Болезни сердечно-сосудистой системы по-прежнему остаются одной их главных причин смертности. Внезапная сердечная смерть в большинстве случаев связана с ишемической болезнью (которая не была диагностирована на этот момент) и стоит на втором месте после инфаркта миокарда.

При внезапной сердечной смерти (ВСС) происходит резкое прекращение работы сердечной мышцы. Предположительно, это обусловлено появлением фибрилляции желудочков или остановкой сердца, если отсутствуют признаки, говорящие о другом диагнозе.

Нужно отметить, что внезапной считают смерть, наступившую в течение шести часов после возникновения первых симптомов заболевания. Хотя многие эксперты в этой области предлагают считать внезапной смерть, наступившую в течение часа после первых симптомов.

По данным статистики, ВСС диагностируется у 0,1–0,2% взрослого населения за год. Причём чаще всего она поражает мужчин. Также установлено, что ВСС является причиной половины случаев всех летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая картина

Эксперты по-разному могут определять это состояние, но большинство из них обязательно называют следующую особенность. Сердечная смерть наступает внезапно, мгновенно у человека с имеющейся сердечной патологию или не имеющего таковой.

Чаще всего после отсутствия периодического, нормального сердечного выброса (коллапс сердечно-сосудистой системы) до необратимых патологических ишемических изменений в центральной нервной системе проходит очень короткий период времени, всего несколько минут.

Однако за это время могут быть проведены оперативные, реанимационные мероприятия. Их целью является достигнутое увеличение продолжительности жизни человека без последующих описанных выше функциональных повреждений.

Наиболее вероятные причины сердечно-сосудистого коллапса

Нарушение сердечного ритма, наиболее часто от фибрилляции желудочков. Или желудочковая тахикардия, которая возникает иногда после брадиаритмии. Также ВСС может являться следствием тяжелой брадикардии или асистолии желудочков. Чаще всего эти состояния бывают предвестниками неэффективности предпринимаемых реанимационных мероприятий.

Ярко выраженное резкое снижение эффективного сердечного выброса. Такое может наблюдаться в случае объемной тромбоэмболии или тампонады сердца. То есть при наличии механического препятствия кровообращению.

Возникновение острой желудочковой недостаточности, которая нередко развивается после острого инфаркта миокарда - неаритмическая сердечная смерть.

Развитие вазодепрессорных рефлексов, которое нередко приводит к резкому снижению артериального давления, снижению частоты сердечных сокращений. Такое состояние можно наблюдать в разных ситуациях, в том числе при тромбоэмболии сосудов легких, синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса, а также первичной легочной гипертензии.

Среди общего количества первичных электрофизиологических нарушений, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, тяжелая форма брадиаритмии, асистолии встречается примерно в 75, 10 и 15 % случаев.

Клинические проявления сердечной смерти

Каких либо определенных симптомов приближающейся сердечной смерти нет. Те пациенты, которых удалось спасти с помощью реанимационных мероприятий, говорят о возникновении ощущения давления, неопределенной боли в области сердца. Эти ощущения возникали у них за несколько дней и даже недель до ВСС.

Также больные отмечали появление одышки, общую слабость, периодическое усиленное сердцебиение и другие продромальные признаки.

Признаки ВСС:

Внезапная остановка сердца провоцирует внезапную потерю сознания, так как происходит прекращение мозгового кровообращения.

При внешнем осмотре наблюдаются расширенные зрачки, отсутствие рефлексов зрачков и роговицы. Обнаруживается полная остановка дыхания либо прослушивается дыхание атонального типа.

Отсутствуют тоны сердца, пульс на сонной и бедренной артериях.

Кожа бледная, имеет сероватый оттенок, покровы холодные.

При проведении ЭКГ (электрокардиограммы), регистрируется или фибрилляция желудочков.

Основными симптомами ВСС для точного установления диагноза являются – отсутствие пульса на ключевых артериях, отсутствие сознания, прекращение дыхания.

Реанимационные мероприятия

Комплекс сердечно-легочной реанимации включает осуществление мероприятий в два этапа: до госпитальный и госпитальный

При диагностировании внезапной сердечной смерти, врачами скорой помощи проводится сердечно-легочная реанимация. Она представляет собой целый комплекс мероприятий, имеющих цель восстановление жизнедеятельности организма путем выведения его из пограничного состояния биологической смерти.

Данные реанимационные мероприятия должны быть начаты ещё до того, как больного доставят в стационар больницы

После того, как пациент попадет в стационар, проводится медикаментозная терапия, которая должна помочь стабилизации его состояния после предпринятых реанимационных мер. Также принимаются терапевтические меры к устранению заболевания, ставшего причиной внезапной сердечной смерти.

Во время проведения неотложной медикаментозной терапии может решаться вопрос о необходимости хирургического лечения имеющейся патологии.

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью.

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

  • ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
  • ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
  • свободная жидкость в перикарде;
  • признаки заболеваний сердца, сосудов;
  • травмы сердца;
  • атеросклеротические изменения;
  • интоксикации;
  • врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
  • ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ;
    нездоровый образ жизни, вредные привычки;
  • физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

  • существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
  • имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
  • диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
  • присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
  • зафиксированы факты потери сознания;
  • наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
  • поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

  • одышка (до 40 движений в минуту);
  • боли давящего характера в области сердца;
  • приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
  • судороги из-за гипоксии тканей мозга;
  • отделение пены из ротовой полости;
  • ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

  • слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • покраснение лица;
  • побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
  • невозможность определения пульса, сердцебиения;
  • отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
  • неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
  • возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Статистика смертности от сердечной недостаточности и возрастных особенностей

В течение жизни с симптомами сердечной недостаточности сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших. Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине. Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста. Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда, спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Профилактика

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

  • регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
  • больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
  • отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
  • контроль нормы артериального давления;
  • систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
  • предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
  • методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

Вам также может быть интересно:

Как распознать и лечить острую недостаточность сердца
Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики

Внезапная сердечная смерть - это естественная смерть вследствие нарушения сердечной деятельности, наступившая в течение часа от начала острых проявлений болезни.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Основными механизмами внезапной остановки кровообращения является фибрилляция желудочков (чаще) и асистолия желудочков (реже).

