В основе выздоровления лежит потенцирование саногенных механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и/или её патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма. Такое выздоровление называют полным.

Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности: в нём формируются новые функциональные системы, меняется активность системы иммунобиологического надзора (ИБН), метаболизма, развиваются многие другие адаптивные изменения.

Выздоровление неполное

При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений от нормы после её завершения выздоровление называют неполным.

Рецидив

Рецидив – повторное развитие или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии).

Рецидивирование обычно является результатом действия причины, вызвавшей и первый эпизод болезни, снижения эффективности механизмов адаптации и/или резистентности организма к определённым факторам (например, снижение противоопухолевой резистентности организма может способствовать рецидивированию новообразований; подавление активности системы ИБН нередко сочетается с рецидивированием инфБ).

Ремиссия

Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) признаков болезни. При некоторых заболеваниях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии, ревматических болезнях, возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия не означает выздоровления.

Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенностей жизненного цикла малярийного плазмодия и возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, периодические сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями или ревматическими болезнями).

Осложнения

Осложнение –патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. Осложнения в большинстве случаев являются результатом опосредованного действия причины болезни либо её патогенетических звеньев (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; ангиопатии и/или коматозные состояния при сахарном диабете; перфорация стенок желудка или кишечника при язвенной болезни). Осложнения усугубляют течение основной болезни.

При неблагоприятном развитии болезни возможны и другие исходы: затяжное, хроническое течение и прекращение жизнедеятельности, смерть пациента.

Смерть

Смерть – процесс прекращения жизнедеятельности организма. Этому предшествует более или менее длительный период умирания организма. Он включает: – преагонию, – терминальную паузу, – агонию, – клиническую смерть, – биологическую смерть. Первые четыре этапа периода умирания обратимы при условии своевременно и эффективно проводимых врачебных мероприятиях по реанимации организма. Биологическая смерть необратима.

Клиническая смерть – принципиально обратимый этап терминального состояния. Он характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения. При нормотермии организма этот период длится обычно 3-6 минут, при гипотермии может быть пролонгирован до 15-25 минут. Основным фактором, определяющим длительность периода клинической смерти, является степень гипоксии нейронов коры головного мозга.

На этапе клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий . К числу основных среди них относят: – возобновление дыхания (искусственная вентиляция легких); –восстановление сердечной деятельности и кровообращения (массаж сердца, при необходимости – его дефибрилляция, искусственное кровообращение с использованием оксигенированной крови); –коррекция кислотно-основного состояния (устранение ацидоза) и ионного баланса; – нормализация состояния системы гемостаза и микрогемоциркуляции. Успех указанных мероприятий повышается при их проведении в условиях гипотермии и/или гипербарической оксигенации.

Оживленный организм в течение более или менее длительного времени находится в особом нестабильном – постреанимационном патологическом состоянии. Онополучило название «постреанимационная болезнь». Это состояние, как правило, включает несколько стадий: –временной стабилизации жизнедеятельности организма, – преходящей дестабилизации ее (в связи с развитием разной степени выраженности полиорганной недостаточности), – нормализации жизнедеятельности и выздоровления пациента.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма и физиологических процессов в нем. При этом оживление организма как целостной системы (включая и восстановление мышления) уже невозможно, хотя еще и есть возможность возобновить функцию отдельных органов (сердца, почек, печени и др.).

Исследования, проведенные с помощью современной медицинской техники, показали, что нормализация структуры пораженного органа отстает во времени от вполне удовлетворительного самочувствия больного (заживление переломов костей и язвы желудка, рассасывание эксудата при пневмонии, полная организация очага некроза в мышце и т.д.).

Очень часто при вполне благополучном субъективном состоянии при обследовании выявляются незарубцевавшиеся язвы и т.д. Должно пройти много месяцев, чтобы после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась "обратному развитию", и сердце приняло размеры, близкие к исходным.

Быстрое восстановление функций происходит, как правило, за счет внутриклеточных регенераторных процессов. Быстро спадающий отек ткани снижает болевые ощущения, а для "обратного развития" структурных изменений паренхимы органов и,особенно, склеротических изменений требуется более длительное время. Следует также помнить, что современная лекарственная терапия оказывает влияние прежде всего на снятие отека, интоксикации, снижение температуры тела и другие симптомы, а оказать столь быстрое влияние на структурные изменения она не может. Следовательно, происходит увеличение временного разрыва между клиническим выздоровлением и возвращением структурных изменений к состоянию, бывшему до болезни.

Благодаря электронной микроскопии удалось выяснить, что на субклеточном уровне (митохондрии и другие клеточные органоиды) достаточно долго сохраняются морфологический атипизм и "ненормальности" строения, то есть не происходит полный возврат к исходным ультраструктурам.

Восстановление функций организма происходит быстрее, и общее самочувствие становится вполне нормальным у больного, но полного восстановления структуры органов еще долго нет. Таким образом, следует отметить, что любая болезнь имеет бессимптомный период в начале болезни, во время которого структурные изменения опережают клинические проявления, а также такой же период в конце заболевания, когда структурные изменения еще остаются при вполне благополучном самочувствии больного. Можно образно представить себе, что надводная часть айсберга - это клиническая картина болезни, а его подводная (большая часть) - это полный объем изменений, происходящих в организме на биохимическом, клеточном, тканевом и органном уровнях организации человека.

Из этого понимания течения болезни можно сделать несколько важных выводов.

1. Не существует функциональных нарушений без соответствующих структурных изменений.

2. Клинические проявления болезни при достаточно хороших компенсаторно-приспособительных реакциях организма имеют место чаще всего при их срыве из-за значительных структурных изменений.

3. Важную роль в раннем выявлении заболеваний играют функциональные нагрузки, позволяющие обнаружить еще скрытую структурнофункциональную недостаточность того или иного органа или висцеральной системы. Кроме этого имеется ряд методов (молекулярно-генетическая диагностика, бактериологические и вирусологические методы и др.), которые позволяют проводить раннюю диагностику.

4. Болезнь может существовать длительное время, но не сопровождаться "нарушением здоровья" и "утратой трудоспособности".

Учение о механизмах выздоровления – саногенез.

Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов, развивающийся в результате воздействия на организме чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего заболевания и направленный на восстановление нарушенного гомеостаза. В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить барьерные, элиминаторные, механизм уничтожения (фагоцитоз, детоксикация), буферные, изоляционные, компенсаторные, регенерационные, адаптационные.

