II стадия протеинурии с сохраненной азотовыделительной функцией почек

IX пара черепных нервов, ее ядер, топография и области иннервации.

Животное	Пальпация	Топография	Структура	Подвижность
Лошадь	Внутренняя	Правая почка: от 14-15 ребра до последнего поясничного позвонка Левая почка: от последнего ребра до 3 – 4 пояснич- ного позвонока	Гладкая, правая почка сердцевидная
КРС	Внутренняя	Правая почка: от 12-го ребра до 2 – 3 пояс- ничного позв. Левая почка: 3 – 5 пояснич- ный позвонок	Бугристая	Левая почка подвижна
МРС	Наружная	.Правая почка: до 1 – 3 пояс- ничного позв. Левая почка: 4– 6 пояснич- ный позвонок	Бугристая	Неподвижны
Свинья	Затруднена	1 –4 поясничные позвонки	Гладкая	Неподвижны
Собака	Наружная	1 –4 поясничные позвонки	Гладкая	Неподвижны
Кошка	Наружная	1 –4 поясничные позвонки	Гладкая	Неподвижны

Топография почек связана с видовыми особенностями животных, с характером строения и расположения органов брюшной полости. На расположение почек может влиять состояние органов брюшной полости, как в норме (например, смещение левой подвижной почки жвачных при наполнении рубца) или при наличи в них патологических процессов.Смещение почек наблюдается при развитии воспалительных процессов в близлежащих органах, при их гипертрофии, наличии в них новообразований..

Увеличение почек возможно при развитии в них воспалительных процессов (паранефрит, нефрит, пиелонефрит), при наличии врожденных аномалий строения (поликистоз, гидронефроз), при развитии новообразований, а также при компенсаторной гипертрофии одной из почек, при недостаточной функции или удалении второй.

Уменьшение почек в размераз встречается значительно реже. Такое явление встречается при врожденном недоразвитии почек (врожденная гипоплазия почек), а также вследствии хронических воспалительных процессов,атрофических и дегенеративных изменений в почечной паренхиме.

Изменение рельефа или структуры почек наблюдается при наличии в них опухолей, кист, абсцессов. При хронических воспалительных процессах (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит) и дегенеративных изменениях (нефросклероз, амилоидоз) почки становятся плотными.

Болезненность почек отмечается при острых воспалительных процессах, травмах почек, уролитиазе.

Перкуссия почек . Диагностическое значение перкуссии почек имеет прежде всего для выявления болезненности при поколачивании в поясничной области. У крупных животных перкуссия проводится молоточком с плессиметром, а у мелких – дигитально. У крупного рогатого скота возможна перкуссия только правой почки. При нанесении резких несильных ударов рукой по поверхности поясницы в области проекции почек можно установить их болезненность по поведению животного. Если больное животное ощущает боль при поколачивании, то говорят о положительном симптоме Пастернацкого , и если нет – об отрицательном. Положительный симптом Пастернацкого определяется при почечнокаменной болезни, паранефрите, пиелонефрите и других воспалительных заболеваниях почек, а также при миозитах и радикулитах, что значительно снижает его диагностическую ценность.

Функциональные методы исследования почек . Эти методы не нашли широкого распространения в ветеринарной практике и применяются в основном с экспериментальной целью.

1) Определение относительной плотности мочи (проба Зимницкого ). Эта проба подразумевает сбор восьми порций мочи (через каждые 3 часа) при произвольном мочеиспускании и определенном водном режиме с целью определения объема и относительной плотности мочи каждой порции. Далее сравнивая количества мочи в ночных и дневных порциях, узнают о преобладании ночного и дневного диуреза. У здорового животного дневной диурез значительно превышает ночной и составляет 2/3 – 2/4 общего количества суточной мочи. При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез, что свидетельствует об удлинении времени работы почек из-за падения их функциональной способности. Исследуя плотность и объем различных порций, судят об их колебаниях в течение суток и максимальной величине. Если в пробе Зимницкого максимальное значение относительной плотности составляет 1,012 и менее или есть ограничение колебаний относительной плотности в пределах 1,008 – 1,010, то это свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной способности почек. Это состояние получило название изостенурии, что означает утрату почками способности выделять мочу иной осмолярности, кроме как равной осмолярности безбелкового фильтрата плазмы.Для явления изостенурии характерно выделение водянистой, лишенной цвета и запаха мочи.

Почка- в большинстве случаев бобовидной формы буро-красного цвета. На почке различают дорсальную и вентральную поверхности латеральный и медиальный край краниальный и каудальный концы. В воротах почки входят артерии выходят вены и мочеточники В синусе расположена лоханка и другие разветвления мочеточника. Сверху почки одета фиброзной капсулой которая плотно прирастает лишь в области ворот. Поверх капсулы почки. Вентральная поверхность почки покрыта серозной оболочкой. Нка продольном разрезе в почке видны 3 зоны это корковая, мозговая, и промежуточная. Коркавая зона лежит на переферии буро-красного цвета. И является мочеотделительной так как в основе состоит из нефрона. Мозговая зона зона лежит в центральных участках органа буровато-желтого цвета так в основе состолит из нефрона. И является мочеотводящей. Пограничная зона расположена между корковой и мозговой зонами темно-красного цвета содеожит большое количество крупных сосудов. У КРС овальные относят к типу бороздчатых многососочковых. Фиброзная капсула почки заходит в глубь борозд. Краниальный конец почки уже каудально Корковое мочеотделительная зона почки разделена на доли.В почке крс насчитывается 13-35 почечных пирамид.Вершина почечных сосочков испещерена сосочковыми отверстиями через которые моча стекает в почечные чашечки конечные разветвления мочеточника. И чашечка моча стекает по стебелькам в 2 протока которые в области ворот объеденяются в один мочеточник. У свиньи почки гладкие многососочковые бобовидные уплощены дорсовентрально. Некоторые сосочки могут слиться. К сосочкам подходят чашечки открывающиеся непосредственно в почечную лоханку расположенную в синусе почки. Оье почки лежат в поясничной области на уровне 1-4 поясничных позвонков. У лошади почки гладкие однососочковые. Правая почка сердцевидной формы левая бобовидной. Пограничная зона широкая хорошо выражена. Количество почечных пиромид достигает40-64. Сосочки слиты в один направлены в почечную лоханку. Правая почка почти целиком лежит в подреберье на уровне 16-15 ребра до 1-го поясничного позвонка.

62 Мочеточник, мочевой пузырь, и мочеспускательный канал.

Мочеточник- длинный узкий трубочки идущие от ворот почек до мочевого пузыря вдоль боковых стенок брюшной полости. Входят в дорсальную стенку мочевого пузыря некоторое время идут косо в толще его стенки между мышечной и слизистой оболочки и открываются в его пузыря поступающие мочой мочеточники ущемляются и поступление мочи в мочевой пузырь прекращается. Благодоря ее перестатической сокращениям моча прогоняется по мочеточнику к мочевому пузырю.. Мочевой пузырь- полдый орган грушевидной формы. В нём различают краниально направленную верхушку основную часть тело суженную каудально направленную шейку. Ненаполненным он лежит на дне тазовой полости. При наполнении верхушка мочевого пузыря опускается в лонную область. Шейка мочевого пузыря переходит в мочеспускательный канал.Мочеспускательный канал - короткая трубка отходящая от мочевого пузыря и впадающая в каналы половых путей. У самок открывается щелевидным отверстием в вентральной стенке влагалищя после чего общий участок мочевыделительных половых путей называется мочеполовым преддверием или синусом. У самцов недалеко от начала мочеиспускательного канала в него впадают семяпроводы после чего он называется мочеполовым каналом и открывается на головке полового члена.

Содержание статьи

ПОЧКИ, главный выделительный (выводящий конечные продукты метаболизма) орган позвоночных. У беспозвоночных , например у улитки, тоже есть органы, выполняющие сходную выделительную функцию и иногда называемые почками, но они отличаются от почек позвоночных по строению и эволюционному происхождению.

Функция.

