Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Читайте в этой статье

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,
позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.
  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.
  • и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.


Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • своевременности обнаружения патологии;
  • проявления клинических признаков;
  • выраженности симптомов;
  • вероятности отека легких;
  • наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:


Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Представляет собой опасную болезнь, которая характеризуется патологоморфологическими и функциональными изменениями миокарда. Причины развития кардиомиопатии у кошек до конца не изучены.

У кошек диагностируют три вида кардиомиопатии, каждая из которых имеет свойственные только ей симптомы, паталогоанатомические изменения. Это следующие нозоформы:

  • дилатационная кардиомиопатия кошек (ДКМП)
  • гипертрофическая кардиомиопатия кошек
  • рестриктивная кардиомиопатия кошек
Данная классификация кардиомиопатий у кошек базируется на особенностях кардиогемодинамики. Если причина кардиомиопатиии у кошек не известна ее считают идиопатической.

Дилатационная кардиомиопатия кошек

Дилатационная кардиомиопатия кошек манифестируется преимущественно нарушениями систолической функции миокарда с расширением камер сердца.
Дилатационная кардиомиопатия имеет генетическую природу, но может возникать при недостатке таурина и нарушениях иммунной системы.

Основным и наиболее точным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии у кошек – эхокардиография.
На электрокардиограммах больных кардиомиопатией кошек не находят видимых изменений. Обзорная рентгенография показывпет заметное увеличение тени сердца у кошек при дилатационной кардиомиопатии.

Лабораторные исследований крови, чаще всего дают ограниченную информацию об этиологии и патогенезе кардиомиопатии у кошек, но являются важными в отношении контроля эффективности терапии.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии у кошек

Болезнь дебютирует развитием сердечной недостаточности. К наиболее типичные симптомы при дилатационной кардиомиопатии у кошек:

  • диспное при физических и эмоциональных нагрузках
  • скопление жидкости в плевральной полости
  • отек легких
  • быстрая утомляемость
  • бледность и цианоз

Лечение кошек с дилатационной кардиомиопатией

Лечение направлены на устранение признаков хронической сердечной недостаточности с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторов, антиоксидантов, таурина, симптоматических средств.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Указанная разновидность кардиомиопатии у кошек, встречается часто и характеризуется патологическими изменениями стенок левого желудочка, что проявляется увеличением его толщины стенок, при неизмененных размерах его полости. Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек является наследственной болезнью.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Клинические признаки и симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек:

  • диспное
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам
  • скопление жидкости в грудной полости и легких
  • обмороки
  • тахикардия

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Для верификации гипертрофической кардиомиопатии у кошек проводится эхокардиографическое исследование, которое дает возможность выявить гипертрофию левого желудочка. Толщина свободной стенки левого и (или) межжелудочковой перегородки в диастолу более 6 мм говорит о гипертрофической кардиомиопатии у кошки.

Прогноз гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек имеет более менее благоприятные прогнозы. Но, болезнь коварна тем, что смерть может наступить внезапно, особено во время проведения оперативных вмешательств.
Беременность кошек при гипертрофической кардиомиопатии вполне реальна.

Лечение кошек при гипертрофической кардиомиопатии

Лечение кошек при гипертрофической кардиомиопатии основывается, на снижении ократительной способности левого желудочка и, в конечном счете, улучшением его наполнения в фазу диастолического наполнения.

Рестриктивная кардиомиопатия у кошек

Рестриктивная кардиомиопатия кошек – это наследственное заболевание, которая характеризуется изменениями миокарда с нарушениями его сократительности. Ухудшается снижение эластичности миокарда и ухудшение раслабления расслабления его стенок. В результате этого, затрудняется диастолическое наполнение кровью полости левого желудочка.
Болезнь не характеризуется видимыми изменениями в толщине стенок левого желудочка, кардиомегалия для рестриктивной кардиомиопатиии кошек не типична. Возникает перегрузка предсердий.
Рестриктивная форма кардиомиопатии у кошек встречается весьма редко.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии у кошек

Рестриктивную кардиомиопатию у кошек можно выявить только после развития острой или хронической сердечной недостаточности, т. е не на ранней стадии. Типично развитие оттеков, застой крови в легких, отдышка, синдром скопления жидкости в плевральной полости, отек легких.
Патогномоничные признаки рестриктивной кардиомиопатии у кошек - значительное расширение предсердий. Наиболее информативна для диагностики - эхокардиография.

Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивной формы у 12-месячной кошки бенгальской породы , которая была доставлена в клинику для профилактической вакцинации и не имела клинических признаков сердечных заболеваний.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП у кошек) представляет собой наиболее распространенное заболевание сердца кошек во всем Мире.

