В нашей сегодняшней статье:
Поражение плевры может быть первичным и вторичным.
По клиническому проявлению плевриты могут быть сухими (фибринозными) и
экссудативными.
Сухой плеврит - ограниченный участок воспаления плевры с образованием в начальной фазе небольшого количества экссудата, богатого белком, который частично всасывается, а частично свертывается. Фибрин при этом выпадает на поверхности плевры.
Ограниченный плеврит может протекать бессимптомно, особенно при его локализации в верхушечной или междолевой области.
Локализация, болей зависит от места поражения, часто иррадиируются в плечо, зпигастральную область. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и при надавливании на межреберья.
При осмотре выявляется некоторое отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Основным диагностическим критерием является шум трения плевры различной выраженности и протяженности, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.
В первые дни заболевания в крови больных выявляются умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево и ускоренное СОЭ.
Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное.
Сухой плеврит часто возникает при , инфаркте легкого, бронхоэктазах, коллагенозах и др.
Экссудативный плеврит может быть серозным, геморрагическим, холестериновым, гнойным и т. д. По течению он бывает острым, подострым, хроническим, а по локализации - костальным, диафрагмальным, междолевым, парамедиастинальным, верхушечным. Чаще выпот располагается свободно в плевральной полости, но может быть и осумкованным.
Серозный плеврит (чаще туберкулезной или ревматической этиологии) начинается постепенно. В течение 1- 3 недель наблюдаются общее недомогание, слабость, периодические боли в груди, субфебрильная температура, изредка кашель.
В последующем температура становится высокой, усиливается боль в груди, появляется одышка. Иногда заболевание протекает как остро инфекционное с общей интоксикацией, без выраженного плеврального синдрома. По мере накопления экссудата одышка резко нарастает за счет коллапса легкого и особенно давления на органы средостения. У людей пожилого возраста заболевание может протекать без повышения температуры и болей в грудной клетке.
Течение острого серозного плеврита имеет три фазы: период экссудации, стабилизации и резорбции выпота. При осмотре больных в фазе экссудации отмечается ограничение дыхательных экскурсий пораженной стороны, иногда сглаженность межреберий и даже их выбухание. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде параболы.
Сначала выпот скапливается в наддиафрагмальном пространстве, где наиболее выражено отрицательное давление в плевральной полости, а затем он заполняет костодиафрагмальный синус и паракостальное пространство.
Перкуторно выпот определяется, если его количество превышает 250-400 мл. При накоплении большого количества жидкости наблюдается смещение органов средостения.
Фаза стабилизации и рассасывания экссудата характеризуется стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением болей и одышки. Постепенно исчезают патологические симптомы, но шум трения плевры может прослушиваться. Обычно первая фаза длится несколько дней, а вторая и третья - до 2-3 недель.
Сроки зависят от степени, распространенности плеврального поражения, характера основного процесса, а также от лечения.
Рентгенологическая картина отличается полиморфностью. Если жидкость скапливается над задним скатом диафрагмы, то при исследовании больного в вертикальном положении она либо не просматривается, либо определяется как утолщение купола диафрагмы. Поэтому нужно исследовать больного в боковой позиции.
– различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).
Общие сведения
Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии , фтизиатрии, кардиологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.
Причины плеврита
Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).
Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:
- злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого , раке молочной железы, лимфомы , опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом);
- диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит , склеродермия , ревматизм, системный васкулит и др.);
- ТЭЛА, инфаркт легкого , инфаркт миокарда ;
- прочие причины (геморрагические диатезы, лейкозы , панкреатит и т. д.).
Патогенез
Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии , бронхоэктатической болезни , нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).
Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите ; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.
Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.
Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты - фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).
Классификация
Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.
По этиологии:
- инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
- неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
- идиопатические (неясной этиологии)
По наличию и характеру экссудата:
- экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
- фибринозные (сухие)
По течению воспаления:
- острые
- подострые
- хронические
По локализации выпота:
- диффузные
- осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).
Симптомы плевритов
Сухой плеврит
Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле , дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.
Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота , напряжение мышц брюшного пресса.
Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.
Экссудативный плеврит
Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель , отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой , умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите , вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье . Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами , поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.
Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии , снижению АД).
Осложнения
Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности , ограничение подвижности купола диафрагмы.
Диагностика
Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости .
При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования . Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.
В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.
С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию .
Прогноз и профилактика
Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.
Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений .
В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии , туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.