Выздоровление – активный процесс, комплекс реакций организма, возникающих с момента действия повреждающего фактора и направленных на устранение этого фактора, нормализацию функций, компенсацию возникших нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой на новом уровне. Адаптационные реакции поврежденного организма составляют фундаментальную основу активного выздоровления. Выздоровление неотделимо от болезни, которая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения. Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются. В процессе эволюции организмов возникли разнообразные морфологические образования и физиологические реакции, благодаря которым организм может быть защищен от дейст¬вия некоторых чрезвычайных раздражителей. На защитные силы организма указывал еще Гиппократ, крылатые выраже¬ния которого «не вреди», «природа лечит» до настоящего времени являются своеобразной заповедью для медиков. О «силах больного» и оздоравливающих факторах внешней среды писал выдающийся отечественный терапевт прошлого столетия М. Я. Мудров. К защитным реакциям относятся: барьеры, при¬способительные реакции и компенсаторные процессы. Барьеры – это морфологические или морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система – это все морфологические образования. К морфо-функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительно-тканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ. Гематоэнцефалический барьер защищает ЦНС от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ. Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.

Приспособительные реакции : безусловные рефлекторные реакции и выработка условных рефлексов при действии на организм «чрезвычайного раздражителя»: изменения в деятельности сердца, дыхания и других органов и систем; выработка антител при антигенных раздражениях лимфоидной ткани. Изучение изменений функций организма при разнообраз¬ных болезнях убеждает в наличии одинаковых приспособительных реакций, возникающих при действии сильных раздражителей. Такие реакции называются общим неспецифическими приспосо-бительными реакциями, которые можно усиливать искусственно (тренировка). Самой общей неспецифической приспособительной реакцией является возбуждение центральной нервной системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез и разнообразных функций органов и систем организма. Отмечая общность приспособительных реакций, возникающих при действии патогенных агентов, следует отметить, что одновременно с общими неспецифическими приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, находящиеся в зависимости от действующего раздражителя. В то же время приспособительные реакции, возникающие при болезни, могут оказываться недостаточными, хотя они могут быть усиленными по сравнению с обычными условиями существования организма. Так, при резком стенозе гортани, трахеи, несмотря на значительное углубление дыхания, наблюдаются гипоксемия и гиперкапния.

Компенсаторные реакции – это реакции целостного организма, которые направлены на восстановление гармоничных взаимоотношений органов и систем; они поддерживают и сохраняют уравновешивание организма со средой. Они, в первую очередь, направлены на поддержание «жестких» констант, даже незначительное изменение которых может иметь для организма катастрофические последствия (рН, осмотическое давление крови и др.). В целом компенсация – это приспособительное возмещение организмом органических и функциональных нарушений, возникших при заболевании. Компенсаторные процессы возникают обычно при длительном действии каких-либо патогенных факторов или патологи¬ческих процессов. Например, при стенозе аортального клапана, несмотря на усиление работы левого желудочка, вначале наблюдается нарушение кровообращения, но затем развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Дефект клапана остается, но длительное время нарушений гемодинамики не будет. Значительными компенсаторными возможностями обладает кора головного мозга. Так, нередко человек способен работать после удаления целой доли большого полушария или мозжечка. В таких случаях имеет место почти полное восстановление функций. В центральной нервной системе имеются жесткие и гибкие связи; последние лежат в основе формирования компенсаторной приспособляемости. В коре головного мозга обнаружены бисенсорные и трисенсорные нейроны, то есть формации коры функционально многозначны. Известно, что клетки моторной зоны у животных могут отвечать на звуковую, а также световую стимуляцию и вообще «разрабатываться» во многих отношениях. Полисенсорная конвергенция обнаружена и на всех уровнях нервной системы, что имеет большое значение для восстановительной терапии. Все это свидетельствует об увеличении возможностей восстановления нарушенных функций ЦНС по мультифункциональному типу, если, используя пластичность коры и богатство ассоциативных связей, умело направить усилия на выработку новых, окольных условно-рефлекторных связей и образование новых замыкательных функций. Таким образом, надежность работы головного мозга обеспечивается морфологически избыточной связью с очень подвижной интегрированной деятельностью, дублированием большинства функций благодаря их динамической лока¬лизации в коре головного мозга, системной организацией физиологических функций, обуславливающей полезный при-способительный эффект через саморегуляцию, объединяющую работу центра и периферии.

Подразумевается, что тело обладает целительной силой (Парацельс) или мудростью (У.Кеннон) и не действует себе в ущерб. Однако, надо признать, что бесплатной адаптации не бывает и всякая защитная реакция приоритетно обеспечивает решение одних задач, жертвуя другими. Так, централизация кровообращения при шоке соответствует интересам мозга, так как поддерживает его перфузию. Но существование организма в режиме навязанной централизации кровотока приводит при шоке к полиорганной недостаточности, так как во многих органах развивается тяжелая гипоксия. Одна и та же реакция может быть полезна для одних клеток в одни моменты патологического процесса и губительна для других клеток или на другой стадии его развития. Так, одна из основных защитных реакций, автоматически вводимых в действие при гипоксемии и гиперкапнии любого происхождения – одышка. Ее адаптивный смысл несомненен, но одышка одышке рознь. Если причиной газовых нарушений в крови был первичный срыв вентиляции (например, при ларингоспазме) – то одышка способствует компенсации и следует поддерживать повышенную возбудимость дыхательного центра. Если же газовые нарушения возникли вследствие первичного дефекта диффузии или перфузии (например, при гемодинамическом отеке легких) – одышка не только не компенсирует нарушений, но и усугубляет их. И тот же самый симптом требует снижения активности дыхательного центра.

Пути и механизмы выздоровления в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс выздоровления характеризуется быстрым или (чаще всего) постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами, компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в измене¬нии обмена веществ, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме. В каждом конкретном случае механизмы выздоровления могут быть весьма индивидуальными, в частности, зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Например, процесс выздоровления при различ¬ных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, про¬текает различно в зависимости от вида возбудителя и особен¬ностей патогенеза. При одном и том же заболевании выздоров¬ление может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного, и, в итоге,характеризуется индивидуальной реактивностью организма, т. е. индивидуаль¬ная и генетическая неповторимость каждого человека во многом предопределяет не только характер реакции организма на этиологический фактор, течение болезни, но и процессы выздоровления. Выздоровление организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной. Существенное значение в процессах выздоровления имеют резервные возможности организма - развитие компенсаторных процессов, т. к. все органы и системы обладают определенным (подчас и многократным) «запасом прочности». Сердце, например, при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления; минутный объем сердца может увеличиваться многократно (до 20 и более литров крови в минуту вместо 5-6 литров).Известно также, что при выключении большей части ле-гочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза больше количества кислорода, чем используется тканями. Функция желудка и кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Компенсируется нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.