Главная функция почек – выведение воды и конечных продуктов обмена веществ из организма. У млекопитающих важнейшим из таких продуктов является мочевина – основной конечный азотсодержащий продукт распада белков (белкового метаболизма). У птиц и рептилий основной конечный продукт белкового обмена – мочевая кислота, нерастворимое вещество, имеющее вид белой массы в экскрементах. У человека мочевая кислота тоже образуется и выводится почками (ее соли называются уратами).

Почки человека выделяют около 1–1,5 л мочи в сутки, хотя эта величина может сильно варьировать. На увеличение потребления воды почки отвечают увеличением продукции более разбавленной мочи, тем самым поддерживая нормальное содержание воды в организме. Если потребление воды ограничено, почки способствуют сохранению ее в организме, используя для образования мочи как можно меньше воды. Объем мочи может уменьшиться до 300 мл в день, а концентрация выводимых продуктов будет соответственно выше. Объем мочи регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), называемым также вазопрессином. Этот гормон секретируется задней доли гипофиза (железы, расположенной в основании мозга). Если организму необходимо сохранить воду, секреция АДГ возрастает и объем мочи уменьшается. Наоборот, при избытке воды в организме АДГ не выделяется и суточный объем мочи может достигнуть 20 л. Выведение мочи, однако, не превышает 1 л в час.

Строение.

Млекопитающие имеют две почки, расположенные в брюшной полости по обеим сторонам позвоночника. Общий вес двух почек у человека составляет около 300 г, или 0,5–1% веса тела. Несмотря на малые размеры, почки имеют обильное кровоснабжение. В течение 1 мин около 1 л крови проходит через почечную артерию и выходит обратно через почечную вену. Таким образом за 5 мин через почки для удаления продуктов обмена веществ проходит объем крови, равный общему количеству крови в организме (около 5 л).

Почка покрыта соединительнотканной капсулой и серозной оболочкой. На продольном разрезе почки видно, что она подразделяется на две части, получившие название коркового и мозгового вещества. Бóльшая часть вещества почки состоит из огромного количества тончайших извитых трубочек, называемых нефронами. В каждой почке содержится более 1 млн. нефронов. Общая их длина в обеих почках равна примерно 120 км. Почки ответственны за образование жидкости, которая в конечном итоге становится мочой. Структура нефрона – ключ к пониманию его функции. На одном конце каждого нефрона имеется расширение – круглое образование, называемое мальпигиевым тельцем. Оно состоит из двуслойной, т.н. боуменовой капсулы, которая охватывает сеть капилляров, образующих клубочек. Остальная часть нефрона делится на три части. Скрученная часть, ближайшая к клубочку, – проксимальный извитой каналец. Дальше – тонкостенный прямой участок, который, круто разворачиваясь, образует петлю, т.н. петлю Генле; в ней различают (последовательно): нисходящий участок, изгиб, восходящий участок. Скрученная третья часть – дистальный извитой каналец, впадающий вместе с другими дистальными канальцами в собирательную трубочку. Из собирательных трубочек моча попадает в почечную лоханку (фактически – расширенный конец мочеточника) и далее по мочеточнику в мочевой пузырь. Из мочевого пузыря по мочеиспускательному каналу моча через определенные промежутки времени выводится наружу. Корковое вещество содержит все клубочки и все извитые части проксимальных и дистальных канальцев. В мозговом веществе лежат петли Генле и располагающиеся между ними собирательные трубочки.

Образование мочи.

В почечном клубочке вода и растворенные в ней вещества под действием артериального давления выходят из крови через стенки капилляров. Поры капилляров настолько малы, что задерживают кровяные клетки и белки. Следовательно, клубочек работает как фильтр, пропускающий жидкость без белков, но со всеми растворенными в ней веществами. Эта жидкость называется ультрафильтратом, клубочковым фильтратом, или первичной мочой; она подвергается обработке, проходя через остальные части нефрона.

В человеческой почке объем ультрафильтрата составляет около 130 мл в минуту или 8 л в час. Поскольку общий объем крови у человека равен приблизительно 5 литрам, очевидно, что большая часть ультрафильтрата должна всосаться обратно в кровь. Если предположить, что в организме образуется 1 мл мочи в минуту, то оставшиеся 129 мл (больше 99%) воды из ультрафильтрата необходимо вернуть в кровоток, пока они не стали мочой и не выведены из организма.

Ультрафильтрат содержит много ценных веществ (соли, глюкозу, аминокислоты, витамины и проч.), которые организм не может терять в значительных количествах. Большинство из них подвергается обратному всасыванию (реабсорбции) по мере того, как фильтрат проходит по проксимальным канальцам нефрона. Глюкоза, например, реабсорбируется до тех пор, пока полностью не исчезнет из фильтрата, т.е. пока ее концентрация не приблизится к нулю. Поскольку перенос глюкозы обратно в кровь, где ее концентрация выше, идет против градиента концентрации, процесс требует дополнительной энергии и называется активным транспортом.

В результате обратного всасывания глюкозы и солей из ультрафильтрата концентрация растворенных в нем веществ падает. Кровь оказывается более концентрированным раствором, чем фильтрат, и «притягивает» воду из канальцев, т.е. вода пассивно следует за активно транспортируемыми солями (см . ОСМОС) . Это называется пассивным транспортом. С помощью активного и пассивного транспорта 7/8 воды и растворенных в ней веществ из содержимого проксимальных канальцев всасываются обратно, причем скорость уменьшения объема фильтрата достигает 1 л в час. Теперь во внутриканальцевой жидкости содержатся в основном «шлаки», такие, как мочевина, но процесс образования мочи еще не окончен.

Следующий сегмент, петля Генле, отвечает за создание очень высоких концентраций солей и мочевины в фильтрате. В восходящем отделе петли происходит активный транспорт растворенных веществ, в первую очередь солей, в окружающую тканевую жидкость мозгового вещества, где в результате создается высокая концентрация солей; благодаря этому из нисходящего колена петли (проницаемого для воды) часть воды отсасывается и сразу поступает в капилляры, тогда как соли постепенно диффундируют в него, достигая наибольшей концентрации в изгибе петли. Этот механизм называется противоточным концентрирующим механизмом. Затем фильтрат поступает в дистальные канальцы, где за счет активного транспорта в него могут перейти и другие вещества.

Наконец, фильтрат попадает в собирательные трубочки. Здесь определяется, какое количество жидкости будет дополнительно выведено из фильтрата, а стало быть, и каков будет окончательный объем мочи, т.е. объем конечной, или вторичной, мочи. Данный этап регулируется наличием или отсутствием АДГ в крови. Собирательные трубочки находятся между многочисленными петлями Генле и идут параллельно им. Под действием АДГ их стенки становятся проницаемыми для воды. Поскольку концентрация солей в петле Генле очень высока, а вода имеет тенденцию следовать за солями, она фактически вытягивается из собирательных трубочек, оставляя раствор с высокой концентрацией солей, мочевины и других растворенных веществ. Этот раствор и есть конечная моча. Если АДГ в крови отсутствует, то собирательные трубочки остаются малопроницаемыми для воды, вода из них не выходит, объем мочи остается большим и она оказывается разведенной.

Почки животных.

Способность концентрировать мочу особенно важна для животных, у которых затруднен доступ к питьевой воде. Кенгуровая крыса, например, живущая в пустыне на юго-западе США, выделяет мочу в 4 раза более концентрированную, чем у человека. Значит, кенгуровая крыса способна выводить шлаки в очень высокой концентрации, используя минимальное количество воды.

Для морских животных отсутствие пресной воды тоже составляет проблему, которая решается по-разному. Если люди, потерпев кораблекрушение и не имея запасов пресной воды, начинают пить морскую воду, они лишь ускоряют свою гибель, так как их почки не могут вывести такое количество солей. Тюлени и киты, которым пресная вода для питья недоступна, имеют очень мощные по своей концентрирующей способности почки, которые выводят избыток солей, получаемых с морской водой. Возможно также, этим животным просто достаточно воды, получаемой с пищей.