Глава 7ПЛЕВРИТЫ
Глава 7
ПЛЕВРИТЫ
Плеврит - воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. В настоящее время плеврит рассматривают как синдром при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой, кроветворной системы, травмах грудной клетки, других заболеваниях внутренних органов.
Распространенность
В индустриально развитых странах в терапевтических стационарах 5-10% больных составляют пациенты с плевральными выпотами различной этиологии.
Классификация
Выделяют две основные формы плеврита - сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный). В своем течении плеврит может менять характер. Так, при рассасывании экссудата возникает картина сухого плеврита. По происхождению плевриты подразделяют на первичные и вторичные. Экссудативные плевриты по характеру выпота подразделяют на серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры), гнилостные, геморрагические, хилезные, псевдохилезные и смешанные, по распространению процесса - свободные и осумкованные (выпот отграничен сращениями между листками плевры). По характеру микрофлоры плевриты подразделяют на неспецифические (возбудители - пневмококки, стафилококки и др.) и специфические (возбудители - микобактерия туберкулеза, бледная спирохета и др.). По локализации процесса выделяют апикальные (верхушечные плевриты), костальные (плевриты реберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, парамедиастинальные (плевриты, располагающиеся в области средостения), междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двухсторонними.
Этиология
Основными причинами плевритов являются инфекционные болезни, в первую очередь туберкулез лёгких или внутригрудных лимфатических узлов. На втором месте стоят пневмонии и нагноительные процессы в лёгких. Злокачественные новообразования - первичный рак лёгкого, мезотелиома, метастатические опухоли лёгких и плевры, молочной железы, яичников, реже рака желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, меланомы, саркома Капоши, лимфома, лейкозы - могут проявляться выпотом в плевральную полость. Плеврит может возникнуть при системных заболеваниях соединительной ткани - СКВ, ревматоидном артрите, при синдроме Шегрена, синдроме Черджа-Стросс, гранулематозе Вегенера, семейной средиземноморской лихорадке. При синдроме Дресслера у больных с инфарктом миокарда, после операций на сердце, имплантации искусственного водителя ритма, ангиопластики также может развиться плеврит. Такие состояния, как сердечная недостаточность, уремия, травмы грудной клетки, переломы ребер, нарушения целостности плевральных листков вследствие спонтанного пневмоторакса, спонтанного хилоторакса или спонтанного гемоторакса, могут приводить к выпоту в плевральную полость.
Патогенез
У здоровых людей в плевральной полости содержится небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими сосудами висцеральной плевры. В норме между париетальным и висцеральным листками плевры создается отрицательное давление, на выдохе оно примерно на 5 см вод.ст. ниже атмосферного, а на вдохе - на 8 см вод.ст. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями. Баланс между образованием и выведением внутриплевральной жидкости может быть нарушен вследствие повышения лёгочного или системного давления, снижения онко-тического давления плазмы, повышения проницаемости капилляров или затруднения циркуляции лимфы. При плевритах инфекционной этиологии происходит непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, туберкулез). Возможен также лимфогенный путь проникновения инфекции в плевральную полость при ретроградном токе тканевой жидкости. Гематогенное инфицирование имеет небольшое значение, впрочем, как
и прямое инфицирование плевры из внешней среды, что бывает при нарушении целостности плевральной полости при травмах, оперативных вмешательствах. Помимо микроорганизмов, на плевру оказывают воздействие другие повреждающие факторы, повышающие проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов: токсические продукты (эндотоксины, опухолевый процесс), нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока, поражение сосудов плевры при системных заболеваниях соединительной ткани.
Плевральный выпот может быть транссудатом и экссудатом.
Транссудаты образуются при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Транссудат не является следствием воспалительного процесса и может встречаться при заболеваниях печени (циррозы, тромбоз воротной вены), почек (нефроти-ческий синдром различной этиологии), сердца (застойная сердечная недостаточность, адгезивный перикардит), нарушении обмена электролитов, альдостерона, резком снижении содержания белка в плазме крови.
Экссудаты возникают при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие воспалительного процесса, злокачественных новообразованиях, травмах грудной клетки и других патологических состояниях. Экссудат серозного и серозно-фибринозного характера наблюдается при экссудативных плевритах туберкулезной этиологии, серозно-гнойного или гнойного характера - при бактериальной инфекции; гнилостный - из-за присоединения гнилостной флоры; геморрагический экссудат - при злокачественных опухолях и травматическом поражении плевры, инфаркте лёгкого, туберкулезе. Хилезный экссудат возникает при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью или увеличенными лимфоузлами; хилезоподобный - вследствие серозного воспаления и обильного клеточного распада с жировым перерождением.
