В 1838 г. Г. И. Сокольский один из первых указал на связь ревматизма с поражением сердца. Кардиальная форма ревматизма встречается сравнительно часто. Примерно в 40-50% случаев ревматическая инфекция поражает только сердце.

Чаще поражению подвергается эндокард, одновременно с ним и миокард. Ревматический перикардит встречается значительно реже (около 1/3 всех случаев). В клинической картине у большинства больных сочетаются признаки как ревматического эндокардита, так и миокардита, поэтому в одних руководствах представлено описание эндомиокардита, а в других - ревматического кардита и ревмокардита. Стремление к большей ясности изложения побуждает нас к раздельному описанию ревматического эндокардита, миокардита и перикардита. Однако трудно рассказать о диагностике ревматического эндокардита без указания на клинические черты ревматического миокардита, а иногда и перикардита. Поэтому, освещая вопросы дифференциальной диагностики, мы описываем картину не эндокардита, а ревмокардита.

Патологическая анатомия. В работах L . Aschoff , М. А. Талалаева, В. Т. Скворцова и других авторов представлена характерная морфологическая картина ревматического поражения сердца. При ревматизме отмечается поражение мезенхимы всего организма, в первую очередь сердца и сосудов.

На поверхностях клапана образуются мелкие, величиной с просяное зерно, красно-серого цвета бородавки. Так развивается бородавчатый эндокардит.

В самом клапане развивается процесс, типичный для ревматизма. По М. А. Талалаеву, он развертывается в конце первого месяца после начала заболевания. Характерный для ревматизма процесс состоит из четырех фаз: фаза экссудативно-дегенеративная, характеризующаяся набуханием основного вещества соединительной ткани и гомогенизацией коллагеновых и эластических волокон, распадом их на отдельные фибриллы с явлением мукоидного набухания. Весь пораженный очаг превращается в однородную, восковидную, сильно преломляющую свет массу.

Начальная фаза дезорганизации соединительной ткани определяется как мукоидное набухание. Эта ранняя фаза дезорганизации выделена из первой фазы по М. А. Талалаеву.

А. И. Струков считает целесообразным разделить альтеративно-регенеративную фазу на две: мукоидное набухание, поверхностная и, видимо, обратимая фаза дегенерации соединительной ткани. А. И. Струков и А. Г. Бегаларян предполагают в этом случае возможность полной ликвидации патологического процесса, что имеет большое практическое значение в смысле прогноза при самом раннем установлении диагноза ревматизма и его своевременном лечении; фибриноид - более глубокая степень дезорганизации соединительной ткани, она не проходит бесследно. В исходе фибриноида возникает склероз, если развитие ревматического процесса останавливается в этой стадии.

Эти новые факты свидетельствуют о важной роли в патогенезе ревматизма экссудативных и дегенеративных изменений соединительной ткани, о так называемом коллагенозе.

Составной частью коллагена являются растворимый комплекс - проколлаген и нерастворимый комплекс - колластромин. В состав колластромина входят полисахариды и белки: аргирофильный и неаргирофильный коллагенового типа.

В последние годы некоторые исследователи склонны считать, что в патогенезе ревматизма играют роль аутоиммунные повреждения соединительной ткани.

Возбудителю ревматизма придают значение пускового механизма, вызывающего цепную реакцию аутоиммунных процессов. Стрептококк, адсорбируя мукополисахариды соединительной ткани, становится антигеном, вызывающим выработку антител. Антитела, повреждая основное вещество соединительной ткани, в свою очередь, вызывают образование мукополисахаридов с антигенными свойствами. Так создается цепная реакция.

В результате гистохимических исследований была установлена так называемая «коллагеновая триада»:

1. коллагеновый некроз;
2. плазмоклеточная реакция;
3. гиперглобулинемия.

Эти экссудативные изменения в отличие от второй пролиферативной фазы хорошо поддаются лечению большими дозами салицилатов. В настоящее время восстановление ad integrum может быть достигнуто при назначении АКТГ и гормонов надпочечников (кортизон, преднизолон, дексаметазон и др.). Стимуляция функции коры надпочечников уменьшает активность гиалуронидазы в организме, вследствие чего восстанавливаются коллагено-мукополисахаридные комплексы. Этим объясняется лечебный эффект гормональной терапии при ревматизме.

Фаза пролиферации представляет собой период образования типичной ревматической гранулемы (2-4 месяца). В миокарде эти узелки обычно имеют небольшие размеры, они состоят из крупных гистиоци- тарных клеток и гигантских с лопастным крупным ядром.

По периферии гранулемы располагаются мелкие клетки, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток.

В течение третьей фазы узелок подвергается рубцеванию, клетки его принимают веретенообразную форму, образуется соединительнотканный рубец.

В результате постепенного рубцового изменения клапаны сморщиваются, при захлопывании они не закрывают отверстия, развивается их недостаточность. Развивающаяся ригидность клапанов может зависеть и от отложения извести. Очаговые изменения на chordae tendinaeae с последующим рубцеванием и укорочением также способствуют развитию недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапанов. Рубцовое перерождение створок клапанов обусловливает стенозирование отверстий; бородавки, воспалительные изменения по краям клапана ведут к сращению между собой створок клапанов и стенозированию соответствующих отверстий. Обычно при ревматическом эндокардите бактерий в пораженных клапанах не обнаруживают.

Этиологию ревматического эндокардита нельзя считать выясненной, как и происхождение ревматизма вообще.

Большинство исследователей в этиологии ревматизма придают значение p -стрептококкам группы А, насчитывающей 40 подвидов. Стрептококковую теорию впервые выдвинул L . Singer . Эту точку зрения обосновал и поддерживал Н. Д. Стражеско.

Целый ряд исследователей в большом проценте случаев получали из крови больных положительные посевы стрептококка.

В литературе есть указания, что стрептококковые фарингиты и ревматизм имеют одинаковое географическое распространение, поражение стрептококком верхних дыхательных путей предшествует ревматической атаке. Введение с профилактической целью прокаин-пенициллина больным стрептококковыми фарингитами резко уменьшило количество ревматических заболеваний. Известное значение имеют также положительные кожные аллергические реакции на введение стрептококка и результаты профилактического назначения сульфонамидов и пенициллина. Применение указанных препаратов в целях профилактики значительно уменьшило распространение как стрептококковых инфекций, так и ревматической болезни и ее обострений.

И все же данные некоторых клинических наблюдений противоречат стрептококковой теории ревматизма. Если стрептококки вызывают ревматические заболевания, то непонятно, почему антибиотики, оказывая могущественное бактерицидное действие при стрептококковых инфекциях, не купируют острые проявления ревматизма. Ряд исследователей выдвинули положение о вирусной этиологии ревматизма.

Другие исследователи, признавая роль стрептококка в патогенезе ревматизма, придают значение и вирусной инфекции.

Теоретическая концепция чисто аллергического происхождения ревматизма в настоящее время не имеет сторонников.

Несомненно, аллергическая реакция организма играет важную роль в клинической картине ревматизма, но эти изменения вторичного порядка возникают под влиянием инфекционного агента. Развивается ревматическая атака после перенесенной ангины, фарингита, после периода сенсибилизации организма (1-2 недели), чаще стрептококками, продуктами их жизнедеятельности, поступающими в кровь из очага (например, в лимфатическом аппарате носоглотки).

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в патогенезе ревматизма очень важным является поражение вегетативной нервной системы. Известное принципиальное и методическое значение имела концепция А. Д. Сперанского о нервно-трофическом происхождении ревматизма. Интересную трактовку происхождения ревматизма представил Н. И. Лепорский, который полагал, что при ревматизме существует первичное поражение центральной нервной системы, особенно вегетативных ее отделов, а не «нервной сети», как считал А. Д. Сперанский.

