Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей является одним из проявлений системного атеросклероза. Данное патологическое состояние в свою очередь является патологией обмена веществ, при котором на внутренней стенке артериальных сосудов образуются атеросклеротические бляшки. Они впоследствии приводят к закупорке данного сосуда, его тромбированию и, соответственно, к возникновению характерной клинической симптоматики для того или иного органа, вызванной недостаточностью его кровоснабжения.

Видео об облитерирующем атеросклерозе сосудов ног

Причины облитерирующего атеросклероза

Если атеросклеротические бляшки формируются в просвете сосудов нижних конечностей и приводят к нарушению кровоснабжения ног за счет сужения, закупорки артерий, то такое заболевание называют облитерирующим атеросклерозом.

Точной, единой причины возникновения данного патологического состояния – как атеросклероза вообще, так и облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, на сегодняшний день не установлено. Но выделяют большое количество факторов риска, которые в большей или меньшей степени могут провоцировать возникновение облитерирующего атеросклероза. В первую очередь, наиболее опасным, наиболее тяжелым фактором риска является курение. Считается, что развитие облитерирующего склероза сосудов нижних конечностей почти у половины пациентов основывается на курении. Найти человека с облитерирующим атеросклерозом не курящего и никогда не курившего довольно трудно.

Помимо курения, на возникновение облитерирующего атеросклероза сильное влияние оказывает малоподвижный образ жизни – так называемая гиподинамия, ожирение, неправильное питание, наличие у больного сахарного диабета, расстройства щитовидной железы, которые проявляются в сниженной ее функции, гиперфибринемия.

Помимо этого, гиперфибринемия, то есть повышенное содержание фибриногена в крови способствует ее гиперкоагуляции, то есть повышенной свертываемости и, соответственно, более сильному, более выраженному образованию атеросклеротических бляшек.

Гиперлипидемия, то есть повышенное содержание жиров в крови, может иметь так же наследственный характер или быть следствием неправильного пищевого рациона человека и оказывать провоцирующее влияние на развитие облитерирующего атеросклероза.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Закупорка возникает чаще всего в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные).

Стадии этого патологического состояния лучше рассматривать в разрезе клинической симптоматики облитерирующего атросклероза. Для данного заболевания характерны симптомы, среди которых наиболее выражена боль в ногах, которая в начальной стадии проявляется в области икроножных мышц, по области стопы и пальцев. Помимо боли, пациенты испытывают ощущения холода в ногах, даже при нахождении в теплом помещении, онемение нижних конечностей и трофические расстройства, которые могут проявляться сухостью кожи, выпадением волос на ногах и до тяжелых трофических нарушений в виде трофических язв или омертвления всей нижней конечности.

При 1 стадии облитерирующего атеросклероза пациенты в состоянии покоя не испытывают никаких клинических симптомов. Признаки заболевания у таких больных начинают проявляться после ходьбы на дистанцию более 1000 м. Такое состояние требует от пациента небольшого количества времени для отдыха. Таким образом, человек, пройдя определенное расстояние, останавливается на несколько минут отдохнуть, после чего он может так же безболезненно продолжить свою ходьбу. Этот симптом в медицинской литературе получил название перемежающейся хромоты и он достаточно широко используется как в отечественной, так и зарубежной медицинской литературе. То есть, для первой стадии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей характерен симптом перемежающейся хромоты при ходьбе на дистанции более километра.

Для 2 стадии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей дистанция возникновения симптома перемежающейся хромоты существенно сокращается и составляет от 250 до 1000 метров. При преодолении критической дистанции появляется боль в ногах, которая может сопровождаться онемением и похолоданием ноги. В таких случаях пациенту может быть выставлена вторая стадия облитерирующего атеросклероза.

При 3 стадии данного заболевания помимо перемежающейся хромоты, которая появляется на дистанции до 250 м, чаще всего у пациента появляются трофические расстройства нижних конечностей. В первую очередь они проявляются сухостью кожи на ноге, шелушением, выпадением волос, потемнением и разрушением ногтевых пластинок. Кроме этого, пациенты с третьей стадией облитерирующего атеросклероза даже в состоянии покоя могут испытывать похолодание и онемение нижних конечностей. Ноги перестают быть чувствительными, от чего они становятся более подверженными травматическим факторам внешней среды. К примеру, пациент с третьей степенью облитерирующего атеросклероза, который носи тесную обувь, может просто не почувствовать натирание и давление, которое впоследствии превращается в натоптыш, под которым довольно быстро образуется гнойное воспаление.

4-я или последняя стадия облитерирующего атеросклероза характеризуется симптомами критической ишемии, то есть болью, как правило, невыносимого характера, которая проявляется даже в состоянии покоя без любой физической нагрузки. Помимо болевого синдрома, онемения, похолодания нижних конечностей, выраженными являются симптомы трофических расстройств кожных покровов и ближайших мягких тканей. Так же у пациентов с 4 стадией облитерирующего атеросклероза помимо трофических язв, которые появились уже на 3 стадии, гнойных заплывов мягких тканей могут возникать участки гнойного некроза кости – участки остеомиелита.

Как правило, прогноз при четвертой стадии облитерирующего атеросклероза крайне неблагоприятный.

При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей отмечается гипотрофия и даже атрофия мышц, чаще голеней, визуально ноги худеют, уменьшается количество мышечной ткани. А причина все та же – недостаточное снабжение кровью с питательными веществами и кислородом тканей нижних конечностей. Частым симптомом атеросклероза в аорто-подвздошном сегменте является импотенция, т. к. нарушается кровоснабжение в системе внутренних подвздошных артерий.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

Диагностика заболевания в первую очередь основана на ультразвуковом исследовании сосудов нижних конечностей. Данный метод, который является наиболее дешевым и относительно информативным, дает возможность оценить проходимость сосудов нижних конечностей и выбрать дальнейшую тактику лечения. Более информативным методом является ангиография и КТ-ангиография сосудов нижних конечностей, когда после введения контрастирующего вещества в артерии нижних конечностей выполняются рентгенологические или компьютерные методы визуализации. Это дает возможность более точно оценить проходимость сосудов, а также определить наличие сужения, его продолжительности и степени выраженности.

Пациент должен обязательно быть обследован и проконсультирован сосудистым хирургом, т.к. некоторым больным показано оперативное лечение (шунтирование или протезирование сосудов).

Лечение облитерирующего атеросклероза

Лечением облитерирующего атеросклероза нижних конечностей занимается врач хирург. Лечение может быть консервативным и оперативным, но успешным оно не станет без отказа от курения. Отказ от курения - это обязательное условие. Во время лечение при возможности нужно обязательно поддерживать физическую активность - ходить не менее часа в день, заниматься плаваньем. Это поможет улучшить кровообращение в сосудах ног, развить коллатеральное кровообращение (в обход заблокированного сосуда). Ноги, в свою очередь, нужно держать в тепле. Соблюдать диету, направленную на борьбу с "плохим" холестерином.