Клинические проявления
Наиболее частой жалобой при плевритах является боль в грудной клетке. При сухом плеврите она локализуется в основном в зоне фибринозных наложений, носит колющий характер, усиливается при глубоком вдохе, натуживании и кашле. Боль зависит от положения тела: возникает при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. При диа-фрагмальном плеврите боль часто иррадиирует по ходу диафрагмаль-ного нерва - в область шеи, по нижним межреберным нервам -
на переднюю брюшную стенку с имитацией картины острого живота. При медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной, напоминая ангинозный приступ. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьева-Поттенджера). Междолевые плевриты практически не сопровождаются болями. Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссу-дативного возможно как острое, так и подострое начало.
При выпотном плеврите больные жалуются на чувство тяжести, переполнения в грудной клетке. При медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней полой вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва). Одышка при плеврите обусловлена компрессией лёгкого накопившейся жидкостью и ограничением подвижности грудной клетки из-за болей. Кашель у больных с плевритом носит рефлекторный характер, чаще сухой, мучительный.
Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела.
Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Необходимы расспрос о возможных контактах с больными открытыми формами туберкулеза, о наличии тех или иных системных заболеваний, поиск факторов, снижающих неспецифическую реактивность или иммунитет, либо косвенных проявлений опухолевого процесса (снижение массы тела, потеря аппетита и др.). Весьма существенным является сочетание признаков плеврального выпота с симптомами основного заболевания.
Физикальное обследование
При объективном обследовании обращает на себя внимание положение больного. В первые дни заболевания, если имеется массивный выпот, больные из-за резких болей и одышки не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При небольшом выпоте и сухих плевритах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее экскурсию и вместе с этим облегчает боли. При тяжелом
состоянии пациента отмечается бледность кожи, цианоз губ и кистей рук, холодный липкий пот, одышка в покое, что является признаками кислородного голодания и ацидоза.
При исследовании грудной клетки выявляют отставание пораженной ее половины при дыхании. При выпотном плеврите межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Пальпация позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. Перкуссия при сухом плеврите и при выпоте менее 250 мл не информативна. При выпоте более 250 мл обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Даму-азо-Эллиса-Соколова. Эта линия идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Причина такого дугообразного расположения уровня жидкости при экссудативном плеврите объясняется тем, что выпот более свободно накапливается в области реберно-диафрагмального синуса (заднебоковые отделы), и в то же время здесь альвеолярная ткань наиболее удалена от корня лёгкого и более легко сжимаема. Несомненно, верхняя параболообразная граница экссудата зависит и от наличия воспалительных изменений в плевре и от свойств самого экссудата (высокая относительная плотность, высокая вязкость), склеивающего листки плевры. Под давлением накапливающейся жидкости разлипание листков происходит неравномерно и по краям этой линии отстает (в отличие от невоспалительной жидкости в полости плевры - транссудата). Главным аускультативным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хорошо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть и не слышен. Основной физикальный признак выпота - ослабление дыхательных шумов. Нередко при плевральном выпоте наблюдается смещение левой границы сердца кнаружи и ослабление звучности тонов, тахикардия (рис. 5, 6).
Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, прямая проекция
Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, боковая проекция
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: при сухом плеврите отмечается высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, легкое помутнение части лёгочного поля. При выпоте средостение обычно смещено в сторону, противоположную большому выпоту. Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, помогает выявить изменения в лёгочной ткани, лимфатических узлах средостения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. Компьютерная томография обеспечивает четкую картину состояния плевральной полости и в то же время - паренхимы легких и средостения, позволяет выявить отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях. КТ с контрастированием позволяет обнаружить множественные локализованные выпоты при осумкованных плевритах, отличить их от изменений в паренхиме, различить доброкачественные и злокачественные изменения плевры. На злокачественный характер указывают такие признаки, как расходящиеся окружностями утолщения плевры, узловые утолщения
плевры, утолщение париетальной плевры до 1 см и более в сочетании с вовлечением медиастинальной плевры. Кроме того, при КТ можно с высокой точностью определить протяженность поражения и проконтролировать пункцию или взятие биопсийного материала.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости, в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эвакуации выпота во время торакоцентеза. Методика удобна, поскольку позволяет проводить диагностику у постели больного. Кроме того, при УЗИ можно обнаружить выпот объемом до 5 мл, при объеме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ также позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или ее утолщения, по показателям эхогенности можно отличить серозный экссудат от гнойного, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. УЗИ также применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.