Вышеописанные изменения реактивности организма у больных ревматизмом, несомненно, зависят от изменения центральной нервной системы. По нашим наблюдениям, длительный сон в течение пяти дней повышает показатель реакции Кавецкого и фагоцитарную реакцию лейкоцитов крови. Наличие поражения нервной системы при ревматизме не вызывает сомнений, но как аллергические изменения, так и изменения нервной системы, надо думать, являются вторичными.

По данным английских и американских авторов, вспышки ревматической инфекции нередко возникают среди лиц, живущих в помещениях барачного типа, а также в холодных и сырых квартирах. По-видимому, здесь имеет значение и наследственный фактор, так как среди членов определенных семей, живущих в разных условиях, чаще возникают заболевания ревматизмом.

Ревматические поражения чаще развиваются в детском возрасте, у девочек чаще, чем у мальчиков. Первая атака ревматической болезни в большинстве случаев возникает в школьном возрасте. Ревматическое заболевание сердца может начинаться незаметно, без выраженных симптомов, поэтому только случайно обнаруженный порок сердца ретроспективно свидетельствует о перенесенном в прошлом ревматизме. Существует мнение, что после всех стрептококковых инфекций только в 3-5% случаев развивается активная форма ревматизма.

Ревматизм среди школьников встречается в 1-2% случаев.

В настоящее время во многих странах отмечается снижение заболеваемости ревматизмом. Считают, что в этом сыграла роль профилактика ревматизма с помощью химиотерапевтических средств и антибиотиков. Однако в некоторых странах (Дания) снижение заболеваемости ревматизмом началось до появления указанных средств.

Возможно, что помимо медикаментозной профилактики, здесь имеют значение повышение резистентности организма к инфекциям, улучшение питания и жилищных условий. По данным P . White , заболеваемость ревматизмом снизилась за 25 лет почти на 50%- В 1925 г. на ревматические заболевания приходилось 39,5% случаев, а в 1950 г. - только 21,4% (по секционным данным).

В Дании количество ревматических заболеваний за 48 лет уменьшилось с 30 до 4,8 на 10 000 человек. Значительно «мягче» стали протекать ревматические заболевания.

Гораздо чаще мы стали встречать больных с пороком сердца в пожилом возрасте.

Клиническая картина ревматического эндокардита разнообразна. В классификации ревматизма, принятой симпозиумом в 1964 г. в Москве, представлены основные черты ревматического поражения сердца. Обычная кардиальная форма начинается после перенесенной ангины, часто после повторных ангин. Ревматическая ангина, по Л. С. Гиршбергу, характеризуется ускоренной РОЭ, которая не изменяется длительное время и после ликвидации ангины. Больные жалуются на небольшие повышения температуры, одышку и сердцебиение после самого незначительного физического усилия, боли в области сердца и в суставах без припухания и ограничения их подвижности, жалуются на потливость и быструю утомляемость.

Типичные для эндокардита повышения температуры волнообразны. Они наступают обычно без явно выраженного озноба. У больных с сердечной недостаточностью температурная кривая может быть ниже 37°, но волнообразность ее сохраняется. Одышка, тахикардия, иногда брадикардия и аритмия зависят не от ревматического эндокардита, а от поражения миокарда.

Довольно часто больные жалуются на боли в области сердца, которые усиливаются после физического напряжения, что, по-видимому, тоже связано с поражением миокарда, его чувствительного аппарата и сосудов.

Небольшие, тупые и ноющие боли в суставах весьма часто наблюдаются и при кардиальной форме ревматизма. Обычно суставы в таких случаях не припухают, не краснеют, подвижность их сохранена. Весьма часто боли в суставах появляются одновременно с развитием ревматического эндокардита.

Кожные покровы у больных бледные, губы, кончики пальцев слегка синюшны. Пульс мягкий, чаще учащен, реже наблюдается брадикардия. Артериальное давление, как максимальное, так и минимальное, снижено. Границы сердца обычно не увеличены.

Увеличение границ сердечной тупости наблюдается при очень тяжелых формах ревматического миокардита либо при развитии экссудативного перикардита.

А. Принята Симпозиумом по рабочей классификации и номенклатуре ревматизма по докладу А. И. Нестерова (декабрь 1964 г., Москва).

Б. По возможности следует уточнить ведущую локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, коронариит) и указать число приступов.

I степень активности

Клинические признаки активности очень мало выражены. Возможно длительное латентное течение ревмокардита без нарушения состояния больного.

РОЭ нормальная или слегка ускоренная. Дифениламиновый показатель и содержание сиаловой кислоты - на верхней границе нормы (до 200-220 ед. опт. пл.). На электрокардиограмме могут быть обнаружены небольшие изменения.

II степень активности

Более выраженная клиническая симптоматика. Подострый или хронический ревмокардит с недостаточностью кровообращения I -II степени. РОЭ - до 30 мм в 1 час. Дифениламиновая проба и содержание сиаловой кислоты - до 300 ед. опт. пл. Титр антистрептолизина-0 и гнтистрептогиалуронидазы увеличен в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Лейкоцитоз-8000-10 000; РОЭ - 20-30 мм в 1 час; С-реактивный белок + + +; а,-глобулины - 21-23%, а 2 -глобулины-11,5-16%. Серомукоид - 0,3-0,8.

III степень активности

Выраженный острый ревмокардит, а иногда и полиартрит. РОЭ - более 30 мм в 1 час. Дифениламиновый показатель и содержание сиаловой кислоты увеличены (более 350 ед. опт. пл.). Титр антистрептолизина-0 и антистрептогиалуронидазы увеличен в 3-5 раз. На электрокардиограмме обнаруживаются значительные изменения.

Тоны приглушены, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум, который вначале зависит скорее всего от поражения створок митрального клапана. Появление бородавок по краю створок затрудняет плотное закрытие левого венозного отверстия. Мягкий шум возникает вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Затем через полтора-два месяца шум становится более грубым, появляется усиленный верхушечный толчок, начинает формироваться порок сердца. В этот период грубоватый шум, усиливающийся в положении больного лежа и после нагрузки, зависит от наличия вальвулита, рубцового сморщивания створок клапана и развития органической недостаточности митрального клапана. Диастолический шум на верхушке и хлопающий I тон свидетельствуют о развивающемся стенозе левого венозного отверстия. В картине крови при ревматическом эндокардите не отмечается резких патологических изменений. Со стороны красной крови наблюдается небольшая гипохромная анемия: количество эритроцитов редко уменьшается ниже 3 000 000.

Со стороны белой крови обычно обнаруживают небольшой нейтрофильный лейкоцитоз (8500-10000-12000 лейкоцитов). Формула также резко не изменена, определяется небольшое увеличение количества нейтрофилов, лимфопения.

Весьма часто количество лейкоцитов не изменено, единственным указанием на вяло текущий эндокардит является небольшой нейтрофи- лез. РОЭ в значительной части случаев ускорена (25-35 мм в 1 час). Чем тяжелее поражение, тем более резко выражено ускорение РОЭ. По мере затихания процесса замедляется реакция оседания эритроцитов. Однако в течение многих лет мы наблюдали больных, у которых при наличии эндокардита РОЭ оставалась нормальной, даже замедленной (2-3-5 мм в 1 час). Это замедление чаще наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и в большинстве случаев зависит от сгущения крови и увеличения вязкости. Разбавление сгущенной крови больного ревматизмом до обычного соотношения эритроцитов и плазмы выявляет выраженное ускорение РОЭ.

Лечение больных эндокардитом (ревматическим эндокардитом) с явлениями сердечной недостаточности уменьшает декомпенсацию и снижает содержание эритроцитов, «разжижает» кровь. Ускоряется РОЭ.

Это парадоксальное ускорение РОЭ по мере улучшения кровообращения является довольно типичным признаком ревматического поражения сердца.

Известное клиническое значение имеет изучение белкового состава плазмы крови: отмечается увеличение глобулиновой фракции и повышение свертываемости фибриногена. Протеинограмма обычно показывает повышение содержания глобулинов (ai —a 2 —p и 7-глобулинов). Наиболее характерным для активного ревматизма является увеличение количества аг-глобулинов. Считают, что повторное обнаружение С-реактивного белка может иметь значение для распознавания активности ревматического процесса.