Формы компенсации: а) за счет резервных возможностей органов и систем (гипертрофия); б) за счет усиления функции органа; в) за счет викарирования функции (при наличии парных органов); г) за счет частичного возмещения специфической функции поврежденного органа совершенно иным органом или системой (при почечной недостаточности часть мочевины выводится через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт); д) за счет репаративной регенерации (ускоренное образование эритроцитов; новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомицитах).

Механизмы выздоровления можно разделить на три типа реакций , которые характеризуют этапы выздоровления. 1. Защитные реакции организма, которые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают "с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций организма при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале. Так, например, при инфекционных болезнях могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов выздоровления. 2. Механизмы выздоровления, действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженных проявлений болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановитель¬ные и компенсаторные процессы, развитие которых в различ¬ной степени восполняет нарушенные функции. Например, ком¬пенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др. 3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию ор¬ганических расстройств и окончательное восстановление функций (резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем регенерации тканей). Важная роль в реализации ряда защитно-приспособитель¬ных реакций по ходу выздоровления принадлежит РЭС (формирование очага воспаления и этим самым изолируется очаг инфекции; фагоцитоз; выработка антител и т. д.).

По скорости развития выделяют три типа механизмов выздоровления: а) срочные, неустойчивые, аварийные – возникают сразу после нарушения и длятся секунды, минуты (чихание, кашель, слезотечение и др.); б) относительно устойчивые (дни, недели) – действуют в течение всей болезни (лихорадка, реакции неспецифического иммунитета; реакции, составляющие основу воспаления, лейкоцитоз и пр.); в) продолжительные (месяцы, годы) – процессы репаративной регенерации, компенсаторная гипертрофия органов, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных.

Различают быстрое и медленное выздоровление . При некоторых инфекционных болезнях выздоровление иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения течения болезни.

Различают полное и неполное выздоровление. Полное выздоровление - отсутствие остаточных явлений болезни и полное восстановление гомеостаза и трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным выздоровлением всего организма как целого. Клинически определяемое полное выздоровление не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь. Так, после перенесенных инфекционных болезней остается иммунитет, меняется активность метаболизма, системы иммунобиологического надзора, формируются новые функциональные системы.

Неполное выздоровление – сохранение остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений. При неполном выздоровлении (частичном) деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимальность приспособления организма к окру¬жающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной (например, очаговый и диффузный кардиосклероз после перенесенного инфаркта миокарда). В итоге выздоровления происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма, восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембран¬ная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели. Процессы, определяющие выздоровление - это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, которые имели место и в нормальных условиях. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Компенсация всегда связана с выработкой новых внутри - и межсистемных связей.

Необходимо при этом учитывать отно¬сительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так называемое «слабое» место, возникающее в результате наследственной неполноценности или после действия патогенного фактора, вызывающего повреждение ткани, органа или системы. Примеры - носители рецессивных мутантных генов в гетерозиготной форме являются более уязвимыми для патогенных факторов, хотя клинически они здоровы. Аналогичное понижение резистентности органов и систем к действию патогенных факторов наблюдается при генетически обусловленном ограничении резерва адапта-ционных возможностей сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез и др. У таких людей разнообразные факторы окружающей среды - предъ¬являющие повышенные требования к организму, вызывают нарушение нормального функционирования наименее устойчи¬вых органов и систем. После выздоровления (особенно неполного) соответствующие органы и системы могут становиться более уязвимыми при действии на организм других неблагоприятных факторов. В результате при действии па организм других патогенных факторов могут возникать патологические явления в ранее поврежденных органах (рецидивирующие отиты, артриты и др.). Этот феномен А. Д. Сперанский назвал «вторым ударом». В основе их формирования - место пониженной сопротивляемости. Появившись, очаг наименьшей сопротивляемости начинает играть важную роль в возникновении и развитии патологических процессов.

Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлектор¬ной деятельностью нервной системы. Индивидуальные особен¬ности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Существенное значение психики человека в механизмах выздоровления является неоспоримым фактом. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое выздоровление раненых при успешном наступлении армии. Применением плацебо (пустых таблеток) удается предотвратить головные боли, желудочно-кишечные расстройства, неврозы. Эндокринная система имеет важное значение в механизмах выздоровления. Работами Г. Селье и др. показано, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома существенную роль играет система гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников (см. ниже). В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов, регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Регенерационная гипертрофия - восстановление веса или массы органа при условии остающихся нарушений (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа. Компенсаторная (викарная) гипертрофия возникает в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.

Выздоровление предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией. Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, спо¬собствующими выздоровлению. Реабилитация (восстановление) представляет собой комплекс медицинских, психологических, педагогических, профессиональных, социальных и юридических мер, направленных на восстановление (или компенсацию) нарушенных функций организма и трудоспособности больных и инвалидов.

Биологическое значение защитных реакций организма - в обеспечении оптимального постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Конечным результатом действия любой защитной реакции организма является сохранение основных физиологических констант организма. Большинство защитных реакций организма, имеющих системный характер, осуществляется на основе рефлекторного принципа. При этом, афферентное звено представлено соответствующим рецептивным полем (кожа, слизистая оболочка, периферические концы экстерорецептивных анализаторов, рефлексогенные зоны сосудистой системы и т. д.) Центральное звено может быть расположено на разных уровнях головного и спинного мозга. Эфферентная часть рефлекторной дуги защитной реакции представлена соответствующим моторным, железистым, сосудистым аппаратом (двигательные реакции, слезотечение, слюноотделение, прессорно-депрессорные реакции, выделение гор¬монов и др.). Однако многие защитные реакции по своему механизму могут иметь местный (локальный) характер и протекать за счет реактивности периферических структурно-функциональных образований. Защитные реакции организма различ¬ного типа свойственны пищеварительной, сердечно-сосудистой, кровеносной, дыхательной и другим системам (слюноотделение, рвота, понос, кашель, чихание, одышка, выработка эритропоэтинов и увеличение количества эритроцитов и т.д.). На определенном этапе эволюции животных появились такие защитные реакции организма, как воспаление, лихорадка. Мобилизующая роль в организации защитно-приспособи¬тельных реакций принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы, а также адренергическому нейрохимическому аппарату (П. К. Анохин). Система гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и др. железы внутренней секреции играют важную роль в неспецифических защитных реакциях организма (Г.Селье).