Другие варианты кардиомиопатии у кошек , включают рестриктивную кардиомиопатию (РКМП) и далатационную кардиомиопатию (ДКМП), которые в сумме составляют лишь 30% случаев, наблюдаемых у этого вида мелких домашних животных. В большинстве случаев базовое кардиологическое заболевание не диагностировалось до презентации клинических симптомов в виде пареза / паралича и выраженным беспокойством кошки, вокализацией, связанные с тромбоэмболией аорты .

ГКМП у кошек характеризуется повышением массы миокарда левого желудочка, на фоне концентрической гипертрофии, при отсутствии дилатации левого желудочка и обычно рассматривается как первичная генетическая болезнь у молодых кошек. Известны также вторичные кардиомиопатии у кошек, возникающие вторично на фоне гипертиреоза у старых кошек. Гипертрофическая кардиомиопатия - это наследственная болезнь кошек, чаще встречающаяся у пород персидская, мейн кун, регдол, девон рекс, американская короткошерстная, шотландская и британская . У кошек породы регдол ГКМП - это аутосомно-доминантное заболевание, а у молодых кошек - очень низкая выживаемость (чаще

Этиология ГКМП у кошек

Способ наследования гипертрофической кардиомиопатии полностью не понят до сих пор. Кардиомиопатия у мейн-кунов и регдоллов наследуются как аутосомно-доминантные признаки с переменной пенетрантностью. Данный факт означает, что все генетически скомпрометированные кошки в конечном итоге проявят наличие болезни (без скрытых носителей). Однако, поскольку ген имеет переменную пенетрантность, не все кошки будут иметь одинаковую степень тяжести, а у некоторых может быть только заболевание в очень легкой степени, которое может быть идентифицировано только методом эхокардиографической диагностики.


Торакальные рентгенограммы от 3-летней домашней короткошерстной кошки с плевральным выпотом, который возник вторично на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Кардиомегалия, особенно увеличение тени левого предсердия. В отличие от собаки, отек легких у кошек часто бывает неоднородным и рассеянным. Это очень характерно для кардиогенного отека легких у кошки.

Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее распространена среди кошек среднего возраста, но клинические признаки могут встречаться у кошек в широком диапазоне возрастов. Кошки с более легкими формами заболевания могут быть бессимптомными в течение многих лет. Это неудивительно, потому что существует широкий спектр клинических проявлений заболевания у людей, больных ГКМП, даже в пределах одного и того же родственника. Многие гипертрофированные сердца у кошек выглядят нормально на рентгеновском снимке.

Эхокардиографически существует две различные разновидности ГКМП у кошек:

  • необструктивная форма
  • обструктивная форма

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии у кошек в основном связана с диастолической дисфункцией из-за задержки или уменьшения релаксации миокарда . Обструктивная форма ГКМП у кошек вызвана передним движением митрального клапана во время систолы в выносящий тракт левого желудочка, что препятствует току крови из него. Это приводит к снижению сердечного выброса и наличию более высоких скоростей потока в выносящем тракте левого желудочка, в дополнение к нарушению диастолической функции. Обструкция оттока может способствовать прогрессированию концентрической гипертрофии левого желудочка .

Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Клинические признаки у кошек с застойной сердечной недостаточностью часто включают летаргию, забивание в темное углы, нежелание взаимодействовать с хозяином и анорексию. Многие владельцы не замечают тахипноэ, одышку или респираторный дистресс, пока она не разовьется терминальная стадия болезни. Кашель очень редко возникает у некоторых кошек с плевральным выпотом, но является не типичным признаком сердечной недостаточности у кошки. Иногда происходит обморок. Многие кошки с хронической сердечной недостаточностью имеют анорексию и / или эпизод рвоты непосредственно перед проявлением строй картины болезни.

ГКМП чаще всего встречается у кошек среднего возраста. Физикальное обследование может быть нормальным у 30% кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Во время рутинного обследования выявляется сердечный шум (особенно у грудины) и / или усиленные тоны сердца или ритм галопа часто идентифицируются у больных ГКМП кошек. Результаты физикального обследования могут включать увеличение частоты дыхания и гиперпноэ, громкие легочные крепитирующие хрипы (отек легких), звуки легких могут быть заглушены вентрально (плевральный выпот) и растяжение яремной вены или гепатомегалия (особенно у кошек с плевральным выпотом). Артериальные импульсы на бедренной артерии могут быть нормальными или слабыми, цвет слизистой оболочки может быть нормальным или несколько цианотическим, а время обратного наполнения капилляров кровью может задерживаться. На левой стороне грудной клетки часто отмечается заметный ритм сердца. Гипотермия очень распространена у кошек с симптомами хронической сердечной недостаточностью и частота сердечных сокращений у этих кошек может оказаться очень низкой (синусовая брадикардия). Артериальная тромбоэмболия бедренных, подвздошных артерий или брюшной аорты приводит к острому началу пареза или паралича задних конечностей. Большинство кошек не могут использовать свои задние конечности и вокализируют, по-видимому, в результате интенсивной боли. Пульс, как правило, отсутствуют на обеих задних конечностях, хотя может быть уменьшен поток крови и ослаблен пульс только в одной конечности. Когтевые ложа и мякиши на пораженной конечности обычно синеватые (цианотичные) по сравнению с ногтевыми ложами и мякишами нормальных конечностей. Пораженные конечности обычно холоднее, чем нормальные конечности. Икроножные мышцы обычно напряжены в пораженных задних конечностях. Большинство кошек сохраняют способность перемещать свой хвост и удерживать анальный тонус, а многие сохраняют некоторую способность сгибать даже бедро.