Почки морских птиц (чаек, пингвинов, альбатросов и др.) способны концентрировать мочу еще меньше, чем почки человека. Однако эти птицы могут пить морскую воду, так как у них имеются т.н. солевые железы (расположенные на голове), которые выводят избыток соли, в основном хлорид натрия, в виде высококонцентрированного раствора, оставляя достаточно воды на другие физиологические нужды.

Несколько видов рептилий – морские черепахи, морские змеи и галапагосская морская игуана – также живут в морской воде. Их почки не могут выделять мочу, более концентрированную, чем плазма крови. Однако, как и морские птицы, они используют солевые железы.

Основные заболевания почек.

Почечные камни – это отложения солей в почках, образующиеся при высокой концентрации солей в моче или повышении кислотности мочи, т.е. в условиях, способствующих кристаллизации солей. Основные типы камней – оксалаты, фосфаты либо ураты. Мелкие камни (песок) выходят через мочеточники, почти не причиняя вреда. Более крупные могут застревать в мочеточниках, что сопровождается мучительными болями (почечными коликами). Еще более крупные камни остаются в лоханках, вызывая боль, инфицирование и нарушение функции почек. Потребление большого количества воды снижает вероятность образования камней.

Почечные камни удаляют хирургическим путем или методом литотрипсии (применением ультразвуковых волн для раздробления камней на мелкие фрагменты, которые могут быть выведены через мочеточники). Этот метод не наносит ущерба мягким тканям почек.

Почечная недостаточность и гемодиализ.

Множество причин, например почечная инфекция или деструктивный процесс при заболеваниях типа сахарного диабета, может привести к нарушениям функции почек вплоть до почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия и накопление азотистых шлаков в крови, в первую очередь мочевины.

Страдающих хронической почечной недостаточностью удается лечить с помощью пересадки почки – сложного хирургического вмешательства, для которого необходимо иметь в распоряжении подходящий донорский материал. После операции проводится длительная иммунодепрессивная терапия, снижающая вероятность отторжения трансплантанта (см. ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ) .

Однако чаще больных с почечной недостаточностью поддерживают с помощью гемодиализа (искусственной почки). Его принцип заключается в том, что кровь из артерии (обычно из предплечья) проходит через аппарат искусственной почки и возвращается в вену больного. В приборе кровь протекает через микроскопические канальцы, окруженные тонкой пластиковой мембраной. С другой стороны мембраны находится диализная жидкость. Если бы вместо диализной жидкости канальцы окружала вода, то все растворенные в крови вещества – соли, сахар и другие – вымывались бы из плазмы крови, т.е. выходили бы через мембрану в воду. Чтобы избежать этого, в качестве диализной жидкости берут раствор, содержащий те же компоненты и в тех же концентрациях, что и плазма крови, однако вещества, подлежащие удалению из плазмы (например, мочевина), в диализной жидкости отсутствуют. Во время гемодиализа эти вещества выходят из плазмы, так что в вену больного возвращается очищенная кровь. Гемодиализ можно проводить годами. Регулярно посещая диализный центр, пациенты продолжают вести нормальную жизнь.

Болезни почек. Клиника, диагностика и лечение у мелких домашних животных.

Анатомо-физиологические особенности строения почек у собак и кошек

Почки - парные органы, расположены в поясничной области под телами позвонков. У собаки почки однососочковые с гладкой поверхностью. Они составляют 0,5-0,71 % массы тела. У кошек почки короткие, толстые и округлые, имеют один сосок конической формы. Масса почек составляет 0,34 массы тела. На их поверхности наблюдаются борозды от вен.

Снаружи почка покрыта соединительнотканной оболочкой - капсулой почки. У кошек капсула фиброзная и очень плотная. На медиальном крае почки расположено углубление, называемое воротами почки. Через них проходят главные кровеносные сосуды, нервы, лимфатические сосуды и мочеточник. Из ворот ход ведет в расширенную полость - почечную лоханку, поверхность которой выстлана слизистой оболочкой с многослойным переходным эпителием.

На продольном разрезе почки видны два слоя с узкой полоской между ними. Наружную часть почки составляет гладкий, красновато-коричневый корковый, или мочеотделительный слой. Он отличается от беловато-серого мозгового вещества, которое тянется от внутренней стороны коры к воротам почки.

Гистологическими исследованиями установлено, что каждая почка состоит приблизительно из 1 млн нефронов, которые являются структурно- функциональными единицами почек. Особенностью строения почек собак и кошек являются очень длинные петли нефрона, чем объясняется выработка у этих животных концентрированной мочи.

Механизм образования мочи

Вся циркулирующая кровь проходит через почки за несколько минут. У свиньи массой 90-100 кг в течение суток через почки протекает до 1,5 тыс. л крови. Такой обильный кровоток обеспечивает интенсивный процесс образования мочи. Мочеобразование рассматривают как сложный процесс, состоящий из двух этапов: фильтрации и реабсорбции.

Клубочковая фильтрация. В капиллярах клубочков почечного тельца происходит фильтрация из плазмы крови воды со всеми растворенными в ней неорганическими веществами, имеющими низкую молекулярную массу. Эта жидкость поступает в капсулу почечного клубочка, а оттуда - в канальцы почек. По химическому составу она сходна с плазмой крови, но почти не содержит белков. Образующийся клубочковый фильтрат называют первичной мочой. Процессу фильтрации способствует высокое гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков - 70-90 мм рт.ст. Более высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочков по сравнению с давлением в капиллярах других областей организма связано с тем, что почечная артерия отходит от аорты, а приносящая артериола клубочков шире выносящей. Однако из указанной величины 70-90 мм рт. ст. следует вычесть показатели онкотического давления белков плазмы, препятствующего фильтрации, и величину давления жидкости, находящейся в полости клубочка. Вместе обе величины составляют 35-40 мм рт. ст. Следовательно, величина фильтрационного давления в действительности составляет 30-40 мм рт. ст. Фильтрация мочи прекращается, если артериальное давление крови ниже критической величины - 30 мм рт. ст.

Канальцевая реабсорбция . В почечных канальцах происходит обра всасывание (реабсорбция) из первичной мочи в кровь воды, глюкозы, части солей и небольшого количества мочевины. Образуется конечная, вторичная моча, которая по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины. За сутки в почках образуется 2-2,5 л первичной мочи на 1 кг живой массы. Благодаря обратному всасыванию в канал воды и многих растворенных в ней веществ за сутки почками выделяется конечной мочи около 1% объема первичной мочи.

Обратное всасывание может происходить активно или пассивно. Активная реабсорбция осуществляется благодаря деятельности эпителия почечных1 канальцев при участии специальных ферментов. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. Эти вещества полностью всасываются в канальцах и в конечной моче отсутствуют. За счет акта реабсорбции возможно обратное поступление веществ из мочи в кровь, в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации в жидкости канальцев или выше.

Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. Большая роль в этом процессе принадлежит разнице онкотического и гидростатического давления в капиллярах канальцев. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды, хлоридов, мочевины. Удаляемые вещества проходят через стенку канальцев только тогда, когда концентрация их в просвете достигает определенной пороговой величины. Пассивной реабсорбции подвергаются вещества, которые выводятся из организма и всегда встречаются в моче. Среди них наибольшее значение имеет конечный продукт азотистого обмена - мочевина, которая реабсорбируется в незначительном количестве.

Заболевания мочевых органов, в зависимости от локализации поражения (почки, мочевыводящие пути или почки и мочевыводящие пути) могут иметь симптомы, требующие применения различных методов исследования и лечения. Путем последовательного изучения случая должны быть найдены, ответы на следующие вопросы:

1. Идет ли речь о первичных или вторичных (симптоматических) заболеваниях мочевых органов?
2. Причина заболевания находится в почках или в мочевыводящих путях?
3. При заболевании почек возможно ли анатомически более точно установить локализацию: в гломерулах, канальцах, почечной лоханке или в промежуточном пространстве?
4. Имеет ли заболевание острый или хронический характер?
5. Протекает ли оно легко и имеет обратимый характер или это необратимое поражение?
6. Какова этиология поражений?