Консервативная методика лечения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей заключается в назначении препаратов, разжижающих кровь и расширяющих сосуды, а также снижающих уровень холестерина (статины). Такие препараты могут приниматься как в виде таблеток, так и внутривенных или внутримышечных инъекций. Как правило, пациенты с облитерирующим атеросклерозом нуждаются в ежегодном курсе подобного лечения. В некоторых случаях необходимость в курсе лечения возникает каждые полгода.

Статины: блокируют образование холестерина в печени, следовательно, его будет меньше в крови и меньше вероятность роста бляшек. К ним относится: симвастатин, ловастатин, правастатин и другие.

Фибраты: повышают количество липопротеидов высокой плотности и снижают общий холестерин. Принимать их надо с большой осторожностью после консультации с кардиологом. Это такие препараты как безафибрат, клофибрат, гемфиброзил, фенофибрат.

Производные никотиновой кислоты: сильно расширяют кровеносные сосуды, поэтому применять с большой осторожностью. Препарат эндурацин такими побочными эффектами практически не обладает.

Помогают снизить уровень холестерина и другие препараты, такие как колестипол, пробукол, гуарем, липостабил, бензафлавин и эйконол. Они блокирут образование атеросклеротических бляшек. В некоторых случаях хорошо зарекомендовал себя препарат Цилостазол (Pletal) – обязательно читать инструкцию по применению и пройти консультацию кардиолога.

Препараты, улучшающие реологические свойства крови: различные гепарины, варфарин, малые дозы аспирина, клопидогрель и др.

Медикаменты, направленные на улучшение микроциркуляции и развитие коллатералей. Это пентоксифиллин, трентал, курантил и др.

Примерные схемы лечения облитерирующего атеросклероза ног

Амбулаторное лечение:

Трентал или Пентоксифиллин по 400 мг 2 раза в день в течение месяца,
Кардиомагнил 75 мг 1 раз в день вечером после ужина (возможен постоянный прием),
Вессел Дуэ 1 т - 2 раза в день,
Актовегин 0,2 - 2 раза в день,
Никошпан 1т - 2 раза в день,
Витамин Е - 2 капсулы-2 раза в день.
При местных эрозиях на коже можно применять порошок Куриозин. При очищении раны на чистые грануляции можно наносить мазь Актовегин или Солкосерил.

В плане обследования, кроме общеклинических анализов обязательно взять биохимический анализ липидов крови и их фракций. Пройти УЗДГ сосудов нижних конечностей для определения стадии, степени и уровня поражения артерий.

Стационарное лечение включает в себя:

Инфузионная внутривенная терапия: чередуют - Реополиглюки 400,0 + Новокаин 0,25%-100,0
1 день, 2ой день – Трентал (или Пнтоксифиллин) 5,0 + Физ. р-р 0,9%-250,0; Хлористый калий 4%-20,0, Анальгин 50%-2,0, Димедрол 1%-1,0, Рибоксин 10,0, Аскорбиновая кислота 5%-2,0, Магния сульфат 25%-3,0. Курс инфузионной терапии – 20 дней.
Папаверин 2%-2,0 + Никотиновая кислота 2,0 внутримышечно 10 дней.
Актовегин 2,0 внутримышечно на ночь 10 дней.
Можно принимать (лучше при диабетической ангиопатии) Сулодексид по 250 LRU 2 раза в сутки в течении 30-40 дней между приемами пищи.

Хирургические методы лечения облитерирующего атеросклероза разделяются на восстановительные и ампутационные. Восстановительные методики дают возможность восстановить кровоснабжение пораженной нижней конечности и таким образом продлить ей жизнь. Это могут быть операции по удалению атеросклеротической бляшки или замещение пораженных сосудов обходными шунтами или же удаление пораженного сосуда с замещением синтетическим протезом. Основная проблема хирургического лечения состоит в том, что большее количество пациентов - это люди старше 65 лет, с массой сопутствующих заболеваний, которым противопоказано оперативное лечение. Ну, разве что только ампутация нижней конечности при гангрене по жизненным показаниям.

Ампутационные методы хирургического лечения применяются в тех случаях, когда уже развиваются необратимые изменения в мягких и костных тканях нижних конечностей, которые могут вызывать симптомы общей интоксикации. В таких случаях пораженная часть нижней конечности удаляется, то есть проводится ее ампутация. Но, зачастую, из-за плохого кровообращения, гангрена возвращается и приходится проводить ампутацию все выше и выше, поэтому чаще ампутацию производят сразу на уровне бедра.

Реабилитация пациентов с облитерирующим атеросклерозом

Реабилитация пациентов должна быть ежедневной. Такие пациенты нуждаются в регулярном контроле за питанием, контроле своего образа жизни, а так же периодическом посещении врача специалиста для выполнения планового ультразвукового исследования и для оценки состоянии проходимости сосудов нижних конечностей.

Физиотерапия: озонотерапия, баротерапия на нижние конечности, СМТ на поясничную область (ганглии), магнитотерапия.

Ежегодный профилактический курс лечения существенно притормозит прогрессирование этого, честно говоря, неизлечимого заболевания, а периодические курсы санаторно-курортного лечения отсрочат наступление отрицательных последствий, таких как гангрена ноги.

Врач хирург Ю.Ловицкий

Атеросклероз - хроническое прогрессирующее заболевание артерий, при котором на внутренних стенках сосудов откладывается холестерин. Очень распространённая патология, лидирует по заболеваемости и уровню смертности в мире. Атеросклерозом сосудов, по статистике, страдает 100% населения. Летальность у взрослых от его осложнений в развитых странах составляет 50%, в структуре патологии сердца и сосудов - 75%. Из всех больных 25% погибает внезапно и неожиданно от внезапной смерти аритмогенного генеза, причина - фибрилляция желудочков.

Факторы риска

Атеросклероз поражает сосуды разных калибров. Учитывая локализацию процесса, клинические проявления могут отличаться. Поэтому для лечения атеросклероза применяются препараты, направленные на этиологический фактор и все звенья патогенеза. Признаки болезни иногда длительно отсутствуют. Первыми его проявлениями могут стать острое нарушение кровоснабжения (ОКС или острый инсульт). Тогда лечение атеросклероза сосудов будет направлено на проведение неотложных мероприятий. Плановая терапия заболевания продолжится только после стабилизации состояния.

Механизм формирования атеросклероза зависит от нескольких факторов риска, играющих первостепенную роль:

• нарушение процессов жирового обмена;
• физиологическое или патологическое состояние стенки сосуда;
• наследственность.

Многочисленные исследования доказали, что артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, никотин увеличивают возможность возникновения инфаркта до 8 раз по сравнению с их отсутствием.

Холестерин как фактор риска

Холестерин по своему химическому строению относится к липидам. Его функции разнообразны: он является частью некоторых витаминов (D 3 — холекальциферола), гормонов (андрогенов, эстрогенов, кортикоидов), одной из составляющих клеточных мембран.

Холестерин синтезируется клетками печени (85 %), тонким отделом кишечника (10 %), кожей (5%): организм образует примерно 3,5 г холестерина за сутки, с едой поступает 0,3 г.

