Вирус вызывающий ассоциированный цирроз печени характеризует современная классификация. Цирроз – это заболевание хронического типа, возникает в виде снижения работы печени, характеризуется появлением фиброза и узлов. Сама суть данной патологии заключается в погибели гепатоцитов, перестройке сосудов и регенерации. Такая патология является уже последним этапом хронического типа. Быстрота проявления цирротических новообразований и самого фиброза неодинаковы. Например, при патологии, вызванной алкоголем строение долек, изменяется на более раннем этапе, а при закупорке желчных проходов на более поздней стадии.

Как правило, цирроз устанавливается, проявляется самостоятельно благодаря прогрессированию патологии. Вначале образуется ткань с виду похожая на рубцы, в это время происходит нарушение структуры всех тканей, образуются своего рода узлы, возникают дополнительные сосудистые анастомозы, которые проходят между артерией и самой воротной зоне, это приводит к сдавливанию и даже ишемии. Развитие цирроза происходит не сразу, проходит не один месяц пока болезнь даст о себе знать. За этот период изменяются гепатоциты и разрастаются измененные по структуре клетки, вирус начинает быстро распространяться по организму человека.

Данный процесс в медицине описывается как воспалительный. Фактор риска появления цирроза больше всего у людей, страдающих от алкогольной зависимости - у них, как правило, появляется некроз, обусловленный токсичным воздействием спиртного. Сенсибилизация в тканях организма - особенный фактор генеза, который развивается практически у всех пациентов, страдающих гепатитом В и D.

Основополагающий фактор появления цирроза является некроз, который связан, как правило, с гипоксией, дальше, развитие процесса все сложнее:

  1. Повышается давление в портальной вене.
  2. Появляется портокавальное шунтирование кровотока.
  3. Может образоваться тромбоцитопения, лейкопения и даже анемия.
  4. Дальше хуже – возникает пневмония.
  5. Могут образоваться язвы.
  6. Брюшная грыжа, перитонит, гепаторенальный синдром.
  7. У некоторых пациентов выявляется энцефалопатия.

Естественно, много чего зависит от стадии болезни, причины ее появления, какой вирус вызвал цирроз, степень тяжести патологии и многое другое. Люди больные этим недугом должны понимать, что если своевременно не лечить проблему, потом уже будет намного сложнее что-то предпринять. А лучше всего не потреблять алкогольную продукцию и правильно питаться и тогда проблемы со здоровьем не будут возникать!

Хочется заметить, что существует три основные группы цирроза, сейчас мы их подробно изучим:

  1. Цирроз с обусловленными факторами этиологии;
  2. Цирроз неустановленной этиологии;
  3. Цирроз с вероятными факторами риска.

К первой группе относят гепатит, который принес вирус, нарушение в области обмена веществ, алкоголизм, сердечная недостаточность, саркоидоз. Ученные доказали в своих работах что вирус гепатита приводит, как правило, к заболеванию печени. По статистическим данным, было установлено, что причиной заболевания является алкоголизм. Сегодня эта тенденция увеличивается, больше всего страдают этим недугом женщины и юные люди.

Нарушения в области обмена веществ достаточно разнообразны. К ним в первую очередь причисляют антитрипсиновую недостаточность (понижение антитрипсина), что, как правило, приводит к увеличению гепатоцитов. К данной группе также еще причисляют отсутствие галоктазо-фосфата, гемохроматоз, заболевание Вильсона.

Нарушение проходимости желчи, это состояние обычно наблюдается при желчнокаменной болезни и кисте протоков желчи. В патогенезе огромную роль занимает увеличение протоков печени и заражение при холангитах.

Врожденная сердечная недостаточность также способна привести к этой патологии. В итоге понижается давление, плазма насыщается кислородом и в разы увеличивается венозное давление, что в свою очередь вызывает некроз. Дальше будет хуже, начнет развиваться изменение протоков желчи. Также факторами влияющими на заболевание печени считается: скудное питание, вирус гепатита, микотоксины, разнообразные инфекционные заболевания. Патологические процессы в печени неизвестного происхождения встречается у 40% людей, к ним относят вирус гепатита А, В, С.

Классификация

Обычно классификация отличается по морфологическому, клиническому и этиологическому признакам.

Болезнь, различается по морфологическому симптому:

  1. Портальный; билиарный;
  2. С внепеченочной обтюрацией;
  3. Смешанного типа.

Недуг, отличающийся от других по этиологии:

  • Инфекционный;
  • Обменный;
  • Из-за врожденной деформации путей желчи;
  • Аллергический;
  • Плохое состояние кровотока.

Модификация морфологического характера

Мелкоузловой вид патологии - это измененная ткань, в которой практически все узелки обладают диаметром меньше 3 мм. Что удивительно, это то, что узелки всегда обладают одним размером. Они не меняются ни в большую сторону, ни в меньшую. Узлы маленького размера очень редко имеют портальные тракты, но, как правило, строение аномально. Крупноузловое заболевание печени имеет диаметр узлов уже более четырех мм, тем не менее, этот размер варьируется, и узлы могут достичь даже трех сантиметров в зависимости от генеза.

В них иногда образуются вены, но их местоположение касательно друг дружки неправильно. Между большими узелками бывают тонкие, порой они имеют неполные перегородки. Поэтому этот вид иногда называют «неполный септальный» различной степени тяжести. В некоторых случаях модификация тканей бывает более выраженной, она становится похожа на рубцы, при этом отчетливо видны большие узлы, окруженные со всех сторон фиброзной перегородкой. Подобная форма, как правило, приводит к некрозу. При ней количество маленьких узлов приблизительно одинаково. Диметр печени при таком типе недуга имеет обычные габариты. Величина печени также может быть стандартной, но порой она бывает в уменьшенном виде.

Клиника

Выделяют, как правило, три основных симптомов:

  • Болевые ощущения, которые связаны с модификациями в тканях печени.
  • Симптом желтухи объясняется нарушениями отхода желчи.
  • Характерен так называемый симптом портальной гипертензии. Он выявляется в виде варикоза.

Спленомегалия способна протекать с гиперспленизмом, который проявляется лейкопенией, а при тяжести патологии даже анемией. Гепатопанкреатический синдром приводит к понижению работы поджелудочной, пищеварение тоже может плохо работать в зависимости от тяжести потребляемого продукта.

Возможно на протяжении многих лет даже латентное течение недуга. Период обострения при этом по тяжести не столь силен, не исключается и фулминантный тип течения недуга. Холестатический тип характеризуется, как правило, постоянным прогрессированием, противоположное развитие невозможно. При этом заболевание очень плохо поддается лечению, ну, конечно же, все зависит от стадии.

Удивителен тот факт, что у таких пациентов с HLA-B5 очень большая активность ферментов. Эта форма недомогания практически не дает ремиссии, при этом системные проявления отчетливо видны. У пациентов с алкогольным типом заболевания самочувствие остается превосходным на протяжении длительного времени, но в зависимости от стадии больной может начать чувствовать симптомы болезни.