Из-за больших резервных возможностей почек заболевание долгое время протекает без клинических проявлений. Только после того, как пораженными окажутся 66-75% функциональных элементов почек, обнаруживаются симптомы почечной недостаточности. Поэтому хронические заболевания почек встречаются несравнимо чаще, чем острые.

Почки часто становятся объектом вторичного поражения при системных заболеваниях, таких как инфекции, шок, иммунные заболевания или заболевания органов. Так как заболевания почек отражаются на большинстве функций организма, большое значение для диагностики приобретают лабораторные исследования.

Ведущие симптомы заболевания почек: уремический синдром, анурия, олигурия, полидипсия, полиурия, протеинурия, цилиндрурия, уменьшение почек, неровные контуры почки, боль при пальпации, увеличение почек, анемия.

Сопутствующие симптомы заболеваний мочевых органов: анорексия, рвота, понос, неприятный запах изо рта, слабость, снижение физической активности, истощение, повышенная жажда и мочеотделение, обезвоживание, болезненные ощущения в околопоясничной области, тенезмы, вылизывание вульвы или полового члена, повышенная температура, анемия, обызвествление тканей, ослабление иммунитета, эпилептические припадки, гипертензия, отеки, скопление жидкости в серозныхполостях. Патологические изменения мочеиспускания

Количество. Определение суточного количества мочи (диуреза) является ценным показателем выделительной функции почек и водного обмена. Диурез собаки в норме составляет 24-41 мл/кг в сутки. Полиурия - отделение повышенного количества (60-100 мл/кг-массы тела в сутки) мочи часто становится причиной полидипсии (патологически повышенной жажды) и связано с низким удельным весом мочи. Полиурия отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, при сахарном и несахарном диабете, хронических заболеваниях сердца, при нервном возбуждении.

Патогенез полиурии: поражения канальцев и разрушение нефронов повышают скорость протекания первичного фильтрата и уменьшают таким образом обратное всасывание воды и электролитов. Поражение собирательных трубочек снижает воздействие антидиуретического гормона. Остающиеся в просветах канальцев осмотически активные субстанции оказывают вторичный диуретический эффект. Полиурия может независимо от уровня мочевины в сыворотке крови зачастую выступать в качестве раннего симптома почечной недостаточности.

Олигурия - выделение малого количества мочи (< 6 мл/кг массы тела в сутки) может быть связана с недостаточной гидратацией организма, повышенным потоотделением, при лихорадке, рвоте, поносе, гипотензии, токсикозах, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности, заболевании почек, некоторых инфекционных заболеваниях (лептоспироз и др.).

Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

В отличие от острой задержки мочеиспускания при анурии мочевой пузырь пуст; моча не выделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь из-за препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают преренальную, ренальную и постренальную анурию Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточного притока крови к почке, например при шоке, выраженной сердечной недостаточности, при периферических отеках, задержки жидкости в тканях. Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Постренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавлении нижних мочевых путей.

Поллакиурия - учащенное мочеиспускание, в основе которого лежит: повышенная в результате воспалительного процесса чувствительность слизистой оболочки стенок мочевого пузыря и задней части уретры. Это симптом разнообразных патологических состояний (простатит, цистит, уретрит, вагинит), а также наблюдается при переохлаждении, при сильном волнении.

Дизурия - болезненное, затрудненное и учащенное мочеиспускание может отмечаться при остром цистите, опухоли, камнях мочевого пузыря, остром простатите, гиперплазии и раке предстательной железы. Наиболее частым проявлением дизурии служит странгурия - мочеиспускание небольшими порциями вследствие резкого его затруднения, которое сопровождается болями, ложными позывами.

Ишурия - задержка мочеиспускания в связи с невозможностьк опорожнения мочевого пузыря, несмотря на наличие в нем мочи. Часто причиной ишурии являются механические препятствия (гиперплазия, опухоль или абсцесс предстательной железы, камни и опухоль мочевого пузыря, сужение уретры в результате воспалительного процесса или травмы и т.д.).

Исследование мочи

Моча - биологическая жидкость, вырабатываемая почками и выделяющаяся по мочевым путям. С мочой из организма удаляются конечные продукты обмена, лекарства и другие чужеродные вещества Исследование мочи позволяет установить заболевания почек и нарушения их функции, а также некоторые изменения обмена веществ, не связанные с поражением других органов. Поэтому оно является обязательным при обследовании больного.

Физические свойства мочи

Цвет мочи в норме от соломенно-желтого до насыщенного желтого и зависит от присутствия пигментов урохрома, уробилина, урозеина и др. Изменение цвета мочи наблюдается при патологии печени, гемолитических процессах при выделении более концентрированной мочи (при поносе, рвоте токсикозах, лихорадке). Слабоокрашенная моча отмечается при выраженной недостаточности концентрационной способности почек (относительная плотность менее 1010), при полиурии. Цвет мочи при билирубинурии - от ярко-желтого до коричневого (при взбалтывании появляется желтая пена), при уробилинурии - янтарный, красновато-желтый, при гематурии - красный или бурый. Некоторые лекарства и пищевые продукты меняют цвет мочи: она становится красной после включения в рацион свеклы и приема амидопирина, ярко-желтой после приема рибофлавина, тетрациклина.

Нормальная моча почти полностью прозрачна. Мутность ее может быть обусловлена обилием форменных элементов, микробов, выпадением солей, слизью.

Реакция мочи (рН) . У собак, питающихся мясом, реакция мочи кислая, а у находящихся на безмясной пище - щелочная. У кошек реакция мочи слабощелочная (рН 7,5). Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек, мочекаменной болезни (оксалатурии).

Относительная плотность (удельный вес) мочи собаки колеблется в пределах 1,016-1,060 (в среднем 1,025), у кошек - в среднем 1,055 и зависит от обмена веществ, содержания в пище белка и солей, количества выпитой жидкости, потоотделения. Заболевания почек, при которых нарушается их способность к концентрированию мочи (хронический нефрит, нефросклероз) приводят к уменьшению ее плотности, внепочечная потеря жидкости - к увеличению. Наиболее высокая плотность мочи наблюдается при гликозурии у больных сахарным диабетом.

Химический состав мочи

Белок . В норме у собак и кошек количество белка в моче находится в пределах 0-0,03 г/л. Протеинурия является наиболее чутким индикатором нефропатии. Следует различать ренальную или собственно протеинурию (белок поступает из нефрона) и ложную или постренальную протеинурию, при которой белки поступают вследствие кровотечений в мочевыводящих путях или образования иммуноглобулина. Ложная протеинурия возникает при воспалениях мочевых путей, предстательной железы или матки. Отличить настоящую протеинурию от ложной можно с помощью центрифугирования и исследования мочевого осадка. Легкая форма протеинурии и большой осадок свидетельствуют о ложной протеинурии как заболевании мочевыводящих путей, большое количество белка и небольшой осадок указывают на наличие заболевания почек. Присутствие гиалиновых цилиндров подтверждает ренальное происхождение протеинурии. Временная протеинурия легкой степени может быть вызвана физиологическими или экстраренальными причинами (большие нагрузки, сердечная недостаточность, гипертермия, анемия, переохлаждение, аллергия, применение пенициллина, сульфаниламидов, ожоги, обезвоживание). Выраженная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите (остром и хроническом), амилоидозе, нефротическом синдроме, пиелонефрите, опухолях, гидронефрозе, иммунных заболеваниях. Оценку протеинурии следует проводить с учетом клинических симптомов (скопление жидкости, отеки) и остальных лабораторных показателей.

Глюкоза в нормальной моче не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследований. Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гликозурия наблюдается при введении с кормом большого количества углеводов. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной. Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, острой недостаточности почек. Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, тиреотоксикозе, передозировке кортизона, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определить количество глюкозы в суточном объеме мочи.

Билирубин в норме в моче отсутствует, появляется при желтухе (паренхиматозной, механической, гемолитической)

Микроскопичесое исследование осадка мочи.