Особую категорию защитных реакций организма составляют реакции иммунобиологического аппарата организма (иммунитет, антитела, аллергия, воспаление, фагоцитоз). Одновременно с общими (неспецифическими) приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, которые зависят от природы действующего раздражителя (так, при кровопотере специфические приспособительные реакции со стороны крови, костного мозга, сердечно-сосудистой системы, дыхательной и т, д.). Под влиянием патогенных факторов сначала возникает наиболее динамичная общая приспособительная реакция в виде возбуждения ЦНС, которая сопровождается усилением функции эндокринного аппарата, отдельных органов и интенсивным обменом веществ. При выраженном недостатке этих реакций наступает торможение ЦНС как крайняя мера защиты организма. Торможение ЦНС облегчает работу головного мозга в условиях недостаточного кровоснабжения. Защитные и приспособительные реакции в ходе патологического процесса часто оказываются несостоятельными в поддержании гомеостаза, хотя они могут проявляться сильнее, чем при обычных условиях существующего организма. Компенсаторные реакции сопровождают защитные реакции организма обычно при длительном действии патогенных фактоpов (компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда; усиление функции одного из парных органов при выпадении функции другого - гипертрофия одной почки после удаления другой).

Перельман М. И., Корякин В. А.

Клиническое излечение больных туберкулезом . Под клиническим излечением от туберкулеза понимают стойкое заживление туберкулезного поражения, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения.

В процессе эффективной химиотерапии излечение от туберкулеза характеризуется исчезновением клинических симптомов заболевания. У больных восстанавливается хорошее самочувствие, стойко нормализуется температура тела, исчезают локальные проявления заболевания в органах дыхания - боли в грудной клетке, кашель, мокрота, кровохарканье, хрипы в легких.

Наряду с исчезновением клинических симптомов интоксикации нормализуются функции дыхания и кровообращения, гемограмма, лабораторные показатели. За этот период регрессирования заболевания можно не выявить существенных изменений в рентгенологической картине туберкулезного процесса в легких.

При эффективном лечении больных, не имеющих клинических проявлений болезни, о продолжающемся заживлении туберкулеза будут свидетельствовать снижение массивности бактериовыделения или его прекращение, рентгенологически наблюдаемое уменьшение или исчезновение инфильтративных и деструктивных изменений в легких. При этом вначале отмечается прекращение бактериовыделения, а затем через 1-2 мес лечения закрываются полости распада.

Инволюция туберкулезного воспалительного поражения по срокам и исходам у разных больных индивидуальна и зависит от многих причин: своевременности выявления заболевания, характера туберкулезного процесса, адекватности лечения и т. д.

Процесс инволюции продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В случаях свежего экссудативно-продуктивного воспаления излечение возможно через 3-4 мес химиотерапии и при полном исчезновении у ряда больных туберкулезного очага с restitutio ad integrum. Однако у большинства больных туберкулезные поражения оставляют в легких кальцинированные, плотные очаги или фокусы, фиброзно-рубцовые или цирротические изменения, тонкие кольцевидные тени остаточных полостей.

Вначале в области остаточных изменений сохраняется затихающий активный туберкулезный процесс, и только при продолжении репаративных процессов в них исчезает специфическое воспаление. Бугорки и небольшие очаги замещаются соединительной тканью, и на их месте формируются рубцы. Крупные очаги казеоза лишаются окружающих их грануляций, которые превращаются в фиброзную капсулу.

На этом этапе излечения, когда туберкулез представлен стабильными, без динамики поражениями, клиницист далеко не всегда располагает достоверными критериями наличия или отсутствия воспаления в остаточных туберкулезных изменениях. В связи с этим для определения стойкости клинического излечения в практике ориентируются на результаты дальнейшего контрольного наблюдения за больным.

Стойкость результатов лечения различна и зависит от характера исходной формы туберкулеза, его течения, режима химиотерапии, распространенности остаточных патоморфологических изменений, сопутствующих заболеваний и ряда других факторов, возраста и пола больного, условий труда и быта.

При установлении клинического излечения недостаточно ориентироваться на какое-либо одно из этих условий. Каждое из них должно учитываться в совокупности с другими.

При определении сроков контрольного наблюдения учитывают главным образом два момента: величину остаточных изменений и наличие отягощающих состояние больного факторов.

Остаточные туберкулезные изменения в легких и плевре принято подразделять на малые и большие.

Малыми остаточными изменениями считают единичные компоненты первичного комплекса (очаг Гона, кальцинированные лимфатические узлы) размерами менее 1 см в диаметре, единичные интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см, ограниченный фиброз в пределах одного сегмента, нераспространенные плевральные наслоения, небольшие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре.

К большим остаточным изменениям после перенесенного туберкулеза органов дыхания относят множественные компоненты первичного туберкулезного комплекса и кальцинированные лимфатические узлы или единичные кальцинаты размером более 1 см в диаметре, единичные и множественные интенсивные очаги диаметром 1 см и более, распространенный (более одного сегмента) фиброз, цирротические изменения, массивные плевральные наслоения, большие послеоперационные изменения в легочной ткани и плевре, состояние после пульмонэктомии, плеврэктомии, кавернотомии и т. д.

К отягощающим факторам относят наличие у больных хронических заболеваний (алкоголизм, наркомания, психические заболевания, тяжелый и средней тяжести сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые и хронические воспалительные заболевания легких), проведение цитостатической, лучевой и длительной глюкокортикоидной терапии, обширные оперативные вмешательства, беременность, неблагоприятные условия быта и труда, тяжелые физические и психические травмы.

С учетом стойкости лечебного эффекта о клиническом излечении туберкулеза органов дыхания можно говорить у взрослых больных с малыми остаточными изменениями через 1 год наблюдения, с большими остаточными изменениями или малыми, но при наличии отягощающих факторов - через 3 года.

У детей и подростков заключение о выздоровлении от туберкулеза можно сделать через 1 год наблюдения при наличии кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлов и легких, сегментарных и долевых пневмосклерозов, через 2-3 года после затихания туберкулеза органов дыхания, исчезновения симптомов интоксикации, а также химиопрофилактики первичного инфицирования у детей до 3 лет.