Также заслуживают особенного внимания запоздалые симптомы:

  1. Телеангиоэктазия,
  2. Пальмарная эритема,
  3. Бледный покров ногтевой пластины,
  4. Возникновение «барабанных палочек»,
  5. Геморрагический диатез смешанного вида.
  6. Цвет кожи становится каким-то грязно-серым,
  7. Вероятны эндокринные нарушения.

Классификация заболевания по особой системе

Иными симптомами этого недуга считается потеря аппетита, проявление желтухи, зуд, жуткая слабость, гипертрофия околоушной железы и даже фиброз ладоней.

Если было установлено увеличение печени в размерах, то нужно обязательно пройти биохимическое обследование и определить степень разрушения органа:

  1. Пробы на осадок белка,
  2. Живость аминотрансфераз,
  3. Сканирование радионуклидами.

При активном воспалении у пациентов наблюдается высокое содержание энзимов, снижены в несколько раз показатели альбумина, понижена активность холинэстеразы. При этом, как правило, наблюдается нарушение метаболизма триглицеридов и самого сахара.

Классификация по системе чайлд-пью

Классификация по системе Чайлд-Пью используется, как правило, для оценки тяжести недуга у человека. Классификация о системе чайлд-пью также помогает произвести оценку выживаемости пациента после этого недуга и устанавливается степень риска смертности после хирургического вмешательства. Помимо всего прочего, ведется оценка необходимости трансплантации этого органа.

Классификация по системе чайлд-пью, подразумевает под собой деление на классы.

Их по идее всего 3 и, в зависимости от параметров, устанавливают уровень вреда для здоровья человека, а значит, они отвечают и за продолжительность жизни.

  • Класс А - компенсированный тип cirrhosis;
  • Класс Б - субкомпенсированный тип;
  • Класс С - некомпенсированный вид.

Любой из этих видов обладает своим диапазоном баллов, которые рассчитываются на основании суммирования баллов сразу нескольких параметров. В случае если количество баллов составляет 5 или 6, тогда уровень опасности причисляется к виду А. Диапазон баллов от 7 до 9 говорит о том, что это класс Б, а крайний под буквой С по системе Пью имеет самое большое значение баллов от 10 до 15.

Цирроз печени - финальная стадия течения хронического гепатита. В связи с образованием фиброзных узлов нарушается структура паренхимы (ткани) печени. Узлы - разновидность соединительной ткани, - не обладают эластичностью и имеют грубые волокна, их тяжи деформируют паренхиму, что приводит к дезорганизации функций. Вирусный цирроз печени провоцируют вирусы гепатита В, С и D. Это хронические заболевания, тяжело поддающиеся терапии.

Причины и патогенез

Заражение вирусами указанных типов происходит главным образом парентеральным путём, т. е. через кровь. Источником инфекции может стать загрязнённый инструментарий, в том числе инъекционные иглы, а также гемотрансфузии (переливание крови).

Высокий риск представляет прямой контакт с инфицированной кровью при травме. Не исключена передача вируса через зубные щётки, поскольку после чистки ротовой полости на щетинках может оставаться кровь. Заражение происходит также половым путём, однако это более характерно для гепатита В.

От матери к ребёнку могут передаваться все вирусы этой группы - такой вид инфицирования называется вертикальным.

Воспаление, провоцируемое вирусами, ведёт к повреждению ткани печени и некрозу гепатоцитов. Происходит активация звёздчатых клеток Ито. Они входят в состав синусоидов - капилляров, приносящих кровь к гепатоцитам, и накапливают жиры. После активации их функция сводится к продукции коллагена, фибриллярного белка, которому принадлежит ведущая роль в образовании соединительнотканных тяжей - фиброгенезе. Узлы фиброзной ткани сдавливают синусоиды, препятствуя нормальному току крови. Это становится причиной гипоксии (недостаточного снабжения кислородом) и новым толчком фиброгенеза.

Цирроз печени вирусной этиологии сопровождается рядом осложнений:


Заключительным этапом развития цирроза становится печёночная недостаточность.

Симптомы

Начало заболевания чаще всего постепенное. Нередко момент инфицирования отделён от стадии ярких проявлений большим отрезком времени. Такое течение свойственно гепатиту С - «ласковому убийце». Изменения при этом заболевании выявляются уже в необратимой стадии. Есть несколько основных проявлений, которые могут говорить о развитии цирроза печени:

  1. Слабость, вялость, снижение работоспособности.
  2. Периодическая или постоянная боль в правом подреберье тупого или ноющего характера, чувство тяжести и дискомфорта в животе.
  3. Тошнота, реже рвота; метеоризм, снижение массы тела.
  4. Увеличение и уплотнение печени.

Если развивается печёночная недостаточность, клиническая картина процесса приобретает иной характер:

  1. Сильная слабость, головокружение, нарушение сна, перепады настроения.
  2. Тошнота, частая рвота, диарея, значительная потеря веса.
  3. Асцит, отёки конечностей, тремор рук.
  4. Уменьшение границ печени - «таяние», связанное с гибелью гепатоцитов.
  5. Выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, интенсивный зуд кожи.
  6. Кровотечения из мест инъекций, слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта.
  7. Гипотензия (снижение артериального давления), аритмия (нарушение сердечного ритма).

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз цирроза группы В, как и любой другой группы вирусов гепатита, нужно подтвердить их наличие в крови с помощью определения вирусных маркеров. Для оценки состояния пациента выполняются такие исследования:

  • общий анализ крови (анемия, тромбоцитопения, лейкопения);
  • биохимический анализ крови (повышение уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина);
  • УЗИ и компьютерная томография печени.

Лечение

Основа терапии вирусных циррозов - беспрерывный приём препаратов интерферона (альфа-интерферон, ламивудин, рибавирин). Назначаются также гепатопротекторы (силимарин, цитраргинин, эссенциале), витамины группы В, витамин Е, урсодезоксихолиевая кислота.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - это хроническое диффузное поражение, характеризующееся нарушением нормальной дольковой архитектоники печени в результате фиброза и образования структурно-аномальных узлов регенерации, обусловливающих развитие функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Цирроз печени входит в число основных причин смертности населения, он занимает

4-е место в структуре смертности мужчин старше 40 лет в США. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от цирроза в Украине.

ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

ПАТОГЕНЕЗ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки - потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2-5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30-70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз-регенерация - перестройка сосудистого русла-ишемия паренхимы - некроз.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: - вирусный, - алкогольный, - токсический, - связанный с врожденными нарушениями метаболизма, - связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), - криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: - подострый (гепатит-цирроз), - быстро прогрессирующий (активный), - медленно прогрессирующий (активный), - вялотекущий, - латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью-Child-Pugh - гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А - компенсированная, В - субкомпенсированная, С - декомпенсированная. 4. По морфологической картине: - микронодулярный, - макронодулярный, - смешанный. 5. Осложнения: - пищеводно-желудочные кровотечения, -печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), - спонтанный бактериальный асцит-перитонит, - тромбоз воротной вены, - гепаторенальный синдром, - гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной - глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» - гемералопия). Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных - серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях - геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов - «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях - изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз . Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

ДИАГНОЗ

Вирусная этиология заболевания подтверждается выявлением специфических маркеров. Так, о циррозе печени, вызванном вирусом гепатита В (HBV) свидетельствует наличие в крови больных ДНК HBV, HBeAg, HBsAg, анти-НВс IgM и IgG, обнаружение в биоптатах печени при окраске орсеином маркеров вирусного происхождения. Установлена более высокая частота цирроза печени, вызванного хроническим вирусным гепатитом С (HCV), особенно генотипом I в. Подтверждением диагноза является индикация HCV РНК и антител к HCV в сыворотке крови. Цирроз печени вирусной этиологии характеризуется длительным течением с разными темпами прогрессирования, повторными обострениями, возникающими спонтанно или под влиянием провоцирующих факторов. Для цирроза печени, ассоциированного с HCV, характерен длительный латентный период, в течение которого он не распознается, однако после появления клинических признаков наблюдается быстрое прогрессирование процесса. Высокой циррозогенностью обладает вирус гепатита D (HDV), при котором появление морфологических признаков цирроза печени регистрируется уже в первые 1-2 года болезни. Клиническое течение характеризуется быстрым прогрессированием с высокой летальностью. В сыворотке крови таких больных обнаруживают HDV РНК, антитела к HDV классов М и G, а также HBsAg. HDAg нередко определяют в биоптатах печени. Активная фаза вирусного цирроза печени характеризуется температурной реакцией, гипергаммаглобулинемией, гипоальбумине- мией, повышением СОЭ, увеличением тимоловой пробы, повышением содержания иммуноглобулинов G, М и А, сенсибилизацией Т-лимфоцитов к липопротеиду печени человека, увеличением уровней АлАТ и АсАТ. Повышение содержания гамма-глобулинов до 30 % и тимоловой пробы до 8 ЕД характерны для умеренной, а более значительные сдвиги-для выраженной активности цирроза печени. Снижение уровня альбумина ниже 30 % и протромбинового индекса меньше 50 % считают прогностически неблагоприятным признаком (С.Н.Соринсон, 1998). Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени вирусного генеза может иметь динамический контроль за содержанием альфа-фето- протеина в сыворотке крови.

Рис. Симптомы цирроза печени. Ладонная эритема

Алкогольный цирроз подтверждается указанием на длительное злоупотребление алкоголем , предшествующий острый алкогольный гепатит. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. Об алкогольной этиологии цирроза печени свидетельствует сочетание таких морфологических признаков, как жировая инфильтрация гепатоцитов, мелкоузловое поражение, гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает макронодулярный вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает. Гистологически обнаруживают центролобулярное отложение гиалина Маллори, очаговую инфильтрацию нейтрофильными гранулоцитами вокруг гепатоцитов, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, перицеллюлярный фиброз. Компенсированная стадия алкогольного цирроза обычно характеризуется малосимптомным течением. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, нередко гепатомегалия является первым и единственным признаком заболевания. В стадии субкомпенсации появляются признаки недостаточности питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. По мере прогрессирования процесса выявляют выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Хронический алкоголизм обусловливает также наличие таких клинических симптомов и синдромов, как алкогольный гастрит (тошнота и рвота по утрам, боль в надчревной области), алкогольная энтеропатия (диарея), алкогольная невропатия (парестезии, снижение чувствительности, атрофия мышц), алкогольный миозит (болезненноть и слабость скелетных мышц), алкогольная миокардиопатия, алиментарный дисбаланс (красный язык, хейлоз), психические расстройства. У больных алкогольным циррозом печени выявляют анемию, диспротеинемию, повышение уровня билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение содержания иммуноглобулинов класса А. В стадии декомпенсации алкогольного цирроза отмечают истощение больных, развитие тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с желтухой, геморрагическим синдромом, лихорадкой, стабильным асцитом. Часто присоединяются такие осложнения, как асцит-перитонит, печеночная кома, желудочно-кишечные кровотечения и др. Особо быстро прогрессирующее течение характерно для цирроза печени, развивающегося на фоне аутоиммунного гепатита. Заболевание чаще встречается у женщин молодого возраста или в период менопаузы, сопровождается наличием аутоиммунных реакций, гипергаммаглобулинемией, высокой активностью индикаторов цитолитического синдрома, полисистемностью поражений, выраженными некротическими изменениями в ткани печени. Особой формой цирроза печени, связанной с длительным поражением желчных протоков, является билиарный цирроз. Различают первичный и вторичный билиарные циррозы печени.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - это хроническое прогрессирующее заболевание печени, протекающее с внутрипеченочным холестазом, характеризующееся деструкцией внутрипеченочных желчных протоков, портальным воспалением и фиброзом, способствующими развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Хотя этиология ПБЦ неизвестна, механизм его развития связывают с аутоиммунными реакциями, направленными против антигенов гистосовместимости (HLA) клеток дуктулярного эпителия. У больных с ПБЦ отмечено преобладание генотипов HLA-DR2, DR3 и DR8. Болеют преимущественно женщины в возрасте старше 40 лет (соотношение женщин и мужчин составляет 10:1). При морфологическом исследовании выявляют аутоиммунную деструкцию мелких внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающуюся холестазом, фиброз портальных трактов, нарушение архитектоники печени, появление узлов регенерации. Для ПБЦ характерно избыточное накопление в печени меди. Начальная стадия ПБЦ характеризуется появлением признаков холестаза: возникает зуд кожи, который приобретает постоянный характер и особенно усиливается по ночам. На первых этапах желтуха может быть незначительной или даже отсутствовать, больные жалуются на повышенную утомляемость, общее недомогание, боль в правом подреберье. Кожа сухая, со следами расчесов, приобретает серовато-коричневую пигментацию, что связывают с гиповитаминозом А. Размеры печени увеличены. Аутоиммунный характер патологического процесса определяет системность поражений при ПБЦ, что проявляется в виде дерматомиозита, аутоиммунного тиреоидита, гиперпаратиреоидизма, артралгии, периферической невропатии, почечного канальцевого ацидоза, гипосекреции поджелудочной железы. К ассоциированным с ПБЦ заболеваниям относят ревматоидный артрит, склеродермию, синдром Шегрена и мембранозный гломерулонефрит. При лабораторном исследовании выявляют повышенную активность щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы в сыворотке крови, гиперлипемию и гиперхолестеринемию, умеренно повышенную активность сывороточных трансаминаз. Специфично определение антимитохондриальных антител. По мере прогрессирования процесса желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантоматозные бляшки на коже - желто-коричневые бляшки, располагающиеся на веках (ксанте- лазмы), а также на ладонях, локтях, коленях, груди, спине (ксантомы), связанные с местным внутрикожным отложением холестерина. Характерным симптомом являются кольца Кайзера-Флейшнера. Это кольца коричневого цвета на периферии роговицы, связанные с накоплением меди. Можно обнаружить «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», изменения пальцев в виде барабанных палочек. Печень всегда значительно увеличена, плотная, пальпируется селезенка. Появляются симптомы портальной гипертензии. Характерны изменения костной системы, возникающие в связи с нарушением метаболизма кальция, - боль в спине и ребрах, увеличение эпифизов костей, патологические переломы. Наряду с остеопорозом и остеомаляцией возможно развитие проксимальной миопатии. На поздних стадиях ПБЦ может развиться кифоз. При рентгенологическом исследовании выявляют деструкцию, декальцификацию позвоночного столба, ребер. Типичной является стойкая гипербнлирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня бета-глобулинов. Активность щелочной фосфатазы в 10 раз превышает норму, увеличено содержание желчных кислот в сыворотке крови, выявляют высокие показатели IgM в крови и антимито- хондриальные антитела. Снижается содержание Т-лимфоцитов- супрессоров в крови.