Лейкоциты могут встречаться в норме до 10 в поле зрения микроскопа. Появление их в большом количестве (более 20 в поле зрения) свидетельствует о воспалительном процессе в мочевых органах (пиурия), но не указывает на место воспаления. Пиурия вызывается воспалениями в почках, мочевом пузыре, уретре, реже в почечной лоханке. Инфицированные выделения из предстательной железы, влагалища или матки также могут становиться причиной пиурии. Локализацию воспалительного процесса выявляют по наличию других форменных элементов с учетом клинических проявлений.

Эритроциты . В норме могут встречаться неизмененные единичные в поле зрения микроскопа эритроциты. Выделение крови с мочой - гематурия. Если наличие крови в моче определяется невооруженным глазом, говорят о макрогематурии; если эритроциты обнаруживаются только при исследовании под микроскопом - микрогематурии. Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия отмечается при опухолях и туберкулезе почки, гломерулонефрите, пиелонефрите, нефролитиазе. При почечной гематурии эритроциты будут малоизмененные и выщелоченные. Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При этом выявляются неизмененные эритроциты. Кроме того, гематурия может быть результатом нарушения свертываемости крови при болезнях печени, крови, при передозировке антикоагулянтов; застойная гематурия - при декомпенсации деятельности сердца, которая с улучшением его функции исчезает.

Цилиндры - это белковые выделения дистальной части мочевых канальцев цилиндрической формы, количество которых увеличивается при повреждениях канальцев и протеинурии. Мочевые цилиндры не содержатся в щелочной моче. Ни количество, ни вид мочевых цилиндров не свидетельствуют о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо вида поражения почек. Если мочевые цилиндры не наблюдаются, это не может означать отсутствия заболевания почек. Цилиндры легче выявляются в первой утренней моче.

Гиалиновые цилиндры - белковые слепки канальцев нефронов наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек, при обезвоживании и протеинурии, но количество их не зависит от тяжести патологического процесса. В нормальной моче встречаются единичные гиалиновые цилиндры в препарате.

Зернистые цилиндры образуются из зернисто-перерожденных клеток эпителия почек. Встречаются при некрозе канальцев, всех острых и хронических заболеваниях почек.

Эпителиальные цилиндры образуются из эпителия канальцев нефронов. Появляются в моче при различных заболеваниях почек.

Буропигментированные цилиндры - это зернистые или эпителиальные цилиндры, пигментированные гемосидерином. Встречаются при гломерулонефрите

Эритроцитарные цилиндры состоят из эритроцитов и встречаются при гломерулонефрите.

Лейкоцитарные цилиндры состоят из лейкоцитов и образуются при гнойном процессе в почках - пиелонефрите.

Жирно-зернистые цилиндры встречаются в моче при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе.

Восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек и, по-видимому, являются следствием качественного изменения белка.

Гиалиново-капельные цилиндры состоят из капель гиалина и являются следствием его необратимых изменений. Наблюдаются при далеко зашедших патологических процессах в почках (хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме).

Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные клетки эпителия мочевого пузыря. При различных заболеваниях мочевой системы могут появляться эпителиоциты мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, почечной лоханки и мочеточника, канальцев нефронов, предстательной железы в значительном количестве и с разной степенью дистрофии.

Бактерии . Наличие бактерий является нормальным для мочи, взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера. Решающим является количество бактерий, которое опять-таки зависит от способа взятия мочи и от пола животного. С помощью количественной оценки культуры бактерий, высеянной из мочи, можно установить концентрацию бактерий. Отклонением от нормы является 100000 бакт./мл в моче, взятой при спонтанном мочеиспускании, подозрения вызывают 1000-10000 бакт./мл в моче, взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера. У сук количество бактерий от 10000 до 100000 бакт./мл может быть нормой. В нативном препарате 1 бактерия в масляном иммерсионном поле зрения соответствует 10000 бакт./мл. При центрифугировании с частотой вращения ниже 3000 об/мин бактерии почти не осаждаются. О наличии инфекции мочевыводящих путей могут сигнализировать одновременно встречающиеся бактериурия, гематурия и пиурия.

Неорганизованный осадок мочи состоит из различных солей. К элементам осадка кислой мочи относят мочевую кислоту и аморфные ураты, щелочной - аморфные фосфаты, трипельфосфаты. Кислый мочекислый аммоний, оксалаты, нейтральные фосфаты и карбонат кальция могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче

Болезни почек

Гломерулонефрит - воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием артериальной гипертензии. Различают острый и хронический гломерулонефрит. Заболевание может развиваться как самостоятельное (первичный гломерулонефрит) и в связи с другим системным заболеванием (вторичный гломерулонефрит).

Гломерулонефрит остры й - острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.

Этиология и патогенез . Наряду со стрептококковой инфекцией (нефритогенный бета-гемолитический стрептококк) существенную роль в этиологии острого гломерулонефрита играют и другие инфекционные и инвазионные заболевания (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, лептоспироз, бабезиоз). Острый гломелуронефрит часто связан с сенсибилизацией к лекарствам (сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства), пищевым продуктам, пыльце растений. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, контактом с органическими растворителями. Охлаждение - важный пусковой фактор острого гломелуронефрита, нередко имеющий самостоятельное значение.

Морфологически обнаруживается картина диффузного иммунокомплексного воспаления клубочков с пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток, экссудацией в полость капсулы клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина.

Патогенез гломерулонефрита в настоящее время связывают с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.) Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок.

Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, является комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные изменения стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизосомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни.

С задержкой натрия и воды за счет развивающегося снижения клубочковой фильтрации и с повышением капиллярной проницаемости связан патогенез симптомов острого гломелуронефрита: отеков, гематурии, протеинурии, объем-, натрийзависимой гипертензии. Иногда наблюдаются и экстраренальные проявления иммунной активности: васкулиты, серозный миокардит.

Клиническая картина складывается из сочетания почечных симптомов с симптомами поражения сердечно-сосудистой, легочной и центральной нервной системы. Острый гломелуронефрит развивается спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания, вакцинации, тонзиллита, фарингита. Клинически у таких животных отмечают повышенную температуру, бурную рвоту. Внезапное повышение АД сочетается с макрогематурией (моча в виде «мясных помоев»), отеками, олигурией. Гипертензия обычно сопровождается брадикардией и синусовой аритмией. Нередко отмечается болезненность мускулатуры спины при надавливании пальцами, преходящие парезы тазовых конечностей, желание лежать на холодном месте, выгибание дугой спины. Олигурия может быть выраженной вплоть до анурии с развитием преходящей острой почечной недостаточности. Остро развивающаяся гиперволемическая гипертензия, нередко ассоциированная с серозным миокардитом? часто осложняется эклампсией, сердечной недостаточностью. К ранним признакам последней относятся появление тахикардии, ритма галопа, расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается в малом круге (сердечная астма, интерстициальный отек легких). Острый гломерулонефрит длится не более двух недель и нередко заканчивается летально.

При гломерулонефрите развивается гипоальбуминемия из-за персистирующей протеинурии. При падении уровня альбумина ниже 15 г/л начинается развитие асцитов, гидроторакса и подкожных отеков. Эти симптомы также зависят от степени гипертензии. Из-за нее и сниженного осмотического давления из крови удаляется жидкость, что снижает общий объем крови и стимулирует механизм ренин-ангиотензин-альдостерон, который, наоборот, увеличивает задержку натрия и воды.

Диагноз острого гломерулонефрита должен быть заподозрен при внезапном развитии олигурии, отеков и артериальной гипертензии у молодых животных вскоре после перенесенного инфекционного заболевания, тонзилита, фарингита, вакцинации. Решающее значение имеет лабораторное исследование крови и мочи. У большинства больных отмечается умеренная нормохромная анемия, значительное увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдигом влево, значительное увеличение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови. При исследовании мочи отмечают повышенное содержание эритроцитов (преимущественно выщелоченных), пиурию и бактериурию, наличие всех видов мочевых цилиндров. Протеинурия обычно невелика, однако при циклическом и затянувшемся остром гломерулонефрите она может достигать 10 г/л.