В период наблюдения взрослых, подростков и детей обследуют по специальной схеме, включающей рентгенографию (флюорографию), исследование крови и мочи, мокроты или промывных вод бронхов на МБТ, туберкулиновые пробы.

После установления клинического излечения в области неактивных посттуберкулезных изменений с течением времени может наблюдаться дальнейшая положительная динамика в связи с происходящими в них обменными и репаративными процессами в виде обызвествления казеоза. В этот период важную роль приобретает противорецидивная химиопрофилактика, которая снижает потенциальную активность посттуберкулезных изменений и предупреждает рецидив заболевания.

Трудоспособность больных туберкулезом . Восстановление трудоспособности является одной из основных целей лечения больных туберкулезом. Наряду с данными клинико-рентгенологического и лабораторного обследования при решении вопроса о клиническом излечении туберкулеза учитывается и восстановление трудоспособности больного.

Высокая эффективность антибактериального и хирургического лечения создали условия для восстановления трудоспособности и возвращения к профессиональному труду большинства больных туберкулезом. Наряду с этим у части больных туберкулезный процесс или его последствия вызывают стойкие, несмотря на лечение, нарушения функций организма, препятствующие профессиональной деятельности или требующие значительного изменения условий работы, т. е. приводят к стойкой потере трудоспособности.

Сроки восстановления трудоспособности больного определяются главным образом его клиническим состоянием и особенностями производственной деятельности. При этом имеют значение тяжесть клинического состояния, распространенность и фаза туберкулезного процесса, наличие или отсутствие деструктивных изменений и бактериовыделения, осложнений туберкулеза в виде легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза, почечной недостаточности, бронхиальных и торакальных свищей, нарушение функций организма.

Восстановление трудоспособности существенно задерживается у пожилых людей и у больных с сопутствующими туберкулезу заболеваниями.

Продолжительность временной нетрудоспособности больного во многом зависит также от адекватности назначенной терапии, преемственности в лечебной тактике на этапах стационар - санаторий - диспансер. У лиц интеллектуального труда она будет короче, чем у людей, выполняющих работу, связанную со значительными физическими нагрузками или в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.

Продолжительность временной нетрудоспособности бывает различной. У большинства больных с впервые выявленным туберкулезом или реактивацией заболевания трудоспособность восстанавливается в первые 6-12 мес лечения. Восстановление трудоспособности может происходить в течение и более продолжительного времени. В этом случае вопрос о дальнейшем лечении и о продолжении листка нетрудоспособности решает ВТЭК.

В стране имеется сеть специализированных врачебно-трудовых экспертных комиссий для больных туберкулезом. Эти комиссии решают вопросы длительности лечения, перевода на инвалидность, трудоустройства или перемены профессии по эпидемиологическим показаниям.

Впервые заболевшему туберкулезом лечебные учреждения имеют право выдавать листок временной нетрудоспособности на срок до 12 мес. Больные, у которых по истечении 12 мес лечения не произошло полного затихания туберкулезного процесса в легких и нуждаются в лечении, врач направляет во ВТЭК для решения вопроса о продолжении листка нетрудоспособности.

Если из представленных медицинских документов следует, что по истечении нескольких месяцев дальнейшего лечения больной сможет приступить к работе, то ВТЭК продлевает листок временной нетрудоспособности на время, необходимое для долечивания больного. После излечения больной приступает к работе.

Если после года лечения стабилизации процесса не наступило и больной нуждается в длительном лечении, ВТЭК считает больного инвалидом той или иной группы. Группа инвалидности может устанавливаться на 6 мес или на 1 год с последующим переосвидетельствованием.

После года лечения на инвалидность могут быть переведены работники некоторых профессий (сотрудники родильных домов, школ и др.), где они по эпидемиологическим показаниям не могут возвратиться к прежней работе. Инвалидность может быть снята, если они изменят профессию.

На постоянную инвалидность II и I групп с запрещением работать переводят больных с запущенными или прогрессирующими формами туберкулеза.

При эффективном лечении восстановление трудоспособности взрослых больных с различными формами туберкулеза органов дыхания происходит в следующие сроки. У больных с малыми формами туберкулеза (очаговая, небольшая туберкулема или инфильтрат) без бактериовыделения и распада легочной ткани продолжительность временной нетрудоспособности составляет 2- 4 мес, при наличии распада и бактериовыделения у лиц с очаговым туберкулезом - 4-5 мес, с инфильтративным и диссеминированным - 5-6 мес, с туберкулемой легких - 5-6 мес.

У больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом в случаях хирургического вмешательства трудоспособность восстанавливается соответственно через 5-6 и 8-10 мес лечения.

При экссудативном плеврите без туберкулезного поражения легких и быстром (3-4 нед) рассасывании выпота больной становится трудоспособным через 2-3 мес лечения.

Больные первичным туберкулезом с характерным для этой формы поражением лимфатических узлов и гиперергической реактивностью организма на инфекцию для восстановления трудоспособности нуждаются в специфическом лечении в течение 6-8 мес.

У больных, перенесших хирургические вмешательства на легких, нетрудоспособность обусловлена в основном вентиляционными нарушениями. Нормализация функции внешнего дыхания и соответственно восстановление трудоспособности происходят в среднем через 2-4 мес после операции. При эффективном лечебном пневмотораксе больные трудоспособны обычно через 3-2 мес после его наложения.

При определении сроков восстановления трудоспособности больных туберкулезом бактериовыделителей важное значение придается условиям их быта. Больные, проживающие в общежитии, в коммунальной квартире или имеющие малолетних детей, должны пройти более длительный курс лечения с продолжением листка нетрудоспособности на этапе стационар - санаторий.

Если трудоспособность больного туберкулезом в результате лечения восстанавливается, но условия его профессиональной деятельности не позволяют выписать его на работу, он может быть временно трудоустроен на другую более легкую или на прежнюю работу с сокращенным рабочим днем.

Такой вид трудоустройства проводится с выдачей так называемого доплатного листка нетрудоспособности с тем, чтобы компенсировать уменьшение размера заработка. Продолжительность трудоустройства с оформлением листка нетрудоспособности не должна превышать 2 мес. Этот срок обычно достаточен для адаптации больного к труду после эффективного лечения. Временное трудоустройство с выдачей доплатного листка нетрудоспособности не показано больным, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям.