Вторичный билиарный цирроз печени (ВБЦ) развивается вследствие обструкции желчевыводящих протоков. При этом выделяют 3 уровня блока: 1) лобарный - от ворот печени до большого сосочка двенадцатиперстной кишки (врожденная атрезия и гипоплазия протоков, холелитиаз, опухоли, стриктуры общего желчного протока, первичный склерозирующий холангит); 2) лобулярный - внутри печени, но вне долек (атрезия или аплазия междольковых протоков, внутрипеченочный холангит); 3) каналикулярный (врожденный дефект синтеза желчных кислот, медикаментозный холестаз; Б.И.Шулутко, 1993). Механизм развития ВБЦ связывают с тем, что значительное повышение давления в протоках и токсическое воздействие избыточного содержания билирубина способствует возникновению тяжелых и распространенных некрозов гепатоцитов с последующим массивным склеротическим фиброзом. В то же время для ВБЦ не характерно самопрогрессирование, и устранение обструкции может даже способствовать обратному развитию процесса. Клинически ВБЦ проявляется в виде кожного зуда, желтухи, боли в правом подреберье. В связи с нарушением оттока желчи развиваются ахолия кала и стеаторея, нарушается усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, К). Увеличены печень и селезенка. В отличие от ПБЦ обычно не отмечается увеличения содержания IgM в сыворотке крови. На фоне ВБЦ чаще возникают печеночные абсцессы, пиле- флебиты. Важным симптомом ВБЦ является неполная обтурация. При полной обтурации цирроз печени не успевает развиться, так как больной погибает вследствие острой печеночной недостаточности.

Декомпенсированная стадия, независимо от формы цирроза, характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности гепатоцитов с исходом в печеночную кому, а также развитием тяжелой портальной гипертензии с асцитом и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. В зависимости от степени выраженности поражения печени выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессию), при которой наблюдаются нарушения метаболических функций печени, не сопровождающиеся энцефалопатией, и большую печеночную недостатосность (гепатаргию), при которой глубокие изменения метаболизма в печени в комплексе с другими патологическими сдвигами приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени может развиться в связи с воздействием разрешающих факторов, к которым относят: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, в том числе бактериальный перитонит; прием седативных препаратов и транквилизаторов; прием алкоголя; избыточное употребление животных белков; хирургические вмешательства по поводу других заболеваний; парацентез с удалением большого количества асцитической жидкости; наслоение вторичной инфекции.

В патогенезе печеночной энцефалопатии и комы у одних больных преобладает фактор портокавального шунтирования крови со сравнительно более благоприятным прогнозом и хроническим рецидивирующим течением, у других - фактор тяжелой паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом, хотя цирроз печени предусматривает наличие обоих факторов. Печеночная энцефалопатия является результатом воздействия эндогенных нейротоксинов, которые в норме инактивируются в печени, аминокислотного дисбаланса, а также изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов. Среди эндогенных церебротоксических веществ ведущее место занимает аммиак. При печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается. Кроме того, аммиак попадает в общий кровоток по порто-кавальным анастомозам, минуя печень. В дальнейшем аммиак в неионизированной форме (1-3 % от всего аммиака крови) легко проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая токсическое влияние на ЦНС.

Вирусный цирроз печени – это процесс, в результате которого происходит поражение органа с заменой здоровой ткани на рубцовую, сопровождающийся гибелью клеток печени – гепатоцитов. Этиология патологического процесса кроется в вирусной инфекции.

Статистика указывает, что в 55% всех случаев формирования болезни, причиной становится хронический гепатит. На долю именно гепатита С, обладающего высокой степенью активности, приходится 21% всех больных с циррозом. Однако опасность представляют вирусы гепатита А, В и D. Кроме того, современными учеными был выявлен гепатит G, который также приводит к хроническому разрушительному процессу в печени и в итоге, к развитию цирроза органа.

Чаще всего болезни подвержены люди молодого и среднего возраста, в большинстве случаев – это представители мужского пола.

Несмотря на то, что заболевание вызывается различными типами вирусов, клиническая картина протекает достаточно однотипно.

Среди основных симптомов:

    Перенесенный ранее или имеющийся на данный момент вирус гепатита.

    Жалобы на возникновение чувства слабости, повышенной утомляемости, снижение работоспособности.

    Появление болей в правом подреберье.

    Тошнота, иногда перемежающаяся со рвотой.

    Желудочно-кишечные нарушения: привкус горечи во рту, диарея и запоры, повышенное газообразование, потеря аппетита.

    Снижение массы тела.

    Развитие неярко выраженной желтухи.

    Усиление кровоточивости десен, носовые кровотечения.

    Боли в суставах.

    Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Врачи, при вирусном циррозе, наблюдают этот симптом намного раньше, чем при алкогольном. Однако асцит, как осложнение формируется, напротив, реже.

По мере развития патологического процесса и гибели поврежденных тканей, симптоматика усиливается. Могут открываться внутренние кровотечения, кал приобретает светлый оттенок, а моча, напротив, темнеет. Боли усиливаются, температура тела держится на высоких отметках. В среднем, продолжительность жизни больного после установления диагноза составляет 12 лет.

Причины вирусного цирроза печени

Причиной развития болезни становится заражение организма тем или иным вирусом гепатита. Они, в свою очередь, начинают повреждать гепатоциты, вызывая тем самым воспалительную реакцию и формирование аутоиммунного ответа. В результате, организм начинает воспринимать поврежденные гепатитом клетки печени, как чужеродные и стремится к их активному уничтожению. Разрастаются некрозы, и орган перестает справляться с возложенными на него функциями. Кроме того, и сами вирусы (гепатита С и D) оказывают разрушительное и токсическое действие на ткани печени.