Дифференциальная диагностика. Симптомы острого гломерулонефрита не являются специфичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо дифференцировать острый гломерулонефрит от ряда сходно проявляющихся заболеваний. Острый гломерулонефрит необходимо отличать от хронического гломерулонефрита. Это не представляет сложностей при четком остром начале острого гломерулонефрита и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Трудно дифференцировать острый гломерулонефрит от пиелонефрита вследствие наличия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых гломерулонефрит представляется как одно из проявлений болезни. Эта ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного синдромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке. При подозрении на лептоспироз серологически исследуют сыворотку крови, но не ранее 7-12 дня заболевания.

Лечение. Животному предоставляют полный покой. Назначают диету с ограничением соли, что помогает уменьшить накопление воды и гипертензию, а в случае почечной недостаточности - белка. Ограничивают потребление жидкости. Общее количество потребленной жидкости за сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 7-10 мл/кг/сутки. Курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена и с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают полусинтетические пенициллины в общепринятых дозировках. Мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид. Для стимуляции диуреза применяют верошпирон, эуфиллин 2?4% раствор 5- 10 мл в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно 1-2 раза в сутки. Во избежание гипокалиемии применяют препараты калия. Показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) в течение 1- 1,5 мес в виде монотерапии или в сочетании с гепарином. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние. В случаях выраженной олигоурии внутривенно капельно вводят маннит и реополиглюкин. При почечной колике применяют спазмолитики и анальгетики (баралгин, но-шпа, анальгин). При приступах эклампсии показано применение магния сульфата 25% раствора, реланиума, папаверина 2% раствора, эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно.

Прогноз при остром гломерулонефрите благоприятен при условии своевременно начатого лечения. Большинство симптомов исчезает при лечении спустя 1-2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью. Необходимо помнить, что наиболее подходящее лечение каждом отдельном случае проводим непосредственно ветеринарный врач .

Гломерулонефрит хронический (ХГН) - хроническое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков, прогрессирующее и переходящее на всю почечную паренхиму, в результате чего развивается нефросклероз и почечная недостаточность. ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выраженности других признаков системного заболевания. В то же время присоединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10-20% случаев развивается как исход ОГН при прогрессирующем течении заболевания.

Патогенез . Отмечают два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей системы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки канальцев, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), нефротоксическое действие гиперлипидемии. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности. Развитие недостаточности почечных клубочков и канальцев приводит к потере концентрационной способности почек. С утратой почками способности выделять мочу постоянного удельного веса появляется полиурия, которая в конечном итоге приводит к дегидратации организма. Поврежденные клубочки уже меньше экскретируют азотистые шлаки, а измененные канальцы меньше реабсорбируют натрий. Из-за большой потери натрия появляются жажда и ацидоз. У собак массой 30-40 кг ежедневная потеря натрия может составлять 1-3 г (соответственно 2,5-7,5 г поваренной соли).

Симптомы болезни выражены слабее, чем при ОГН. Отмечают полидипсию, полиурию и сильную дегидратацию. Почки уменьшены в размерах, уплотнены и бугристы (сморщенная почка - нефросклероз). При прогрессировании склероза почечных клубочков еще больше затрудняется экскреция азотистых шлаков из организма, нарушается реабсорбция кальция и снижается его уровень в плазме. Для поддержания кальциевого баланса происходит вымывание его из костей скелета. Накопление мочевины и продукта ее разложения - аммиака в крови обусловливает хроническое отравление организма с преимущественным поражением нервной системы - уремия. У животного отмечают зловонный аммиачный запах из пасти, апатию, анемию, уменьшение эластичности кожи, рвоту и стойкий понос (гастроэнтерит), остеодистрофию (первый признак - резинообразная консистенция нижней челюсти). Цилиндрурия носит неустойчивый характер. В конечной стадии наблюдают рвоту с кровью, профузный понос, подергивание мышц и тонико-клонические судороги. ХГН протекает длительно, периоды обострений чередуются с временными ослаблениями симптомов.

Диагноз . Хронический гломерулонефрит диагностируют в определенной последовательности:

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболеваниях почек.
• Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.
• Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН - самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; длительность заболевания - несколько месяцев; отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; при наличии артериальной гипертензии и отечного синдрома - исключение прочих причин, их вызывающих.

Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломерулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, артериальной гипертензии и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН. Вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, сохранение симптомов - в пользу ХГН.

Лечение . Рекомендуется частое кормление и низкобелковая диета с повышенным содержанием поваренной соли. Устраняют очаги хронической инфекции (больные зубы, пиометру и др.). Различают патогенетическую и симптоматическую терапию. Патогенетическая терапия включает применение иммуносупрессивных препаратов. Монотерапия глюкокортикостероидами (преднизолон) в дозе 1мг/кг в течение 2мес. С последующим медленным снижением до поддерживающей дозы рекомендуется на первом году болезни или при рецидивирующем течении нефротического синдрома без гиперволемии. Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям: неэффективность кортикостероидов; наличие осложнений кортикостероидной терапии; нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды недостаточно эффективны и др. Используют азатиоприн, циклофосфан, хлорбутин. Препарат принимают в течение 6 мес. и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах.

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1,5-2 мес. по 20000-40000 ЕД/сут. Вместе с гепарином назначают антиагреганты - курантил (300-600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями и даже месяцами. При достижении эффекта дозы препаратов снижают.

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и антибиотиков при инфекционных осложнениях. Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного (но не оказывающее действия на сам патологический процесс в почках)

При дегидратации и ацидозе практикуют внутривенное капельное введение растворов хлорида натрия и гидрокарбоната натрия. При уремии дополнительно назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от состояния азотовыделительной функции почек. Содержание мочевины в крови больше 35 ммоль/л следует считать неблагоприятным, свыше 50 ммоль/л - как свидетельство неизбежной гибели животного в течение года.

Использованная литература

1. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. Болезни собак. М., Колос, 1995.
2. Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. М, Агропромиздат, 1990.
3. Западнкж И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. Киев, Вшца школа, 1983.
4. Краткая медицинская энциклопедия. Под редакцией В.ИПокровского. Том 1-2. М., Медицинская энциклопедия, 1994.
5. Кузьмин А.А. Советы айболита или здоровье вашей собаки. Харьков, ИКП «Паритет», 1995.
6. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. М., Медицина, 1999.
7. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей. М., Аквариум, 1998.
8. Патофизиология Под редакцией П.Ф.Литвицкого. М., Медицина, 1997.
9. Пульняшенко П.Р. Анестезиология и реаниматология собак и кошек. Киев, Фауна-сервис, 1997.
10. Ю.Симпсон Д.В., Андерсон Р.С., Маркуелл П.Д. Клиническое питание собак и кошек. М, Аквариум, 2000.
11. Справочник терапевта. Под редакцией Н.Р.Палеева. Том 1-2. М., Медицина, 1995. Обзор по данным зарубежной и отечественной литературы. Подготовил Пульняшенко П.Р.

Почки регулируют объем и состав жидкостей организма, обеспечивают удаление токсинов. В них вырабатывается ренин и эритропоэтина, а неактивная форма витамина D превращается в активную.

Оперативное вмешательство и анестезия могут оказывать значительное влияние на почечную функцию.

Физиология почки

Каждая почка содержит около 400тыс функциональных единиц – нефронов (у людей около одного мл.) Анатомически нефрон представляет собой извитой каналец, который подразделяется на несколько отделов. В проксимальной части нефрона (капсула Боумена) из крови образуется фильтрат, объем и состав которого по мере прохождения через каналец значительно изменяется благодаря процессам реабсорбции (т.е. обратного всасывания) и секреции. Конечным продуктом деятельности нефрона является моча.