A . F . Coburn обнаружил в крови больных активным ревматическим процессом вещество, которое окрашивается в пурпурный цвет в присутствии дифениламина. После удаления белков с помощью трихлоруксус- ной кислоты при высокой температуре воздействуют на фильтрат сыворотки дифениламином. Предполагают, что веществом, с которым дифениламин вступает в реакцию, являются мукопротеиновые углеводы. При активном ревматизме мукопротеины выявляются в крови с помощью метода Винулера. Для установления степени активности ревматического процесса в настоящее время довольно широко используют определение антистрептолизина, антистрептокиназы и антигиалуронидазы.

При наличии в организме стрептококковой инфекции или после перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной стрептококком А, выделяющим стрептолизин-0 и S , в сыворотке больных или переболевших часто обнаруживается высокое содержание антистрептол-изина-О.

Вследствие тех же причин у больных ревматизмом находят антистрептокиназу, возникающую в организме в ответ на выделение стрептококками фермента стрептокиназы. При ревматизме у значительного количества больных в ответ на выделение стрептококками гиалуронидазы образуется антигиалуронидаза, обнаружение которой в повышенных титрах говорит о наличии в организме стрептококковой инфекции.

Наш опыт свидетельствует об относительной ценности этих лабораторных методов исследования. При наличии клинических признаков наибольшее значение имеют нейтрофилез в лейкоцитарной формуле и дифениламиновая проба.

Довольно часто ревматический эндокардит сопровождается очаговым нефритом. В моче появляется небольшое количество белка, выщелоченных эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров.

Рецидивирующий эндокардит развивается у больных с пороком сердца. Бородавки появляются на измененном митральном, реже аортальных клапанах. Над аортой и в 5-й точке возникает нежный диастолический шум, II тон над аортой слабеет, но другие симптомы аортального порока у этих больных могут маскироваться «митральными».

Рецидивирующий эндомиокардит и особенно миокардит являются одной из самых частых причин развития декомпенсации сердца в молодом возрасте. Температурная кривая при эндокардите носит волнообразный характер, часто она ниже 37°, изредка поднимается до 37,1 - 37,2°. Появляются небольшие боли в суставах. Нередко указанием на латентно текущий эндокардит является небольшой нейтрофильный лейкоцитоз либо только нерезко выраженный нейтрофилез. Именно в этих случаях наблюдается динамика РОЭ в виде параболы, иногда мы не можем установить, когда заканчивается один рецидив ревматического эндокардита и когда начинается другой.

По существу непрерывно рецидивирующий эндокардит - это типичная картина хронического ревматизма, который часто приобретает характер непрерывных вспышек (обострений) либо протекает очень вяло, латентно. Так постепенно прогрессирует стеноз левого венозного отверстия. У детей в межрецидивный период могут появляться микросимптомы «тлеющей» инфекции. У взрослых, по-видимому, это непрерывное хроническое течение наблюдается далеко не всегда.

Резко изменяется течение ревматизма в военное время. Во время Великой Отечественной войны почти не наблюдалось случаев острого суставного ревматизма, а ревматические эндокардиты характеризовались стертым, затушеванным течением. В какой-то мере эта закономерность отмечалась во время первой мировой войны и после нее, и вряд ли это может быть объяснено только нарушением питания, скорее всего данное обстоятельство вызвано. изменениями в нервно-психической сфере.

В послевоенные годы острый ревматизм в большинстве случаев характеризовался типичной картиной с поражением крупных суставов и летучим характером этих поражений, резкой потливостью, лихорадкой. Под влиянием терапии салицилатами острые проявления болезни быстро купировались.

Однако наряду с обычными формами ревматической инфекции стали наблюдаться необычно бурные картины висцерального поражения со своеобразным течением, которое напоминало острое септическое заболевание с высокой температурой, с большим лейкоцитозом (до 25 000), резко ускоренной РОЭ, множественным поражением суставов, синовиальных оболочек; панкардиты с резко выраженными перикардитами, полисерозиты с необычайным клиническим течением, эндокардиты с лейкемоидной реакцией, миокардиты с резким нарушением ритма.

Мы наблюдали случаи торпидного течения заболевания, часто рецидивирующего, склонного к прогрессированию, при этом требовалось упорное и систематическое лечение больных салициловыми препаратами (пенициллинотерапия в этих случаях не эффективна). Нередко отмечались непрерывные рецидивы и наступал смертельный исход при явлениях тяжелого ревматического миокардита и менее выраженного бородавчатого эндокардита. Приводим случай ревматического эндокардита с лейкемоидной реакцией, который мы наблюдали в первые годы после Великой Отечественной войны.

Молодой человек поступил в клинику 25/XII 1947 г. с жалобами на отеки, понос, сухость кожи, лаковый язык, полиурию.

Объективно: больной весит 40 кг, лицо одутловатое, бледное. Передвигается с посторонней помощью. Голос хриплый. Реакции замедленные. Кожа сухая, шелушащаяся. Язык малинового цвета, лаковый. Катаральная ангина. Легкие - без изменений, количество дыханий - 20 в 1 мин., пульс - 88 в 1 мин., ритмичный, мягкий, кровяное давление-110/70 мм рт. ст. Границы сердца: правая - по правому краю грудины, верхняя - III ребро, левая - на 0,5 см внутрь от левой среднеключичной линии, тоны сердца чистые, звучные. Живот мягкий. Болезненность при ощупывании желудка: нижняя граница - на 2 см выше пупка. При рентгенологическом исследовании желудка и кишечника - картина хронического катара желудка и спастического колита.

Больной находился в клинике в течение четырех месяцев, прибавил в весе, понос прекратился, но периодически появлялась субфебрильная температура, потливость, боли в костях. Лихорадка отмечалась в течение трех месяцев, появились боли в голеностопных суставах, пульс стал частым, лабильным (80-90-100 в 1 мин.), левая граница сердца определялась на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. На верхушке сердца выслушивался нежный систолический шум.

В первом анализе крови можно было отметить только нейтрофильный сдвиг. Картина крови 26/XII : НБ -77%, цветной показатель - 0,8, эр -4 530 000, л -27 700, э,-1%, ю,-1%, п.-9%, е.-70%, лимф-16%, мон,-3%, РОЭ - 20 мм в 1 час.

Исследование мочи: белок - 0,15%о, выщелоченные эритроциты в каждом поле зрения, гиалиновые цилиндры, зернистые - 7 в поле зрения, 2 смешанных цилиндра. Через два месяца появились боли в плоских и трубчатых костях, болезненность при надавливании на грудину. Анализ крови: НЬ - 55%, цветной показатель - 0,75, эр,-3 450 000, л,- 18 000, э -7%, миелобл,- 12%, м - 1%, ю,- 1%, п.-6%, е.- 49%, лимф.- 12%, мон.- 11%, гистиоц.- 1%. Постепенно начал становиться грубым и усиливаться систолический шум. Возник выраженный акцент на легочной артерии. После назначения салицилового натрия (по 6 г в сутки) температура нормализовалась. Однако своеобразно изменилась гемограмма: 16/III 1948 г. эозинофильных миелоцитов - 3%, эозинофильных палочкоядерных - 5,5%, эозинофильных сегментоядерных - 40,5%, миелобл-6%, м,-0,5%, п.-2%, е.-28%, лимф,-8%, мон,-6,5%.

Пункция костного мозга, сделанная в эти дни, дала следующие результаты: эозинофильные промиелоциты - 0,7%, эозинофильные миелоциты-12,5%, эозино- фильные метамиелоциты - 3,5%, эозинофильные сегментоядерные - 6,5%, миелои.- 19,8%, м,-25,5%, ю,-5,6%, п.-9,5%, е.-13,5%, плазматические клетки -15%, лимф.- 1,5%, мон.- 0,5%, гистиоциты-0,5%, 35 эритробластов и нормобластов на 100 лейкоцитов. Посев крови, произведенный дважды, дал отрицательные результаты. Больному сделано три переливания эритроцитарной массы, назначены салициловый натрий, аскорбиновая и никотиновая кислоты. Выписан в хорошем состоянии.