Электрокардиограмма (ЭКГ) особенно имеет дифренциально-диа-гностическое значение при левосторонних плевритах для исключения инфаркта миокарда.
Плевральная пункция - обязательная составляющая диагностического поиска при плевральных выпотах. Первым и весьма важным элементом дифференциальной диагностики выпота является определение его характера: транссудат или экссудат.
В таблице приведены признаки, на основании которых можно различить экссудат и транссудат.
Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки плеврального выпота
Окончание табл. 2
* Качественное определение белка в плевральной жидкости (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).
** Соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6.
*** Наличие большого количества эритроцитов в плевральной жидкости наиболее типично для выпота, вызванного опухолью, травмой или инфарктом лёгкого, а также выпотах при болезни Верльгофа, циррозе печени, передозировке антикоагулянтов.
Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь в выявлении основного заболевания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите), в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазовых показателей).
Торакоскопия: позволяет осмотреть плевральную полость и прицельно взять биопсийный материал.
Дифференциальная диагностика проводится с приступами стенокардии и инфарктом миокарда (при левостороннем сухом плеврите). Сухой диафрагмальный плеврит необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит и др.). Отсутствие выраженной температурной реакции, связь боли с актом дыхания, незначительные изменения гемограммы и отсутствие симптомов раздражения брюшины свидетельствуют в пользу сухого плеврита. Плеври-тическую боль необходимо дифференцировать от боли при переломе ребра, хондрите ребер, компрессии межреберного нерва, опоясываю-
щем лишае, остром бронхите и различной патологии сердечно-сосудистой системы и пищевода.
В пользу плеврита будет свидетельствовать характерная рентгенологическая картина. Опоясывающий лишай легко диагностировать при осмотре пациента. ЭКГ, входящая в диагностический минимум первичных обследований, позволяет своевременно диагностировать инфаркт миокарда. Подозрение на патологию со стороны пищевода требует эзофагоскопии.
Осложнения
Несвоевременно и неадекватно леченый плеврит приводит к образованию спаек вплоть до облитерации плевральной полости, кальци-нозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры.
Лечение
Лечение необходимо начинать с выяснения причины плеврального выпота, и если отсутствуют четкие указания на инфекционную его природу, то требуется плевральная пункция, которая может носить не только диагностический, но и лечебный характер. Получение при плевральной пункции геморрагического экссудата с высокой степенью вероятности свидетельствует об опухолевой природе выпота. Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Наряду с антибиотиками целесообразно использовать НПВП (ибупрофен, диклофенак, целебрекс), глюкокортикостероиды (пред-низолон). В ранней стадии плеврита инфекционной этиологии можно применять полуспиртовые согревающие компрессы, электрофорез с хлоридом кальция. В фазе разрешения плеврита с целью ускорения исчезновения экссудата и уменьшения плевральных спаек целесообразно использовать электрофорез с хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапию. После стихания острых явлений показан массаж грудной клетки.
Плевриты туберкулезной этиологии требуют назначения специфических противотуберкулезных препаратов.
Плевральный выпот у больных с сердечной недостаточностью, циррозом печени исчезает при использовании в комплексной терапии диуретиков.
Прогноз плевритов зависит от адекватного лечения основного заболевания.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Специфических изменений со стороны зубочелюстной системы и полости рта у больных с заболеваниями органов дыхания не отмечено. Вместе с тем при воздействии этиологических факторов (курение), приводящих к развитию заболевания системы органов дыхания, длительном применении этиопатогенетической терапии (антибиотики, ингаляционные и системные глюкокортикостероиды) могут развиться патологические изменения слизистой оболочки полости рта. Исследование состояния полости рта у курящих с ХОБЛ свидетельствует о высоком гигиеническом и пародонтальном индексах, значительном превышении количества микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, энтерококков) пародонтального кармана. У больных ХОБЛ с декомпенсированным хроническим лёгочным сердцем изменения слизистой оболочки полости рта аналогичны изменениям слизистой оболочки больных с сердечной недостаточностью. Наряду с этим достаточно часто у больных с заболеваниями органов дыхания развивается кандидоз, причиной которого служит длительное применение ингаляционных глюкокортикостероидов без надлежащей обработки полости рта и антибиотиков.
Сущность синдрома: распространенное, неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной (диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты, васкулиты легких) или опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких), либо отека легких.