Важнейшими факторами риска внезапной сердечной смерти служат злокачественные аритмии, снижение сократительной функции левого желудочка и эпизоды острой ишемии миокарда. Особенно неблагоприятно сочетание этих факторов. Выявления указанных факторов риска с помощью клинического и инструментальных исследований (суточное ЭКГ-мониторирование, эхокардиография и др.) позволяет выявить больных с повышенным риском внезапной смерти и принять профилактические меры. Снижению риска внезапной смерти может способствовать активное лечение и профилактика злокачественных желудочковых аритмий, в частности с помощью амиодарона, соталола, имплантации портативных дефибрилляторов, а также применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, β- и адреноблокаторов.

При развитии внезапной остановки кровообращения своевременно и правильно проводимые реанимационные меры позволяют вернуть к жизни часть пациентов.

Ключевые слова: остановка кровообращения, фибрилляция желудочков, асистолия сердца, факторы риска, злокачественные аритмии, профилактика, реанимация.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Термином «внезапная сердечная смерть» обозначают естественную смерть, вызванную нарушением сердечной деятельности, наступившую в течение часа от начала острых проявлений заболевания.

В зависимости от причины различают внезапную аритмическую смерть, связанную с развитием аритмической остановки кровообращения, и неаритмическую смерть, вызванную острым проявлением не совместимых с жизнью морфологических изменений сердца или сосудов, в частности разрыва миокарда с тампонадой сердца, разрыва аневризмы аорты, массивных тромбоэмболий и др. Внезапная аритмическая смерть наблюдается значительно чаще и имеет несравненно более важное значение, так как она является одной из основных причин среди всех смертей, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в странах Европы и США, ежегодная частота внезапной сердечной смерти людей в возрасте 20-75 лет составляет приблизительно 1 на 1000. В США ежегодно регистрируется около 300 000 случаев внезапной сердечной смерти.

Внезапная аритмическая смерть, наступающая в течение часа от начала острых проявлений болезни сердца при отсутствии несовместимых с жизнью морфологических изменений, является одной из наиболее частых и важных причин сердечно-сосудистой смертности.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частой и важнейшей причиной внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на долю которой приходится около 90% всех случаев. Остальные 10% обусловлены заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия и др.), миокардитами, дилатационной кардиомиопатией, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала QT и др. причинами. В зави-

симости от того, связана или не связана смерть с ИБС, различают внезапную коронарную и некоронарную смерть.

Внезапная аритмическая смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца.

Основным механизмом внезапной остановки кровообращения является фибрилляция желудочков, которая наряду с предфибрилляторной желудочковой тахикардией имеет место приблизительно у 80% больных. В остальных случаях механизм внезапной остановки кровообращения связан с брадиаритмиями, трансформирующимися в асистолию желудочков, а изредка - с электромеханической диссоциацией.

Основной причиной внезапной смерти является ИБС, а наиболее частым механизмом - фибрилляция желудочков.

ФАКТОРЫ РИСКА

Наиболее важными факторами риска внезапной смерти является наличие злокачественных желудочковых аритмий и снижение сократительной способности левого желудочка. Из желудочковых аритмий наиболее опасны мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков, которые вызывают остановку кровообращения. Больные, реанимированные после фибрилляции желудочков, имеют высокую степень риска в отношении возможности внезапной смерти. Фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии. Наиболее опасны пароксизмы полиморфной желудочковой тахикардии с высокой частотой ритма, которые часто непосредственно трансформируются в фибрилляцию желудочков. У больных с выраженными органическими изменениями сердца, в частности у постинфарктных больных, наличие эпизодов мономорфной устойчивой желудочковой тахикардии (длящихся более 30 с) является доказанным фактором риска внезапной смерти. Угрожающими аритмиями у таких больных являются и частые (более 10 в час), особенно групповые и политопные, желудочковые экстрасистолы. Наличие злокачественных желудочковых аритмий является одним из признаков электрической нестабильности сердца.

Проявлениями электрической нестабильности миокарда могут служить также снижение вариабельности синусового ритма, удлинение интервала QT ЭКГ и снижение барорефлекторной чувствительности.

Аритмиями, которые могут угрожать развитием асистолии желудочков, являются синдром слабости синусового узла с синкопальными состояниями или резко выраженной брадикардией и атриовентрикулярная блокада 2-3-ей степени с аналогичными проявлениями, особенно дистального типа.

Снижение сократительности ЛЖ является не менее важным фактором риска внезапной смерти. Этот фактор проявляется снижением функции выброса ЛЖ менее 40%. У больных ИБС важным фактором риска внезапной смерти является наличие эпизодов острой ишемии миокарда, проявляющихся развитием острого коронарного синдрома.

Особенно неблагоприятно сочетание указанных выше факторов риска.

Основны ми факторами риска внезапной смерти являются злокачественные желудочковые аритмии, снижение сократительности левого желудочка и эпизоды острой ишемии миокарда у больных ИБС.