Диагностика ГКМП у кошек

Симптомные кошки с гипертрофической кардиомиопатией чаще всего клинически представлены респираторными симптомами с различной степенью тяжести или признаков тромбоэмболии. Респираторные признаки включают тахипноэ, одышка, связанная с активностью, гиперпноэ. Кашель нехарактерный симптом гипертрофической кардиомиопатии у кошек (может быть неправильно истолкован как рвота).

Заболевание может проявиться в виде острой сердечной недостаточности у гиподинамических кошек, хотя патологические изменения развивались постепенно. Иногда летаргия или анорексия являются единственным доказательством болезни. У некоторых кошек может быть обморок или внезапная смерть при отсутствие других признаков. Стресс, такие как анестезия, хирургическое вмешательство, введение жидкости, системные заболевания (например, лихорадка или анемия), а также транспортировка, травматизация могут ускорить проявление сердечной недостаточности у кошки с компенсированным течением ГКМП. Асимптоматическое течение заболевания ГКМП у кошек может быть обнаружено путем обнаружения сердечного шума или ритма галопа при аускультации.


Ангиограмма кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Обратите внимание на толстый левый желудочек и расширенное левое предсердие.

Левый передний фасцикулярный блок с блоком ветвей правой пучки у кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Также присутствует фибрилляция предсердий, которая объясняет отсутствие Р-волн на электрокардиограмме.

Торакальные рентгенограммы не всегда полезны при диагностике этого заболевания, хотя иногда отмечается хронический плевральный выпот. Систолические сердечные шумы, указывающие либо на митральную регургитацию, либо на обструкцию оттока левого желудочка, являются частыми находками при проведении клинического осмотра. Можно услышать диастолический тон галопа (обычно тон S4), особенно если развитие сердечной недостаточности очевидное или неизбежное. Сердечные аритмии не редкость у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией. Бедренный пульс обычно неизменен, если не произошла дистальная аортальная тромбоэмболия. Усиленный прекордиальный сердечный толчок часто регистрируются у больных кошек. Хрипы в легких, легочные шумы в виде крепитации, а иногда и цианоз слизистых оболочек обычно характерны для острого альвеолярного отека легких. Плевральный выпот обычно приводит к ослаблению проведению дыхания, особенно в вентральных частях легких. Результаты физикального обследования могут быть нормальными, особенно это касается наличия пароксизмальных аритмий, которые являются единственным проявлением болезни и не проявляются при визите пациента в клинику. Это не является редкостью при диагностировании гипертрофической кардиомиопатии у кошек с аортальной тромбоэмболией (общей причиной этого заболевания) или даже во время обычного обследования. Кроме того, из-за недостаточности кровообращения и последующей иммуносупрессии, связанной с ГКМП, у некоторых кошек могут быть сопутствующие заболевания, включая инфекционный перитонит (FIP) и кошачий грипп.

Электрокардиография может быть нормальной у больных кошек. Синусовая тахикардия у пациентов с ГКМП весьма распространена. Однако синусовая брадикардия может встречается у гипотермических кошек при терминальных стадиях ХСН. Глубокие зубцы S в отведении II ЭКГ сигнализируют о наличии сдвига электрической оси сердца, который обычно представляет собой сдвиг кардиальной оси влево или левосторонний передний фасциальный блок. Многие аритмии могут быть диагностированы у кошек с ГКМП, в том числе желудочковые аритмии, суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий и атриовентрикулярный блок.

Типичные эхокардиографические данные, наблюдаемые у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, включают гипертрофию межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка (у клинически здоровых кошек мелких пород менее 0,55, крупных пород менее 0,6 см в диастоле). Однако эхокардиографически ГКМП у кошек не может быть отдифференцирована с другими причинами утолщенного миокарда левого желудочка . Кроме того, систолические размеры межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка обычно составляют более 0,9 см у клинически больных ГКМП кошек. Самый ранний показатель гипертрофической кардиомиопатии может быть гипертрофия папиллярных мышц. Обструкция оттока левого желудочка часто возникает из-за септальной гипертрофии миокарда левого желудочка. Гипетрофированная ткань перегородки выступает в выводящий тракт левого желудочка, а турбулентный кровоток может быть идентифицирован при оттоке крови из левого желудочка или в проксимальной аорте. При допплеровских исследованиях часто выявляется повышенная скорость потока аорты, указывающая на значительный трансаортальный градиент давления, возникающий в результате обструкции оттока. Систолическое переднее движение митрального клапана (SAM феномен) обусловлен описанным выше движением перегородки в выводящий тракт во время систолы.