Среди факторов риска развития болезни:

    Использование необработанных шприцов для осуществления инъекций.

    Факт переливания зараженной крови.

    Незащищенный половой контакт.

    Несоблюдение правил личной гигиены (использование чужих ножниц, зубной щетки и пр.).

    Возможность внутриутробного заражения.

Кроме вирусов гепатита к развитию цирроза, хотя и крайне редко, приводят такие вирусы, как: вирус герпеса, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и другие. На их долю приходится до 5% всех вирусных циррозов.

Для лечения используются следующие медикаментозные средства:

    Препараты, борющиеся с вирусом: пегасис, копегус, интерферон, инрон, лаферон в сочетании с ламивудином (при вирусе гепатита В) или в сочетании с рибавирином (при вирусе гепатита С).

    Препараты-гепатопротекторы: эссенциале форте Н (при отсутсвии холестаза), глутаргин, урсосан, урсофальк, симепар, легалон, карсил и прочие. Подробнее о гепатопротекторах, применяемых при циррозе печени

    Препараты-детоксикаторы: реосорбилакт, раствор Рингера.

    Препараты-сорбенты: смекта, активированный или белый уголь.

    Ферменты: анаприлин, креон, нитросорбид.

    Мочегонные средства: фуросемид, диакарб, трифас, спиронолактоны и пр.

    Средства, способствующие уменьшению давления в воротной вене: анаприлин, нитросорбид и пр.

    При снижении уровня белка и развития отеков назначают альбумин.

    Витамины и микроэлементы, обладающие антиоксидантным действием: альвитил, юникап, токоферол, намацит, триовит.

    Препараты, способные снять интоксикацию с печени: орницетил, цитраргинин.

Если остановить прогрессирование цирроза невозможно с использованием медикаментозных средств, единственным вариантом является хирургическое вмешательство, а именно, трансплантация печени.

Кроме того, больному необходимо отказаться от приема алкогольсодержащих напитков и соблюдать определенную диетическую схему питания. Под запрет попадают жирные сорта мяса и рыбы, бобовые продукты, грибы, консервы и колбасные изделия, газированные напитки и соки. Разрешено включать в ежедневное меню легкие супы на овощном бульоне, нежирное мясо, овощи и фрукты, прошедшие тепловую обработку, белок куриного яйца, подсушенный хлеб. Если удается добиться стойкой ремиссии, то меню больного можно несколько разнообразить.

Профилактика вирусного цирроза

Не допустить развитие болезни под силу любому здоровому человеку, достаточно лишь придерживаться несложных профилактических мероприятий, среди которых:

    Строгое соблюдение правил личной гигиены;

    Отказ от вредных привычек, в частности, от употребления наркотических средств;

    Использование одноразовых медицинских инструментов и инвентаря;

    Эксплуатация личных косметических средств и приборов для интимной гигиены;

    Защищенный с помощью презерватива половой акт.

Это позволит избежать заражения вирусными гепатитами, а значит, предотвратить развитие болезни и её осложнений, среди которых рак печени, внутренние кровотечения, печеночная кома, печеночная недостаточность, перитонит и многие другие. Прогноз течения вирусного цирроза во многом определяется адекватностью проводимой терапии, стадией болезни и образом жизни пациента.

Вирусный цирроз печени – это крайне тяжелое заболевание печени, следствием которого является замещение печеночных долек (морфофункциональная единица печени) соединительной тканью с образованием фиброза, который приводит к полной утрате функции органа.

Вирусный цирроз печени является исходом у 10 – 60% больных хроническим вирусным гепатитом, в редких случаях 2 – 7% патологический процесс развивается у лиц с острым вирусным гепатитом, минуя стадию хронического процесса.

Заболевание распространено на всей территории земного шара и составляет 3 – 5 случаев на 100 тысяч здорового населения. Ежегодно от вирусного цирроза печени умирает 15 миллионов людей. Чаще всего данное поражение печени встречается в тех странах и регионах, где широко распространены случаи вирусных гепатитов.

Страны с высоким распространением вирусных гепатитов:

Аляска; Бразилия; Венесуэла; Аргентина; страны Центральной и Южной Африки; о. Мадагаскар; Саудовская Аравия; Монголия; Китай; Тибет; Таиланд; страны Океании.


Страны со средним распространением вирусных гепатитов:

Мексика; страны Центральной Америки; север Африки; Португалия; Испания; Италия; Румыния; Болгария; Чехия; Словакия; Россия; Япония.

Страны с низким распространением вирусных гепатитов:

США; Канада; Великобритания; Ирландия; Франция; Германия; Швеция; Норвегия; Финляндия; Беларусь; Украина; Австралия.

В результате проведенных исследований на территории стран бывшего СНГ было отмечено возрастание уровня заболеваемости. За последние 10 лет лиц, страдающих вирусным циррозом печени, увеличилось в 4 раза. Учитывая такие данные можно предположить, что при таком росте заболевания уже через 5 – 7 лет страны бывшего СНГ будут находиться среди стран с высоким уровнем распространения вирусного гепатита.

После инфицирования гепатитов В в среднем по исходу 5ти лет у 0,7 – 1,2% развивается вирусный цирроз, после инфицирования вирусом гепатита С цирроз развивается у 21% больных, при присоединении у больных вирусным гепатитом В вируса гепатита Д цирроз развивается у 20% случаев.

Заболевание чаще встречается после 40 лет, пол на возникновения вирусного цирроза печени не влияет.

Прогноз для трудоспособности и жизни не благоприятный. У всех больных наступает летальный исход в среднем от 3 до 10 лет.

Причины возникновения

Вирусный цирроз печени является следствием острого или хронического воспаление печени вирусной этиологии. Среди вирусных агентов, которые могут привести к циррозу печени, выделяют:

Вирус гепатита В; Вирус гепатита С; Вирус гепатита D; Вирус гепатита Е; Viscerophilus tropicus – арбовирус из семейства флавивирусов – возбудитель желтой лихорадки; Цитомегаловирус из семейства герпевирусов; Rubella virus из семейства Togaviridae – возбудитель краснухи; РНК-вирус из семейства парамиксовирусов – возбудитель эндемического паротита; Вируса Эпштейна-Барр – возбудитель мононуклеоза; Вирус герпеса; Аренавирус из семейства Arenaviridae – возбудитель лихорадки Ласса; ВИЧ (вирус иммунодефицита человека); СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

На первом месте по частоте возникновения вирусного цирроза стоят вирусы гепатита В, С, D и Е, что занимает 95% всех остальных вирусных инфекций.

Классификация

В зависимости от морфологии вирусный цирроз печени делят на:

микронодулярный (мелкоузловой) вирусный цирроз с диаметром образовавшихся соединительнотканных узлов в паренхиме печени от 1 до 3 мм; макронодулярный (крупноузловой) вирусный цирроз с диаметром узлов более 3мм.