Клинический диагноз: ревматический эндомиокардит с лейкемоидной реакцией.

Через один - полтора месяца больной повторно обследован в клинике. Состояние хорошее, сформировавшийся митральный порок сердца. Анализ крови: НЬ - 68%, эр,-4 200 000, л,- 14 700, э,-4%, п.-1%, е.-51%, лимф,-30%, мон,-14%. Через полтора года - здоров, работает.

Мы думаем, что в данном случае ревматизм возник в период выздоровления больного от алиментарной дистрофии, в период перестройки тканей и органов. Этим, может быть, объясняется бурная реакция кроветворных органов, причем временная резкая эозинофилия, по-видимому, зависела от выраженного аллергического компонента.

В приведенном ниже случае картина заболевания напоминала острый сепсис.

Студентка, 21 года, за три дня до поступления в клинику обнаружила на передней поверхности грудной клетки болезненный фурункул. Вечером произошел лихорадочный приступ с ознобом. Температура -39°. На 2-3-й день состояние несколько улучшилось, но в 4 часа утра в день поступления в клинику у больной появились опять одышка, озноб, резкие боли в эпигастральной области. Объективно: лицо бледное, цианоз, одышка (дыхание - 40 в 1 мин), затемненное сознание, напряжение затылочных мышц, симптом Кернига. Появились симптомы экссудативного перикардита, левосторонняя долевая пневмония, двусторонний экссудативный плеврит.

Из гноя, полученного из фурункула, высеян грамположительный стафилококк, в посеве крови - рост чистой культуры стафилококка. Первое исследование крови - 19 500 лейкоцитов. Через пять дней количество их уменьшилось до 15 700, но формула демонстрировала картину резкого раздражения костного мозга: э.- 1%, м.- 6%, ю.- 2%, п.- 9%, с.- 52%, лимф.- 8%, мон.- 21%, плазматические клетки-1%.

Вначале был поставлен диагноз острого сепсиса. Больную лечили безуспешно пенициллином (500 000 ЕД в сутки); развивавшийся полисерозит подсказал нам правильный диагноз; лечение ацетилсалициловой кислотой постепенно дало положительный лечебный эффект.

Любопытно, что и в другом случае тяжело протекавшего полисерозита, эндомиокардита у студента М., 20 лет, мы высеяли из мочи стрептококки; кроме того, в моче при микроскопическом исследовании было обнаружено большое количество стрептококков в осадке, затем в гиалиновых почечных цилиндрах. Посев крови был стерильным. И в этом случае больного безуспешно лечили пенициллином; при исследовании сердца наблюдали ритм галопа.

На секции - значительное поражение миокарда; при микроскопическом исследовании - ревматические гранулемы в миокарде.

Вместе с тем в ряде случаев панкардита и полисерозита мы с успехом применяли салицилаты. В последние годы хороший эффект в таких случаях дает гормональная терапия в сочетании с салицилатами. У нас создается впечатление, что в случаях тяжело протекающего ревматического панкардита с положительным высевом стафилококков и стрептококков из крови и мочи пенициллин мало эффективен, и при лечении этих больных методом выбора остается назначение салицилатов и гормонов. Однако для нас является весьма сомнительным причисление случаев тяжело текущего ревматического эндокардита к септическим.

Своеобразно протекает ревматический эндокардит в пожилом возрасте.

Мы наблюдали женщин пожилого возраста (70-75 лет) с выраженным стенозом левого венозного отверстия. Уже после сформирования порока они рожали по 5-7 детей и многие годы выполняли физическую работу.

Е. G . Bland и Т. A . Jones наблюдали в течение 20 лет 1000 больных ревматизмом и установили, что из 699 больных, проживших больше 20 лет, три четверти не предъявляли никаких жалоб, многие достигли 40-летнего возраста.

В течение 10 лет мы наблюдали 240 больных с ревматическими пороками в возрасте старше 45 лет (из них после 60 лет - 40 человек) и 260 больных, умерших в том же возрасте (из них после 60 лет- 102 человека).

Для сравнительной характеристики были взяты две группы больных: одни (160 человек) находились под наблюдением в период с 1946 по 1952 г., другие (80 человек) - в том же возрасте в период с 1960 по 1963 г.

Среди этих больных также отмечался сдвиг в сторону увеличения количества лиц старше 60 лет.

При подробном опросе 44% больных заявили, что они не знали о своем заболевании и «никогда не болели ревматизмом», большинство из них выполняли в течение всей жизни тяжелую физическую работу, половина женщин рожали по 3 и больше раз, 9 из них - от 5 до 10 раз. По-видимому, значительная физическая нагрузка в период отсутствия активного ревматического процесса повышает адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы.

Параллельно был проведен анализ секционных данных за те же периоды. В первый период было 140 умерших, во второй - 197.

Здесь также отмечена тенденция к увеличению процента лиц в возрасте 60 лет.

В настоящее время одновременно отмечается также уменьшение количество случаев активного ревматического процесса в сердце - 53,3% по сравнению с 1946-1952 гг.

Эти данные свидетельствуют об относительно благоприятно линии ревматизма в последние годы.

Ревматический эндокардит — это недуг, который поражает клапана сердечной мышцы. Поэтому многие врачи называют его ревматическим вальвулитом. Ревматические изменения у основания клапана встречаются крайне часто, так как недуг распространяется через фиброзное кольцо из миокарда.

Особенности болезни

Следует отметить, что сначала у пациентов наблюдается набухание коллагеновых волокон с дальнейшей пролиферативной реакцией. На ранних этапах начинает изменяться поверхность клапана. В точках соприкосновения створок начинают скапливаться и оседать тромбоциты и фибрин, что ведет к возникновению наростов (бородавок). Ткань клапана под наростами отечна. Створки трикуспидального клапана подвержены ревматоидным изменениям в два раза реже, чем у митрального. В дальнейшем клапана рубцуются, сморщиваются и деформируются, наблюдается утолщение или сращивание стенок. Это ведет к развитию порока сердца.

В следствии ревматического эндокардита могут развиться недостаточность или . Недостаточностью называют неполное смыкание створок клапана, а стенозом считают сужение его отверстия. Самым частым осложнением является сердечной мышцы.

Чаще всего ревматический эндокардит развивается в возрасте от шести до шестнадцати лет, но в последнее время фиксируется снижение заболеваемости у детей. Каких-либо особенностей болезни у детей и взрослых нет, протекает она совершенно одинаково.

Клиническая картина при ревматическом эндокардите

Виды и формы

По очагам возникновения ревматический эндокардит может быть:

• клапанный;
• пристеночный;
• хордиальный.

Самым распространенным считается клапанный. В свою очередь он подразделяется на четыре категории:

• диффузный (вальвулит по классификации В. Т. Талалаева). Поражает створки клапана, но без образования наростов;
• острый бородавчатый. Протекает с повреждением эндотелия и образованием бородавок на замыкающем крае створок клапана;
• фибропластический. Появляется в следствии двух вышеописанных форм и характеризуется фиброзом и рубцеванием;
• возвратно-бородавчатый. Возникает повторно на измененных створках клапанов. Сопровождается новым возникновением наростов.

Причины возникновения ревматического эндокардита

Главной причиной возникновения ревматизма медики считают бета-гемолитический стрептококк группы А. В детском возрасте больной при контакте с ним может заболеть фарингитом или тонзиллитом. Без обращения к врачу за квалифицированной помощью заболевание проходит само, но вызывает последствия.