Во многих случаях, когда выполняется цветовая оценка доплеровского потока, существует четкая струя митральной регургитации, которая перемещается над поверхностью задней стенки митрального клапана в сторону дистальной стенки левого предсердия. Значительное увеличение левого предсердия часто присутствует у больных кошек с ГКМП и наличием сердечной недостаточности.

У больных ГКМП кошек с длительным увеличением левого предсердия и вторичной легочной гипертензией легочная артерия часто увеличивается и становиться больше, чем аорта, и эти кошки часто имеют правостороннюю сердечную недостаточность. Перикардиальный выпот, вызванный застойной сердечной недостаточностью, может быть выявлен у некоторых кошек, однако перикардиальный выпот редко приводит к сердечной тампонаде.

Формирование тромба может быть идентифицировано эхокардиографически у некоторых кошек (особенно в придатке ушка левого предсердия) и завихрений, спонтанного контрастирования крови или в виде «дымка» в левом предсердии также считается маркером повышенного риска развития артериальной тромбоэмболии кошек. Профилактические тесты включают измерение натрийуретических пептидных маркеров и препроадреномедуллина, которые часто повышаются у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией .


Тромбоэмболия (сгусток) в подвздошных артериях кошки, возникших как следствие ГКМП. Такие кошки часто поступают в клинику с острым началом паралича одной или обеих задних конечностей или коллапса.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек, тромб в предсердии (стрелка).

Тромб в легочной артерии, который возник вторично на фоне ГКМП, что обусловило развитие инфаркта левого легкого у 15-летней домашней кошке, которая была доставлена в клинику с анорексией и одышкой.

Патогенез гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Патофизиологически ГКМП у кошек может отрицательно влиять на показатели сердечной деятельности путем развития ряда патологических механизмов. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и желудочковой перегородки в большинстве случаев проявляется у больных животных, обычно гипертрофированы папиллярные мышцы левого желудочка, а отношение веса сердца к массе тела значительно увеличивается. В некоторых случаях идентифицируется асимметричная гипертрофия с участием межжелудочковой перегородки или свободной стенки левого желудочка. Увеличение левого предсердия обычно выявляется у кошек с развитием сердечной недостаточности, и можно отметить разную степень дилатации или гипертрофию сердца. В случаях с глубокой гипертрофией межжелудочковой перегородки и сужением выносящего тракта левого желудочка передняя створка митрального клапана может быть утолщена. Легочный отек, плевральный выпот, гепатомегалия и перикардиальный выпот могут присутствовать у кошек с застойной сердечной недостаточностью.

Гистологические изменения в миокарде кошек с гипертрофической кардиомиопатией могут включать беспорядочное положение миофибрилл в межжелудочковой перегородке. Может присутствовать увеличение волокон соединительной ткани, что может негативно влиять на функцию проводимости.

Внутримышечные коронарные артерии у кошек с ГКМП могут быть сужены.

Дифференциальные диагнозы

Дифференциальный диагноз у кошек с ГКМП:

  • Гипертиреоз
  • Гипертензию
  • Акромегалию
  • Врожденные пороки сердца, включая дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки и открытый артериальный проток
  • Дилатационная кардиомиопатия
  • Рестриктивная кардиомиопатия
  • Интраторакальные опухоли, например, медиастинальная лимфома
  • Астмы или хронического бронхит
  • Перегрузка объемом при неадекватной инфузии
  • Нарушения сердечного ритма

Терапия кошек при ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия у котов является заболеванием диастолической дисфункции, а основной терапевтической стратегией является улучшение диастолической функции. Поскольку продолжительность диастолы обратно пропорциональна сердечному ритму, основными лекарственными средствами терапии являются те, которые уменьшают частоту сердечных сокращений. Теоретические преимущества лечения блокаторами кальциевых каналов включают улучшения диастолической функции, на фоне снижения частоты сердечных сокращений, улучшение перфузии миокарда, которая возникает на базе коронарной артериальной вазодилатации. Также имеются и другие миокардиальные эффекты блокады кальциевых каналов, которые улучшают диастолическую функцию сердечной мышцы левого желудочка.

Дилтиазем - это блокатор кальциевых каналов, наиболее часто используемый для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Доза (0,5-1,5 мг/кг каждые 8 часов), обычно стартовая доза составляет 1/4 таблетки по 30 мг три раза в день. Эта доза может быть увеличена до 15 мг перорально каждые 8 часов.