ДИАГНОСТИКА

Основными клиническими проявлениями остановки кровообращения являются внезапная потеря сознания и отсутствие пульса на крупных сосудах, в частности на сонных артериях. Последний признак очень важен, так как позволяет отличить остановку кровообращения от синкопальных состояний другого происхождения. При остановке кровообращения, как правило, наблюдается судорожное агональное дыхание. Указанных признаков достаточно для диагноза остановки кровообращения. Не следует терять время на аускультацию сердца, осмотр зрачков, измерение артериального давления и т.д., однако если имеется возможность оценить с помощью кардиоскопа ЭКГ-картину, то это может иметь важное значение для определения тактики реанимационных мер. При трепетании желудочков на ЭКГ

Рис. 14.1. Трепетание и мерцание желудочков:

а - трепетание желудочков; б - крупноволновая фибрилляция;

в - мелковолновая фибрилляция

Рис. 14.2. Различные механизмы асистолии сердца:

а - при возникновении атриовентрикулярной блокады; б - при прекращении пароксизма мерцания предсердий; в - при прекращении пароксизма суправентрикулярной тахикардии; г - при прекращении желудочковой тахикардии

выявляется пилообразная кривая с ритмичными волнами, частота которых составляет приблизительно 250-300 в минуту, и элементы желудочкового комплекса неразличимы (рис. 14.1 а). При фибрилляции желудочков желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды. Их частота может превышать 400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн выделяют крупно- и мелковолновую фибрилляцию (рис. 14.1 б и в). При асистолии желудочков желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, регистрируется прямая линия иногда с зубцами Р или единичными

комплексами QRS. Остановке сердца часто предшествует выраженная брадикардия, но асистолия желудочков может возникать в момент прекращения пароксизмов тахиаритмий (рис. 14.2).

Редкий механизм внезапной смерти - электромеханическая диссоциация диагностируется в тех случаях, когда при клинической картине остановки кровообращения на ЭКГ регистрируется электрическая активность чаще в виде редкого узлового или идиовентрикулярного ритма.

Очень важно своевременное выявление факторов риска внезапной смерти. Несмотря на большое число современных инструментальных методов, существенную роль играют подробный расспрос и клиническое обследование больного. Как уже было отмечено выше, внезапная смерть чаще всего угрожает больным, перенесшим ИМ, имеющим злокачественные желудочковые аритмии, признаки СН, постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда. Поэтому при расспросе пациента необходимо тщательно выяснить жалобы больного и собрать подробный анамнез заболевания, выявить клинические признаки ИБС, аритмий, сердечной недостаточности и т.д. Из специальных методов исследования наиболее важными являются суточное мониторирование ЭКГ, физические нагрузочные тесты и эхокардиография (табл. 14.1).

ПРОФИЛАКТИКА

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются на воздействии на основные факторы риска: злокачественные аритмии, дисфункцию левого желудочка и ишемию миокарда.

Согласно данным международных рандомизированных исследований, у больных, перенесших ИМ с дисфункцией левого желудочка, имеющих угрожающие желудочковые аритмии, лечение и профилактика последних с помощью антиаритмического препарата амиодарона может значительно сократить риск внезапной смерти. При наличии противопоказаний к назначению этого препарата может быть использован соталол.

У наиболее угрожаемых больных, в частности реанимированных после фибрилляции желудочков или имеющих эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, существует возможность снизить риск внезапной смерти с помощью имплантации портативного дефибриллятора. У больных с брадиаритмиями, угрожающими развитием асистолии желудочков, необходима имплантация электрокардиостимулятора.

Существенную роль может играть применение у больных с повышенным риском внезапной смерти β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний и хорошей переносимости), а также ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Снижению риска внезапной смерти у больных ИБС способствует лечение антиагрегантами, статинами и при наличии показаний - хирургическая реваскуляризация сердца.

Данные по профилактике внезапной смерти у больных ИБС обобщены в табл. 14.2.

Таблица 14.2

Профилактика внезапной смерти у больных ИБС. Модифицировано по Н.А. Мазуру с модификацией (2003)

Класс доказательств

Класс I

Данные, не вызывающие сомнений

β-Адреноблокаторы Статины

Ацетилсалициловая кислота Ингибиторы АПФ

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у реанимированных или больных с ФВ ЛЖ <40% в сочетании с желудочковой тахикардией

Класс II А

Данные противоречивы, но доказательства пользы преобладают

Амиодарон (при наличии злокачественных или потенциально злокачественных желудочковых аритмий) Амиодарон в комбинации с β-адреноблокаторами (при необходимости) ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Антагонисты альдестерона

Класс II В

Данные противоречивы, доказательства менее убедительны

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора или радиочастотная аблация у больных с желудочковой тахикардией с ФВ ЛЖ >40% Блокаторы рецепторов ангиотензина II

У больных с брадиаритмиями, угрожающими развитием асистолии желудочков, необходима имплантация электрокардиостимулятора.

реанимация

При своевременном и правильном проведении реанимационных мероприятий многие больные с внезапной остановкой кровообраще-

ния могут быть возвращены к жизни. Как уже было отмечено, очень важна диагностика остановки кровообращения, отличие последней от синкопальных состояний другой природы. При выявлении остановки кровообращения следует нанести резкий удар кулаком по области сердца, что иногда позволяет восстановить сердечную деятельность, однако чаще этого бывает недостаточно, и необходимо вызвать реанимационную бригаду. Одновременно следует начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание или искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Массаж сердца осуществляется при положении больного на спине на твердом ложе и заключается в проведении резких надавливаний двумя наложенными друг на друга ладонями в области нижней трети грудины. При правильном проведении массажа сердца при каждом толчке на крупных артериях можно пальпаторно определить пульсовую волну, а на экране осциллографа - желудочковый комплекс достаточно высокой амплитуды. Искусственное дыхание следует проводить одновременно с массажем сердца, для чего необходимо участие второго лица. Перед началом ИВЛ следует запрокинуть голову пациента назад, а нижнюю челюсть выдвинуть вперед, что облегчает прохождение воздуха. Дыхание проводят рот в рот через марлю или носовой платок, или с помощью специального мешка «Амбу». Массаж сердца и ИВЛ направлены на поддержание кровообращения и газообмена в тканях. Если эти меры начаты с опозданием на 5-6 мин или проводятся неэффективно, то происходят необратимые нарушения функций в первую очередь коры головного мозга, однако при правильном проведении этих мероприятий жизнеспособность тканей можно поддерживать довольно длительно.