Больные с хроническими формами туберкулеза органов дыхания, наблюдающиеся в диспансере (1Б группа) по поводу активного туберкулезного процесса, в период компенсации заболевания могут быть трудоспособными и продолжать работать. Для снятия или предупреждения вспышки процесса им проводится лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности на срок не более 4-5 мес.

Работающие инвалиды в связи с заболеванием туберкулезом во время вспышки туберкулезного процесса также признаются временно нетрудоспособными на срок не более 4 мес подряд. Но если временная нетрудоспособность обусловлена нетуберкулезным заболеванием, то листок нетрудоспособности больным-инвалидам выдается на срок не более 2 мес подряд.

Трудовое устройство играет важную роль не только в трудовой, но и в социальной и медицинской реабилитации больных туберкулезом.

Рациональное трудоустройство заключается в предоставлении больному работы, соответствующей его физиологическим возможностям, профессиональной квалификации, санитарно-гигиеническим и эпидемиологическим условиям трудовой деятельности.

Трудоустройство больных, не являющихся инвалидами, осуществляет врачебная консультационная комиссия (ВКК) противотуберкулезного диспансера, больных-инвалидов в связи с туберкулезом - ВТЭК.

При внесении трудовых рекомендаций ВКК и ВТЭК учитывают правовые основы трудового устройства больных туберкулезом. В соответствии с инструкцией «О трудовом устройстве рабочих и служащих, имеющих заболевание туберкулезом», больные туберкулезом не должны допускаться к работам, где выделяются вредные пары, газы и в значительном количестве пыль, при наличии высокой температуры и влажности. Работающие в этих условиях больные по заключению ВКК диспансера должны переводиться администрацией предприятия на другие работы.

Кроме того, больным с активным туберкулезом любой локализации противопоказана работа, связанная с опасными, вредными веществами и неблагоприятными производственными факторами.

Больные туберкулезом, перенесшие недавнее обострение и лечащиеся искусственным пневмотораксом, должны работать в облегченных условиях по прежней специальности или на другой более легкой работе с доплатой разницы в заработке за счет социального страхования по доплатному листку нетрудоспособности.

По заключению ВКК диспансера больные туберкулезом должны освобождаться от работы в ночное время и от сверхурочных работ.

Эффективными и простыми решениями трудоустройства являются устранение вредных факторов производства и создание благоприятных санитарно-гигиенических условий на привычной для больного работе.

Смена или обучение новой профессии показаны прежде всего больным с благоприятным клиническим прогнозом, выполняющим противопоказанную для них работу, занятым тяжелым физическим трудом, отстраненным от работы по эпидемиологическим показаниям, не имеющим квалификации, демобилизованным в связи с заболеванием туберкулезом военнослужащим.

Catad_tema Мочеполовые инфекции - статьи

Применение метронидазола, тинидазола, ниморазола, тенонитрозола, орнидазола в лечении больных с хроническим урогенитальным трихомониазом

В.М. Kрасовский
Институт урологии АМН Украины (Kиев)

Изучена сравнительная эффективность использования препаратов Метронидазола, Тинидазола, Ниморазола, Тенонитрозола, Орнидазола в лечении 126 больных урогенитальным трихомониазом. Эффективность Метронидазола составила 40,4%, Тинидазола – 44,1%, Ниморазола – 85,7%, Тенонитрозола – 89,7%, Орнидазола – 93,3%, Орнидазола + Тенонитрозола – 97,7%. Препараты отличаются различной переносимостью и количеством побочных эффектов: Метронидазол – 23,3%, Тинидазол – 25%, Нимора-зол – 12,5%, Тенонитрозол – 12%, Орнидазол – 9,1%, Орнидазол + Тенонитрозол – 9,1%. Лучшие результаты получены в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также комбинация их последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Результаты исследования можно использовать в клинической практике.

Kлючевые слова: хронический урогенитальный трихомониаз, лечение, Метронидазол, Тинидазол, Ниморазол, Тенонитрозол, Орнидазол.

Research of comparative efficiency of application of metronidazolum, tinidazolum, nimorazolum, tenonitrazolum, ornidazolum in treatment of patients with chronic urogenital trichmoniasis. V.M. Krasovsky

The comparative is studied efficiency of the use of preparations of Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum in treatment of patients with chronic urogenital trichmoniasis for 126 patients. Efficiency of Metronidazolum was 40,4%, Tinidazolum – 44,1%, Nimorazolum - 85,7%, Tenonitrazolum - 89,7%, Ornidazolum - 93,3%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 97,7%. Preparations differ different bearableness and amount of side effects: Metronidazolum - 23,3%, Tinidazolum - 25%, Nimorazolum - 12,5%, Tenonitrazolum - 12%, Ornidazolum - 9,1%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 9,1%. The best results are got in groups which got: Ornidazolum (93,3%), Tenonitrazolum (89,7%), and also combi nation of their successive application of Ornidazolum + Tenonitrazolum (97,7%). Research results can be recommended for the use in clinical practice.

Keywords: chronic urogenital trichmoniasis, treatment, Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum.

В последние десятилетия трихомониаз получил широкое распространение. Чаще всего это заболевание диагностируют у мужчин и женщин молодого возраста – от 16 до 35 лет, из которых большой процент больных составляют лица с другими венерическими заболеваниями и те, кто часто меняют половых партнеров .

Заражение трихомониазом происходит в основном половым путем, бытовым путем (плавая в бассейне или реке, в душе, в сауне) заразиться практически невозможно. Однако в сперме, моче и воде возбудитель остается жизнеспособным в течение 24 ч. У больных или у тех, кто перенес эту инфекцию, вырабатываются сывороточные и секреторные антитела, которые указывают на возбудителя, но иммунитет в отношении трихомонадной инфекции не развивается .

К главным особенностям заболевания следует отнести то, что возбудитель очень легко передается человеку, имевшему половую связь с инфицированным; наличие на поверхности микроорганизмов гиалуронидазы, каталазы, амилазы; способность повторять рельеф эпителиальной клетки и проникать в клетку хозяина; способность защититься от разрушительного действия организма с помощью фиксации на своей поверхности антитрипсина; наличие прямой зависимости вирулентности урогенитальных трихомонад от их гемолитической активности; способность прикрепляться к лейкоцитам, эритроцитам, эпителиальным клеткам за счет гликопротеида.