Симптомы:
Прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, кашель - о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалительным экссудатом, транссудатом;
При осмотре выявляется цианоз (при выраженной дыхательной недостаточности), укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием;
При пальпации данные неубедительны;
При перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх;
При аускулътации - укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация, клеросифония (звонкая крепитация, напоминающая треск целофана).
Дополнительные признаки:
Рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования;
Кислотно-основное состояние крови: гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (см. ниже - синдром ДН);
ФВД: нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких - характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже - синдром ДН);
Исследование легочного газообмена позволяет выявить снижение диффузионной способности легких;
Рис. 21. Схема синдрома легочной диссиминации.
Синдром диссеминированного поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний (диссеминированный туберкулез легких, кандидоз и другие пневмомикозы, пневмокониозы, иммуновоспалительные процессы: альвеолиты, саркоидоз; опухоли: легочный карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак, лейомиоматоз легких; при сосудистой и сердечной недостаточности: шоковое легкое, кардиогенный гемодинамический отек легких) .
4.2.2. СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом
Сущность синдрома: образование полости в легком вследствие распада легочной ткани в результате воспаления либо опухолевого роста.
Симптомы:
Жалобы: кашель, сопровождающийся отделением обильной зловонной мокроты гнойного либо геморрагического характера "полным ртом". Отделение мокроты и кашель усиливаются при перемене положения больного, когда облегчается опорожнение полости. Подобные жалобы, зависящее от положения тела больного, носят название пастуральных.
При осмотре: пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания;
Перкуторно: при наличии тонкостенной полости, расположенной субплеврально, на ограниченном участке (локально) над полостью определяется перкуторный тон с тимпаническим оттенком. При полости, окруженной толстой капсулой определяется притупленный тимпанит (справедливо при крупной полости, диаметром не менее 4 см);
При аускультации основным типом дыхания является резонированное бронхиальное (амфорическое) дыхание. Побычными дыхательными шумами являются влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выслушивается "шум падающей капли" – симптом, подтверждающий наличие полости в легком.
Примечание: воздушная полость, не сообщающаяся с бронхом (воздушная киста, булла) протекает без жалоб, при осмотре - данные неубедительны. Пальпаторно - локальное ослабление голосового дрожания, при крупных кистах размерами более 4 см - голосовое дрожание локально отсутствует.
Аускультативно - дыхание резко ослаблено.
Рис. 22. Схема синдрома полости в легком.
Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом, является ведущим при абсцессе легкого, кавернозном туберкулезе, раке легкого с распадом. Подтверждается данными обзорной прямой и боковой рентгенографии, томографии. Мокрота - макроскопически трехслойная (легочной детрит, гной, слизь). При микроскопии определяется наличие зерен гемосидерина. При опухолях микроскопическое исследование мокроты позволяет выявить атипичные клетки, при туберкулезе – микобактерии туберкулеза.
Синдром эмфиземы
(без сопутствующего бронхообструктивного синдрома).
Сущность синдрома: избыточное содержание воздуха в легких, сопровождающееся увеличением их размеров вследствие перерастяжения патологически измененных альвеол. Обязательным морфологическим субстратом эмфиземы является деструкция межальвеолярных перегородок. Вследствие этого увеличивается остаточный объем выдох.
Симптомы:
Жалобы: одышка в покое или при физической нагрузке является проявлением синдрома дыхательной недостаточности;
При осмотре выявляется эмфизематозная грудная клетка;
Перкуторно: при топографической перкуссии - расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края; при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких.
Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких;
Синдром эмфиземы легких всегда сочетается с синдромом рестриктивной дыхательной недостаточности (в связи с изменением объемных характеристик легких). Наличие рестриктивной ДН подтверждается данными исследования функции внешнего дыхания.
Данные рентгенологического исследования: повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, высокое стояние верхушек легких, низкое положение диафрагмы.
Рис. 23. Схема синдрома эмфиземы.
Синдром эмфиземы является ведущим при следующих заболеваниях: первичная (идиопатическая, вызванная дефицитом альфа-1-антитрипсина) эмфизема, старческая (инволютивная) эмфизема, викарная (компенсаторная) эмфизема, межуточная эмфизема.
Перифокальная эмфизема носит очаговый характер.
Наиболее часто эмфизема развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Ее принято называть «обструктивная эмфизема». При этом клинически четко выявляются два ведущих синдрома: синдрома: бронхообструктивный (или бронхоспастический) и эмфизематозный.