Наша иммунная система начинает активно вырабатывать антитела против возбудителя болезни. Иногда данный процесс протекает очень активно, называется это явление гиперергический иммунный ответ. У больных с подобным нарушением антитела атакуют клетки соединительной ткани, особенно в сердечно-сосудистой системе. Ткань воспаляется, и данный процесс носит название ревматизма.

Структуры сердца, которые чаще всего поражает ревматический эндокардит:

• митральный клапан;
• трехстворчатый клапан (как правило, в комплексе с другими локализациями);
• аортальный клапан;
• париетальный (пристеночный) эндокард;
• сухожильные хорды;
• глубокие слои миокарда.

Поэтому при ревматическом эндокардите воспаление проходит немного иначе и отличается от и , хотя изначальной причиной появления и послужило попадание в организм стрептококка. Про симптомы и признаки эндокардита у детей и взрослых читайте далее.

Симптомы

Симптомы всех форм эндокардита очень похожи и крайне часто не указывают именно на ревматическую его разновидность. При осмотре пациента кардиолог, как правило, выявляет:

• одышку. Особенно при физической нагрузке;
• боли в области сердца. Не такой уж и частый симптом, могут появляться на поздних стадиях заболевания;
• учащение сердцебиения (тахикардия). Главный отличительный признак эндокардита, он никак не связан с физическим напряжением и совершенно не зависит от температуры тела;
• ногти в форме часовых стекол. Ногтевые образования на пальцах расширяются и становятся более округлыми, центральная часть ногтевой пластины вздыбливается, образуя купол;
• пальцы в форме барабанных палочек (пальцы Гиппократа). Подобный симптом может возникнуть у пациентов на поздней стадии течения болезни. Характерен тем, что пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга расширяется. При ревматическом изменении появляется чаще всего. Но бывает и при других болезнях;
• бледность кожного покрова. При запущенных стадиях болезни может наблюдаться посинение кончиков пальцев и носа;
• быстрая утомляемость. Проявляется на начальных стадиях, особенно при физической нагрузке.

Одним из главных симптомов при диагностике ревматоидного эндокардита может стать ярко выраженный шум в сердце, который появляется на пятой неделе после начала процесса.

При сдаче анализа на кровь выявляется повышенной количество лейкоцитов. Появляется С-реактивный белок и повышается содержание фибриногена. На ЭКГ появляются различимые нарушения проводимости.

Диагностика

При диагностике ревматического эндокардита используют несколько методов:

• осмотр больного. Проводится терапевтом или кардиологом. Предварительный диагноз не выставляется. Необходим для обнаружения внесердечных симптомов недуга и начального осмотра состояния сердечно-сосудистой системы;
• анализ результатов лабораторных исследований. Благодаря анализам, в основном, и выявляется причина возникновения болезни. Они могут стать достаточным аргументом для постановки диагноза и назначении лечения. Для подтверждения ревматического эндокардита обязательно сдаются анализы на титр стрептококковых антител и ревматоидный фактор;
• бактериологические анализы. Исследования крови, на обнаружение возбудителя эндокардита;
• обследование с помощью медицинской аппаратуры. Проводятся исследования сердца с использованием электрокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии, УЗИ, магнитно-резонансной терапии и компьютерной томографии.

Лечение

Лечение ревматического эндокардита проводится всеми известными способами и включает в себя принятие лекарств и выполнение предписаний врача. При продолжающей развиваться сердечной недостаточности осуществляется хирургическое вмешательство.

Терапевтический способ

Включает в себя выполнение таких требований врача, как:

• ограничение физической нагрузки или полный отказ от нее;
• недопущение возникновения стрессов;
• диета, с отказом от соли, алкоголя, острых и жирных продуктов;
• отказ от курения.

Медикаментозный способ

Этот способ лечение эндокардита подразумевает применение антибиотиков, которые направлены на полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка. Как мы уже упоминали, именно он является причиной ревматических изменений сердца. Назначается внутримышечный укол бензилпенициллина. Делать его надо четыре раза в сутки, в течение десяти дней.

После этого назначается лечение глюкокортикостероидными препаратами. Оно направлено на снятие воспаления сердечной мышцы. Применяются таблетки преднизолон по 20 мг в сутки, выпивать их надо по одной штуке после утреннего приема пищи. Основная цель приема пациентом данных препаратов — предотвращение развития порока сердца.

Операция

Хирургическое вмешательство проводится только в случае неблагоприятного развития недуга и если позволяет состояние пациента. Показания к проведению:

• образование и скопление гноя в области эндокарда;
• продолжающая нарастать ;
• массивные наросты на створках клапанов;

Операция проводится методом вскрытия грудной клетки и подключению больного к аппарату искусственного кровообращения. Кардиохирург выполняет очистку клапанов и удаляет пораженные их участки. При необходимости принимается решение о замене сильно поврежденных клапанов на искусственные, но это уже отдельная операция.

Для профилактики возникновения ревматического эндокардита следует вовремя лечить болезни, в следствии которых он может развиться. Это фарингит, ангина и другие заболевания носоглотки. Необходимо обеспокоиться и предупреждением обострений данных недугов.

При перенесенном ранее ревматическом эндокардите обязательно проведение сезонных профилактических мероприятий. Особенно актуален подобный процесс весной и осенью.

Осложнения

Как мы уже упоминали, главным осложнением ревматического эндокардита может быть появившийся . Недостаточность или стеноз клапанов — довольно серьезный недуг, ведущий к замене клапана на механический. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Про наиболее частый исход ревматического эндокардита у детей и взрослых читайте напоследок.

Прогноз

Около 25% пациентов, перенесших ревматический эндокардит, не имеют дефектов клапанов, особенно это проявляется во взрослом возрасте. У больных перенесших данное заболевание существенно увеличивается шанс заболеть инфекционным эндокардитом, особенно при отсутствии профилактики.

Еще больше полезной информации о ревматическом и других видах эндокардита содержит следующий видеовыпуск известной телепередачи:

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек».

Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза вмесяцев.

Эндокардит (инфекционный) - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Анатомия сердца

• Собственно сердце. Сердце представляет собой полый орган, строение которого будет подробно рассмотрено далее. В сердечно-сосудистой системе оно играет роль насоса, перекачивающего кровь по организму.
• Малый круг кровообращения. Малым кругом называют сосудистую сеть в легких. Он начинается он правого желудочка, который перекачивает венозную кровь в легкие. Там происходит газообмен, обогащение крови кислородом и ее превращение в артериальную кровь. Заканчивается малый круг кровообращения в левом предсердии.
• Большой круг кровообращения. Большой круг включает в себя сосудистую сеть всех органов и тканей в человеческом теле. Он начинается в левом желудочке, откуда кровь по артериям доставляется ко всем анатомическим областям. После доставки кислорода и газообмена в тканях (тканевого дыхания) кровь по венам возвращается обратно в сердце. Заканчивается большой круг кровообращения в правом предсердии.

Собственно сердце состоит из следующих отделов:

• правое предсердие;
• правый желудочек;
• левое предсердие;
• левый желудочек.

Правое предсердие

Правый желудочек

Левое предсердие

Левый желудочек

• Эндокард. Эндокард состоит из одного слоя эпителиальных клеток. Он покрывает внутреннюю поверхность всех камер сердца, а также створки клапанов, хорды и сосочковые мышцы. Данный слой как бы разделяет собственно поток крови и миокард - сердечную мышцу. При наличии в крови бактерий или других патогенных микроорганизмов, они нередко задерживаются именно на уровне эндокарда, а именно в области хорд и створок клапанов. Воспалительный процесс в этом месте и носит название эндокардита.
• Миокард. Миокард – это сердечная мышца, которая отвечает за сокращение камер и собственно перекачивание крови. Клетки миокарда называются кардиомиоцитами. Они сокращаются под действием импульса, который распространяется по специальным проводящим волокнам. При эндокардите воспалительный процесс может затронуть внутренние слои миокарда или проводящую систему. Это приведет к соответствующим нарушениям в работе сердца и появлению определенных симптомов. В норме толщина миокарда составляет от 0,5 до 2 см (наибольшая – в стенках левого желудочка). Данный слой очень чувствителен к недостатку кислорода.
• Перикард. Перикард или сердечная сумка представляет собой наружный слой сердечной стенки. Фактически он состоит из двух листков, между которыми есть небольшое пространство. Внутренний листок плотно сращен с миокардом и движется с ним во время сердечных сокращений. Наружный же листок отделяет сердце от соседних органов в грудной полости и облегчает его скольжение при сокращениях.

Причины эндокардита

• диффузные болезни соединительной ткани;
• травмы;
• аллергическая реакция;
• интоксикация;
• инфекция.

Диффузные болезни соединительной ткани

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями);
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой.

Травмы

Аллергическая реакция

Интоксикация

Инфекция

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) – приблизительно в% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии, синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами. Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии, бруцеллы, риккетсии и т.д.). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Виды эндокардита

• Первичный инфекционный эндокардит. Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит. Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

Острый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

• Диффузный эндокардит. В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит. Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок. Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит. Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

• Острая (некротическая) стадия. Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности.

Симптомы эндокардита

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

• повышение температуры тела;
• озноб;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Повышенное потоотделение

Кожные проявления

• Петехиальная сыпь. Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя. Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка. Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Головные и мышечные боли

• Суставы. Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит. Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи. Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

• Сбор анамнеза. Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр. Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация. Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия. Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка).
• Аускультация. Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

• Анемия.Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ. Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

Бактериологические анализы

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Инструментальные методы обследования

• Электрокардиография (ЭКГ).Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца, КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики);
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана);
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку) сердца.

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения).

Профилактика осложнений

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада);
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Тромбоэмболия

• артерия селезенки;
• мозговые артерии (с развитием инсульта);
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника);
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте)).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

При ревматизме может развиваться ревматоидный эндокардит, который является следствием воспалительного процесса, поражающего соединительную ткань клапанов сердца и сухожильные хорды. Болезнь часто приводит к формированию и развитию порока сердца. Чтобы не допустить таких осложнений, патологию нужно своевременно выявить и лечить.

Что это за патология и чем опасна?

Ревматическим эндокардитом называют поражение эндотелия сердечных клапанов с дальнейшим появлением на них тромбических образований и увеличением грануляционной ткани. Как правило, поражается клапан митральный или аортальный, но не исключено их комбинированное поражение. В крайне редких случаях при микроскопии выявляется также поражение трехстворчатого клапана.

Происходит воспаление таким образом:

1. Через фиброзное кольцо из миокарда передается воспаление, что часто проявляется в виде ревматических осложнений у основания клапана.
2. В клапане набухают коллагеновые волокна, и происходит пролиферативное воспаление, что сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов – скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.
3. Изменяется поверхность клапана, поэтому на ней образуются тромбоциты и фибрина. Особенно это касается тех участков, которые наиболее подвержены механическому повреждению. Как правило, это место смыкания створок. Что касается двухстворчатого митрального клапана, то часто повреждается сторона, обращенная к полости предсердия.
4. Образуются наросты («бородавки») на клапане, поэтому такая форма эндокардита также называется «бородавчатой».
5. Происходит рубцевание, которое вызывает сморщивание и деформацию клапанов.

Если игнорировать лечение , патология может привести к пороку сердца, стенозу клапанов и сердечной недостаточности. При этом самым серьезным осложнением считают недостаточность митрального клапана.

Причины и симптоматика ревматического эндокардита

Ревматизм часто является причиной стрептококковой инфекции. Когда продолжительное время организм находится под ее воздействием или происходит повторное заражение инфекцией, вещества соединительной ткани разрушаются, увеличивается проницаемость сосудов и нарушается нейрогуморальная регуляция.

Проявляется состояние следующими симптомами:

• утомляемость, снижение работоспособности;
• подъем температуры тела;
• учащение пульса, что бывает даже при незначительной физической нагрузке;
• интенсивные боли в грудной клетке, напоминающие боли при стенокардии;
• отеки и сердечная недостаточность при развитии и прогрессирование заболевания.

При переходе обычного эндокардита в острую форму симптомы следующие:

• высокая температура с ознобом;
• сбивчивое дыхание;
• появление кашля с кровью;
• боль в животе;
• нерегулярный учащенный пульс;
• шок, вызванный общим состоянием организма;
• возможен сепсис.

Вторичными признаками эндокардита могут быть:

• боли в суставах;
• покраснение глаз;
• красные пятна на поверхности кожи;
• шум в сердце;
• болезненность суставов рук и ног;
• холодные конечности;
• бледность;
• кровоизлияние под ногтями.

Классификации патологии

Существуют несколько показателей, по которым ревматический эндокардит классифицируется:

По типу

Бывает 4-х типов:

• Острым бородавчатым . Поражаются глубокие слои эндотелия. Образуются массы серо-коричневого цвета, от чего и исходит название «бородавчатый». При отсутствии лечения произойдет разрастание и сливание данных образований, что и станет причиной острого полипозного эндокардита.
• Возвратно-бородавчатым . Происходят те же изменения, что и при первом типе, но уже на клапанах, которые поражены склерозом.
• Простым . Глубоких поражений нет, но набухают ткани. Если патологию вовремя выявить и лечить, можно полностью восстановить структуры тканей, а если же не оказать нужную помощь, он перерастет в следующий тип.
• Фибропластическим . Патология, при которой ранний фиброз сопровождается активными альтернативно-пролиферативными изменениями. Это сложный тип, при котором высока вероятность появления серьезных осложнений с устойчивыми структурными нарушениями.

По течению

По характеру течения классифицируют такой эндокардит:

• острый – длится не более 2 месяцев;
• подострый – длится от 2 до 4 месяцев;
• затяжной (хронический) – длится более 4 месяцев.

Помимо перечисленных типов, эндокардит может иметь латентный характер, то есть никак не проявляться и не развиваться. Более опасен постоянно рецидивирующий тип, ведь от 5 до 40% случаев он вызывает летальный исход.

По происхождению

Различают две формы эндокардита по происхождению:

• Первичный . Часто вызывается ангиной, гриппом или обострениями хронических болезней дыхательных путей. Как правило, не имеет яркой симптоматики, поэтому сложно подается диагностике. На начальных этапах не происходят структурные изменения и склероз, а вот спустя несколько месяцев возможен порок сердца.
• Возвратный . Является следствием ранее случившегося ревматического приступа, причем вероятность его развития усиливают стрессы, простуды, травмы и прочие процессы. Проявляется в виде повышенной температуры, но если развивается латентная или затяжная форма, симптом может не проявляться. Также больной ощущает боли, одышку, учащенное сердцебиение. Если развивается порок сердца, поражение клапанов сложно диагностируются.

По стадии активности

Ревматический процесс условно делится на 3 степени:

1. Минимальную . Она отмечается при латентном эндокардите. Стадии характерны невыраженные симптомы, причем биохимические показатели остаются прежними или незначительно изменяются.
2. Выраженную . Диагностируется уже при подостром или рецидивном эндокардите. Симптомы часто ярко выражены, причем могут быть совмещены с признаками нарушения кровоснабжения.
3. Максимальную . Крайняя степень, на которой развивается панкардит, диффузный миокардит острой или подострой стадии, полиартрит подострый и т. д.

Как диагностируется?

Ревматический эндокардит устанавливается по таким изменениям:

• увеличивается количество лейкоцитов в крови (до 10-12 х 109/л), что выявляется в условиях лабораторной диагностики при анализе крови;
• острофазовые показатели являются положительными, например, на активность процесса указывает C-реактивный белок, а также увеличиваются показатели фибриногена – до 4-6 г/л;
• на первых порах резко повышаются титры стрептококковых антител, но далее постепенно понижаются;
• показывается положительная баночная проба в 50% случаев;
• на ЭКГ выявляются изменения, которые свойственны поражению миокарда, в том числе нарушения проводимости.