Анатомические и физиологические функции нефрона подразделяются на шесть отделов:
1) Капилляры клубочка.
2) Проксимальный извитой каналец.
3) Петля Генле.
4) Дистальный извитой каналец.
5) Собирательная трубочка.
6) Юкстагломерулярный аппарат.

Капиллярный клубочек
Состоит из петель капилляров, окруженных капсулой Боумена. Кровь к нефрону поступает по единственной приносящей (афферентной) артериоле, а оттекает по единственной выносящей (эфферентной) артериоле. В норме фильтрационное давление составляет около 60 % от среднего АД =60 ммрт ст. При прохождение крови через клубочек фильтруется около 20 % плазма до 25%.

Проксимальный извитой каналец
В проксимальных извитых канальцах обратному всасыванию подвергается 65-75% воды и натрия, которые содержатся в проходящем по ним фильтрате. По градиенту концентрации по средствам К/Nа зависимой АТФ зы, натрий начинает постепенно поступать из канальцевой жидкости в эпителиальные клетки.Меняя 3Na на 2К

В наиболее проксимальном отделе извитого канальца этот процесс усилиается под воздействием ангиотензина 2 и норадреналина. Допамин, напротив, уменьшает реабсорбцию Na. Также с этим процессом сопряжен и другой – транспортировка фосфатов, глюкозы и аминокислот, которую осуществляет специфический белок-переносчик и реабсорбция других катионов (K,Ca,Mg)

Петля Генле
Состоит из нисходящих и восходящих частей, поддерживает гипертоничность интерстициальной жидкости и опосредовано способствует концентрации мочи, в ней реабсорбируется 15-20% фильтруемого натрия. Толстый отдел петли играет важную роль в реабсорбции Сa и Mg (паратериоидный гормон может увеличивать реабсорбцию Са)

Дистальный извитой каналец
Здесь реабсорбируется 5% Nа, но здесь же реабсорбируется основное количество Са, посредством паратериоиднеого гормона и витамина D.

Собирательная трубочка
РЕабсорбирует 5 -7 % Nа а при большой щелочной нагрузке способны секретировать бикарбонат.
Медуллярная часть собирательной трубочки – основная мишень антидиуретического гормона АДГ, ПРОНИЦАЕМИСТЬ ЛЮМИНАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ПОЛНОСТЬЮ ЗАВИСИТ ОТ ЭТОГО ГАРМОНА. Дегидратация приводит к повышению гормона, а следовательно мембрана становится проницаемой для вода, по осматическому градиенту вода удаляется из трубочки и получается концентрированная моча.

Юкстагламерулярный аппарат
Это небольшой орган имеющийся в каждом нефроне, его клетки содержат фермент ренин и иннервируются симпатическими нервными волокнами. Высвобождаемый в кровоток ренин, воздействует на продукцию ангиотензина 2, который играет важную роль в регуляции АД и и секреции альдестерона.(вне почек этот гормон вырабатывается эндотелием сосудов, надпочечниками и тканями головного мозга.)

Почечное кровообращение

Функция почек тесно связана с кровотоком в них, это единственный орган, в котором потребление кислорода зависит от кровотока. Кровь в почку поступает от почечной артерии, отходящей от аорты, а по венулам кровь возвращается через почечную вену в нижнюю полую вену.
Клиренс вещества определяют как объем крови полностью освобожденный от этого вещества за единицу времени(1 мин.)

Скорость клубочковой фильтрации
Лучше всего отражает клиренс инсулина, так как он не секретируется и не подвергается реабсорбции, но чаще используют клиренс креатинина.
Изменение тонуса приносящих артериол обеспечивает постоянство СКФ даже при значительных колебаниях АД.

Механизмы регуляции почечного кровотока
Ауторегуляция: При росте АД приносящие артериоллы сужаются, при падение – расширяются. Полагают, что это происходит благодаря внутренней миогенной реакции артериол.

Гормональная регуляция: При изменение АД от 80 до 180, СКФ не меняется.(данные на человека) Повышение давления в артериолах стимулирует высвобождение ренина и образование ангеотензина 2, он вызывает генерализованную вазоконстрикцию и вторичное почечного кровотока. Вазоконстрикция происходит и в приносящих и в выносящих сосудах, но диаметр последних меньше, и СФК почти не меняется. Дофамин в низких дозах расширяет приносящие и выносящие сосуды. Также вазоконстрикторы и вазодилитаторы высвобождаемые эндотелием играют важную роль в регуляции кровотока и этот механизм может быть сбит при повреждении эндотелия.

Влияние анестезии на функцию почек

Общая и региональная анестезия вызывают обратимое снижение СКФ, диуреза и экскреции натрия.(большинство изменений опосредованы вегетативными и гормональными влияниями, а не действием самих препаратов) Этих изменений можно частично избежать адекватно поддерживая ОЦК,АД. Большинство анестетиков вызывают депрессию миокарда или вазодилитацию, следовательно снижают АД Эпидуральная и спинномозговая анестезии приводят к симпатической блокаде, что способ -ствуют развитию артериальной и венозной вазодилитации и соответственно возможным развитием артериальной гипотонией.

Диуретики
Диуретики увеличивают мочеотделение в результате снижение реабсорбции натрия и воды. Большинство из них воздействуют на люминальную (обращенную в просвет мембрану).Почти все они связаны с белками плазмы а следователь колличествао свободного препарата, взаимодействующего с клетками невелико.

Осматические диуретики (маннитол)
Их присутствие в проксимальных канальцах ограничивает пассивную реабсорбуию воды, в больших количествах натрия и калия. Помимо диуретического эффекта маннитол увеличивает почечный кровоток в результате чего может снижаться гипертоничность мозгового вещества и нарушаться концентрационная способность почек.

Показания: Профилактика острой почечной недостаточности в группе риска по средствам:
1) Разведения нефротоксических веществ в почечных канальцах.
2) Предотвращене образования аглютинатов и обструкции почечных канальцев.
3) Поддержание почечного кровотока
4) Уменьшение набухания клеток и сохранение их архитектуры.

Дифференциальная диагностика острой олигурии
Применение маннитола при гиповолемии приводит к увеличению диуреза, а при тяжелы повреждениях нефроноф — он малоэффективен, и диурез не увеличивается.

Побочные явления
Раствор маннитоло гипертоничен и резко повышает осмолярность плазмы крови и внеклеточной жидкости, а быстрое перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное вызывает увеличение ОЦК, что может провоцировать возникновение сердечной декомпенсации и отека легких у больных с сердечными потологиями. Снижается концентрация гемоглобина, умеренная проходящая гиперкалиемия.

Доза на чел 0,25-1г/кг

Петлевые диуретики (фурасимид).
Все петлевые диуретики подавляют реабсорбцию натрия и хлора в толстом сегменте петли Генле.
Установлено, что фурасимид увеличивает почечный кровоток и устраняет его неблагоприятное перераспределение, нормализуя его от коркового вещества в пользу мозгового. Петлевые диуретики увеличивают выделение с мочей кальция и магния.

Показания:
1) отек, избыток натрия. Такие отеки возникают при сердечной недостаточности, церрозе печени, нефротоксическом синдроме, почечной недостаточности. Внутривенное введение петлевых диуретиков позволяет быстро уменьшить сердечные и легочные проявления отеков.
2)Артериальная гипертензия: в сочетании других мочегонных, особенно при неэффективном использовании тиазидных.
3) Дифференциальная диагностика острой олигурии.
При гиповолемии фуросемид практически не оказывает влияния на диурез, но если олигурия обусловлена перераспределением почечного кровотока, он нормализует диурез.
4)лечение гиперкальциемиии.

Побочное действие
Удаление вместе с натрием, ионов кальция и калия может привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Значительные потери натрия могут привести к приренальной азотемии и гиповолемии, а при длительном применении и к гипомагниемии.

Доза на чел 20-100 мг

Тиазидные диуретики (хлорталидон, хинетазон, метолазон и индапамид).
Действуют на дистальный каналец и соединяющий сегмент, подавляя реабсорбцию натрия, но лишь на 3-5 %, т.к. реабсорбция возрастает в собирательных трубочках. Повышают реабсорбцию кальция в дистальных канальцах.