Печень – орган, где происходит процесс окисления холестерина, который ведёт к образованию свободных жёлчных кислот. Липопротеиды низкой, а также высокой плотности (ЛПНП - бета — липопротеиды, ЛПВП - альфа — липопротеиды) транспортируют его по организму. Холестерин, высвобождаемый после разрушения клеточных мембран, доставляется из артерий к клеткам печени при участии ЛПВП. Там он окисляется до жёлчных кислот, после чего удаляется с калом. Если процесс образования и выведения жёлчных кислот нарушен по причине различных заболеваний, жёлчь насыщается холестерином. Образуются жёлчные камни, развивается желчнокаменная болезнь. Резко повышается уровень холестерина (гиперхолестеринемия), что в свою очередь ведет к развитию атеросклероза.

ЛПВП не справляются с нагрузкой, стенки сосудов накапливают липиды. Атеросклеротические изменения зависят от количества ЛПНП: они атерогенны, их увеличение (соответственно, снижение ЛПВП) приводит к образованию бляшки под эндотелиальным слоем клеток, где содержится 70% всего холестерина плазмы крови.

Важно учитывать индекс атерогенности (так называемый фактор развития кардиоваскулярных отношений, или фактор риска). Он высчитывается как отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП:

• низкий риск - 2, — 2,9;
• средний - 3,0 — 4,9;
• высокий - выше 5,0.

Холестериновые бляшки - ведущий фактор сосудистой патологии

При атеросклерозе происходит сужение просвета сосудов, замедление кровотока. Состав атеросклеротической бляшки: холестерин липопротеидов низкой плотности (ХЛ ЛПНП), некоторые жиры (триглицериды, фосфолипиды), кальций. Образуются эти наслоения под эндотелием в месте повреждения его клеток. Если содержание холестерина крови низкое, соответственно, бляшка также мало его содержит, поэтому длительное время стабильна. Это относится к возрастным изменениям сосудов, улучшает прогноз при всех вариантах ИБС. При гиперхолестеринемии бляшка становится рыхлой, стенка её тонкая, изъязвлённая. Со временем возможен её отрыв – образуется тромб. Атеротромбоз - главный фактор развития ОКС и прогрессирования.

Любые сосуды подвержены развитию атеросклероза, но артерии среднего, а также крупного калибра составляют 90-95% поражения. Его развитие происходит во всех органах любой части тела (мозга, нижних конечностей, кишечника, почек и других). Указанные изменения нарушают функции органа. При мультифокальном атеросклерозе поражаются сосуды многих областей (бассейнов) одновременно. Клиническая картина становится настолько разнообразной, что трудно поставить диагноз без специальных методов обследования.

Учитывая локализацию поражения, при атеросклерозе могут развиваться:

• заболевания сердца (острая и хроническая формы ИБС, осложнённые нарушениями ритма, сердечной недостаточностью);
• острые цереброваскулярные нарушения (ишемический инсульт или преходящая ишемическая атака);
• поражение нижних конечностей вплоть до гангрены;
• изменения аорты, сосудов почек, кишечника (инфаркт мезентериальных сосудов).

Методы лечения заболевания

При атеросклерозе сосудов лечение всегда комплексное, длительное. Цель его - уменьшение проявлений, торможение дальнейшего развития патологии. Остановить прогрессирование заболевания возможно до появления бляшки. Процесс её развития относится, скорее, к образу жизни, а не к болезни. Поэтому отказ от вредных пристрастий, изменение вкусовых привычек, физическая активность, соблюдение определённой диеты - уже половина успеха в лечении.

У пациентов с атеросклерозом лечение проводится по нескольким направлениям:

• изменение стиля жизни;
• диетотерапия;
• медикаментозные методы;
• хирургические вмешательства.

Как лечить атеросклероз сосудов, решается, принимая во внимание количество, локализацию поражений. Самыми распространёнными причинами, от которых напрямую зависит клиника и лечение болезни, являются:

• гипертония;
• табакокурение;
• сахарный диабет;
• гиперхолестеринемия.

Антихолестериновая диета

Диета направлена на укрепление сосудистой стенки, улучшение обмена жиров.

Для достижения этих целей необходимо придерживаться нескольких принципов:

• снижение калорийности съедаемой пищи на 15% за счёт уменьшения жиров и углеводов;
• частое дробное питание маленькими порциями;
• еженедельные разгрузочные дни (фруктовый или творожный).

Рацион в большей части должен быть овощным и фруктовым, с высоким содержанием пектина. Он препятствует всасыванию холестерина в кишечнике. Правила диетического питания при атеросклерозе:

1. В рационе должен содержать бобовые: они состоят из клетчатки, усиливающей перистальтику кишечника (холестерин выходит с калом).
2. Рекомендуется мясо птицы и кролика, которое легко усваивается.
3. Употребление продуктов, содержащих лецитин (печень, орехи, пшеничные отруби). Он улучшает усвоение жиров, препятствует их оседанию под эпителием сосудов.
4. Также необходимы цитрусовые, зелень, чёрная смородина, которые укрепляют сосудистые стенки благодаря витаминам А, Е, С.
5. Исключить из употребления жирное мясо, консервы, колбасные изделия, поскольку из животных жиров образуется холестерин. Еду только отваривать, но не жарить и не тушить.

Применение этих правил поможет существенно снизить дозы используемых лекарств, обеспечит успешное лечение атеросклероза.

• Терапия с умеренным кардиоваскулярным риском. Лечение атеросклероза с умеренным риском (КВР < 5), уровнем общего холестерина более 5 ммоль/л без клинических проявлений заключается в модификации привычного образа жизни. После достижения нормальных показателей (общий холестерин - менее 5,0 ммоль/л, холестерин ЛПНП менее 3 ммоль/л) осмотр у лечащего врача должен быть 1 раз на протяжении 5 лет. Если уровень превышает 3 ммоль/л, происходит накапливание холестерина эндотелием. При ЛПНП крови < 3 ммоль/л, клеточное содержание его близко к нулю.
• Лечение атеросклероза с высоким КВР. При атеросклерозе с высоким кардиоваскулярным риском (КВР > 5), показателем общего холестерина > 5 ммоль/л первая ступень лечения – качественное изменение стиля жизни сроком на 3 месяца. Через указанный промежуток времени проводится лабораторное обследование. Если целевые уровни достигнуты, необходим ежегодный контроль показателей липидного профиля. Если высокий риск сохраняется, нужно переходить на медикаментозную терапию. Когда атеросклероз сопровождается клиническими проявлениями, рекомендуется во всех случаях модификация образа жизни с проведением лекарственной терапии. Медикаментозное лечение начинают после неэффективного в течение 6 месяцев применения антихолестериновой диеты.

