромом. Кровотечение в надпочечники у детей приводит к острой надпочечниковой недостаточности с клинической симптоматикой некупируемого коллапса.

Стадии

Выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:

• I - гиперкоагуляции;
• II - коагулопатии потребления, при которой прогрессирует потребление в тромбах тромбоцитов и коагуляционного материала, активируется фибринолиз;
• III - выраженной гипокоагуляции, активного фибринолиза, афибриногенемии;
• IV - восстановительная или фаза остаточных тромбозов и блокад.

Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым и хроническим; некоторые выделяют еще и молниеносную форму.

При I, начальной, стадии наблюдается централизация кровообращения. Кожа гиперемирована или бледна, отмечается цианоз ногтей и слизистых оболочек. При II стадии кожа становится бледной, холодной, с мраморным рисунком. Появляется пурпура. У девочек вне срока появляется menses.

В III стадии указанные выше изменения становятся наиболее выраженными. Усиливается мраморность кожи, она становится холодной, бледно-цианотичной, с гипостазами. Доминируют пурпура и кровотечения из кишечника, носа и других органов. Наблюдаются артериальная гипотония, гипотермия, анурия, метаболический ацидоз. Прогностически плохим признаком считается появление у больных таких симптомов, как «кровавые слезы», «кровавый пот».

В IV стадии при эффективном лечении пурпура постепенно стихает. Защитные механизмы обеспечивают реканализацию, расплавление тромбов, элиминацию фибрина. Ведущими в IV стадии являются астенический синдром, вегето-сосудистая дистония, дистрофия с понижением МТ, полигиповитаминозом, а также функциональные изменения различных «шоковых» органов - почек, печени, мозга и т. д., максимально Поврежденных тромбозом, дистрофией, жировой инфильтрацией.

Формы

Молниеносные и острые формы ДВС-синдрома наблюдаются при сепсисе, обширных травмах, ожогах, сопровождающихся шоком. Преобладает клиническая картина нарастающего токсикоза, отека мозга и легких, острой сердечной, сердечно-легочной, почечной, печеночно-почечной недостаточности. Процесс всегда сопровождается нарастающей кровоточивостью тканей, профузными кровотечениями. Подострое и хроническое тромбообразование обычно протекает с преобладанием I и II стадий ДВС-синдрома, выявляемых нередко только лабораторными методами диагностики. О возможности гиперкоагуляции и наличии реальных условий для тромбообразования могут косвенно свидетельствовать эритроцитоз более 5 млн в 1 мкл, уровень гемоглобина свыше 160 г/л, резко ускоренная СОЭ, высокие показатели гематокрита, наличие гиперфибриногенемии, значительные изменения КОС.

Диагностика ДВС-синдрома у взрослых

Лабораторный диагноз развернутых проявлений ДВС-синдрома должен основываться на нескольких положительных тестах:

1. тромбоцитоgения + удлинение времени свертывания крови (ВСК) + положительный коагуляционный тест (ПКТ) + гипофибриногенемия + дефицит АТ III;
2. тромбоцитопения + удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) + удлинение тромбин-теста + снижение уровня АТ III + повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ). Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентрации других факторов свертывания крови не исключает ДВС.

В зависимости от стадии ДВС-синдрома лабораторные тесты изменяются следующим образом:

• I стадия: укорочение времени кровотечения, ВСК, АЧТВ + гиперфибриногенемия + гипертромбоцитоз + спонтанная агрегация тромбоцитов + увеличение ПДФ + положительные ПКТ.
], [

В I стадии ДВС гепарин имеет терапевтическое значение. Его вводят в суточной дозе 100-300 ЕД/кг (4-6 инъекций либо равномерно капельно со скоростью 15-20 ЕД/кг в час); возможно внутрикожное введение. Поскольку среднемолекулярный гепарин не угнетает тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, ингибируя в основном тромбогенез, при повреждении сосудистой стенки (септический шок) лучше использовать низкомолекулярные формы - фраксипарин (по 0,1-0,3 мл 1-2 раза в день), кальципарин и др.

Целесообразно использовать антиагреганты (курантил, трентал, эуфиллин), слабые фибринолитики (никотиновая кислота, компламин) и средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин), восстанавливающие ОЦК (альбумин). В последние годы установлена дезагрегационная активность малых доз ацетилсалициловой кислоты (1-З мг/кг 1 раз в сутки). К тромболитикам (стрептаза, кабикиназа и др.) в педиатрической практике прибегают исключительно редко, хотя при четко контролируемой лабораторными и инструментальными методами тромбогенной блокаде сосудов их введение оправдано в первые 4 ч от момента тромбоза и ишемии.