Приблизительно в 70% случаев встречается макронодулярный вирусный цирроз.

В зависимости от степени тяжести патологического процесса в печени вирусный цирроз подразделяют на три стадии – компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Для простоты использования данной градации авторами была создана таблица, в которой отмечены главные критерии тяжести процесса, и баллы которые к ним относятся.

Так же по данной таблице можно определить продолжительность жизни данных больных.

Асцит (свободная жидкость в брюшной полости)

Небольшое количество, легко поддается лечению

Большое количество жидкости, которое не поддается медикаментозному лечению

Энцефалопатия (слабоумие)

Легкая форма

Тяжелая форма

Билирубин сыворотки крови, мкмоль/л (мг%) – разрушенные эритроциты, которые утилизируются печенью

Менее 34 (2,0) при норме до 20 (0,5)

34 – 51 (2,0 – 3,0)

Более 51 (3,0)

Альбумин, г – белковой вещество, которое синтезируется в печени

Более 35 (норма – 40 и выше)

ПТИ (протромбиновый индекс) – вещество, вырабатываемое в печени, которое участвует в свертываемости крови

Более 60 (норма от 60 - 100)

В результате суммирования балов получаем интерпретацию результатов:

Сумма баллов 5 – 6 соответствует классу А (стадии компенсации) – проявления заболевания отсутствуют. Продолжительность жизни таких пациентов около 15 – 20 лет.

Сумма баллов 7 – 9 соответствует классу В (стадии субкомпенсации) – заболевание протекает с развернутой клинической симптоматикой и частыми обострениями. Продолжительность жизни таких пациентов составляет 5 – 7 лет.

Сумма баллов 10 – 15 соответствует классу С (стадия декомпенсации) – заболевание постоянно прогрессирует, требует постоянного медицинского присмотра и полного ухода. Продолжительность жизни таких пациентов составляет 1 – 3 года.

общая слабость; головная боль; раздражительность; головокружение; сонливость; снижение трудоспособности, памяти и внимания; вялость; апатия; депрессия; нарушение зрения; галлюцинации; повышение или понижение температуры тела; появление одышки; сухой кашель; боли в грудной клетке и в области сердца; снижение артериального давления; учащение частоты сердечных сокращений; нарушение правильного сердечного ритма; отсутствие аппетита; тошнота; рвота кишечным содержимым с примесью небольшого количества крови; рвота кофейной гущей (признак кровотечения из нижней трети пищевода или желудка); изжога; вздутие кишечника; боли в области желудка; боли в области правого и левого подреберья; увеличение размеров печени; увеличение размеров селезенки; асцит (появление свободной жидкости в брюшной полости); расстройство стула; наличие крови в кале (признак кровотечения из геморроидальных вен); появление черного, дегтеобразного стула, который свидетельствует о кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта; боли в поясничной области; уменьшение суточного количества мочи; анурия (полное отсутствие мочеиспусканий); отеки нижних конечностей, мошонки, передней стенки брюшной полости; снижение либидо (полового влечения); гинекомастия (увеличение груди – чаще наблюдается у мужчин); снижение потенции; импотенция; мужское или женское бесплодие; печеночная энцефалопатия (слабоумие).

При осмотре у специалиста (терапевта, семейного врача, гастроэнтеролога или инфекциониста) на себя обращают внимание так называемые печеночные знаки:

пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (желтуха); телеангиоэктазии – сосудистые звездочки на коже; пальмарная эритема (покраснение ладоней); лакированный язык – язык ярко-красного цвета с гладкой, блестящей поверхностью; ксантелазмы (точечные подкожные жировые включения желтого цвета) ко коже лица; контрактура Дюпюитрена (невозможность движения в 1 – 2 пальцах на кистях); деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек» (расширение последней фаланги пальца) и «часовых стекол» (деформация ногтевой пластины); резкое увеличение в объеме живота за счет увеличенной печени, селезенки и асцитической жидкости; пупочная грыжа.

Диагностика

Диагностика вирусного цирроза печени включает в себя лабораторные, серологические и инструментальные методы обследования.

Лабораторные методы обследования

Лабораторное исследование крови выполняется с целью установления тяжести патологического процесса, который происходит в печени, к методам обследования относят:

Общий анализ крови:

3,2 – 4,3*1012/л

1,2 – 2,5*1012/л

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

1 – 15 мм/ч

25 – 45 мм/ч

120 – 140 г/л

180 – 400*109/л

100 – 110*109/л

Общий анализ мочи:

Удельный вес

Реакция рН

Щелочная или нейтральная

1 – 3 в поле зрения

10 – 12 в поле зрения

1 – 2 в поле зрения

7 – 12 в поле зрения

8 – 14 в поле зрения

Биохимическое исследование крови:

Общий белок

3,3 – 5,5 ммоль/л

2,5 – 3,5 ммоль/л

3,3 - 6,6 ммоль/л

16,4 – 18,1 ммоль/л

0,044 - 0,177 ммоль/л

1,044 - 2,007 ммоль/л

0,8 - 4,0 ммоль/(ч·л)

5,8 - 8,0 ммоль/(ч·л)

Печеночные пробы:

Общий билирубин

8,6 – 20,5 мкмоль/л

30,5 – 150 мкм/л и выше

Прямой билирубин

8,6 мкмоль/л

6,0 – 60,0 мкмоль/л

АЛТ (аланинаминотрансфераза)

5 – 30 МЕ/л

30 – 55 МЕ/л и выше

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

7 – 40 МЕ/л

50 – 85 МЕ/л и выше

Щелочная фосфатаза

50 – 120 МЕ/л

130 – 190 МЕ/л и выше

Тимоловая проба

4 ед. и выше

Коагулограмма (свертываемость крови):

Липидограмма (количество холестерина и его фракций в крови):

Серологические методы обследования

Серологическое обследование крови производится с целью определения инфекционного агента, который привел к поражению печени. К наиболее чувствительным методам диагностики относят:

ПЦР (полимеразную цепную реакцию); РИА (радиоимунный анализ); РСК (реакцию связывания комплемента); ИФА (иммуноферментный анализ); РФА (рентгенофлуоресцентный анализ).

Серологическое обследование основано на выявлении в сыворотки крови специфических антител, которые вырабатываются в ответ на разных возбудителей. Для установления инфекционного агента при вирусном циррозе печени кровь необходимо исследовать на следующие маркеры:

вирус гепатита В – HbsAg, HBeAg, HBcAg, анти-НВс, IgM анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs, HBV-DNA; вирус гепатита С - Анти-HCV иммуноглобулин класса М, Анти-HCV core иммуноглобулин класса G, Анти-HCV NS иммуноглобулин G, HCV-RNA; вирус гепатита D - IgM анти-HDV, IgG анти-HDV, HD-антиген, HDV-RNA. вирус гепатита Е – HEVIgM, HEVIgG; возбудитель желтой лихорадки – Viscerophilus tropicus; цитомегаловирус; возбудитель краснухи – Rubella virus; возбудитель эндемического паротита – парамиксовирус; вирус Эпштейна - Барр; вирус герпеса; возбудитель лихорадки Ласса – Аренавирус. ВИЧ; СПИД.