Для облегчения владельцам можно назначать пролонгированные формы препарата дилтиазема (Дилакор, Dilacor) с замедленным высвобождением. Дилакор доступен в виде 240 мг капсул, и внутри каждой капсулы 240 мг находится четыре таблетки по 60 мг. Эти 60 мг таблетки можно разделить пополам с дозой 30 мг. Эта доза 30 мг/кошку вводится либо 1 раз в 12 часов, либо каждые 12 часов. Кардизем CD также можно использовать в дозе 10 мг/ кг каждые 24 часов. Блокаторы β-адренорецепторов имеют теоретические преимущества для снижения частоты сердечных сокращений, снижения потребности миокарда в кислороде и контролируя как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий. Уменьшая инотропную перегрузку, β-блокаторы могут уменьшить градиент давления в выносящем тракте левого желудочка у некоторых кошек. В общем, при использовании β-блокаторов выбирают начальную низкую дозу и дозу титруют вверх до тех пор, пока не будет достигнут желаемый эффект снижения сердечного ритма или контроля аритмии. Пропранолол является неспецифическим β-блокатором, который блокирует как β-1, так и β-2 рецепторы. Из-за короткого периода полураспада пропранолола у кошек (T ½ = 0,49 часа) этот препарат обычно следует давать по меньшей мере три раза в день. Стартовая доза пропранола (2,5 мг каждые 8 часов), а дозу постепенно каждые 5-10 дней титруют до целевой дозы 10 мг, которую дают три раза в день.

Атенолол представляет собой гидрофильный β1-специфический β-блокатор, который успешно используется для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Препарат успешно применяется некоторыми авторами, используя расписание дозирования один раз в день, однако фармакологические исследования и мониторинг сердечного ритма указывают на то, что предпочтительнее принимать препарат два раза в день. Фармакологическое тестирование у нормальных кошек определяло период полужизни атенолола примерно 3,5 часа и продолжительность снижения частоты сердечных сокращений по меньшей мере 12 часов. Исходя из этой информации, кажется, что два раза в день дозировка атенолола предпочтительнее у кошек. У большинства кошек начальная доза 6,25 мг на кошку каждые 24 часа титруется до 12,5 мг на кошку каждые 12 часов, пока не будет достигнут адекватный терапевтический ответ.

Некоторые медицинские аптеки в настоящее время разрабатывают чрескожные методы доставки лекарств, однако они не были хорошо изучены, а эффективность и свойства абсорбции лекарственного средства в различных составах еще пока не установлены. Лечение застойной сердечной недостаточности у кошек с ГКМП.

Торкацецентез следует выполнять любой кошке с умеренной или большой объемом плеврального выпота. Диеты с низким уровнем натрия не нужны для бессимптомных животных, однако ограничение некоторых продуктов с высоким содержанием натрия должно рекомендоваться владельцу.

Когда развивается сердечная недостаточность, более важно кормить кошку рационами умеренно-ограниченными концентрациями натрия. Эти диеты редко имеют решающее значение при начальном лечении сердечной недостаточности. Кошки с сердечной недостаточностью должны хорошо переносить свои сердечные препараты и иметь хороший аппетит к их обычной диете, прежде чем вводится любая диета с ограничением натрия.

Снижение стресса является важным аспектом контроля ХСН у кошек с гипертрофической кардиомиопатией . В качестве примера, ограничение выгула на улицу может повысить уровень стресса у кошки и может быть контрпродуктивным, несмотря на потенциальную выгоду от возможности наблюдать за кошкой при повторении признаков ХСН. Фуросемид - это мочегонное средство, которое образует базу терапии застойной сердечной недостаточности у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. В случаях острой и тяжелой застойной сердечной недостаточности с отеком легких необходимы высокие дозы фуросемида (4 мг/кг внутривенно кадый час). Нитроглицерин часто используется при остром и тяжелом отеке легких. Для хронического лечения сердечной недостаточности используется гораздо более низкая доза фуросемида. У многих кошек введение фуросемида в дозе 6,25 мг на кошку через день является достаточным для контроля признаков застоя, и подавляющее большинство кошек можно эффективно лечить с помощью 6,25 мг на кошку два раза в день или реже. Кошки с плевральным выпотом, скорее всего, потребуют более высоких доз фуросемида во время хронической терапии. В сочетании с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента низкая доза фуросемида необходима для предотвращения побочных эффектов. Побочные эффекты ингибиторов АПФ могут включать обезвоживание, азотемию, слабость, гипотонию и анорексию. Азотемия чаще встречается у кошек, которые обезвожены, те, которые получали высокие дозы диуретиков , и у тех, у кого была ранее существовавшая почечная дисфункция. В большинстве случаев снижение дозы мочегонного средства улучшает функцию почек и восстанавливает артериальное давление до нормального. Поскольку тромбоэмболия (сгустки крови, тромбы) является процессом высокого риска у кошек при ГКМП, рекомендуется использовать терапию аспирином (5 мг на кошку каждые 48 часов или 18 мг каждые 72 часов) в качестве профилактики.