Отказ от курения — часть лечения

Курение относится к официально признанным факторам высокого риска, ускоряющим развитие атеросклероза, а, значит, ИБС. Никотин является ядом для сосудов. Он действует на сосудистый центр продолговатого мозга, вызывая выброс надпочечниками адреналина. Это приводит к сужению сосудов, возникновению приступов стенокардии, скачкам давления. Эластичность стенок снижается, они становятся вялыми, развивается никотиновая гипертония. Повышается вязкость крови, нарушается соотношение триглицеридов с холестерином. Ядовитые вещества, содержащиеся в дыме, повреждают эпителий. Он истончается, оседание ХЛ ЛПНП, возникновение бляшек ускоряется. Постоянный спазм мелких сосудов ног вызывает облитерирующий эндартериит с судорогами, болевым синдромом. Это происходит у каждого 7 курильщика, при тяжёлом течении приводит к гангрене и ампутации. После употребления одной сигареты в течение нескольких десятков минут все сосуды находятся в спазмированном состоянии. Токсические вещества, содержащиеся в дыме, разносятся по всему организму за 20 — 30 секунд - за один круговорот крови. Снижается кровоснабжение всех органов и тканей, поскольку каждая затяжка уменьшает количество кислорода в крови.

Консервативная терапия

Как вылечить атеросклероз может объяснить и помочь только врач после осмотра и изучения результатов исследования.

Назначаются гиполипидемические препараты (ГЛП) нескольких групп:

• статины (лова -, симва -, права -, флува — , аторва -, розува -, питустатины);
• фибраты (фено -, гемо -, безафибраты);
• гиполипидемические препараты из натуральных источников: эстрогены, омега — 3 — полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор), фолиевая кислота, флавонидсодержащие (вина, соки, томаты, орехи)

Существуют ещё три группы препаратов:

• никотиновая кислота (Ниоцин);
• ингибиторы абсорбции холестерина (Эзитамб);
• секвестранты жирных кислот (Колестирамин, Колестилол).

Для улучшения прогноза, помимо ГЛП, назначаются антитромботические препараты различных групп (Аспирин, Плавикс, Клексан), по показаниям - антигипертензивная терапия (препараты из группы ИАПФ или сартанов, бета-адреноблокаторы).

Статины - основа лечения атеросклероза

В последние годы в лечении основную роль играют статины, раннее назначение которых приводит к хорошим результатам. Статины являются ведущим классом гиполипидемических препаратов. По значимости они сравнимы с открытием пенициллина Флемингом.

Назначаются всем без исключения пациентам:

• с артериальной гипертензией;
• с высоким и очень высоким КВР даже при нормальном холестерине (пример: мужчина среднего возраста курящий - 3 фактора риска).

Статины блокируют фермент в цепи образования холестерина, результатом чего являются:

• снижение его синтеза печенью;
• увеличение повторного захвата ХЛ ЛПНП гепатоцитами.

Наиболее изученный и эффективный аторвастатин - Липримар (Аторис, Аторвастатин, Торвакард и другие). Пока только Липримар продемонстрировал высокую безопасность снижения ХЛ ЛПНП до уровней, более низких, чем рекомендованные сейчас целевые значения. Он значительно улучшает прогноз при . Многотысячные исследования, авторитетные мета — анализы показали безопасность его максимально разрешённой дозы среди лиц не только пожилого, но также старческого возраста. Пить его желательно, хотя бы несколько дней, начиная сразу с максимальной дозировки - 80 мг/сут. Принимать однократно длительно, ограничить или прекратить употребление алкоголя. Затем можно перейти на дозу 40 мг/сут. Форм для парентерального введения нет, но исследования продолжаются. Препарат необходим при ОКС всем после перенесенного ишемического инсульта независимо от уровня ХЛ ЛПНП. После геморрагического инсульта не назначается.

Если при лечении назначается статин другой группы, дозировка зависит от исходных данных и состояния пациента: чем выше риск сосудистых осложнений, тем выше начальная доза. Статины значительно снижают развитие осложнений после атеросклероза:

• уменьшают риск аритмий после АКШ;
• значительно снижают темп прогрессирования атеросклеротических поражений почечных артерий, повышают сердечно — сосудистый прогноз при ХЗП (улучшает скорость клубочковой фильтрации);
• улучшает прогноз с уже развившейся ХСН (при систолической недостаточности ишемической этиологии).

Кроме лечебных эффектов при атеросклерозе статины имеют ряд положительных влияний на организм в целом – плейотропные эффекты:

• обладают противовоспалительными свойствами;
• снижают риск развития рака: со статинами частота возникновения рака составляет 9,4%, если их не использовать - 13,2%.

Поскольку принимать препараты приходится длительное время, практически пожизненно, необходимо знать, что статины гепатотоксичны, вызывают боли в мышцах при развитии рабдомиолиза. Об их токсическом действии на печень продолжается дискуссия и ведутся исследования в связи с тем, что повышение уровня трансаминаз (ALT, AST) не всегда находится в прямой зависимости от приёма статинов. Тем не менее, если приходится принимать препараты этой группы, необходим контроль аминотрансфераз до назначения статинов, а затем через 2 недели, 3 месяца, в дальнейшем - 1 раз в 6 месяцев на протяжении всего лечения. Если показатели трансаминаз нормальные, можно продолжать приём статина, а при необходимости - повышать дозу. Когда показатели выросли в 1,5 раза - можно продолжить принимать в прежней дозировке, но провести контроль ALT, AST через 4 недели. Превышение нормы в 1,5 — 3 раза – дозировка остаётся прежней, но необходим контроль через 2 недели. В случае нарастания трансаминаз более чем в 3 раза, и сохранения показателей на этих уровнях в течение 2 недель, необходимо снизить дозу или отменить препарат. При мышечных побочных эффектах в связи с большой значимостью статинов для дальнейшего прогноза рекомендуется продолжить приём аторвастина: 5 мг однократно через 2 — 3 суток.

Фибраты в комплексном лечении атеросклероза

Фибраты (Трайкор) активируют специальные рецепторы, стимулируя синтез окисления свободных жирных кислот (СЖК), в результате – мощно снижают концентрацию жирных кислот.

Выявлены и изучены по 5 компонентов нелипидного и липидного действия фибратов.

Липидное:

• увеличение распада TG;
• снижение и образование TG;
• увеличение их транспорта;
• повышение образования «полезного» холестерина ЛПВП;
• снижение холестерина ЛПНП (укрупнение их частиц).

Нелипидное:

• уменьшение размера атеросклеротической бляшки;
• локальное противовоспалительное действие;
• снижение ОКС (острого коронарного синдрома) стресса;
• понижение активности РААС (ренин — ангиотензин — альдостероновой системы, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме);
• уменьшение конечных продуктов гликозилирования.

Фибраты при комплексном лечении атеросклероза:

• безопасно сочетаются со статинами,
• снижают общий холестерин на 20 — 25%;
• уменьшают на 40 — 45% содержание триглицеридов, особенно это важно для курящих, больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией;
• снижают количество мелких частиц холестерина ЛПНП на 50%;
• повышают «полезный» холестерин ЛПВП на 10 — 30%;
• увеличивают размер частиц холестерина ЛПНП;
• уменьшают мочевую кислоту на 25% — урикозурический эффект.

Особенно эффективно и важно применение фибратов, когда имеется сахарный диабет. Из-за длительного периода полувыведения пьют его 1 раз на протяжении суток. Таблетки необходимо глотать целыми - ломать нежелательно. Если статин и фибрат принимаются комплексно, пейте фибрат утром, статин - вечером: так удаётся избежать перекреста пиковой концентрации.