Во II стадии ДВС-синдрома необходим динамический контроль коагулограммы (ВСК должно быть в пределах 10-20 мин). Дефицит плазменных факторов свертывания крови и АТ III можно ликвидировать переливанием его концентрата, СЗП, криопреципитата. С целью уменьшения активности СТГ применяют дицинон, доксиум, дезагреганты (курантил, ангинин, пармидин). Наибольшие сложности возникают в III стадии ДВС-синдрома. Сначала вводят СЗП в больших дозах (30 мл/кг в сутки и более). Полезно щредение криопреципитата, затем переливают раствор глюкозы с витаминами, раствор соды. В последние годы часто проводят ОПЗ в объеме до Ш ОЦП с повторением процедуры через 12-24 ч. При проведении (ЛДЗ у детей раннего возраста есть возможность использовать плазму ОТ одного донора.

Эритроцитную массу назначают с заместительной целью при уровне гемоглобина

Как правило, таких пациентов незамедлительно переводят на ИВЛ. Целесообразно использование ингибиторов протеолиза (контрикал - 500-1000 АТЕ/кг, пантрипин - 5000-10 000 АТЕ/кг, трасилол, гордокс - 10 000-20 000 АТЕ/кг) внутривенно капельно 2-3 раза вдень или непрерывно.

АКК применяется только местно (внутрь, внутриплеврально). Для местного гемостаза используют повязки с тромбином, дициноном, андроксоном, доксиумом, а также фибринную пленку, гемостатическую губку.

В IV стадии ДВС-синдрома для восстановления микроциркуляции кдезагрегантам добавляют ангиопротекторы - стугерон, продектин, а также компламин (теоникол). Применяют препараты ноотропилового ряда (аминалон, пирацетам) и др.

Таким образом, лечение ДВС-синдрома обычно активно проводится только при его явных клинических проявлениях (кровотечения и тромбогенная недостаточность органов), в остальных случаях внимание следует уделять лечению основного заболевания, улучшению вентиляционной функции легких и состояния центральной и периферической гемодинамики.

ДВС-синдром также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это не отдельная патология или нозологическая единица. Он представляет собой сложный процесс, состоящий из нескольких этапов, во время которых в просвете кровеносных сосудов отмечается повышенное тромбообразование. Это достаточно распространенная ситуация. Чаще других с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, а также педиатры. Лечение ДВС-синдрома крайне сложное, требующее ранней диагностики процесса.

Причины ДВС синдрома обусловлены заболеваниями, которые его спровоцировали. Самыми распространенными пусковыми механизмами служат.

1. Тяжелые инфекционные патологии – сепсис, сопровождающийся шоковым состоянием, вирусные процессы.
2. Другие виды шока, который по своей сути является основной причиной ДВС-синдрома. К ним можно отнести травматический, гиповолемический, инфекционно-токсический и даже болевой.
3. Любое терминальное состояние способно спровоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
4. Хирургические операции, особенно массивные, при которых используют аппараты искусственного кровообращения.
5. Раковые заболевания.
6. Гемодиализ.
7. Чрезмерная кровопотеря.
8. На фоне массивной гемотрансфузии также возникает эта патология.
9. В акушерской практике ДВС-синдром встречается при отслоении плаценты, осложнении родовой деятельности эмболией околоплодными водами, токсикозах, резус-конфликте.
10. Патологии сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обусловлено тяжелыми патологическими процессами или терминальными состояниями. При этом у здоровых новорожденных деток патология практически не встречается. Здесь важно правильно его дифференцировать от других коагулопатий, таких как гемофилия или болезнь Виллебранда.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Врачи классифицируют это состояние по-разному. Все эти деления основываются на этиологических, патогенетических особенностях, а также вариантах клинического течения. С учетом механизмов запуска патологии, выделяют такие стадии ДВС-синдрома.

1. Сначала возникает гиперкоагуляция.
2. Она сменяется так называемой коагулопатией потребления, которая плавно сменяется третьей стадией.
3. Гипокоагуляция – терминальная стадия шока, если на данном этапе не оказать помощь пациенту, то процент летальности будет очень высоким.
4. Восстановительная, включает процесс восстановления организма после коррекции шокового состояния.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрома основывается на механизмах, протекающих во время всех его стадий. Несостоятельность гемостатической системы организма обусловлено повышенной стимуляцией свертывания крови, а также истощением антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Патофизиология ДВС-синдрома зависит от многих факторов, которые служат активаторами процесса свертывания. Они действуют самостоятельно, либо же выступают медиаторами воздействия на эндотелий сосудистой стенки. Активаторами всех стадий ДВС-синдрома служат токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные комплексы, снижение объема циркулирующей крови и многие другие. Именно они определяют варианты течения ДВС.

Патологическая составляющая основывается на стадиях процесса.