Литература

  1. A. W. Biondo, et al (2003) Immunohistochemistry of atrial and brain natriuretic peptides in control cats and cats with hypertrophic cCardiomyopathy. Vet Pathol 40:501-506
  2. Wess G et al (2010) Association of A31P and A74T polymorphisms in the myosin binding protein C3 gene and hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon and other breed cats. J Vet Intern Med 24(3):527-532
  3. Silverman, SJ et al (2012) Hypertrophic cardiomyopathy in the Sphynx cat: A retrospective evaluation of clinical presentation and heritable etiology. J Feline Med Surg 14(4):246-249
  4. Abbott JA (2010) Feline hypertrophic cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 40(4):685-700
  5. Muers, KM (2010) Genetic screening of familial hypertrophic cardiomyopathy. In August, JR (Ed): Consultations in feline internal medicine. Vol 6. Elsevier Saunders, Philadelphia. pp:406
  6. Glaus T & Wess G (2010) Left ventricular hypertrophy in the cat - "when hypertrophic cardiomyopathy is not hypertrophic cardiomyopathy". Schweiz Arch Tierheilkd 152(7):325-330
  7. Kanno N et al (2010) Cloning of Prepro-Adrenomedullin and mRNA Expression in Cats.

Этиология и патофизиология
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто поражаются животные среднего возраста (около 6,5 лет). У самцов заболевание встречается чаще (>75%). У человека в 55% случаев существует наследственная предрасположенность к ГКМП. У людей данная патология может быть врожденной или приобретенной, и вероятно, представляет собой группу заболеваний.

Хотя этиология ГКМП у кошек неизвестна, в некоторых случаях выявлена предрасположенность у персидских кошек и мейн-кунов , что говорит о возможном влиянии генетических факторов. В нашей лаборатории было проведено исследование случай-контроль, по результатам которого была выявлена тенденция к предрасположенности у мейн-кунов. Эти данные были подтверждены в исследовании Мьюрса и соавт., которые выявили аутосомно-доминантный характер наследования ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл . Представляет интерес работа Киттлсона с коллегами, где было высказано предположение, что в некоторых случаях вероятным этиологическим фактором может являться чрезмерная секреция гормона роста. Выраженная гипертрофия левого желудочка наблюдается, в том числе, при таких заболеваниях как системная гипертензия, гипертиреоз и аортальный стеноз. Однако истинная причина ГЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии не установлена.

Для поражения сердца характерны значительная концентрическая гипертрофия левого желудочка и вторичная дилатация левого предсердия. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (АГМП), которая наблюдается у большинства собак и людей с ГКМП, у кошек встречается всего в 30% случаев. При гистологическом исследовании у 27% пораженных кошек обнаруживают беспорядочное расположение кардиомиоцитов. Причем данные гистологические изменения характерны только для животных с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. К другим гистологическим особенностям ГКМП у кошек относятся фиброз миокарда и эндокарда, и сужение венечных артерий. Осложнять течение заболевания могут динамическая обструкция устья аорты, вторичная недостаточность митрального клапана, ишемия миокарда и системная артериальная эмболия (САЭ).

Преимущественно поражаются левые отделы сердца. Заболевание манифестирует внезапной сердечной смертью или, что чаще, острой недостаточностью левых отделов сердца в результате диастолической дисфункции. В некоторых случаях при ГКМП возможно появление выпота в плевральной полости. Систолическая функция, как правило, адекватна или усилена. Тилли и Лорд выявили, что у кошек с ГКМП наблюдается повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в состоянии покоя (КДДЛЖ). При введении изопротеренола, который имитирует стресс-опосредованную эндогенную активность симпатоадреналовой системы, происходит удвоение КДДЛЖ. Конечное диастолическое давление в левом желудочке соответствует давлению в левом предсердии и легочных венах, которое отражает риск развития отека легких. Кроме того, увеличение частоты сердечных сокращений во время стрессовых ситуаций приводит к снижению времени наполнения полостей сердца и ухудшению перфузии миокарда. Как следствие, происходит дальнейшее уменьшение объема полостей сердца. В результате, в условиях увеличенной частоты сердечных сокращений и повышенной потребности в кислороде, возникает относительная ишемия миокарда и дальнейшее ухудшение диастолической дисфункции. Стрессовые ситуации, такие как перевозка в автомобиле, фиксация во время ЭКГ-исследования, стычка с собакой или эмболические осложнения, могут провоцировать недостаточность левых отделов сердца и отек легких.