Нужно заметить, что витамин Е никакой роли в профилактике атеросклероза не играет.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота (Ниацин, Ниашпан) ничего общего не имеет с никотинамидом - это другой препарат. Является первым из ГЛП (гиполипидемических препаратов), показавшим снижение смертности от сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом.

Основной эффект при её применении - повышение холестерина ЛПВП. Никотиновая кислота значительно повышает мобилизацию СЖК из жировой ткани, таким образом, снижая субстрат для синтеза холестерина. Увеличивает содержание в крови «полезного» холестерина ЛПВП.

Суточная доза для влияния на ЛПВП - от 1,5 — 2,0 до 4,0 г. Повышать дозировку нужно постепенно, начиная с 0,1 х 2 р/д во время еды. Ниашпан допустимо применять 1 раз вечером.

Ингибиторы адсорбции холестерина приводят к тому, что тонкий кишечник получает его меньше: он блокируется приёмом Эзентиба. Тем самым значительно уменьшается концентрация, и снижается поступление холестерина к печени. Сочетается со статинами, используется для контроля дислипидемий. Принимается однократно, суточная доза составляет 10 мг.

Омега — 3 — полиненасыщенные жирные кислоты

Омега — 3 — полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) не синтезируются организмом. Оригинальный препарат – Омакор. ПНЖК содержат также рыбий жир, Витрум-кардио, Эпадол-Нео. При атеросклерозе они оказывают следующее действие:

• вазодилятирующее;
• противоаритмическое;
• противовоспалительное;
• антиагрегантное.

Приём этих препаратов на протяжении 3 месяцев после острого инфаркта миокарда приводит к:

• уменьшению риска внезапной смерти на 50%,
• снижению общей смертности;
• стабилизации атеросклеротической бляшки;
• уменьшению количества реокклюзий после АКШ;
• снижению темпов прогрессирования гломерулосклероза и ХПН при гломерулонефрите.

Дневная доза — 2 капсулы.

Секвестранты жирных кислот

Секвестранты жирных кислот (Холестирамин Регуляр, Холестилол).

Способствуют:

• ускорению выведения холестерина из печени с жёлчью;
• увеличению количества новых активных рецепторов печени к ХЛ ЛПНП.

Это приводит к снижению концентрации ЛПНП крови. Препарат связывается жёлчными кислотами благодаря клеткам кишечника, результат этих реакций — образование нерастворимых соединений, которые калом выводятся из организма.

Назначение холестирамина показано:

• для профилактики атеросклероза;
• при впервые выявленной гиперхолестеринемии, а также при её бессимптомном течении;
• при лечении патологии органов пищеварения, связанной с нарушением выведения жёлчных кислот, высокой их концентрацией, сопровождающейся мучительным зудом кожи.

Противопоказаниями являются беременность и лактация, полная закупорка желчевыводящих путей, фенилкетонурия, лекарственная непереносимость.

Форма выпуска - порошки по 4 грамма. Принимать индивидуально, учитывая суточную дозу, составляющей 4 — 24 грамма. Препарат нерастворим в воде, при приёме внутрь не происходит его всасывания слизистыми оболочками. Он не поддаётся воздействию пищеварительных ферментов. Применяется в течение 4 недель ежедневно, только после этого срока начинает развиваться терапевтический эффект, происходят положительные изменения липидограммы, исчезает зуд, если он был. Длительный приём лекарства приводит к кровоточивости (снижается протромбин крови). Появляются различные пищеварительные расстройства из-за нарушенного всасывания жиров, жирорастворимых витаминов (А, D, К) и фолиевой кислоты. Во время всего периода приёма препаратов этой группы нужно пить много воды, если нет противопоказаний. К порошку добавляется 80 мл воды, смесь тщательно перемешивают, оставляют на 10 минут для образования суспензии, после чего выпивают. Повышенная осторожность должна соблюдаться при применении пациентами старше 60 лет.

Растительные препараты

Широкое распространение получили препараты на основе растительных масел. Пользуются популярностью семена тыквы, а также комбинированный растительный препарат Рависол. Масло из семян тыквы может назначаться при атеросклерозе для профилактики, при впервые выявленной гиперлипидемии — для лечения. За счёт имеющихся больших количеств насыщенных жирных кислот оно обладает гиполипидемическим действием. Несмотря на все положительные свойства, для этого в последнее время используется редко, поскольку имеет другой, более эффективный спектр применения.

Рависол — настойка из 7 растительных компонентов. Состоит из барвинка, боярышника, софоры японской, хвоща полевого, омелы, конского каштана, клевера. Назначается комплексно совместно с другими терапевтическими средствами. Принимать необходимо до еды по 1 чайной ложке, разбавляя водой. Лечебный курс составляет 10 дней. Снижает холестерин, триглицериды. Правильное использование улучшает кровоток головного мозга, миокарда, уменьшает периферическое сопротивление сосудов. Препарат обладает мочегонным, антитромбоцитарным эффектом.

При приёме Рависола необходимо проводить мониторирование пульса, артериального давления: он усиливает действие противоаритмических, антигипертензивных, снотворных, седативных препаратов, сердечных гликозидов.

Комбинированные лекарственные средства

Часто при атеросклерозе оправдано применение комбинированных препаратов. Как правило, это двухкомпонентные лекарственные средства: антигипертензивный со снижающим липиды крови или 2 гиполипидемических препарата из разных групп с отличающимся механизмом действия.

Инеджи - комбинированный препарат, состоит из симвастатина с ингибитором адсорбции холестерина (эзентимиба). Дозировки выпуска различные: 10/10, 20/10, 40/10 мг - меняется доза статина. Препарат действует, используя механизм обоих лекарственных составляющих разных гиперлипидемических групп:

• симвастатин способствует уменьшению концентрации холестерина ЛПНП с триглицеридами, увеличивает ЛПВП («полезные» липопротеиды);
• эзентимиб блокирует всасывание холестерина тонким кишечником, таким образом, резко снижая его транспортировку к печени.

Инеджи эффективен при впервые выявленной гиперхолестеринемии, для профилактических целей, для лечения атеросклероза, если монотерапия статином оказалось недостаточной. На начальных этапах лечения он назначается как дополнительный медикаментозный метод к диете, а также модификации образа жизни.

Дозирование препарата, режим его приёма подбирается индивидуально. Это зависит от цели лечения, степени тяжести атеросклероза. После 4 недель применения контролируются основные параметры крови. Если эффекта нет или он незначительный, терапия пересматривается.

Аторвастатин в сочетании с ингибитором адсорбции холестерина эзентимибом - Ази — Тор, Статези. Дозировка препаратов одинаковая: 10/10 мг. За счёт взаимодействия гораздо эффективнее снижается уровень холестерина, триглицеридов, чем при употреблении каждого из них отдельно. Показанием к назначению являются дислипидемии. Назначается при недостаточной эффективности статина, а также нефармакологических методов лечения. Принимается однократно. Терапевтический эффект наступает через 14 дней. Для уточнения эффективности оценивается липидограмма.