Выделяют несколько форм трихомониаза: свежая острая, подострая, торпидная; хроническая; трихомонадоносительство. Хроническая форма заболевания характеризуется малосимптомным течением, когда с момента заражения прошло более 2 мес. Периодические обострения могут быть спровоцированы снижением сопротивляемости организма, чрезмерным употреблением алкоголя, изменением рН содержимого мочеиспускательного канала. Трихомонадоносительство – форма заболевания, при которой отсутствуют какие-либо симптомы .

Трихомониаз – многоочаговое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (1995), только у 10,5% больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев выявляются смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях: с микоплазмами – 47,3%; с гонококками – 29,1%; с гарднереллой – 31,4%; с уреаплазмой – 20,9%; с хламидиями – 20%; с грибами – 15%.

Диагностика трихомониаза осуществляется на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Для получения более точного результата используют сразу несколько методов, а материал для изучения берут из различных очагов воспаления. Применяют следующие лабораторные методы: латекс-агглютинация (используют для выявления трихомонадоносительства); культуральные (используют для диагностики атипичных форм); иммунологические; микроскопия нативного препарата (позволяет по грушевидной или овальной форме, а также характерным движениям микроорганизма определить наличие трихомонады); микроскопия окрашенного препарата (дает возможность проводить исследования, когда материал взят достаточно давно); люминесцентная микроскопия (основан на свечении микроорганизма в ультрафиолетовых лучах). Самый точный и современный метод – ДНK (ПЦР)-диагностика. Для ее проведения из биологического материала извлекают генетически уникальный кусочек ДНK микроорганизма. Все возможные ошибки данного метода составляют 5%. Этот метод отличается не только точностью, но и скоростью выполнения (1–2 дня) .

Лечение трихомониаза назначают обязательно после осмотра и лабораторного обследования с учетом количества очагов инфекции, тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента. Кроме того, лечение трихомониаза по требованиям ВОЗ проводят всем половым партнерам, если у одного из них обнаружена инфекция (трихомонада). Особенностью заболевания является наличие множества очагов инфекции. Учитывая этот факт, больным назначают комплексную терапию, включающую: прротивопротозойные препараты; антибактериальные препараты; местное лечение; этиотропные методы; витамины; биостимуляторы; иммунокоррегирующие методы; симптоматическое лечение; гепатопротекторы; противогрибковые препараты. На фоне лечения половая жизнь и прием алкоголя не рекомендуются . Выбор тактики лечения следует осуществлять индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Лечение острой формы: этиотропная терапия; антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям; ферменты, улучшающие пищеварение; витаминотерапия; противотрихомонадные препараты для местного применения в очагах воспаления. По окончании этиотропной терапии рекомендуется провести курс антиоксидантной терапии (перорально и местно) в сочетании с гепатопротекторными средствами.

Лечение хронической формы:

• Подготовительный этап: лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям); витаминотерапия; антиоксиданты; местное лечение очагов поражения.
• Базисная терапия: противотрихомонадные препараты; антибактериальные препараты по показаниям; иммуномодулирующие препараты по показаниям; ферменты, улучшающие пищеварение; протеолитические ферменты; гормонзаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям; антиоксиданты.
• Восстановительная терапия: гепатопротекторы; антиоксиданты - местно; физиотерапевтические процедуры; витаминотерапия.

Первое контрольное обследование у мужчин проводят на 7–10-й день после окончания лечения трихомониаза: пальпаторное обследование предстательной железы и семенных пузырьков, микроскопическое исследование их секрета. Через 1 нед назначают провокацию. Если после провокации трихомонадная инфекция не обнаружена, то на последнее контрольное обследование пациент приходит через 1 мес.

Kритерии излеченности

Различают этиологическое и клиническое выздоровление от трихомониаза. Этиологическое выздоровление: при контрольных обследованиях после курса лечения трихомонады не обнаружены в течение 1–2 мес. у мужчин. Для контрольных обследований применяют культуральные и бактериоскопические лабораторные методы. Kлиническое выздоровление: исчезновение симптомов болезни. Нередко у мужчин после наступления этиологического выздоровления симптомы трихомониаза сохраняются. Посттрихомонадные воспалительные процессы бывают у пациентов с осложненными или хроническими формами болезни .

Этиотропную терапию трихомониаза проводят несколькими препаратами: это метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол, секнидазол, флюнидазол, карнидазол. Первых пять препаратов зарегистрированы и их применяют в Украине.

Лекарственная резистентность, ее механизмы и клиническое значение

В последние годы у микроорганизмов все чаще вырабатывается лекарственная резистентность к различными препаратам в связи с неконтролируемым, недостаточно интенсивным или длительным лечением, самолечением. Частота развития резистентности и уровень устойчивости существенно различаются в зависимости от вида микроорганизма, химического состава препарата, эффективности применяемых доз и схем лечения.

Развитие устойчивости связано в первую очередь со снижением активности нитроредуктаз микробной клетки и соответственно со снижением внутриклеточной биотрансформации препаратов. В результате уменьшается образование комплексов с ДНK, снижаются процессы образования свободных радикалов и концентрация цитотоксических продуктов метаболизма. Развитие устойчивости может быть обусловлено также нарушением транспортных систем клетки (снижение проницаемости клеточной стенки у анаэробов и микроаэрофилов и клеточной оболочки у простейших), включая феномен выброса.

Kроме того, главной проблемой в лечении трихомониаза сегодня выступает всевозрастающая резистентность трихомонады к антипротозойным препаратам. Так, согласно исследованиям, проведенным авторами в 1999 г., всего 35% штаммов трихомонад чувствительны к метронидазолу . Согласно другим исследованиям, всего 55% трихомонад чувствительны к тинидазолу . Соответственно изучение изменяющейся чувствительности трихомонад к современным антипротозойным препаратам является актуальной проблемой лечения трихомониаза и микст-инфекций половых путей.

В связи с этим была сделана попытка провести исследование сравнительной эффективности различных противотрихомонадных препаратов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В отделении сексопатологии и андрологии Института урологии АМН Украины изучали клиническую эффективность различных противотрихомонадных препаратов: Метронидазола, Тинидазола, Ниморазола, Тенонитрозола, Орнидазола у больных хроническим урогенитальным трихомониазом. Кроме того, проводили ретроспективный анализ чувствительности влагалищной трихомонады к различным противопротозойным препаратам и оценивали их эффективность и безопасность.