Основная цель реанимационных мероприятий - восстановление эффективной сердечной деятельности. В отдельных случаях для этого оказывается достаточно непрямого массажа сердца, однако чаще требуются дополнительные меры, зависящие от механизма остановки кровообращения. При трепетании или мерцании желудочков сердечную деятельность обычно удается восстановить лишь с помощью электрической дефибрилляции разрядом большой мощности. Если больной находится под мониторным ЭКГ-контролем, и изначально известно, что механизмом остановки кровообращения является фибрилляция желудочков, то реанимацию можно начинать непосредственно с электрической дефибрилляции. В случаях, когда нет возможности быстро определить механизм остановки кровооб-

ращения, целесообразно проведение дефибрилляции «вслепую», так как вероятность фибрилляции желудочков составляет приблизительно 80%, а при асистолии сердца электрический разряд не приносит значительного вреда. После электрического разряда необходима срочная регистрация ЭКГ или налаживание кардиоскопа, так как возможны разнообразные последствия разряда, требующие дифференцированной тактики. При асистолии желудочков необходим массаж сердца и ИВЛ. При отсутствии эффекта в течение нескольких минут следует произвести внутрисердечные введения адреналина и продолжить массаж сердца.

Характер и последовательность проведения реанимационных мероприятий при остановке кровообращения представлены на схеме.

Рис. 14.3. Схема реанимационных мероприятий при остановке кровотевения

Главная цель реанимании при остановке кровообращения - восстановление сердечной деятельности, основными реанимационными мероприятиями являются непрямой массаж сердца, искусственное дыхание и электрическая дефибрилляция.

Содержание

Скоропостижная кончина наступает вследствие быстротекущего латентного либо клинически выраженного болезненного состояния. Как показывает медицинская практика, внезапная смерть у взрослых людей зачастую возникает по причине острой коронарной недостаточности, врожденных или приобретенных сердечных и сосудистых патологий. Узнайте, какие симптомы могут косвенно указывать на скрытую угрозу.

Что такое внезапная смерть

Согласно международным врачебным рекомендациям, скоропостижной считается кончина человека в течение 6 часов после появления первых симптомов патологического состояния. Моментальная смерть, или в переводе на английский sudden death, наступает без заведомо известной причины. Кроме того, не существует каких-либо морфологических признаков, основываясь на которых можно при вскрытии поставить соответствующий диагноз о внезапной кончине пациента.

Тем не менее в ходе посмертного исследования человека патологоанатом, сопоставив все имеющиеся данные, может сделать логическое заключение о моментальной или насильственной смерти лица. В большинстве случаев в пользу мгновенной кончины говорят такие изменения органов, при которых продолжение жизни на протяжении самого короткого промежутка времени является невозможным.

Причины внезапной смерти

Статистические данные показывают, что основной причиной большинства летальных исходов являются заболевания сердца: ишемическая патология, наступление фибрилляции желудочков. При этом отвечая, от чего наступает мгновенная смерть, специалисты нередко называют хронические недуги, которые на протяжении длительного времени протекают в скрытой форме, после чего внезапно обостряются и приводят к неожиданной кончине человека. Одним из таких смертельно опасных заболеваний является рак.

В большинстве случаев онкология развивается бессимптомно и дает о себе знать, когда пациент зачастую уже считается безнадежным. Так, злокачественное поражение печени выступает основной причиной неожиданных смертей жителей Китая. Другим коварным заболеванием, способным привести к скоропостижной кончине, является СПИД, который ежегодно уносит миллионы жизней в Африке. Кроме того, отдельно стоит сказать о Мексике. Это единственная страна, в которой цирроз печени выступает главной причиной высокой смертности населения.

В молодом возрасте

Сегодня юноши и девушки каждый день подвергаются негативному влиянию современного образа жизни. С экранов телевизоров, обложек модных журналов молодым людям навязывается культ стройного (зачастую дистрофичного) тела, доступность и распущенность. Посему вполне понятно, что уровень смертности лиц, только начинающих свой жизненный путь, будет со временем расти. Основными причинами мгновенной смерти среди юношей и девушек, не достигших 25 лет, принято считать:

  • алкоголь;
  • курение;
  • беспорядочные половые связи;
  • наркоманию;
  • неправильное питание;
  • психологическую восприимчивость;
  • наследственные заболевания;
  • тяжелые врожденные патологии.

Во сне

Неожиданная смерть в этом состоянии наступает вследствие потери специальных клеток, отвечающих за сократительную способность легких. Так, ученым из США удалось доказать, что люди умирают во сне в большинстве случаев из-за центрального сонного апноэ. При этом человек может даже проснуться, но все равно покинуть этот бренный мир по причине кислородного голодания, вызванного инсультом или остановкой сердца. Как правило, данному синдрому подвержены люди преклонного возраста. Каких-либо специфических методов лечения центрального сонного апноэ не существует.