1. Первой фазой ДВС-синдрома является гиперкоагуляция, во время которой внутри сосудов клетки начинают склеиваться. Она запускается за счет попадания в кровяное русло тромбопластина. Ее длительность составляет несколько минут.
2. Патофизиология ДВС-синдрома включает коагулопатию потребления, при которой отмечается выраженный дефицит фибриногена и других факторов свертывания за счет быстрого расхода, а организм не успевает их возместить.
3. Вторичный фибринолиз сопровождается гипокоагуляцией, кровь сворачивается очень медленно, либо не сворачивается вообще.
4. Восстановление характеризуется остаточными явлениями или осложнениями.

Клинические проявления

Симптомы ДВС-синдрома не подвергаются сомнению при возникновении кожных проявлений (они могут называться геморрагическими проявлениями), снижения диуреза, поражении легких. Это главные признаки патологии.

Симптоматика обусловлена главным звеном патогенеза, это повышенная свертываемость крови. Первыми страдают паренхиматозные органы и кожа. Тяжесть состояния зависит от выраженности тромбообразования.

1. При вовлечении кожи отмечается геморрагическая сыпь, она напоминает незначительные кровоизлияния, участки некроза ткани.
2. Легкие реагируют развитием острой дыхательной недостаточности. Возникает одышка, тяжелые случаи сопровождаются отеком легких или остановкой дыхания.
3. При избытке фибрина в плазме крови запускаются почечные проблемы – почечная недостаточность, терминальная стадия проявится анурией и электролитным дисбалансом.
4. Поражение головного мозга определяется по наличию неврологической симптоматики.

Помимо вышеописанных изменений, у пациента могут развиваться массивные наружные или внутренние кровоизлияния, гематомы.

Диагностика ДВС-синдрома

Чтобы определить у больного наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо тщательно собрать анамнестические данные и установить диагноз, которые спровоцировал это состояния. ДВС-синдром требует лабораторной диагностики, которая включает коагулограмму, общий анализ крови, исследование факторов свертывания крови. Очень важным моментом является определение степени тяжести больного для назначения адекватной коррекции.

Необходимо учитывать то, что больной может кровоточить сразу из нескольких мест. При этом если развился хронический процесс или он не очень агрессивный, то гиперкоагуляцию можно обнаружить только при лабораторной диагностике.

Врач обязан назначить:

• анализ крови с целью определения тромбоцитов;
• коагулограмму, которая отобразит количество фибриногена, время свертывания крови, уровень тромбина, протромбина, АЧТВ.

Существуют специфические тесты – РФМК, Д-димер. Они выполняются методом иммуно-ферментного анализа.

Основными критериями ДВС-синдрома врачи считают определение фрагментированных эритроцитов, недостаточное количество тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена. Также отмечается низкая активность антитромбина-III, увеличенная длительность АЧТВ и тромбинового времени. Слабое образование сгустка или его нестабильность косвенно указывают на нарушение гемостаза.

Врач обязан проверить функциональную работоспособность органов, которые первыми подвергаются шоку – почки, печень, легкие.

Хронический ДВС-синдром

Основными характеристиками хронического ДВС-синдрома являются.

1. Постоянное увеличенное попадание в системный кровоток веществ, которые выступают активаторами системы гемостаза.
2. Повышенная скорость образования фибрина внутри сосудов.
3. Снижение потребления тромбоцитов.
4. Вторичная активация фибринолиза отсутствует, также, как и генерализованный внутрисосудистый фибринолиз.
5. Фибрин блокирует микроциркуляцию паренхиматозных органов, провоцируя их выраженную дисфункцию.

Острый процесс активируется за счет тромбопластина, попадающего в кровь из тканей, которые подверглись распаду за счет различных пусковых факторов. Это могли быть травмы, ожоги, хирургические манипуляции на органах-мишенях, деструктивные процессы, акушерские заболевания. Гораздо реже триггерами ДВС-синдрома становятся фосфолипиды эндотелия сосудистой стенки или форменных элементов крови. Такой механизм больше характерен для бактериальных процессов, шоковых состояний. Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание обусловлено меньшей агрессией вышеперечисленных факторов активации, что способствует его медленному началу, лучшему прогнозу для жизни пациента.

Лечение

Успешное лечение ДВС-синдрома возможно лишь в том случае, если состояние было диагностировано на ранних этапах его развития. Активные действия медицинского персонала необходимы при тяжелых проявлениях – кровотечениях, развитии полиорганной недостаточности. Неотложная помощь при ДВС-синдроме оказывается в условиях реанимации. Хронический процесс требует коррекции гемодинамики, электролитных нарушений, симптоматической терапии.

При остром течении необходимо быстро определить причину, после чего ее устранить. Это может быть экстренное родоразрешение, назначение мощных антибактериальных препаратов. Гиперкоагуляция корректируется фибринолитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. Пациенты с такой патологиях находятся под постоянным наблюдением медицинских работников, им проводится контроль системы гемостаза каждые 15-30 минут.