Инструментальные методы исследования:

УЗИ печени, во время, которого можно увидеть узлы фиброза; КТ (компьютерная томография) печени позволяет установить наличие цирроза печени, асцита и увеличение селезенки; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени позволяет выявить нарушение структуры органа, наличие портальной гипотензии и оценить рядом находящиеся системы органов; ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) выполняется только при наличии жалоб на рвоту с кровью. Данное исследование позволяет оценить состояние слизистой оболочки пищевода и желудка, увидеть варикознорасширенные вены и выявить источник кровотечения; РРС (ректороманоскопия) – обследование производится при выявлении в кале крови. Это эндоскопическое исследование прямой и сигмовидной кишки, в ходе которого выявляется источник кровотечения; Биопсия печени – является наиболее точным инструментальным методом исследования, с помощью которого и подтверждают диагноз вирусного цирроза.

Под контролем УЗИ выполняют прокол передней брюшной стенке в проекции печени биопсионной иглой и делают забор ткани печени. В последующем из материала готовится препарат и изучается под микроскопом в микробиологической лаборатории.

Медикаментозное лечение

Противовирусные препараты:

пегасис по 1 ампуле 1 раз в неделю подкожно в область бедра или плеча. Курс лечения 50 недель; копегус по 1000 – 1200 мг 2 раза в сутки после еды. Курс лечения 3 – 5 месяцев; интерферон по 2 – 3 капли в каждый носовой ход до 5ти раз в сутки. Лечение проводится курсами по 10 дней с 2х недельным перерывом. глутаргин по 0,75 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки. Курс лечения по 3 месяца с перерывом в один месяц; эсенциале по 5,0 мл на 15,0 мл крови больного внутривенно струйно медленно; урсодезоксихолиевая кислота (урсосан, урсофальк) по 3 таблетке на ночь. Курс лечения длительный.

Детоксикационная терапия:

раствор Рингера по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки. Курс лечения 10 дней; реосорбилакт по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки. Курс лечения 10 дней. полисорб по 1 столовой ложке или атоксил по 1 пакетику, растворенному в ½ стакана воды 3 раза в сутки между приемами пищи. креон по 25 000 ЕД или мезим-форте по 20 000 ЕД 3 раза в сутки вместе с приемом пищи. Курс лечения 1 – 3 месяца.

Лекарственные вещества, снижающие давление в воротной вене:

нитросорбид по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки. Курс лечения длительный; анаприлин по 1 таблетке 2 раза в сутки. Курс лечения длительный.

Мочегонные препараты:

трифас по 10 мг утром натощак ежедневно. Курс лечения длительный; фуросемид по 40 – 80 мг утром натощак 2 – 3 раза в неделю. Курс лечения длительный.

Плазмоферез – очищение крови от токсических веществ с помощью специального аппарата.

Заместительная терапия:

эритроцитарная масса по 100,0 – 150,0 мл при наличии анемии тяжелой степени (уровень эритроцитов в крови менее 2,5*1012/л и гемоглобина ниже 70 – 60 г/л); тромбоцитарная масса по 150,0 – 200,0 при наличии сниженного количества тромбоцитов и частых, продолжительных кровотечений; альбумин по 100,0 – 150,0 мл при сниженном количестве белка (ниже 60 – 50 г/л) и отечном синдроме, который не снимается действием мочегонных препаратов.

Хирургическое лечение

Основным показанием к назначению оперативного лечения при вирусном циррозе являются выраженные явления портальной гипертензии.

Противопоказанием для назначения оперативного лечения является возраст более 55 лет и прогрессирующее пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек, печеночная энцефалопатия.

Для облегчения общего состояния больных данным заболеванием используют:

Портокавальные сосудистые анастомозы. Целью операции является снижение артериального давления в портальной вене путем направления части крови в обход печени, сразу же в нижнюю полую вену. Это позволяет снизить риск развития кровотечений из вен пищевода, желудка и прямой кишки. Минусами данного оперативного вмешательства является наличие в организме токсических веществ, которые не утилизировались печенью. Решению данной проблемы способствует назначение детоксикационных препаратов, сорбентов и пламофереза. Удаление селезенки (спленэктомия). У больных вирусным циррозом печени зачастую наблюдаются явления гипреспленизма – усиленное разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов) в селезенке. При удалении данного органа можно добиться повышения данных элементов в крови, что благоприятно влияет на течение заболевания. Лапарацентез. Операция показана при напряженном асците. Выполняется прокол передней брюшной стене сверху или снизу от пупка, в брюшную полость вставляется троакар (полая железная трубка), по которой идет отток асцитической жидкости.

Народное лечение

Корень цикория измельчают в блендере, 2 столовые ложки полученного порошка заливают 500 мл кипятка и настаивают в теплом, сухом месте сутки. Принимают настой по ½ стакана, предварительно подогрев его в микроволновой печи или на водяной бане до хорошо теплого состояния 3 – 4 раза в день до приема пиши. Цветы хрена предварительно высушенные заливают 1 стаканом горячего молока, дают настояться 15 - 20 минут, полученный настой принимают по 1 стакану 2 раза в день, между приемами пиши. Смешивают в равных количествах предварительно высушенные и измельченные листья мяты, пустырника, крапивы, лопуха, сены, укропа, цветы календулы, ромашки, плоды земляники и шиповника. 2 столовые ложки данной смеси заливают 500 мл кипятка и настаивают 1 ночь в термосе. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до еды. Готовый настой храниться не более 3х суток в холодильнике. Смешать 2 столовые ложки календулы, 3 столовые ложки цикория, 3 столовые ложки подмаренника, 3 столовые ложки листьев лопуха, 2 столовые ложки череды, 3 столовые ложки листьев одуванчика, 2 столовые ложки листьев крапивы, 1 столовую ложку листьев чистотела. Из получившейся смеси взять 2 столовые ложки и залить 500 мл кипятка, настаивать в термосе одну ночь.Одновременно с приготовлением настоя взять в равных пропорциях соки моркови, лопуха, донника, тысячелистника и овса. Соки смешать и заморозить в морозильной камере в специальных контейнерах для льда.В 1/3 стакана настоя добавлять один кубик замороженного сока, принимать 2 – 3 раза в день натощак.

Диета, облегчающая течение заболевания

Продукты, разрешенные к употреблению:

легкие супы на вторых бульонах из курицы и телятины; овощные супы; каши (овсяная, гречневая, рисовая) без добавления сливочного масла, сваренные на воде; мясо и рыба не жирных сортов в отварном или запеченном виде; отварные или запеченные овощи; кисломолочные продукты с малой жирностью (кефир, творог) в умеренном количестве; отварной яичный белок; белый, подсушенный хлеб; запеченные фрукты, компоты из ягод, морсы.