Хирургическое лечение

Стратегия лечебных мероприятий при атеросклерозе зависит от целого ряда факторов. Учитывается возраст, «стаж», степень тяжести заболевания. На начальных стадиях хороший эффект оказывает консервативное лечение, изменение стиля жизни. Когда заболевание запущено, терапевтические методы уже неэффективны. При далеко зашедших изменениях структуры сосуда используется хирургическое лечение.

Существует много оперативных методик для коррекции поражённых сосудов при атеросклерозе:

1. Баллонная ангиопластика - используется специальный баллон, расширяющий просвет узкого, изменённого патологическим процессом сосуда.
2. Стентирование артерий - хирургический метод лечения, направленный на приостановку развития атеросклероза с использованием специальной «распорки» для суженного сосуда.
3. Шунтирование - суть операции сводится к созданию вокруг повреждённого сосуда дополнительного пути, обеспечивающего нормальный кровоток.
4. Протезирование - замена повреждённого сосуда.
5. Эндартерэктомия - удаление участка поражённого сосуда вместе с атеросклеротической бляшкой.
6. При развившейся гангрене нижней конечности удаляют омертвевшие ткани с установкой протеза.

Баллонная ангиопластика (чрескожная транслюминальная балонная ангиопластика) по своей сути не является чисто хирургическим вмешательством. Эта процедура малоинвазивная. Транслюминальная - означает лечение через естественные отверстия (сосуды). Миниатюрный баллон восстанавливает нормальную проходимость узкого сосудистого просвета. Одновременно применяют стентирование для фиксации прооперированного сосуда. Устанавливается конструкция из тончайшей сетки – стент. Это надолго нормализует кровообращение на поражённом атеросклеротическим процессом сосудистом отрезке. После проведенного лечения для улучшения прогноза, удлинения эффекта назначаются антитромботики: Аспирин 75-100 мг после еды с Клопидогрелем 75 мг постоянно под прикрытием ингибиторов протонной помпы (Пантапразол 40 мг до еды) до 12 месяцев.

При шунтировании из вены пациента или из искусственного материала создаётся обходной путь для продвижения потока крови мимо повреждённого атеросклерозом участка. Берётся, как правило, большая подкожная вена, которая тянется вдоль нижней конечности и достигает паха. Вену перед вшиванием переворачивают, чтобы имеющиеся клапаны не препятствовали току крови. Нижним конечностям не будет нанесено большого вреда, поскольку в ногах имеется расширенная венозная сеть, которая способна компенсировать отсутствие небольшого участка. При невозможности использования этой вены находят другие, либо применяются графты (искусственные сосуды). Обычно операция проводится на коронарных или периферических артериях нижних конечностей. Таким же образом выполняется вмешательство на сосудах других локализаций.

Если поражена аорта, существует высокий риск развития аневризмы (выпячивания) с разрывом стенки, наступлением быстрой смерти от массивной кровопотери. Лечение только оперативное: удаляется расширенная часть аорты с последующим протезированием или шунтированием.

При аортокоронарном шунтировании (АКШ), которое применяется при , для шунта используются не вены, а артерии. Предпочтение отдаётся лучевой, внутренней грудной. Этот метод используется, когда стентирование уже невозможно из-за большого количества атеросклеротических бляшек на стенке сосуда.

Перед шунтированием, как перед любой операцией на сосудах, необходимо обследование. Для выявления характера, объёма патологического процесса проводятся следующие диагностические процедуры:

• дупплексное УЗИ сосудов, определяющее нарушения повреждённой артерии и объём кровотока в ней;
• магнитно — резонансная ангиография - это исследование с использованием магнитного поля и радиоволн; оцениваются размеры атеросклеротических поражений, степень уменьшения кровообращения;
• компьютерная томография: с её помощью делаются послойные «срезы», определяется выраженность атеросклеротических изменений. Если обнаружится наличие атеросклеротической бляшки, а также суженный из-за неё сосуд, следующим этапом обследования будет проведение контрастной ангиографии;
• ангиография даёт возможность после введения рентгеноконтрастного вещества определить степень поражения сосуда, решить вопрос о методе хирургического вмешательства: ангиопластика со стентированием или метод шунтирования. Делается разрез на бедренной артерии, вводится катетер, через него – специальное вещество. После завершения исследования катетер извлекается, а контраст постепенно выходит с мочой. Объём операции определяется степенью поражения сосудов.

Народные методы лечения

При комплексном лечении заболевания возможно использование методов народной медицины. Для этого готовятся настои, отвары и чаи из различных растений, их листьев, плодов. Эффекта от этого лечения можно ожидать на ранних стадиях атеросклероза, когда отсутствуют глубокие сосудистые изменения, а лабораторные исследования показывают норму.

Народные методы лечения могут быть только дополнением к основной медикаментозной терапии, или применяться для изменения образа жизни. Считается, что определённое воздействие при атеросклерозе сосудов оказывают плоды боярышника, шиповника, чеснок. Из них (отдельно из каждого) готовятся настои: измельчённые плоды или чеснок заливаются спиртом, настаиваются на протяжении двух суток. Затем употребляются: настойка из плодов боярышника – по 1 чайной ложке перед сном, шиповника – по 20 капель днём однократно, чеснок - 8 капель настоя развести водой (20 мл) и пить 3 раза на протяжении дня.

Для отвара берётся сбор из земляники, зверобоя, укропа, мать — и — мачехи, сушеницы болотной. Применяется по 2/3 стакана отвара трижды на протяжении дня (сбор этих растений кипятится, настаивается 2 суток).

Считаются также эффективными фиалка, кора крушины, листья омелы, руты. Эти компоненты можно использовать для приготовления отвара или чая, применяя отдельные растения, а также все одновременно для заваривания.

Чаще всего для лечения атеросклероза используются лук, чеснок, сельдерей, лимон, мёд, грецкий орех.

Лечебная смесь из чеснока с лимоном пользуется широкой популярностью для лечения . Для её приготовления очищенную головку чеснока, лимон с цедрой нужно измельчить, залить 500 мл остывшей кипячёной воды, настоять 3 суток. Пейте 2 месяца по 2 столовые ложки до еды. Метод результативный, действует мягко.

Кроме перечисленных, существует много различных рецептов с другими компонентами. Важно выбрать для себя подходящее лечение, но обязательно применять с медикаментами, назначенными врачом после обследования.

Атеросклероз относится к заболеваниям, которые прогрессируют всю жизнь. Соответствующее лечение, соблюдение всех врачебных рекомендаций, исключение факторов риска может задержать его развитие.