Синдромы поражения плевры
Синдром сухого плеврита
Сущность синдрома - воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость.
Симптомы:
Жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;
Общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания;
Пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено;
Перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;
Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.
Рис. 24. Схема синдрома сухого плеврита.
Синдром сухого плеврита является ведущим, при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль.
Синдром гидроторакса
Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот - при опухолях, травмах грудной клетки.
Симптомы:
Жалобы на нарастающую одышку - проявление синдрома дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;
При воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания;
При осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило);
Пальпаторно: основной признак - отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда).
Перкуторно: основной признак - абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения.
Аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда дыхание обычно бронхиальное, возможно вследствие гиповентиляции появление ложной крепитации.
Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, положение которой может изменяться в латеропозиции, либо методом ультразвукового исследования.
Рис. 25. Схема синдрома гидроторакса.
Синдром пневмоторакса
Сущность синдрома - патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения целостности грудной клетки или легкого.
Спонтанный пневмоторакс возникает, как осложнение эмфиземы. Провоцирующим моментом может являться приступ кашля или удушья, резкая физическая перегрузка:
Симптомы при спонтанном пневмотораксе:
Жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности);
При осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания;
При перкуссии: основной признак - тимпанический перкуторный тон над пораженным легким. Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза - притупление перкуторного тона.
При аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено
или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный
признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание.
В анамнезе у больного с пневмотораксом, как правило, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной амфиземы (виды эмфиземы - см. выше).
 |
Рис. 26. Схема синдрома пневмоторакса.
При осложнении любого заболевания легкого спонтанным пневмотораксом синдром пневмоторакса является ведущим. Подтверждается обзорной рентгенографией и томографией легких.
Примечание: в ряде случаев - при абсцессе или гангрене легких, эмпиеме плевры, травмах возможно развитие гидро (гемо)–пневмоторакса, который имеет особенности:
1. уровень жидкости всегда горизонтальный;
2. над зоной абсолютной тупости (области проекции жидкости) определяется тимпанический перкуторный тон;
3. при аускультации выслушивается "шум плеска".
Плеврит (pleuritis), воспаление плевры , как самостоятельное заболевание, был впервые клинически и анатомически выделен Лаеннеком в 1820 г.
– это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры, или же возникающий при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.
Известно свыше 50 заболеваний, которые могут сопровождаться плевральным выпотом (Э. Е.Эстис, 1981, Р.У.Лайт, 1986). Еще недавно главной их причиной считался туберкулез. Landouzy (1884), в одном из первых исследований по данному вопросу, считал, что 98% всех экссудативных плевритов имеют туберкулезное происхождение. По данным В.А.Равич-Щербо и В.М.Гольдфельда (1933), удельный вес туберкулезного поражения среди других плевритов составлял 80 – 90%. В 70-е годы ХХ столетия распределение экссудативного плеврита согласно с этиологическим фактором, по данным Е. Hain и соавт. выглядела иначе: лишь в 25,5% выявлялся туберкулез, у 40,1% выпот был обусловлен опухолевым процессом, неспецифический воспалительный плеврит диагностировался в 13,3%, у 6,7% больных экссудация возникала как осложнение инфаркта легкого, в 2,1% случаев – как проявление ревматизма и тому подобное.
В 80-е годы Ю.Л. Семенковым были приведены следующие данные: туберкулезные плевриты – 42,7%, опухолевые плевриты – 20,1%, неспецифические – 36,9%. Такие изменения в пропорциональном соотношении этиологического фактора экссудации можно объяснить, во-первых, появлением новых диагностических методик, которые позволяют более точно установить причину заболевания, во-вторых, ростом числа онкологических и неспецифических заболеваний легких. Снижение процента туберкулезных плевритов в 70 – 80-е годы ХХ столетия объяснялось и следствием снижения заболеваемости туберкулезом. В настоящее время, в условиях эпидемии, это утверждение выглядит неубедительным, и можно говорить лишь об относительном снижении доли специфических плевритов, которое обусловлено ростом процента иных заболеваний, в первую очередь онкологических.
Вследствие неинфекционных заболеваний
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.
Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.
Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.
Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.
Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром «желтых ногтей» (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже – экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.
Патогенез плеврального выпота также различен.
1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с воспалением.
2. Нарушение дренажа через париетальную плевру.
3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением, ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры.
4. Местные иммунологические реакции, преимущественно в зоне плевральных листков, с освобождением биоактивных веществ и с нарушением микроциркуляции.