Внезапная детская смерть

Данный синдром был впервые описан в начале 60-х годов прошлого столетия, хотя случаи мгновенной гибели младенцев регистрировались и ранее, но они не подвергались столь тщательному анализу. Маленькие дети обладают очень высокими адаптивными способностями и невероятной устойчивостью к самым разным негативным факторам, потому смерть грудного ребенка принято считать исключительной ситуацией. Тем не менее существует целый ряд внешних и внутренних причин, которые могут привести к внезапной детской кончине:

  • удлинение интервала Q-T;
  • апноэ (феномен периодического дыхания);
  • дефицит серотониновых рецепторов;
  • перегрев.

Факторы риска

В связи с тем, что основной кардиогенной причиной мгновенной смерти выступает ишемическая болезнь, то вполне логично предположить, что сопутствующие этой патологии сердца синдромы в полной мере можно отнести к состояниям, способным повысить вероятность наступления скоропостижной кончины. При всем этом научно доказано, что связь эта опосредована через основное заболевание. Клиническими факторами риска по развитию клинической смерти среди больных ишемическим синдромом являются:

  • острый инфаркт миокарда;
  • постинфарктный крупноочаговый склероз;
  • нестабильная стенокардия;
  • нарушение сердечного ритма вследствие ишемических изменений (ригидный, синусовый);
  • асистолия желудочков;
  • поражение миокарда;
  • эпизоды потери сознания;
  • поражение коронарных(сердечных) артерий;
  • сахарный диабет;
  • электролитный дисбаланс (например, гиперкалиемия);
  • артериальная гипертензия;
  • курение.

Как наступает внезапная смерть

Данный синдром развивается в считаные минуты (реже часы) без какого-либо предупреждения среди полного благополучия. В большинстве случаев мгновенная смерть поражает молодых мужчин в возрасте от 35 до 43 лет. При этом зачастую в ходе патологоанатомического обследования умерших обнаруживаются сосудистые причины наступления скоропостижной кончины. Так, изучая участившиеся случаи мгновенной смерти, специалисты пришли к выводу, что основным провоцирующим фактором возникновения данного синдрома выступает нарушение коронарного кровотока.

При сердечной недостаточности

В 85% случаев мгновенный летальный исход регистрируется у лиц со структурными аномалиями органа, нагнетающего кровь в сосуды. При этом внезапная сердечная смерть выглядит как молниеносно протекающий клинический вариант ишемической болезни. Медицинская практика показывает, что у четверти лиц, умерших мгновенно, до возникновения первичных симптомов наблюдаются брадикардия и эпизоды асистолии. Смерть от остановки сердца наступает вследствие запуска следующих патогенетических механизмов:

  • Снижения фракционного выброса левого желудочка на 25-30%. Указанный синдром многократно повышает риск возникновения внезапного коронарного летального исхода.
  • Эктопического очага автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия), возникающего как следствие желудочковых аритмий. Последние по большей части развиваются на фоне острой транзиторной ишемии миокарда. Эктопический очаг автоматизма принято квалифицировать как фактор риска внезапной аритмической смерти.
  • Процесса спазмирования сосудов сердца, который приводит к ишемии и способствует ухудшению восстановления кровотока к поврежденным участкам.

Стоит отметить, что особо значимыми электрофизиологическими механизмами, вследствие которых наступает внезапная коронарная смерть у человека с сердечной недостаточностью, является тахиаритмия. При этом своевременное лечение указанного состояния при помощи дефибриллятора с модифицированной конфигурацией импульса значительно снижает количество летальных исходов среди пациентов, перенесших внезапную остановку сердца.

От инфаркта

Поступление крови в сердце осуществляется через коронарные артерии. В случае если их просвет закрывается, происходит образование первичных очагов омертвения, ишемии в сердце. Острая манифестация кардиологической патологии начинается с повреждения сосудистой стенки с дальнейшим тромбозом и спазмом артерий. Вследствие этого нагрузка на сердце возрастает, миокард начинает испытывать кислородное голодание, которое сказывается на его электрической активности.

В результате внезапного коронарного спазма возникает фибрилляция желудочков, через несколько секунд после этого происходит полное прекращение кровообращения головного мозга. На следующем этапе у пациента наблюдаются остановка дыхания, атония, отсутствие роговичных и зрачковых рефлексов. По истечении 4 минут с момента наступления фибрилляции желудочков и полной остановки кровообращения в организме в клетках мозга происходят необратимые изменения. В целом смерть от инфаркта может наступить за 3-5 минут.

От тромба

В венозном русле данные патологические образования возникают по причине нескоординированной работы свертывающей и противосвертывающей систем. Так, начало появления сгустка обуславливается повреждением сосудистой стенки и ее воспалением на фоне тромбофлебита. Воспринимая соответствующий химический сигнал, в действие включается свертывающая система. В результате чего возле патологического участка образуются нити фибрина, в которых запутываются клетки крови, создавая все условия для отрыва тромба.

В артериях образование сгустков происходит по причине сужения сосудистого просвета. Так, холестериновые бляшки преграждают путь свободному току крови, вследствие чего образуется комок из тромбоцитов и фибриновых нитей. Важно отметить, что в медицине различают флотирующий и пристеночный тромбы. По сравнению с первым видом, последний имеет незначительные шансы оторваться и стать причиной закупорки (эмболии) сосуда. В большинстве случаев причины внезапной остановки сердца от тромба обусловлены перемещением флотирующего тромба.

Одним из тяжелых последствий отрыва такого сгустка является закупорка легочной артерии, которая выражается в сильном кашле, синюшности кожных покровов. Нередко возникает нарушение дыхания с последующим прекращением сердечной деятельности. Не менее серьезным последствием отрыва тромба является нарушение мозгового кровообращения на фоне эмболии магистральных сосудов головы.

Диагностики внезапной смерти

Своевременно проведенный физикальный осмотр является залогом успешности дальнейших мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР). Диагностика мгновенной смерти основывается на симптомах, характерных для естественной кончины пациента. Так, отсутствие сознания определяется, если никакие внешние раздражители не вызывают реакций со стороны реанимируемого лица.

Диагностика нарушений дыхания отмечается, когда за 10-20 с. наблюдения не удается уловить координированных движений грудины, шума выдыхаемого пациентом воздуха. При этом агональные вдохи не обеспечивают надлежащую вентиляцию легких и не могут быть интерпретированы, как самостоятельное дыхание. В ходе ЭКГ-мониторинга обнаруживаются патологические изменения, характерные для клинической смерти:

  • фибрилляция или трепетание желудочков;
  • асистолия сердца;
  • электромеханическая диссоциация.

Клинические проявления

В 25% случаев внезапный летальный исход наступает мгновенно без каких-либо предвестников. Некоторые больные за неделю до клинической смерти жалуются на разные продромальные проявления: учащение болей в грудине, общую слабость, одышку. Важно отметить, сегодня уже существуют методы профилактики сердечного приступа, основанные на ранней диагностике предупредительной симптомалогии этого состояния. Непосредственно перед наступлением внезапной кончины у половины пациентов отмечается ангинозный приступ. К клиническим признакам скорой кончины пациента относят:

  • потерю сознания;
  • отсутствие пульса на сонных артериях;
  • расширение зрачков;
  • отсутствие дыхания или появление агональных вдохов;
  • изменение цвета кожных покровов с нормального на серый с синюшным оттенком.

Медицинская помощь при внезапной смерти

Как правило, большая часть случаев неожиданной остановки сердца происходит вне больничных стен. По этой причине крайне важно владеть техникой оказания неотложной помощи при внезапном наступлении клинической смерти. Особенно это касается субъектов общества, которые в силу своих должностных обязанностей контактируют с большим количеством людей. Помните, грамотно проведенные реанимационные действия непосредственно в первые минуты после появления симптомов остановки сердца помогут выиграть время до приезда медицинских работников.

Неотложная помощь

Основная проблема, которая возникает у лиц без сознания, заключается в обтурации дыхательных путей корнем языка и надгортанником вследствие атонии мышц. Надо сказать, что данное состояние развивается при любом положении тела, а при наклоне головы вперед оно развивается в 100% случаев. Потому первое, что необходимо предпринять – это обеспечить надлежащую проходимость дыхательных путей. С этой целью нужно использовать тройной прием П. Сафара, состоящий из следующих последовательных действий:

  1. Запрокидывания головы;
  2. Выдвигания нижней челюсти вперед;
  3. Открывания рта.

После того как проходимость дыхательных путей обеспечена следует перейти к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При оказании первой помощи указанное мероприятие осуществляется методом «изо рта в рот». Так, одна рука располагается на лбу пострадавшего, тогда как другая зажимает его нос. Затем реаниматор фиксирует собственные губы вокруг рта оживляемого и вдувает воздух, контролируя при этом экскурсию грудной клетки пациента. При ее видимом поднятии нужно отпустить рот пострадавшего, давая ему шанс сделать пассивный выдох.

На следующем этапе проводится искусственное поддержание кровообращения, для обеспечения которого используют алгоритм проведения непрямого массажа сердца, или компрессии грудной клетки. С этой целью нужно правильно уложить реанимируемого человека на ровную поверхность. Далее следует определить точки компрессии: путем пальпации мечевидного отростка и отступления от него на 2 поперечных пальца вверх.

Руку необходимо расположить на границе средней и нижней части грудины так, чтобы пальцы были параллельны ребрам. Толчки выполняются выпрямленными в локтях конечностями. Компрессия грудной клетки проводится с частотой 100 нажатий в минуту с перерывом на искусственную вентиляцию легких. Глубина толчков составляет около 4-5 см. Мероприятия по восстановлению сердечной деятельности следует прекратить, если:

  1. Появился пульс в магистральных артериях.
  2. Предпринимаемые действия не оказывают должного эффекта в течение 30 минут. При этом исключение составляют следующие состояния, требующие пролонгирования реанимации:
  • гипотермия;
  • утопление;
  • передозировка лекарственных препаратов;
  • электротравма.

Реанимационные мероприятия

На сегодняшний день в основу концепции СЛР положены строгие правила, обеспечивающие полную безопасность проводимых мероприятий для жизни человека. Кроме того, представлен и научно обоснован алгоритм действий реаниматора при внезапной остановке сердца или резкой потери респираторной функции у пострадавшего лица. При развитии указанных состояний главную роль играет время: только считанные минуты отделяют человека от смерти. Алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации предполагает выполнение следующих действий:

  1. Определения состояния пострадавшего, на основе которого выбирается спектр необходимых для оживления мер;
  2. Раннего начала СЛР, предполагающей выполнение двух манипуляций: непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.
  3. При неэффективности второго этапа переходят к проведению дефибрилляции. Процедура подразумевает воздействие на сердечную мышцу электрическим импульсом. При этом разряды постоянного тока должны наноситься только при условии правильной постановки электродов и их хорошего контакта с кожей пострадавшего.
  4. На данном этапе, как правило, пострадавшему оказывают специализированную медицинскую помощь, включающую следующие ранние лечебные мероприятия:
  • искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи;
  • медикаментозную поддержку, предполагающую использование:
  • катехоламинов (Адреналина, Атропина);

Общая часть

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - внезапное прекращение сердечной деятельности, которое наступает вследствие кардиальной патологии в течение 1 часа от манифестации симптомов.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть - тяжелый, молниеносно протекающий клинический вариант ИБС.