Консервативное лечение должно быть комплексным, индивидуальным, длительным и направленным на различные факторы патогенеза:

• стимуляцию коллатералей и улучшение их функции;
• ликвидацию ангиоспазма;
• нормализацию нейротрофических и обменных процессов в тканях;
• улучшение микроциркуляции;
• нормализацию системы коагуляции;
• предупреждение прогрессирования основного заболевания;
• общеукрепляющее и симптоматическое лечение. Применяемые лекарственные средства можно разделить на следующие группы:

1. Сосудорасширяющие, действующие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов (папаверин, но-шпа, галидор, никошпан).
2. Воздействующие на периферические нервные механизмы (мидокалм, андекалин, депопадутин, дельминон, безнотол, толзалин, спазмолитин, дипрофен).
3. Витамины: аскорбиновая кислота улучшает обменные процессы в тканях, укрепляет иммунную систему организма; витамин B1 показан при ишемических невритах и трофических нарушениях; витамин В2 стимулирует регенеративные процессы; витамины В6 и В12 влияют на обмен фосфолипидов крови; никотиновая кислота и ее производные обладают антиагрегантными свойствами и улучшают микроциркуляцию; витамины А и Е являются мощными антиоксидантами; витамин F поддерживает нормальную деятельность желез внутренней секреции, улучшает доступ кислорода к клеткам, органам и тканям, предупреждает отложение холестерина в артериях.
4. Препараты метаболического действия (активизируют ретикуло-эндотелиальную систему и окислительные процессы в тканях): солкосерил по 8-10 мл или актовегин по 5-10 мл на 250 мл физиологического раствора внутривенно ежедневно в течение 2-3 нед, милдронат по 0,5 г 2 раза в день в течение 2-3 мес, даларгин по 1-2 мг внутримышечно или внутривенно ежедневно, дипромоний по 0,02 г 3-5 раз в день.
5. Ангиопротекторы (активизируют внутрисосудистый лизис и предотвращают тромбообразование): пармидин, продектин, ангинин, тана-кан, липароид, андекалин (по 20-40 ед. внутримышечно или по 2 таблетки 3 раза в день).
6. Антиатерогенные препараты: холестирамин, лескол (препятствуют всасыванию холестерина из кишечника), липостабил, липанор, ли-постат, липантил, ловастатин, мевакор, зокор, алликор, алисат, каринат, бетинат (тормозят биосинтез холестерина и триглицеридов).
7. Антиагрегантные препараты: низко- и среднемолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман, реохем, реомакродекс, гемодез), трентал (пентоксифиллин), агапурин, тиклид, компламин (ксавин, садамин), теоникол, курантил (персантин), никотиновая кислота и ее аналоги (ксантинола никотинат, эндурацин), аспирин. Все антиагрегантные препараты улучшают микроциркуляцию.
8. Антикоагулянты прямого и непрямого действия назначаются по показаниям при выраженной гиперкоагуляции.
9. В отдельную группу следует отнести вазапростан (простагландин). Препарат обладает антиагрегантными свойствами, усиливает кровоток путем расширения кровеносных сосудов, активирует фибринолиз, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает нормальный метаболизм в ишемизированных тканях, ингибирует активацию нейтрофилов, тем самым предупреждает эффект поражения тканей, обладает антисклеротическим действием. Вазапростан показан при тяжелых формах облитерирующих поражений периферических артерий конечностей. Вводится внутривенно и внутриартериально капельно по 20-60 мкг ежедневно или через день.

Важным является индивидуальный подбор лекарств и их системное применение с оценкой эффективности того или иного препарата.

Баротерапия (гипербарическая оксигенация - ГБО) улучшает условия поступления кислорода в ткани за счет создания высокого градиента напряжения кислорода в тканях и увеличения количества кислорода, проходящего через ткани в минуту.

С целью влияния на ПОЛ применяются антиоксиданты.

Распространен метод ультрафиолетового облучения крови (УФО), начало которому положил чешский хирург Гавличек в 1934 г. и применял его при перитонитах. Механизм биологического действия УФ-лучей лежит в эволюции человека, который всегда жил в условиях солнечной радиации. Положительное действие УФО при облитерирующих заболеваниях артерий впервые установил в 1936 г. Куленкампф. УФО по традиционному методу Кнотта выполняют следующим образом: из вены берут 3 мл крови на 1 кг массы тела больного. Кровь пропускают через аппарат с источником УФ - ртутно-кварцевая лампа с длиной волны 200-400 нм. Проводят 5-7 сеансов с интервалом 2-6 дней. УФО крови оказывает бактерицидное, иммунокорригирующее и стимулирующее кровеносную систему воздействие.

Существует способ так называемой "гематогенной оскидантной терапии" - ГОТ (Верлиф). Параллельно с облучением крови ксеоновой лампой с длиной волны 300 нм производят ее обогащение кислородом. С этой целью проводится инсуфляция кислорода 300 см3 в 1 мин во флакон с кровью. На курс назначают 8-12 процедур.

Достаточно широкое применение в лечении больных получил метод детоксикации. Пионером внедрения этого метода в 1970 г. был академик АМН Ю.М. Лопухин. В отличие от гемодиализа, где удаляются только водорастворимые вещества, при гемосорбции возможно удаление практически любого токсина, так как происходит непосредственный контакт крови с сорбентом.

Е.Кохан, И.Заварина

"Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза" и другие статьи из раздела

– это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия , изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии , сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения , гипотиреоза , туберкулеза , ревматизма . Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения , травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

• 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
• 2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
• 2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
• 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
• 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности .

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

• I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
• II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
• III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
• IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
• V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

• I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
• II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
• III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией .

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз , гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности . Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга , определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография , МСКТ-ангиография и МР-ангиография .

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом , облитерирующим тромбангиитом , болезнью и синдромом Рейно , невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина , декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады . При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы , урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

• физиотерапевтические (

23131 0

Лечение больных облитерирующими заболеваниями представляет чрезвычайно трудную задачу. Оно может проводиться амбулаторно, но важна точность постановки диагноза, определение стадии и степени поражения, для чего не в каждой поликлинике имеются соответствующие условия. В связи с этим осуществлена идея создания центров сосудистой хирургии. Сейчас в каждом областном центре и в крупных промышленных городах имеется отделение, занимающееся этой группой больных. Стоит вопрос также о разграничении отделений по видам патологии, т.е. создании отделений флебологии и артериальной патологии.

Для лечения больных облитерирующими заболеваниями артерий предложено свыше шестисот методов. На протяжении 30-40 лет использованы сотни различных препаратов: от дистиллированной воды до иногруппной крови, от стрептоцида до кортикостероидов и кураре. Сейчас ученые всего мира пришли к выводу, что для лечения облитерирующих заболеваний не может быть одного какого-либо препарата. Исходя из полиэтиологичности заболевания, лечение должно быть комплексным. Ни один метод лечения, претендующий на патогенетичность, не может быть универсальным, как нельзя в настоящее время сущность заболевания объяснить каким-нибудь одним фактором. В первую очередь, лечение должно быть направлено на устранение вредных влияний среды (режим труда и отдыха, нормальные бытовые условия, запрет курения, правильное питание, устранение стрессов, охлаждений и т.д.). При назначении лекарственной терапии следует учитывать типы дислипидемий (по классификации ВОЗ).

При I типе в плазме крови наблюдается небольшое повышение общего холестерина, выраженное увеличение триглицеридов, нормальный уровень ХС ЛПНП, избыток хиломикрон.