Клинические проявления
В большинстве случаев ГКМП возможно выявить еще до появления первых клинических признаков. Для этого используется ЭКГ, рентгенография грудной клетки и эхокардиография. Лечащий врач должен заподозрить заболевание при выявлении шума, ритма галопа или нарушения сердечного ритма. С другой стороны, кошка может погибнуть неожиданно при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Наиболее частым клиническим симптомом является внезапное появление одышки. Затруднение дыхание в ряде случаев может сочетаться с признаками САЭ (его распространенность составляет от 16% по данным клинических исследований до 48% по результатам аутопсий). При осмотре обращает на себя внимание упитанность кошки и наличие одышки. При аускультации выявляются хрипы в легких, шум в сердце (в 50% случаев), как правило, более громкий в области верхушки слева, ритм галопа (40%, обычно четвертый тон), и (или) нарушение сердечного ритма (25-40% случаев). Тоны сердца могут быть приглушены. Отмечается бледность слизистой оболочки пасти; пульс может быть нормальным, слабым или отсутствовать (САЭ). Возможно усиление верхушечного толчка и, в редких случаях, увеличение печени. Для кошек с ГКМП не характерно наличие гипотермии, что важно при дифференциальной диагностике с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Диагностика
Диагностика ГКМП не представляет сложности, однако для подтверждения диагноза необходимо проведение специализированных тестов. Без помощи эхокардиографии отличить ГКМП от дилатационной или рестриктивной (РКМП) кардиомиопатии затруднительно. Особенно важна дифференциальная диагностика с ДКМП, так как подход к лечению и прогноз при данном заболевании отличается. Также необходимо исключить другие заболеваниям, для которых характерно развитие гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки. К ним относятся гипертиреоз, системная гипертензия и аортальный стеноз.

Изменения на ЭКГ встречаются в 35-70% случаев и предоставляют ценную диагностическую информацию. Большинство изменения на ЭКГ не являются специфическими. Отклонение электрической оси влево и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса дают веские основания предполагать наличие ГКМП. Однако данные изменения наблюдаются и при РКМП, гиперкалиемии, гипертиреозе, и, реже, при ДКМП.

К другим отклонениям на ЭКГ относятся: P-mitrale и P-pulmonale (10% и 20% случаев, соответственно), высокие зубцы R (40%), широкие комплексы QRS (35%), нарушение проводимости (50%, в том числе отклонение электрической оси влево в 25% случаев и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в 15%), а также нарушения сердечного ритма (55%, обычно желудочкового происхождения).

При рентгенографии грудной клетки для ГКМП характерно наличие кардиомегалии с увеличением левого желудочка и предсердия, а также застойные явления и (или) признаки отека легких. В вентродорсальной проекции сердце имеет вид «сердечка с открытки» и отражает концентрическую гипертрофию желудочков и увеличение ушка левого предсердия. Кроме того, верхушка часто смещена вправо. В латеральной проекции наблюдается увеличение размеров сердца и площади его контакта с грудиной. Также имеются признаки увеличения левого предсердия, округление левого желудочка и выбухание каудальной талии сердца. При сердечной недостаточности в 25-33% случаях выявляется выпот в плевральной полости, однако его объем значительно меньше, чем при ДКМП. При ГКМП степень риска неселективной ангиографии ниже по сравнению с ДКМП. Во время данной манипуляции выявляется нормальная или повышенная циркуляция, извитость легочных вен, увеличение левого предсердия, уменьшение просвета левого желудочка и утолщение его стенки, а также увеличение сосочковых мышц. Диагноз САЭ («седловидный» тромб обычно локализуется в области трифуркации аорты) подтверждают по наличию обрыва контрастного вещества в зоне трифуркации аорты.

Эхокардиография - крайне важный инструмент для дифференциальной диагностики между ГКМП и ДКМП. Однако в связи с перекрытием референсных значений, выявить отличия между обычной и бессимптомной ГКМП, или между ГКМП и РКМП, может быть затруднительно. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и увеличение левого предсердия - важные диагностические признаки ГКМП. Сердечная деятельность остается в пределах нормы или усиливается вследствие уменьшения постнагрузки и воз-можного наличия гиперсократимости. Явное дрожание передней створки митрального клапана во время систолы может свидетельствовать о динамической обструкции устья аорты. Также могут быть выявлены АГМП, тромбы левого предсердия, выпот в плевральной полости и (или) полости перикарда.

Недавно были выявлены перспективы биомаркеров с точки зрения диагностики и прогнозирования ГКМП. Генетические маркеры, разработанные Мьюрсом и соавт., доказали свою пригодность в выявлении ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл. Сердечный тропонин I является компонентом актино-миозинового комплекса. Увеличение его уровня в крови свидетельствует о повреждении клеток миокарда и используется в диагностике ГКМП. Уровень содержания в крови натрийуретических пептидов (ПНП и МНП) указывает на увеличение объема циркулирующей крови и (или) снижении почечного клиренса гормонов. N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) используют для выявления заболеваний сердечно-сосудистой системы у кошек (наиболее часто ГКМП), а также для дифференциальной диагностики сердечной недостаточности. Несмотря на то, что данные тесты находятся на этапе изучения, их польза заметна уже сейчас. Вероятно, в будущем эти тесты будут использовать более активно.