Лечение

Ревматический эндокардит лечится в стационаре и предполагает постельный режим. Чтобы стабилизировать состояние, больному назначаются антибиотики. Как правило, вводится внутримышечно Пенициллин, Стрептомицин, Сигмамицин. Когда состояние стабилизируется, что требует 2-3 недели, дозировку антибиотиков сокращают, а спустя 5-6 недель делают перерыв и вновь повторяют терапию.

Параллельно с лечением антибиотиков могут назначить:

• иммунотерапию (из иммуномодуляторов часто принимают Тималин, Тактивин);
• гормоны глюкокортикоидные, к которым относятся Преднизолон;
• препараты железа для предотвращения анемии;
• облучение крови ультрафиолетом и плазмаферез (очищение крови);
• дробное питание с ограничением соли, витаминов группы В.

Своевременное проведенное лечение дает положительный результат, но если устранить эндокардит не удается, то прибегают к операционному методу – удалению и замене пораженного клапана.

Итак, эндокардит ревматический является поражением клапанов сердца, что может вызывать сердечную недостаточность, а при стойком рецидиве – и летальный исход. Чтобы не допустить осложнений, важно не игнорировать симптомы и регулярно обследоваться. Если уже поставлен диагноз, важно лечение в условиях стационара.

Некоторые заболевания сердца чаще проявляются на фоне других патологических состояний. К этой категории относиться эндокардит, который в своем развитии в меньшей или большей степени затрагивает сердечные клапаны. Поскольку клапанній аппарат играет важную роль в системе кровообращения, при его повреждении крайне важно своевременно пройти лечение.

Эндокардит (ЭК) основывается на воспалительном процессе, затрагивающем внутреннюю оболочку сердца. В некоторых случаях инфекция, вызвавшая воспаление, сосредотачивается на клапанах или переходит на внутреннюю стенку прилегающих сосудов.

На сегодня известно больше 120 возбудителей, которые способны вызвать ту или иную форму эндокардита.

Заболевание довольно сложно диагностируется, поскольку для ЭК не существует специфических симптомов. Поэтому нередко окончательный диагноз устанавливается спустя 2-3 месяца от начала появления первых симптомов. Также 85% пациентов принимаются на стационарное лечение с неправильным диагнозом.

Видео Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя

Классификация

Существуют различные классификации эндокардита, часть с которых разработаны 20 лет назад и более. Если учитывать современные взгляды медицины на развитие ЭК, тогда стоит принимать во внимание разделение по Международной классификации болезней 10 пересмотра. Соответственно ей выделяют:

• Острый и подострый инфекционный эндокардит (код.I33.0). В свою очередь он может быть бактериальным, инфекционным, медленно текущим, злокачественным, септическим, язвенным.
• Кандидозный эндокардит (код I39.8*).
• Острый ревматический эндокардит (код I01.1).

Существует условная клинико-морфологическая и этиологическая классификация, соответственно которой различают:

• Инфекционный острый эндокардит, который может быть бактериальным и септическим.
• Подострый или затяжной эндокардит, он же известен как хронический.
• Тромбоэндокардит неинфекционного происхождения.
• Ревматический эндокардит.
• Эндокардит Леффлера, известный еще как фибропластический с эозинофилией.

Причины

Эндокардит во многом связан с разноплановыми инфекциями, которые могут протекать остро или хронически. Также выделяют вторичные эндокардиты, которые сочетаются, как правило, с диффузными заболеваниями соединительной ткани. На сегодня в МКБ-10 указаны следующие группы инфекций, которые чаще всего приводят к развитию эндокардита:

• кандидозные;
• гонококковые;
• менингококковые;
• туберкулез;
• сифилис;
• брюшной тиф;
• болезнь Либмана-Сакса.

Немало изменений в эндокарде связывают с ревматизмом и ревматоидном артритом. Эти заболевания часто развиваются из-за стрептококковой инфекции, которая разносится по организму и оседает в различных органах и тканях. При благоприятных условиях стрептококки на эндокарде вызывают воспаление со всеми вытекающими последствиями.

В качестве этиологического фактора нередко выступает золотистый стафилококк и энтерококк. Их в основном выделяют при остро протекающих эндокардитах. К числу возбудителей, вызывающих эндокардит, также относят бета-гемолитический стрептококк, кишечную и синегнойную палочку.

Возбудителями заболевания могут становиться обычные “жители” кожи, слизистой, желудочно-кишечного тракта, которые при ослабленном иммунитете или изменении условий внутренней среды начинают вести себя как патогенная микрофлора.

Факторы развития

Одно из условий развития эндокардита - бактериемия, определяемая на протяжении длительного времени. Ее возникновение может быть связано с хроническими очагами инфекции по типу периодонтита, тонзиллита, фурункулеза. Также могли проводиться манипуляции, с которыми были занесены возбудители в организм. Подобное случается при оперативных вмешательствах, катетеризации, бронхоскопии, внутривенном введении лекарственных средств или наркотиков.

Процесс протекает более активно, если клапаны были раньше изменены на фоне ревматизма или врожденных пороков. Также развитию эндокардита способствует использование протезированных клапанов.

Патологический процесс напрямую связан с деструктивно-язвенным воспалением эндокарда, которое сопровождается отложением тромбоцитов вместе с фибрином, бактериями и частичками ткани. В результате кроме ЭК может развиться заболевание по типу тромбоэмболии. Присоединение к воспалительному процессу аутоиммунных механизмов, связанных с циркуляцией иммунных комплексов и выработкой на них соответствующей реакции, приводит к усугублению течения эндокардита.

Виды эндокардита

Инфекционный острый эндокардит

В патологическое образование чаще всего вовлекаются оболочки сердечных клапанов, на которых возникают изъязвления или язвы вместе с полипами. Поврежденный клапан не может полноценно функционировать, из-за чего формируется его недостаточность. Изъязвления чаще всего появляются на митральном клапане, реже - на аортальном. Язвочки быстро распространяются и через время могут достигать сухожильных хорд вместе с пристеночным эндокардом.

Видео: Бактериальный эндокардит

Пораженные клапаны становятся местом скопления фибрина с тромбоцитами. Из-за наслоения этих составляющих крови клапаны набухают, их пронизывает фибрин. В результате возрастает риск отрыва сухожильных хорд или отдельных частей клапана. Также сосуды могут закупориваться оторвавшимися тромбами, что влечет за собой развитие септического инфаркта. Если процесс “затухает”, тогда происходит сморщивание и деформация створок, что становится причиной нарушений гемодинамики, проводимости сердца и пр.

Подострый или хронический эндокардит

Известный еще как затяжной эндокардит. Может быть связан с развитием пневмококковой инфекции, но чаще возникает на фоне инфицирования стрептококком, гемолитическим или обычным. В патологический процесс в основном вовлекается аортальный клапан, который был подвержен склерозированию или прочему изменению.

Течение болезни нередко связано с рецидивированием патологического процесса, что повышает риск образования инфарктов различных органов, а также очагового воспаления в почках. Дополнительно может увеличиваться селезенка, прогрессировать ранее имевшаяся анемия.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Воспаление эндокарда может быть связано с неинфекционными факторами развития. Различают различные формы этого заболевания, но в число самых распространенных входит:

• дегенеративный бородавчатый;
• абактериальный;
• минимальный.

Неинфекционный ЭК нередко развивается на фоне внутренних интоксикаций, также часто определяется у ослабленных пациентов и при старческом маразме. При нем нередко вовлекаются в патологический процесс клапаны, расположенные в левом желудочке. Признаки воспаления, как правило, отсутствуют, тогда как в местах поражения могут определяться тромбоциты с фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Ревматический эндокардит

В основе его развития лежит инфицирование человека бета-гемолитическим стрептококком группы А. От ревматизма страдают различные структуры организма, включая клапанный аппарат сердца. Имеющаяся в нем соединительная ткань подвергается воспалительному процессу. Также могут поражаться хорды и пристеночный эндокард. В результате в зависимости от места развития ревматического эндокардита могут выделять:

• ЭК клапанов;
• ЭК хорд;
• пристеночный ЭК.

Заболевание характеризуется довольно острым течением, в ходе которого нередко образовываются сердечные пороки. Среди других проявлений ревматизма ЭК занимает одно из главных мест.

Патологический процесс может протекать по-разному, но чаще всего выделяют следующие формы ревматического ЭК:

• Диффузный - клапанные створки несколько набухают, но не изменяются.
• Острый полипозный (бородавчатый) - поражение затрагивает более глубокие слои эндокарда, в результате чего верхний слой частично слущивается и на нем откладывается фибрин, тромбоциты и пр.
• Возвратно-полипозный - кроме формирования на клапанах “бородавок” на них откладываются соли кальция, что ведет к еще большему нарушению их функции.
• Фибропластический - имеет самое неблагоприятное течение, поскольку приводят к необратимым изменениям и тяжелым последствиям.

Эндокардит у детей

В младшем возрасте чаще всего определяется инфекционный эндокардит, который может возникать первично и вторично. Первый приводит к воспалению митрального и аортального клапанов, а второй - к непосредственному поражению внутренней оболочки сердца.

Заболевание проявляется так же, как у взрослых, только течение проходит более активно, из-за чего нередко возникают тяжелые осложнения по типу недостаточности работы сердца, печени, почек .

Заболевание должно своевременно поддаваться лечению. Еще лучше, когда проводится профилактика эндокардита у детей.

Диагностика

Существуют различные способы определения эндокардита, которые позволяют идентифицировать как течение болезни, так и предполагаемые риски для здоровья пациента. Большое значение имеет правильное составление клинической картины, которая в большинстве случаев многообразна. Это в свою очередь нередко затрудняет процесс диагностики. Также по мере необходимости используются инструментально-лабораторные методы исследования, особенно в случае сложности постановки диагноза.

Клиника

После инфицирования больного первые симптомы эндокардита могут появиться спустя две недели. В первую очередь может возникнуть лихорадка, которая часто сопровождается повышенной потливостью и ознобом. Иногда температурная реакция меняется: то становиться выше, то опускается до нормы.

Развернутая клиника может включать следующие симптомы:

• Интоксикация организма, которая в основном выражается слабостью, отсутствием аппетита, болями в голове и суставах.
• Кожные покровы изменяются, становятся бледными или с желтоватым оттенком, могут появляться небольшие кровоизлияния на различных частях тела (туловище, ногах, руках, слизистых).
• Расстройство деятельности ЦНС может выражаться в психозах, тромбоэмболии сосудов головного мозга, менингоэнцефалите.
• Лимфатические узлы (особенно шейные и подмышечные) увеличиваются.
• Ощущение дискомфорта нередко определяется в грудной клетке, с проекцией на сердце.
• При осложнении ЭК сердечной недостаточностью возникает одышка, появляются отеки, боли в сердце.

Длительное течение болезни способствует нарушению метаболизма в организме, из-за чего определяется симптом “барабанных палочек”. Это когда дистальные фаланги пальцев утолщаются. Также может появляться симптом часовых стекол, когда ногти на пальцах округляются.

Выраженность клиники во многом зависит от активности реагирования иммунной системы, а также выраженности патологического процесса. Также каждая форма эндокардита имеет свои характерные особенности. Например, при бактериальном ЭК клиника часто тяжелая, в различных органах возникают абсцессы, септическое состояние дополняется сильным разрушением клапанов. При этом для фибропластического ЭК не характерны признаки выраженного инфекционного процесса.

Инструментальные методы обследования

Для начала делается электрокардиограмма, на которой могут быть видны признаки увеличения левого или правого желудочка. При длительном течении процесса может нарушаться проводимость, за счет чего образуются аритмии.

В постановке диагноза помогает эхокардиография и фонокардиография . При помощи эхоКГ определяется кальциноз, оценивается функционирование клапанного аппарата, при наличии порока определяется его характер. Также проводится дифференциальная диагностика с целью исключения ревматизма, для чего выполняется посев крови.

Воспалительный процесс в организме может быть подтвержден лабораторной диагностикой , когда в общем и биохимическом анализе крови определяется нейтрофилез, повышенное СОЭ, бактериемия и пр. При подозрении на ревматоидный эндокардит делается анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, гамма-глобулины.

Посевы крови - важный этап определения инфекции в организме, особенно если есть подозрения на инфекционный ЭК/ При заборе крови на анализ должны быть выдержаны определенные правила. Анализ повторяется два-три раза, при совпадении результатов ответ считается положительным.

Лечение

Терапию эндокардита можно назначить максимально эффективно, если была использована правильная диагностика и установлена достоверная форма заболевания.

Существует несколько тактик лечения ЭК:

• Использование антибактериальных препаратов.
• Проведение симптоматического лечения.
• Выполнение иммунокоррекции.
• Хирургическое лечение.

Антибактериальное лечение - проводится с целью устранения инфекции в организме. Для этого внутривенно вводится один антибиотик, а при его низкой эффективности составляется схема использования комбинаций из антибактериальных препаратов. Принимать их, как правило, нужно длительно, примерно 3-4 недели.

Перед назначением антибиотика обязательно проверяется чувствительность к нему микрофлоры, выделенной посредством посева крови больного. В зависимости от возбудителя используют следующие антибактериальные средства:

• Эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком, лечится с помощью бензилпенициллина.
• При наличии энтерококков бензилпениллин сочетают с гентамицином или амикацином.
• Стафилококковый эндокардит лечится посредством полусинтетических пенициллинов, которые в тяжелых случаях сочетаются с аминогликозидами или цефалоспоринами.
• Грибковый эндокардит плохо поддается терапии, которая, как правило, базируется на амфотерицине В.

Через две недели оценивают эффективность антибиотикотерапии и при необходимости препараты заменяют на другие.

Симптоматическое лечение заключается в выполнении дезинтоксикации, применении сердечных гликозидов, тромболитических препаратов. Иногда назначают кортикостероиды, в основном при резко выраженной аллергической реакции.

Иммунокоррекция заключается в использовании антитоксических сывороток, которые выполняют задачи пассивной иммунизации. Хороший нейтрализующий эффект от циркулирующих в крови бактериальных токсинов дает введение человеческого иммуноглобулина или гипериммунной плазмы.

Хирургическая терапия используется в крайнем случае, когда не помогает консервативное лечение. Основывается на удалении пораженных частей клапанного аппарата и установке искусственных клапанов, которые могут быть биологическими или механическими.

Видео Елена Малышева. Лечение инфекционного эндокардита

Прогноз

Раньше летальность от эндокардита была очень высокой, но после начала использования антибиотиков широкого действия удалось снизить показатель до 30%. Сегодня в основном больные продолжают умирать не от самого эндокардита, а тех осложнений, к которым привела болезнь (тромбоэмболии, сердечной недостаточности, интоксикации).

Практически полное излечение возможно в том случае, когда диагностика была проведена на раннем этапе развития ЭК и после правильного определения возбудителя было назначено нужное лечение. Важно отметить, что на возвращение трудоспособности потребуется немало времени.

В некоторых случаях болезнь начинает заново проявляться на протяжении 4 недель от оконченного лечения, тогда говорят о рецидиве ЭК. При появлении симптомов заболевание позже 6 недель речь идет о новом инфицировании.

Профилактика

Крайне важно, чтобы все очаги хронической инфекции по типу тонзиллита, пародонтита были своевременно вылечены. Также при выявлении у больных с пороками сердца интеркуррентных патологий следует проводить соответствующую терапию.

Профилактическая антибиотикотерапия может проводится при следующих вмешательствах:

• экстракции зуба;
• катетеризации;
• бронхоскопии;
• тонзиллэктомии;
• аппендэктомии.

Для устранения дополнительных провоцирующих факторов в виде гриппа, переохлаждений следует их избегать.