Высокий риск возникновения внезапной сердечной смерти отмечается у пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, аритмиями.

  • Эпидемиология внезапной сердечной смерти

    Ежегодно в США регистрируется 325 тыс. ВСС (0,1-0,2% взрослого населения). Из них в половине случаев ВСС наступает у пациентов с ранее диагностированной ИБС.

    Чаще всего, ВСС регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет.

    У мужчин ВСС возникает чаще, чем у женщин: 3:1. У мужчин в возрасте 45-54 лет ВСС вследствие ИБС наступает в 62% случаев; 55-64 лет в 58% случаев, в возрасте 65-74 лет - 42%.

  • Коды по МКБ-10
    • I46.1 - Внезaпнaя сердечнaя смерть.
    • I44- I45 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при нaрушении проводимости.
    • I21- I22 - Внезaпнaя сердечнaя смерть при инфaркте миокaрдa.

Этиология и патогенез

  • Факторы риска внезапной сердечной смерти
  • Патогенез внезапной сердечной смерти

    Внезапная сердечная смерть возникает при целом ряде заболеваний сердца, а также при различных нарушениях ритма. Нарушения сердечного ритма могут происходить на фоне структурных аномалий сердца и коронарных сосудов либо без данных органических изменений.

    Примерно у 20-30% пациентов до возникновения внезапной сердечной смерти имеются брадиаритмия и эпизоды асистолии. Брадиаритмия может появиться вследствие ишемии миокарда и тогда она может стать провоцирующим фактором для возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. С другой стороны, развитие брадиаритмии может быть опосредовано уже существующими желудочковыми тахиаритмиями.

    Несмотря на то, что у многих больных имеются анатомические и функциональные нарушения, которые могут привести к внезапной сердечной смерти, это состояние регистрируется далеко не у всех пациентов. Для развития внезапной сердечной смерти необходимо сочетание различных факторов, наиболее часто - следующих:

    • Развитие выраженной региональной ишемии.
    • Наличие дисфункции левого желудочка, которая всегда является неблагоприятным фактором в отношении возникновения внезапной сердечной смерти.
    • Наличие других транзиторных патогенетических событий: ацидоза, гипоксемии, напряжения сосудистой стенки, метаболических нарушений.
    • Патогенетические механизмы развития внезапной сердечной смерти при ИБС
      • Снижение фракции выброса левого желудочка менее 30-35%.

        Дисфункция левого желудочка всегда является неблагоприятным предиктором внезапной сердечной смерти.

        Оценка риска возникновения аритмии после инфаркта миокарда и ВСС основана на определении функции левого желудочка (ФВЛЖ).

        • ФВЛЖ менее 40%. Риск ВСС - 3-11%.
        • ФВЛЖ более 40%. Риск ВСС - 1-2%.
      • Эктопический очаг автоматизма в желудочке (более 10 желудочковых экстрасистол в час или неустойчивая желудочковая тахикардия).

        Остановка сердца в результате желудочковой аритмии может быть вызвана хронической или острой транзиторной ишемией миокарда.

      • Спазм коронарных артерий.

        Спазм коронарных артерий способен приводить к ишемии миокарда и способствовать ухудшению результатов реперфузии. Механизм такого действия может быть опосредован влиянием симпатической нервной системы,активностью блуждающего нерва, состоянием сосудистой стенки, процессами активации и агрегации тромбоцитов.

    • Нарушения ритма у пациентов со структурными аномалиями сердца и сосудов

      В большинстве случаев внезапная сердечная смерть регистрируется у пациентов со структурными аномалиями сердца, которые являются результатом врожденной патологии или могут возникать вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

      Острый тромбоз коронарных артерий может приводить как к эпизоду нестабильной стенокардии и инфаркту миокарда, так и к внезапной сердечной смерти.

      Более чем в 80% случаев внезапная сердечная смерть возникает у больных ИБС. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца (например, аортальный стеноз) повышают риск возникновения внезапной сердечной смерти. При этом наиболее значимыми электрофизиологическими механизмами возникновения внезапной сердечной смерти являются тахиаритмии (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков).

      Лечение тахиаритмий с применением автоматического дефибриллятора или путем имплантации кардиовертера-дефибриллятора снижает частоту возникновения внезапной сердечной смерти и показатели смертности у пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть. Наилучший прогноз после дефибрилляции у больных с желудочковыми тахикардиями.

    • Нарушения ритма у пациентов без структурных аномалий сердца и сосудов

      Причинами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков на молекулярном уровне могут быть следующие нарушения:

      • Нейрогормональные нарушения.
      • Нарушения транспорта ионов калия, кальция, натрия.
      • Дисфункция натриевых каналов.

Клиника и осложнения

Примерно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников.

У многих больных за 1-2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце, иногда атипичной локализации, одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти.

Могут отмечаться и другие клинические симптомы, в зависимости от того заболевания, которое является причиной внезапной сердечной смерти.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне.

В 90% случаев внезапная сердечная смерть происходит во внебольничных условиях.

Во время внезапно развившейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд, в результате полного прекращения мозгового кровотока, больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание. При осмотре кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин. зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов.

Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие дыхательные движения. Через 2,5-3 мин дыхание прекращается совсем.

Примерно через 3 мин. от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

Диагностика

  • Принципы диагностики внезапной сердечной смерти
    • Диагностика внезапной сердечной смерти основывается на наличии симптомов естественной смерти, выявляемых в ходе физикального осмотра.
    • Своевременная диагностика внезапной сердечной смерти коррелирует с эффективностью мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР).
    • После успешном проведении сердечно-легочной реанимации пациентам проводится диагностика заболеваний, явившихся причиной внезапной сердечной смерти. При этом используются инвазивные и неинвазивные методы.
  • Обследование пациентов, перенесших внезапную сердечную смерть, или имеющих факторы риска возникновения внезапной сердечной смерти

    В ходе обследования применяются инвазивные и неинвазивные методы диагностики.