Продукты, которые запрещены:

жирные сорта мяса, рыбы и птицы в любом виде; грибы; бобовые продукты (спаржа, фасоль, бобы, чечевица, горох); острые, жирные, жаренные, соленые блюда; консервы; копчености; цельное молоко и жирные кисломолочные продукты (сметана, сливки, йогурт, сырковые массы); кофе, конфеты, горячий шоколад, сдобная выпечка; газированные напитки и соки в тетрапаках; алкоголь.

Осложнения

перитонит (воспаление листков брюшной полости); печеночная недостаточность; печеночная кома; печеночная энцефалопатия; рак печени; летальный исход; напряженный асцит (скопления большого количества (более 10 л) жидкости в брюшной полости); пупочная грыжа; портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене, которая доставляет в печень кровь на очистку); кровотечение из вен нижней трети пищевода; кровотечение из вен желудка и двенадцатиперстной кишки; кровотечение из вен прямой кишки.

Профилактика

соблюдение правил личной гигиены; рациональное питание; активный образ жизни; отказ от вредных привычек; использование презервативов; использование одноразового медицинского и косметологического инструментария; использование одноразовых перчаток при работе с кровью (врачи-хирурги, медицинские сестры, работники пунктов переливания крови, участники ДДТ п пр.); соблюдение правил гигиены в косметологических, стоматологических кабинетах; безопасное очищение и стерилизация медицинского инструментария; санитарно-просветительная работа среди населения; улучшение санитарно-бытовых условий жизни людей; надежная очистка питьевой воды; надежная утилизация сточных вод.

Самым надежным средством профилактики возникновения вирусного цирроза печения является вакцинация населения.

Что такое вирусный цирроз печени? Симптомы вирусного цирроза печени Причины вирусного цирроза печени Лечение вирусного цирроза печени Профилактика вирусного цирроза

Что такое вирусный цирроз печени?

Вирусный цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором происходит поражение органа с заменой здоровой ткани фиброзными волокнами и гибелью функциональных клеток – гепатоцитов. Этиология патологического процесса кроется в вирусной инфекции.

Статистика указывает, что в 55% всех случаев формирования болезни причиной становится вирусный гепатит. На долю именно гепатита С, обладающего высокой степенью активности, приходится 21% всех больных с циррозом. Однако опасность представляют и вирусы гепатита А, В и D. Кроме того, современными учеными был выявлен гепатит G, который также приводит к хроническому разрушительному процессу в печени и развитию цирроза.

Чаще всего болезни подвержены люди молодого и среднего возраста, в большинстве случаев это представители мужского пола.

Симптомы вирусного цирроза печени

Несмотря на то, что заболевание вызывается различными типами вирусов, клиническая картина выглядит достаточно однотипно.

Среди основных симптомов:

Перенесенный ранее или имеющийся на данный момент вирус гепатита;

Жалобы на возникновение чувства слабости, повышенной утомляемости, снижение работоспособности;

Появление болей в правом подреберье;

Тошнота, иногда перемежающаяся со рвотой;

Желудочно-кишечные нарушения: привкус горечи во рту, диарея и запоры, повышенное газообразование, потеря аппетита;

Снижение массы тела;

Развитие неярко выраженной желтухи;

Усиление кровоточивости десен, носовые кровотечения;

Боли в суставах;

Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Врачи при вирусном циррозе наблюдают этот симптом намного раньше, чем при алкогольном. Однако асцит, как осложнение болезни, формируется, напротив, реже.

По мере развития патологического процесса и гибели поврежденных тканей печени симптоматика усиливается. Могут открываться внутренние кровотечения, кал приобретает светлый оттенок, а моча, наоборот, темнеет. Боли усиливаются, температура тела держится на высоких отметках. В среднем, продолжительность жизни больного после установления диагноза составляет 8-12 лет.

Причины вирусного цирроза печени

Причиной развития болезни становится заражение организма тем или иным вирусом гепатита. Они, в свою очередь, начинают повреждать гепатоциты, вызывая тем самым воспалительную реакцию и формирование аутоиммунного ответа. В результате организм начинает воспринимать поврежденные гепатитом клетки печени, как чужеродные, и стремится к их активному уничтожению. Разрастаются некрозы, и орган перестает справляться с возложенными на него функциями. Кроме того, и сами вирусы гепатита С и D оказывают разрушительное и токсическое действие на ткани печени.

Среди факторов риска развития болезни:

Использование нестерильных шприцов для осуществления инъекций;

Факт переливания зараженной крови;

Незащищенный половой контакт;

Несоблюдение правил личной гигиены (использование чужих ножниц, зубной щетки и пр.);

Возможность внутриутробного заражения.

Кроме вирусов гепатита, к развитию цирроза, хотя и крайне редко, приводят такие вирусы, как вирус герпеса, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и другие. На их долю приходится до 5% всех вирусных циррозов.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Лечение вирусного цирроза печени

Для лечения используются следующие медикаментозные средства:

Препараты, борющиеся с вирусом: Пегасис, Копегус, Интерферон, Инрон, Лаферон в сочетании с Ламивудином (при вирусе гепатита В) или в сочетании с Рибавирином (при вирусе гепатита С);

Препараты-гепатопротекторы: Эссенциале Форте Н (при отсутствии холестаза), Глутаргин, Урсосан, Урсофальк, Сирепар, Легалон, Карсил и прочие. Подробнее о гепатопротекторах, применяемых при циррозе печени;

Препараты-детоксикаторы: Реосорбилакт, раствор Рингера;

Препараты-сорбенты: Смекта, активированный или белый уголь;

Ферменты: Панкреатин, Мезим, Креон, Энзистал;

Мочегонные средства: Фуросемид, Диакарб, Трифас, спиронолактоны и пр.;

Средства, способствующие уменьшению давления в воротной вене: Анаприлин, Нитросорбид и пр.;

При снижении уровня белка и развития отеков назначают альбумин;

Витамины и микроэлементы, обладающие антиоксидантным действием: Альвитил, Юникап, Токоферол, Намацит, Триовит;

Препараты, способные снять интоксикацию с печени: Орницетил, Цитраргинин.

Если остановить прогрессирование цирроза невозможно с использованием медикаментозных средств, единственным вариантом является хирургическое вмешательство, а именно – трансплантация печени.

Кроме того, больному необходимо отказаться от приема алкогольных напитков и соблюдать определенную диетическую схему питания. Под запрет попадают жирные сорта мяса и рыбы, бобовые продукты, грибы, консервы и колбасные изделия, газированные напитки и соки. Разрешено включать в ежедневное меню легкие супы на овощном бульоне, нежирное мясо, овощи и фрукты, прошедшие тепловую обработку, белок куриного яйца, подсушенный хлеб. Если удается добиться стойкой ремиссии, то меню больного можно несколько разнообразить.