В случае внезапной смерти диагноз ставится по результатам аутопсии, во время которой выявляется типичная макропатология сердечно-сосудистой системы и гистологические изменения. Другие лабораторные изменения, за исключением гипотауринемии, аналогичны таковым при ДКМП у кошек. Дифференциальная диагностика также практически не отличается. Необходимо исключить рестриктивный перикардит, а также системную гипертензию и тиреотоксическую болезнь сердца.

Кларк Аткинс, доктор ветеринарии,
дипломант Американской коллегии ветеринарной медицины внутренних болезней (ACVIM) (терапия, кардиология),
Государственный университет штата Северная Каролина, США

Кошачье сердце представляет собой подобие насоса, который качает кровь. Кровь из правой части сердца, через систему кровообращения, поступает по лёгочной артерии к лёгким, где насыщается кислородом и возвращается уже в левую часть, откуда через аорту поступает в остальные части организма.

Левая и правая сторона сердца состоит из двух верхних камер – предсердий, нижней камеры – желудочка, который выполняет функцию основной помпы, качающей кровь.

Строение сердца у кошки.

Не даёт крови возвращаться назад в правую верхнюю камеру во время сокращения, трикуспидальный клапан. Такую же функцию, только с левой стороны выполняет митральный клапан. Папиллярные мышцы, находящиеся в желудочках, крепятся к клапанам волокнами, которые предотвращают выталкивание клапанов в предсердия тогда, когда происходит сокращение.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошки

Суть патологии гипертрофическая кардиомиопатия заключается в аномальном уплотнении мышечной стенки левого желудочка – гипертрофии.

Схема гипертрофической кардиомиопатии у кошки.

Недуг может развиваться как первичное и как вторичное заболевание . Первичными причинами могут выступать генетические патологические изменения, что подразумевает передачу по наследству. Вторичным фактором может послужить хроническая артериальная гипертензия, которая, как правило, присутствует из-за .

Клинические признаки и симптомы

Затрудненное дыхание у кота — один из симптомов заболевания.

Наличие симптомов зависит от интенсивности заболевания.

Чем большее поражение, тем ярче выражена симптоматика.

  • Основные признаки составляют затруднённое дыхание животного , нередко одышка перерастает в тяжёлые приступы.
  • Прежде активная питомица становится слишком медленной , осторожной, медленно передвигается.
  • Больше спит или просто остаётся без движения, находясь в одном положении длительное время.
  • На контакт с хозяином или другими животными идёт неохотно, чаще просто игнорирует .
  • Далее, если болезнь прогрессирует, наступают обморочные состояния , из которых кошка трудно выходит.
  • Случаются припадки эпилептического характера .
  • В запущенной стадии скапливается жидкость в грудной и брюшной полости , наступает .
  • Наличие патологии даёт возможность образовываться тромбам , что перерастает в артериальную эмболию.

Диагностика

Диагностируют при помощи проведения комплексных исследований.

Для диагностики заболевания требуются комплексные исследования.

Осуществляется сбор анамнеза, который включает в себя информацию о заболеваниях, перенесённые питомцем, наблюдения хозяина за проявлением характерных симптомов, рационе животного, режиме, прививках. Далее проводят электрокардиографию, рентгенографию, эхокардиографию, применяют биомаркеры.

Лечение

К сожалению, полному излечению патология не поддаётся.

Полностью излечить гипертрофическую кардиомиопатию у кота невозможно.

Терапия, применяемая при болезни, направлена, прежде всего, на поддержание общего состояния животного. Терапевтическое воздействие направляют на устранение основных патологических изменений:

  • устранение диастолической дисфункции;
  • контроль динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка;
  • устранение ишемии;
  • стабилизация сердечного ритма;
  • восстановление основных нейрогуморальных функций;
  • устранение гиперкоагуляции.

В домашних условиях

Помощь кошке в домашних условиях нецелесообразна.

Если питомица находится в тяжёлом состоянии, первое время её содержат в кислородном боксе. После наступления облегчения принимают меры по устранению жидкости из плевральной полости, чтобы обеспечить доступ воздуха и животное смогло нормально дышать.

При тяжелом состоянии применяется кислородная маска.

Медикаментозная помощь

Медикаментозная помощь заключается в применении ингибиторов : энаприла, рамиприла, имидаприла. Блокаторов кальциевых каналов в виде дилтиазема. Селективного блокатора – атенолола. Диуретиков – фуросемида, спиронолактона. Антиагреганта – клопидогреля.

Таблетки Рамиприл назначаются коту для лечения заболевания.

Видео про гипертрофическую кардиомиопатию у кошек