Под наблюдением находились 370 пациентов с хроническим урогенитальным трихомониазом в возрасте от 21 до 48 лет и длительностью заболевания от 3 мес. до 8 лет. Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливали на основании общепринятых принципов с выявлением трихомонад, что подтверждено микроскопией окрашенных мазков, исследованием нативного препарата, культуральным методом, а также методом ПЦР.

Все больные были разделены на группы:

1-я группа (52 пациента) получала в качестве противотрихомонадного препарата Метронидазол в стандартной дозе на протяжении 10 дней.
2-я группа (43 пациента) – Тинидазол по 0,5 г 4 раза в день с интервалом 15 мин 2 дня.
3-я группа (49 мужчин) – Орнидазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 10 дней.
4-я группа (56 мужчин) – Ниморазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 6 дней.
5-я группа (126 мужчин) – Тенонитрозол по 0,25 г 2 раза в день на протяжении 8 дней.
6-я группа (44 мужчин) – Орнидазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 10 дней и Тенонитрозол по 0,25 г 2 раза в день на протяжении 8 дней.

С целью коррекции иммунного статуса назначали индуктор интерферона растительного происхождения кагоцел; как гепатопротектор использовали препарат легалон – 140 мг в день стандартных доз на курс лечения. Для получения антибактериального эффекта (ввиду наличия TANK-функции у трихомонады) назначали препарат группы макролидов кларитромицин в дозе по 500 мг 2 раза в сутки на протяжении 10 дней; пациенты также получали симптоматическое и физиотерапевтическое лечение.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты комплексного курсового лечения пациентов в номинации «клиническое выздоровление» через 30 дней после окончания лечения приведено в табл. 1.

Таблица 1. Эффективность этиотропной терапии урогенитального трихомониаза различными препаратами

Результаты микроскопии секрета предстательной железы и молекулярно-генетического исследования соскоба слизистой оболочки мочеиспускательного канала мужчин в динамике приведено в табл. 3.

Таблица 3. Результаты микроскопии секрета предстательной железы при этиотропной терапии урогенитального трихомониаза различными препаратами

Kак видно из приведенных данных, лучшие результаты получены при использовании метода ПЦР в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также их комбинацию последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Метод микроскопии показал несколько худшие результаты по всем группам пациентов, что обусловлено субъективностью самого метода и свойством мимикрии трихомонады. Но эффективность лечения в тех же группах была выше.

При проведении ретроспективного анализа чувствительности влагалищной трихомонады к различным противопротозойным препаратам оценивали их эффективность. Был проведен анализ культуральных посевов трихомонад с подбором чувствительности к антипротозойным средствам у 243 пациентов, которую определяли по проценту выявления высокой чувствительности к препарату (чистая зона 20 мм и более вокруг диска или отсутствие возбудителя в чашке с препаратом). Высокой чувствительностью обладал препарат в случае наличия этих показателей в более чем 75% культуральных посевах, средний - от 50 до 75%, низкий - менее 50%. Результаты представлены на рис. 1.

Рис 1. Процент высокой чувствительности трихомонады к различным препаратам

Кроме того, нами была оценена эффективность лечения различными препаратами больных, основываясь на полной эрадикации возбудителя, на что указывает молекулярно-генетический метод. Данные приведены на рис. 2.

Рис. 2. Эффективность терапии трихомониаза различными препаратами

При определении количества побочных явлений при использовании различных противопротозойных препаратов выявлены результаты, которые приведены на рис. 3.

Рис. 3. Количество побочных явлений при использовании различных противопротозойных препаратов

ВЫВОДЫ

1. При изучении клинической эффективности различных противотрихомонадных препаратов у больных хроническим урогенитальным трихомониазом выявлено, что эффективность (по критерию эрадикации трихомонады) Метронидазола составила 40,4%, Тинидазола - 44,1%, Ниморазола -85,7%, Тенонитрозола - 89,7%, Орнидазола - 93,3%, Орнидазола + Тенонитрозола - 97,7%.
2. Препараты отличаются различной переносимостью количеством побочных эффектов: Метронидазол - 23,3%, Тинидазол - 25%, Ниморазол - 12,5%, Тенонитрозол - 12%, Орнидазол - 9,1%, Орнидазол + Тенонитрозол - 9,1%.
3. Наиболее высокую чувствительность трихомонады выявили к препаратам Орнидазол (73,6%) и Атрикан (84,4%).
4. Лучшие результаты получены в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также комбинация их последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Результаты исследования можно использовать в клинической практике.

ЛИТЕРАТУРА
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. Руководство для врачей. – М.: Медицинская книга, 1999. – 416 с.
2. Иванов О.Л., Ломоносов K.М., Алленов С.Н., Изюмова И.М. Опыт лечения острого трихомонадного уретрита // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 1999. – № 3. – С. 57.
3. Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин. М.: Медицина, 1991. – 228 с.
4. Kлименко Б.В. Трихомониаз. М.: Медицина. – 1987. – 158 с.
5. Kривошеев Б.Н., Ермаков М.Н., Kриницына Ю.М. Тиберал в терапии урогенитального трихомоноза // Вести дерматол. венерол., 1997. – № 1. – С. 63–65.
6. Мавров И.И. Половые болезни. Руководство для врачей, интернов и студентов. Харьков: Факт. – 2002. – 789 с.
7. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика). Российский журнал кожных и венерических болезней, 2000. – № 3. – С. 48–56.
8. Скрипкин Ю.K., Шарапова Г.Я., Селисский Г.Д. Болезни, передающиеся при половых контактах. М.: Медицина. – 1985. – 284 с.
9. Arroyo R., Gonzalez-Robles A., Martinez-Palomo A., Alderete J.F. (1993). Signalling of Trichomonas vaginalis for amoeboid transformation and adhesion synthesis follows cytoadherence. Mol. Microbiol., 7: 299–309.
10. Honigberg B. Trihomonads parasitic in humans. Springer – Verl, New York etc, 1990. – 424 p.
11. Kulda J., Vojtechovska M., Tachezy J. et al. Metronidazole resistance of Trichornonas vaginalis as a cause of treatment failure in trichomoni-asis. – A case report // Br. J. Vener. Dis. – 1982. – V. 58. – P. 394–399.
12. van Laarhoven P.H. Trichornonas vagi-nalis, a pathogen of prostatitis // Arch. Chir. Neerl. – 1967. – V. 19. – P. 263–273.
13. Saultz J.W., Toffler W.L. Trichornonas infections in men // Am. Fam. Physician. – 1989. – V. 39. – P. 177–180.