Показания:
1)Артериальная гипертензия, являютс я препаратом выбора т к не влияют на обсорбцию калия и и не меняют АД.
2)Отеки(избыток натрия) при незначительном проявлении.
3)Гиперкальцийурия при сочетании с МКБ
4) Нефрогенный несахарный диабет, повышается осмолярность мочи, а не концентрация.

Применяют только внутрь.

Побочные действия
При низком значении калия может развится кипокалиемии и развитие метаболического алкалоза.

Калийсберигающие диуретики (спиронолактон, алдактон).
Не значительно влияют на деурез, используют в сочетании с более мощными диуретиками из-за калийсберигающих свойств.
Прямой антагонист рецепторов альдестерона и подавляет опосредованную им реабсорбцию натрия и секрецию калия. Эффективен только при высоком уровни альдестерона.
Эффективен при заболеваниях печени.
Мочегонным действием обладает дигоксин за счет увеличения АД, Эуфелин и кристалловидные растворы.
ХПН — характеризуется прогрессирующим и необратимым нарушением почечной функцией на пртяжении как минимум 3-6 месяцев.Наиболее распространенными причинами ХПН являются гипертонический нефросклероз, диабетическая нефропатия, хронический гламерулонефрит, поликистоз почек.
ОПН — быстро прогрессирующее нарушение функций почек, которую нельзя быстро устранить путем коррекции внепочечных факторов(например АД,ОЦК, сердечного выброса)
Отличительным признаком почечной недостаточности является азотемия.

Преренальная азотемия — возникает при остром снижении перфузии почек(гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериальная гипотония). Снижение перфузионного давления ведет к высвобождению норадреналина, ангиотензина 2, АДГ и эндотелина.Эти гормоны вызывают спазм кожных мышечных и чревных сосудов, а также с пособствуют задержке в в организме натрия и воды. Клубочковая фильтрация поддерживается на приемлемом уровне благодаря.

Лечение:

• Устранение гиповолемии
• Улучшение сердечной функции
• Нормализация АД

Постренальная азотемия — обусловлена обструкцией мочевыводящих путей(нарушение оттока мочи из обоих почек)

Причины:

• Обструкция уретры, шейки мочевого пузыря, мочеточниково(опухоли, камни и т.д.)
• цистит

Очень важно точно отдифференциировать преренальную и постренальную азотемию от ренальной (собственно ОПН)

Ренальная азотемия (ОПН)

Причины:

• Ишемия почек (артериальная гипотония, гиповолемия, снижение сердечного выброса)
• Токсическое поражение почек
• Заболевания почек(заболевание почечных сосудов, клубочков, нфрит)

При преренальной азотемии концентрационная способность почек сохраняется, что отражается в низкой концентрации натрия в моче(почки задерживают натрий для восстановления ОЦК и улучшения перфузии тканей) и высокое соотношение креатинина.

ОПН часто прдразделяют на олигурическую, анурическую и неолигурическую(встречается в 50 %)

Лечение:

В основном симптоматическое. Применяют диуретики и дофамин в низких дозах. Адекватную инфузию рекомендовано проводить под контролем ежедневного взвешивания. Также важно контролировать потребление воды в сутки, эта цифра должна составлять объем суточной мочи + 500 мл. Необходимо сократить потребление калия и натрия. Уменьшить птребление белка. Возможно введение бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза. Для лечения и профилактики уремических осложнений применяют диализ. Хотя эффективность перитониального и гемодиализа одинаковы, гемодиализ быстрее устраняет нарушения, и предпочтителен при тяжелых нарушениях.

Оценка состояния функций почек

Оценку проводят на основании анамнеза, визуальной диагностики, данных биохимического и клинического анализа крови и анализа мочи.

В анамнезе важно выяснить нет ли у животного полиурии(повышенного выделения мочи) и полидепсии(повышенная жажда).Чаще эти симптомы наблюдаются совместно, т.е., если почки не способны сохранять воду, включается механизм жажды и вырабатывается АДГ, благодаря чему поддерживается водный баланс, но происходит избыточное потребление воды. Также важно дифференцировать эти признаки от почечных и нет.

Например полидепсию могут вызывать эндотоксины E.coli при пиометре или повышенное содержание кортизола при синдроме Кушинга или заболеваниях печени, когда она не способно активно метаболизировать стероидные гормоны в том числе и альдестерон, повышенная температура и т.д.

Уремия – совокупность неблагоприятных клинических признаков, которые развиваются вследствие недостаточности выделительной функции. Самой распространенной причиной уремии является хроническая почечная недостаточность, реже острая и обструкция мочевыводящих путей.

Симптомы:

Нервная система:

У животных в виде сонливости (у людей более сильными нарушениями: судороги, кома, энцефалопатия)

1. артериальная гипертензия
2. нарушение проводимости.(аритмии)
3. застойная сердечная недостаточность.

Легкие:

1. Гипервентиляция.
2. Интерстициальный и альвеолярный отеки легких
3. Плевральный выпот.

1. Анорексия.
2. Тошнота и рвота.
3. Угнетение моторики желудка и кишечника.
4. Повышенная кислотность?пептические язвы?желудочно-кишечные кровотечения.
5. Изьязвление полости рта, стоматит.

Гематологические нарушения:
1.Анемия(кровопотери и сниженная выработка эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов). Поддерживать концентрацию гемоглобина трудно даже благодаря переливанию крови, но в отсутствии клинически выраженного заболевания сердца, пациентю переносят анемии спокойно
2.Тромбоцитопатия.
3.Дизфункция лейкоцитов
4.Лимфопения.

Электролитные и биохимические нарушения:

1. Полиурия/полидипсия
2. Обезвоживание
3. Азотемия
4. Метаболический ацидоз
5. Гипер-калиемия, магниемия, фосфатемия, кальциемия.
6. Гипо-натриемия, кальциемия, альбуминемия(ускоряется распад белков, анорексия).
7. Нарушение толерантности к глюкозе(формируется устойчивость к инсулину перефирических тканей, поэтому нерекомендуется введение большого количества растворов глюкозы)
8. Остиодистрофии.(вторичный гиперпаротериоз)

Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летальног исхода по сравнения с другими осложнениями, что обусловлено влиянием избытка калия на сердце.

Избыток внеклеточной жидкости(задержка натрия) и нехватка кислорода приводит к артериальной гипертензии, и обуславливает риск развития застойной сердечной недостаточности и отек легких

Уремию следует отличать от азотемии – повышенной концентрации в крови небелковых нитратных продуктов обмена. Такими продуктами являются креатинин и азот крови. Основным источником мочевины в организме является печень. К ходе катаболизма белков образуется аммиак, который преобразуется в мочевину.

Концентрация азота мочевины в крови (АМК) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна СКФ. Из этого следует, что АМК является достоверным показателем СКФ только при условии, что катаболизм белков в организме и его скорость постоянна.

Снижение концентрации АМК наблюдается при голодании и заболеваниях печени, увеличение – при уменьшении СФК и усиление катаболизма белков(травма, сепсис, желудочно-кишечные кровотечение, обширные гематомы, потребление пищи с высоким содержанием белка).

Креатин- продукт метаболизма мышечной ткани, неферментативным путем превращающийся в креатинин. Концентрация креатинина в сыворотке прямо пропорциональна мышечной массе и обратно пропорциональна СКФ. Так как мышечная масса относительно постоянна, концентрация креатинина в сыворотке является достоверным показателем СКФ. Каждое удвоение концентрации креатинина в сыворотке соответствует снижению СКФ на 50 %.

Измерение клиренса креатинина является наиболее достоверным методом клинической оценки почечной функции

Подчеркнем, что последствия гипергидратации т.е застои в малом круге кровообращения гораздо легче предотвратить, чем гиповолемию и ОПН.

Статья подготовлена врачами анестезиологического отделения «МЕДВЕТ»
© 2013 СВЦ «МЕДВЕТ»