При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость.
Различают следующие пути проникновения:
Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.
Лимфогенное инфицирование. Этот вариант развития характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.
Гематогенный путь. При гнойных очагах, расположенных субплеврально. Например, при периферическом абсцессе.
Инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.
Инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и повторное попадание микобактерий ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.
Патогенез асептических плевритов
Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока элементами новообразования. При мезотелиоме наблюдается непосредственное повреждение плевры.
При панкреатитах выпот накапливается в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.
Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.
Накоплению жидкости способствуют:
1. Задержка Na+ и снижение уровня плазменного белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности.
2. Повышение артериального давления в легочных артериях при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах.
На современном этапе существуют десятки различных классификаций плевритов.
В первую очередь, плевриты делятся на:
1. Сухой (фибринозный) плеврит.
2. Экссудативный плеврит.
По течению плевриты разделяют на:
1. Острый.
2. Подострый.
3. Хронический.
4. Рецидивирующий.
Классифицируют плевриты также по локализации:
1. Панплеврит.
2. Костальный.
3. Верхушечный.
4. Базальный (диафрагмальный).
5. Междолевой.
6. Медиастинальный.
Эта классификация помогает, прежде всего, сориентироваться клиницисту в дальнейшей тактике лечения больного (выполнение пункции, ее место и т.д.).
Ряд авторов предлагают различать плевриты по этиологическому фактору. Эта классификация удобна тем, что наглядно указывает на природу заболевания, определяя тем самым тактику ведения и лечения данного пациента (табл.1).
Классифицируют плевриты также по характеру плевральной жидкости. Используя данную классификацию, можно предварительно определить группу наиболее вероятных этиологических причин выпота.
Выявление плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Определение укорочения легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеет различие транссудата и экссудата. Приводим наиболее весомые критерии различия.
Для экссудата характерно:
Соотношение общего белка плевральной жидкости к общему белку сыворотки крови более 0,5.
Содержание общего белка в плевральной жидкости более 29 г/л.
Соотношение ЛДГ плевральной жидкости к ЛДГ сыворотки крови более 0,6.
Содержание холестерина в плевральной жидкости боле 450 мг/л.
Оценка выпота как транссудата сужает круг диагностического поиска, который обычно определяется клинической картиной заболевания. Транссудат накапливается в результате нарушения баланса между гидростатическим и онкотическим давлением, что происходит при таких состояниях как застойная сердечная недостаточность, гидроторакс при заболеваниях печени, почек, конструктивном перикардите, гемодиализе, гипоальбуминемии. Дифференциальный диагноз при экссудате более широк и может представлять определенные клинические трудности.
Наиболее трудно диагностировать сухой фибринозный плеврит . Манифестным синдром при этом заболевании является боль. Обычно она усиливается при дыхании, кашле и снижается при иммобилизации грудной клетки. У больного, как правило, наблюдается субфебрилитет, но общее состояние обычно удовлетворительное. При внешнем осмотре определяется отставание грудной клетки при дыхании, аускультативно – шум трения плевры. Следует отличать шум трения от влажных хрипов: если сильнее прижать фонендоскоп, то шум трения плевры исчезнет. После кашля влажные хрипы уменьшаются, а шум трения плевры остается. Как правило, есть болезненность при пальпации межреберных промежутков. При рентгенологическом обследовании определяется снижение прозрачности легочного поля, спайки.
Дифференциальный диагноз сухого плеврита необходимо проводить с межреберной невралгией, миозитом межреберных мышц, опоясывающим лишаем.
Несмотря на то, что установить диагноз плеврального выпота достаточно легко, проблема этиологической диагностики экссудативного плеврита стоит достаточно остро и требует серьезного рассмотрения.
Симптомы плеврального выпота
Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными общими симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне, болевой синдром.
Среди плевритов наиболее часто встречаются туберкулезное, пневмоническое и опухолевое поражением плевры.
Редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть и первым проявлением первичного туберкулеза. В 3% случаев туберкулезный плеврит является случайной находкой.
Рабухин А.Е. выделяет 3 основных варианта течения туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. Для аллергического плеврита характерно острое начало заболевания с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат в большинстве случаев лимфоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловатая эритема, полиартрит.
Перифокальный плеврит
Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговую, инфильтративную или диссеминированную). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный, микобактерии, как правило, не выявляются.
Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими формами туберкулеза органов дыхания. Для туберкулеза плевры характерно постепенное развитие заболевания. Первым признаком больные отмечают появление болей в грудной клетке, которые постепенно нарастают. Как правило, такие больные наблюдаются терапевтами по поводу межреберной невралгии, миозита, остеохондроза. Лишь через 2 – 3 недели появляется повышенная температура, кашель. При рентгенологическом обследовании выявляется выпот в плевральной полости.
Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. В зависимости от размеров очагов и распространенности поражения, экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. Как правило, в начале заболевания характер экссудата лимфоцитарный, затем, при отсутствии специфического лечения, в выпоте превалируют нейтрофилы. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
Особое место среди плевритов туберкулезной природы занимает эмпиема плевры, развивающаяся при блокаде естественных механизмов резорбции экссудата. При всех вариантах туберкулезного плеврита большое значение имеет обнаружение микобактерий, их антигенов или антител к ним в экссудате, обнаружение внеплевральных форм туберкулеза, получение морфологических признаков туберкулезного поражения в материале, полученном при биопсии плевры.
Значительный удельный вес среди общего числа плевритов имеют парапневмонические плевриты. Около 40% пневмоний протекают с более или менее выраженным плевритом (R.W.Light,1980). При этом по данным R.W. Light (1986), в зависимости от этиологии пневмонии, частота возникновения плеврита варьирует от 10% (Klebsiella pn.) до 70 – 95% (Streptococcus pyogenes, Staphyll. aureus). При нижнедолевых пневмониях плевральный выпот обычно не диагностируется.
Различают парапневмонические и метапневмонические (постпневмонические) плевриты. Парапневмонические плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические проявляются после стихания воспалительных изменений в легких.
Диагностическое значение имеет обнаружение пневмонического фокуса в паренхиме легкого. В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 90%) и наименее часто – при пневмококковой инфекции (4%). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносит определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию.
Следующую группу экссудативных плевритов составляют опухолевые поражения плевры. Это может быть первичное поражение – мезотелиома плевры. Мезотелиома – первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20 – 40 лет, имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 1 – 2 года.
Поражение плевры при мезотелиоме может быть диффузным и узловым. При этом поражаются оба листка плевры. Мезотелиома характеризуется высокой злокачественностью и быстрым ростом. Для первичного опухолевого поражения характерен большой объем выпота – более 2-х литров и быстрое повторное накопление экссудата после производимых плевральных пункций. Также следует отметить, что в отличие от других плевритов, когда сильные боли исчезают с накоплением экссудата, при мезотелиоме болевой синдром не зависит от объема выпота.
Вторичные опухолевые плевриты могут обуславливаться злокачественным поражением примыкающих к плевре органов. Так, трахеобронхиальный рак сопровождается плевритом в 43% случаев, плевритом осложняется рак средостения, рак pen costa. В плевру метастазируют опухоли из отдаленных органов (чаще молочная железа 23%, желудок, матка).
Раннее определение этиологии плеврита позволяет своевременно начать адекватную терапию, обеспечивая тем самым снижение количества осложнений, сокращение сроков лечения и повышение его эффективности.
В таблице 2 приводим диагностические критерии наиболее часто встречающихся плевритов.
МДГ – малеат дегидрогеназа ЛДГ – лактат дегидрогеназа
Инструментальные методы исследования (бронхоскопия, биопсия плевры, торакоскопия ) с взятием биоптатов тканей и последующим морфологическим исследованием отличаются наиболее высокой информативностью в дифференциальной диагностике плевральных выпотов. По мнению И.Ю.Осийского, трансторакальная биопсия париетальной плевры у больных эксудативными плевритами является простым вмешательством и позволяет уточнить диагноз у 84,3% больных. Торакоскопия позволяет также судить о распространенности процесса, вовлечение в него диафрагмальной и медиастенальной плевры, дает возможность проведения прицельной биопсии с участков, недоступных для иглы, вводимой трансторакально. При проведении диагностической торакоскопии диагноз устанавливается в 90% случаев (Г.И.Лукомский, Э.Е.Эстис, 1981).
По данным В.Г.Гетьмана, даже после визуального обследования плевры и органов средостения, правильный предварительный диагноз может быть установлен в 76% случаев, а после цитологических и гистологических исследований биоптатов правильный диагноз устанавливается в 90%.
Таким образом, только комплексный подход к диагностике плеврального выпота позволяет в краткие сроки установить точный диагноз и выработать наиболее правильную тактику лечения.
Ольга НИКОЛАЕВА
Елена КАЛАБУХА
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика