1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
— препятствует аллергизации организма
Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
Способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
Недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
— недостаточность пиноцитоза
Уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
Недостаточная активность ферментов лизосом
— активация синтеза глюкуронидазы
Нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
Внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
Усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
Нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
Интенсивная деструкция повреждённых клеток
— активация пролиферативных процессов
— повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
Лейкоцитоз
— тромбоз
— эритроцитоз
Лихорадка
Увеличение СОЭ
— гипопротеинемия
Увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
Накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
— кинины
— компоненты системы комплемента
— ферменты лизосом
Лейкотриены
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
Ненасыщенные жирные кислоты
— глюкокортикоиды
— динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
3) венозная гиперемия
— 1, 2, 3, 4, 5;
— 2, 3, 1, 4, 5;
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
— повышение онкотического давления крови
Повышение онкотического давления межклеточной жидкости
— снижение онкотического давления межклеточной жидкости
Повышение проницаемости сосудистой стенки
— снижение осмотического давления межклеточной жидкости
Повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
Повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
— лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
— моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
Пг группы Е
Гистамин
Н+‑гипериония
К+‑гипериония
— повышение температуры ткани
Механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
— T-лимфоциты
— B-лимфоциты
Фибробласты
— моноциты
Гистиоциты
Паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
Тромбоз венозных сосудов
— транзиторная гипероксия тканей
Некроз ткани
Кровоизлияние в ткань
Хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
— энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
Большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
— небольшое количество белка
Большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
— ретикулоцитами
— плазматическими клетками
Нейтрофилами
— B-лимфоцитами
— тромбоцитами
Эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
— альтерация - изменение структуры клеток тканей и органов
Альтерация - изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
— алкалоз
Гиперосмия
Гиперонкия
— гипоонкия
— гипоосмия
Ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
Биогенные амины
Лимфокины
Лейкотриены
— нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
— кейлоны
Ингибиторы кейлонов
— глюкокортикоиды
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
ЛПС бактерий
Лейкотриен В4
Компонент С5b системы комплемента
Фактор активации тромбоцитов
— лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
— образованием воспалительных гранулём
Увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
— накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
— инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
Отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»?
Макрофаги
Лимфоциты
Эпителиоидные клетки
— тучные клетки
— нейтрофилы
ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ обучающихся
к внеаудиторной самостоятельной работе
По специальности 06.01.03 - педиатрия
Тема: «Местные расстройства при воспалении ».
Утверждены на кафедральном заседании
Зав. кафедрой патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии
ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава
д.м.н., проф. Шилов С.Н.______________
Составитель:
к.м.н., доцент Федюкович Л.В.
г. Красноярск, 2007
1.Тема занятия: Местные расстройства при воспалении.
2. Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
3. Вопросы для самоподготовки:
1. Воспаление. Определение. Факторы инфицирования. Основные стадии: альтерации, сосудистых реакций, пролиферации.
2. Роль клеточных и гуморальных медиаторов воспаления в развитии стадии альтерации; значение для функционирования лейкоцитов и макрофагов.
3. Сосудистые реакции при воспалении (изменение тонуса сосудов, скорости кровотока, микроциркуляции). Вещества - регуляторы ранних и поздних сосудистых реакций при воспалении.
4. Экссудация. Механизмы развития. Значение.
5. Фагоцитоз при воспалении. Причины эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Механизмы фагоцитарной деятельности лейкоцитов.
6. Фаза пролиферации воспаления. Основные механизмы запуска и регуляции.
7. Изменение обмена веществ в очаге воспаления.
4. Перечень практических умений
1. Оценить выраженность местных проявлений воспаления при работе с иллюстративным материалом
2. Определить вид воспаления (острое, хроническое) при работе с иллюстративным материалом
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
6.Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
а) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
в) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
г) мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты организма
д) верно все перечисленное
Правильный ответ: д
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
а) усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
б) недостаточность пиноцитоза
в) усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе
г) недостаточная активность ферментов лизосом
д) активация синтеза глюкуронидазы
Правильный ответ: г
3. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
а) лекоцитоз
б) тромбоз
г) лихорадка
д) увеличение СОЭ
Правильный ответ: в
4. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 1
5. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в)ИЛ-2; г) ИЛ-4. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 2
6. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 3
7. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 5
8. Вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин-8; г) фрагмент комплемента С5А; д) ФАТ. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 5
9. К "клеткам хронического воспаления" относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 2
10. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 5
11. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении? а) затруднение венозного оттока крови; б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 5
12. Какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы? а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 5
13. Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
г)интерферон-а
д)Интерферон-γ
Правильный ответ: а
14. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов: а) иммуноглобулины класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент С3b комплемента; г) простагландин Е2. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 2
15. Проявления, характерные для ответа острой фазы: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 1
16. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы? а) С-реактивного белка; б) 1-антитрипсина; в) фибриногена; г) сывороточного амилоида А. Укажите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы.
Правильный ответ: 5
17. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:
а) гистамин;
б) серотонин;
в) простагландины
г) кинины;
д) все перечисленное верно
Правильный ответ: д
18. Воспаление характеризуют:
а) изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
б) повышение сосудистой проницаемости;
в) миграция лейкоцитов в зону повреждения;
г) все выше перечисленное верно
д) транссудация;
Правильный ответ: г
19. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
а) повышение онкотического давления плазмы крови
б) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости
в) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости
г) повышение проницаемости сосудистой стенки
д) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
Правильный ответ: г
20. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
а) простагландины группы Е
б) гистамин
в) лихорадка
г) повышение адреналина
е) повышение температуры ткани
Правильный ответ: б
21. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
б) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
в) небольшое количество белка
г) большое количество белка
д) правильно а;б;г
Правильный ответ: д
22. Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления простагландинам?
а) хемотаксис
б) повышение проницаемости сосудов
в) расширение сосудов
г) верно все, только в
д) верно только а;б
Правильный ответ: д
23. Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом микросомальных ферментов
а) модуляция воспаления
б) агрегация тромбоцитов
в) альтерация
г) все перечисленное верно
Правильный ответ: в
24. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
а) гиперонкия
б) гипероксия
в) гипосомия
г) алкалоз
д) гипоонкия
Правильный ответ: а
25. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
а) гепарин
б) адреналин
в) брадикинин
г) интерферон
д) интерлейкин-4
Правильный ответ: в
26. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
а) аксон-рефлекс
б) интерферон
в) норадреналин
г) повышение активности гиалуронидазы
д) понижение активности вазоконстрикторов
Правильный ответ: а
27. Последствиями активации комплемента являются:
а) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
б) лизис атакуемых клеток
в) активация полиморфоядерных лейкоцитов
г) возбуждение окончаний болевых нервов
д) верно все, кроме г
Правильный ответ: д
28. Укажите медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран:
а) простагландины
б) гистамин
в) серотонин
г) брадикинин
Правильный ответ: а
29. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
а) серозного
б) гнойного
в) катарального
г) фибринозного
д) геморрагического
Правильный ответ: д
30. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
а) увеличение онкотического давления крови
б) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) понижение гидростатического давления в капиллярах
г) резкое снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
д) постепенное снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
Правильный ответ: б
31. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
а) катаральный
б) гнойный
в) фибринозный
г) серозный
Правильный ответ: а
32. Какие из указанных условий являются осязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
а) замедление кровотока
в) образование тромбов в сосудах
г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
Правильный ответ: г
33. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
а) фактор некроза опухолей (ФНО)
б) интерлейкин 1
в) С5а фрагмент комплемента
г) липополисахариды бактерий
д) верно все перечисленное
Правильный ответ: д
34. Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин?
а) хемоаттрактант для неитрофилов
б) содержится в гранулах базофилов
в) увеличивает проницаемость сосудов
г) содержится в гранулах тучных клеток
д) верно все, кроме а
Общая характеристика воспаления
Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.
Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:
а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;
б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.
Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.
2 Причины и условия возникновения воспаления
Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.
По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.
3 Стадии и механизмы воспаления
Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:
1) альтерации,
2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.
Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.
К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.
воспаление защитный патогенный
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.
Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.
Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.
Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.
Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.
Механическое сдавление рецепторов
Повышенная возбудимость рецепторов
Действие биологически активных веществ
Разрушение рецепторов
Лихорадка
93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ
94. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АНТИРЕЦЕПТОРНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
() образование антител к рецепторам клеток
() образование цитофильных антител (IgE)
() образование антител к антигенам на клетках
() образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
() образование преципитирующих антител
95. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ
Проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном
Проявляется через несколько часов после введения сыворотки
96. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ОСОБЕННОСТИ ПАССИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ
Выраженность зависит от кратности контакта с антигеном
Развивается после введения антител в высоком титре
Выраженность зависит от количества введенных антител
Длится месяцы, годы
Развивается при попадании небольших доз антигена
Длится 2-3 недели
97. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ
Фактор некроза опухолей
Эндотоксины бактерий
Метаболиты бактерий
Интерлейкин-1
Экзотоксины бактерий
Интерлейкин-6
98. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МЕДИАТОРЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
Комплемент
Лизосомальные ферменты
Гистамин
Супероксидный анион
Производные арахидоновой кислоты
99. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ
() уменьшение теплопродукции
() уменьшение теплообмена
() увеличение теплопpодукции
() увеличение теплоотдачи
100. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ
() уменьшение теплоотдачи
() увеличение теплоотдачи
() увеличение теплопpодукции
() pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей
() увеличение теплообмена
101. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
СТАДИИ ПРЯМОГО ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
Патохимическая
Иммунная
Гипосенсибилизация
Летальный удар
Распознавание
Лизис клетки-мишени
Сенсибилизация
102. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
Действие лейкотриенов
Активация комплемента
Выделение лимфотоксинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами
Действие липоксинов
Действие гистамина
Опсонирование иммуноглобулинами
103. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ
Нервная ткань
Кора надпочечников
Яичники
Мозговое вещество надпочечников
Клубочки почек
104. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
Сывороточная болезнь
Бронхиальная астма
Крапивница
Гемолитическая анемия
Лейкопения
Контактный дерматит
105. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ИНАКТИВИРУЮЩИЕ БАВ
Гистаминаза
Основной протеин
Арилсульфатаза
Аденилатциклаза
Фосфолипаза А
Фосфолипаза D
Фосфодиэстераза
106. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
КОМПОНЕНТЫ ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ОТ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ
Основной протеин
Фосфолипаза D
Супероксиддисмутаза
Глутатионпероксидаза
Фосфолипаза А
Фосфодиэстераза
Каталаза
107. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕЙТРОФИЛОВ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ
Интерлейкин-1
Иммуноглобулины G (IgG)
Иммуноглобулины А(IgA)
Иммуноглобулины M (IgM)
Селектины
Комплемент
Интегрины
108. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Периферическая вазодилятация
Усиление окислительных процессов
Периферическая вазоконстрикция
Уменьшение потоотделения
Увеличение потоотделения
Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
109. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО СТАЗА
Венозная эмболия
Спазм артерий
Закупорка артерий
Сдавление вен
Сдавление артерий
Тромбоз вен
110. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИ
Разрастание соединительной ткани
Развитие гипоксии и гиперкапнии
Разрыв стенки сосуда
Улучшение кровоснабжения органа
Атрофия паренхимы в органах
111. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления 1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления 1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О 2 –супероксид, Н 2 О 2 , NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.