    • Неинвазивные методы диагностики

        В случае, если больной перенес внезапную сердечную смерть, то в ходе физикального исследования необходимо убедиться в эффективности сердечно-легочной реанимации.

        Критерии эффективности сердечно-легочной реанимации:

        • Восстановление проходимости дыхательных путей.
        • Симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки.
        • Появление самостоятельных дыхательных движений.
        • Исчезновение бледности и уменьшение цианоза.
        • Повышение систолического АД до 80-90 мм.рт.ст.
        • Сужение ранее расширенных зрачков.
        • Пульсация крупных артерий (прежде всего сонной).
        • Физикальное исследование пациентов с заболеваниями, которые могут приводить к внезапной сердечной смерти
          • Коронарная (ишемическая) болезнь сердца (ИБС).

            У большинства пациентов со стабильной стенокардией в ходе физикального исследования на фоне приступа выявляются: тахикардия; повышение АД; при аускультации: тоны сердца приглушены, II тон удлинен, выслушиваются III и IV тоны и систолический шум на верхушке сердца (вследствие вызванной ишемией митральной недостаточности); при пальпации прекардиальной области выявляются локальное выбухание в фазу систолы или парадоксальные движения, возникающие вследствие ишемии миокарда и региональной дискинезии; положительный симптом Левина: больной определяет локализацию боли сжатой в кулак рукой, помещённой над грудиной; наличие клинических признаков дислипидемии (ксантелазмы, ксантомы) или атеросклероза различной локализации.

            В ходе физикального исследования при нестабильной стенокардии можно обнаружить симптомы ишемии миокарда: Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.; повышенное давление в яремной вене; дискинезия верхушки сердца; расщепление II тона сердца; выслушиваются III и IV тоны сердца; выслушивается систолический шум на верхушке сердца; выслушиваются хрипы в легких.

          • Неатеросклеротические изменения коронарных артерий.

            В ходе физикального исследования можно обнаружить симптомы ишемии миокарда.

          • Неишемические кардиомиопатии.
          • Сердечная недостаточность.
          • Заболевания клапанного аппарата сердца.

            При физикальном исследовании выявляются симптомы сердечной недостаточности.

            Если поражение клапанов вызвано ревматической лихорадкой, то у больного имеются клинические проявления этого заболевания.

          • Расслоение или разрыв аневризмы аорты.
          • Наследственные заболевания соединительной ткани.
          • Врожденные структурные аномалии сердца и сосудов.
          • Синдром удлиненного интервала QT.

            Синдром характеризуется синкопальными состояниями (стресс-индуцированными или не связанными со стрессом).

            При идиопатическом удлинении интервала QT может быть врожденная глухота (у больных с синдромом Джервелла и Ланге-Нильсена). Синдром Романо-Уорда не сопровождается глухотой.

          • Синдром укороченного интервала QT.

            Клинически синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями.

          • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW синдром).

            Клинически этот синдром характеризуется синкопальными состояниями, аритмиями. Чаще наблюдаются наджелудочковыетахикардии. Могут отмечаться пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10% больных). У 25 % лиц синдром сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной.

          • Синдром Бругада.

            Проявляется синкопальными состояниями, ночными пароксизмами удушья, аритмиями.

          • Желудочковые тахикардии.
          • Синдром слабости синусового узла.

            При физикальном исследовании у пациентов с синдромом слабости синусового узла обнаруживаются: эпизоды асистолии; брадикардия; синкопальные состояния; симптомы сердечной недостаточности.

          • Тромбоэмболия легочной артерии.

            При физикальном исследовании у больных тромбоэмболией легочной артерии выявляются: цианоз; бледность кожных покровов; в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация; тахикардия; акцент II тона на легочной артерии; снижение АД; набухание шейных вен.

          • Легочная артериальная гипертензия.

            При физикальном исследовании пациентов с легочной артериальной гипертензией выявляются: цианоз; деформация пальцев в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стекол".

            При декомпенсации заболевания наблюдаются: отеки нижних конечностей; набухание шейных вен; бочкообразная грудная клетка; коробочный перкуторный звук над легкими.

            При аускультации в легких выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, крепитация; правая граница относительной тупости сердца смещаетсявправо. Отмечается расширение абсолютной тупости сердца.

            Характерен акцент II тона на легочной артерии. I тон сердца может быть ослаблен; отмечается III тон. Систолический шум. Мягкий, дующий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона, в месте аускультации легочной артерии.

            Часто отмечают снижение системного АД; уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса. Характерна тахикардия.

      • Определение кардиоспецифических биохимических маркеров.

        К кардиоспецифическим биохимическим маркерам поражения миокарда относятся: тропонины , креатинкиназа , MB-фракция креатинкиназы , лактатдегидрогеназ а, миоглобин .

        Абсолютное повышение уровней тропонина Т и MB-фракции креатинкиназы являются основными индикаторами поражения миокарда.

        Транзиторное увеличение показателей тропонинов Т и I свидетельствует о нестабильной стенокардии.

        Основные биохимические маркеры острого инфаркта миокарда.

        Маркеры Подъем в ранние сроки после инфаркта миокарда Время достижения максимальных значений Время возвращения к нормальным показателям
        Миоглобин 1-4 ч. 6-7 ч. 18-24 ч.
        Тропонин I 3-12 ч. 10-24 ч. 3-10 дней
        Тропонин Т 3-12 ч. 12-48 ч. 5-14 дней