II А тип - нормальный или повышенный уровень общего холестерина, нормальный уровень триглицеридов, обязательное увеличение уровня ХС ЛПНП.

II Б тип - увеличение уровня триглицеридов, избыток ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП.

III тип - изменения такие же, как при I типе, отмечается увеличение содержания ХС ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности).

IV тип - может быть небольшое увеличение общего холестерина, увеличение уровня триглицеридов и избыток ХС ЛПОНП.

V тип - избыток ХС ЛПОНП и хиломикрон.

Как видно из представленных данных, наиболее атерогенными являются II А и II Б типы дислипидемий.

Консервативное лечение

Консервативное лечение должно быть комплексным, индивидуальным, длительным и направленным на различные факторы патогенеза:

• нормализацию липидного обмена;
• стимуляцию коллатералей и улучшение их функции;
• ликвидацию ангиоспазма;
• нормализацию нейротрофических и обменных процессов в тканях;
• улучшение микроциркуляции;
• нормализацию системы коагуляции;
• нормализацию иммунного статуса;
• предупреждение прогрессирования основного заболевания;
• общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Применяемые лекарственные средства можно разделить на следующие группы:

1. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и обладающие антиагрегантными свойствами: низко- и среднемолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман, реохем, реомакродекс, гемодез), пентоксифиллин (трентал, вазонит, флекситал), тиклид, плавике (клопидогрель), сулодексид (Вессел Дуэ Ф), компламин (ксавин, садамин), теоникол, агапурин, никотиновая кислота, эндурацин, курантил (персантин), аспирин (тромбо Асе, аспирин кардио). Трентал назначается по 400-1200 мг в сутки, вазонит - по 600-1200 мг, тиклид - по 250 мг 2 раза в сутки, плавике - по 75 мг в сутки. Эти препараты можно назначать вместе с аспирином. Суточная доза аспирина 100 - 300 мг в зависимости от клинической ситуации и дозы сопутствующих антиагрегантных препаратов. Сочетание аспирина с тиклидом не целесообразно ввиду возможных кровотечений. Сулодексид назначается внутримышечно по 600 ЛЕ (2 мл) 2 раза в сутки в течение 10-24 дней, затем внутрь в капсулах по 250 ЛЕ 2 раза в сутки в течение 30-70 дней.

2. Препараты метаболического действия (активизируют ретикулоэндотелиальную систему и окислительные процессы в тканях): солкосерил или актовегин вводить по 8-10 мл на физиологическом растворе внутривенно или внутриартериально или готовый раствор актовегина по 250-500 мл внутривенно в течение 10-20 дней.

3. Витамины: аскорбиновая кислота улучшает обменные процессы в тканях, укрепляет иммунную систему организма; витамин В, показан при ишемических невритах и трофических нарушениях; витамин В 2 стимулирует регенеративные процессы; витамины В 6 и В 12 влияют на обмен фосфолипидов крови; никотиновая кислота и ее производные обладают антиагрегантными и антиатерогенными свойствами и улучшают микроциркуляцию; витамины А и Е являются мощными антиоксидантами; витамин F поддерживает нормальную деятельность желез внутренней секреции, улучшает доступ кислорода к клеткам, органам и тканям, предупреждает отложение холестерина в артериях.

4. Ангиопротекторы (активизируют внутрисосудистый лизис и предотвращают тромбообразование, уменьшают проницаемость сосудистой стенки и препятствуют отложению липидов в стенке сосудов): доксиум, вазоластин, пармидин (продектин, ангинин), танакан, липароид-200. Пармидин назначается по 1 таблетке 3-4 раза в сутки (750-1500 мг) в течение 6-12 месяцев. При диабетической ангиопа-тии целесообразно назначать доксиум по 0,25 г 3 раза в сутки или по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3-4 недель, затем по 1 таблетке в сутки в течение длительного времени в зависимости от клинической ситуации.

5. Антиатерогенные или липидснижающие средства: статины и фибраты. Статины: холестирамин, лескол (флювастатин), липостабил, липанор, липостат (правастатин), ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор, вазилип), холетар. Антиатерогенными свойствами обладают препараты чеснока (алликор, алисат), каринат, бетинат, эндурацин, содержащий 500 мг никотиновой кислоты (тормозят биосинтез холестерина и триглицеридов). Статины регулируют фракции липидов, снижая уровень ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и триглицеридов (ТГ) и повышая уровень ХС ЛПВП, восстанавливают нормальную функцию эндотелия, способствуя тем самым нормальному вазомоторному ответу артерий, обладают противовоспалительным действием как при асептическом, так и при инфекционном характере воспаления, предупреждают постоперационный тромбоцитоз, являющийся предиктором тромботических осложнений. Фибраты: безафибрат (безалип), гемфиброзил (гевилон), фенофибрат (липантил), микронизированный фенофибрат (липантил 200 М), ципрофибрат. У фибратов более выраженный, чем у статинов, гиполипидемический эффект в отношении триглицеридов, они способны повышать фракцию антиатерогенного ХС ЛПВП. Статины и фибраты особенно эффективны при первичных генетически детерминированных гиперлипидемиях. Однако назначение этих средств предусматривает знание врачом специальных вопросов клинической липидологии и основ рационального комбинирования препаратов. Не следует, например, применять статины в комбинации с фибратами и с никотиновой кислотой, так как совместное их назначение может вызывать миозиты. Применение всех статинов начинают с минимальной рекомендуемой дозы. Липидснижающий эффект полностью проявляется через 4-6 недель, поэтому коррекцию дозы следует проводить не ранее, чем через 4 недели. При снижении показателя общего холестерина ниже 3,6 ммоль/л или ХС ЛПНП ниже 1,94 ммоль/л дозу статина можно снизить. Все статины применяют однократно в течение суток, на ночь после приема пищи. Дозы фибратов и характер их применения у всех разный. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипидемий должна проводиться на протяжении очень длительного времени. Для большинства больных - в течение всей жизни.

6. Антиоксиданты играют важную роль в лечении атеросклероза, регулируя перекисное окисление липидов (ПОЛ). К ним относятся витамины А, Е, С, даларгин, цитохром с, предуктал, эмоксипин, неотон, пробукол. Наиболее распространенным представителем этой группы является витамин Е (ацетат альфа-токоферола); в дозе 400-600 мг/сут оказывает терапевтический эффект, связанный с гипокоагуляцией, усилением фибринолиза и улучшением реологических свойств крови, угнетением процессов переоксидации и активацией антиоксидантной системы. В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику пищевые добавки, обладающие антиоксидантными свойствами: препараты на основе омега-3-поли-ненасыщенных жирных кислот (эйконол, доканол), препараты морской капусты (кламин), морских водорослей (сплат, спирулин), растительные масла (масло калины, облепихи).

7. Спазмолитики (папаверин, но-шпа, никошпан) могут назначаться при I и II стадиях заболевания, когда имеет место спазм артерий.

8. Прямые и непрямые антикоагулянты назначаются по показаниям при выраженной гиперкоагуляции.

9. В отдельную группу следует отнести вазапростан (простагландин Е,). Препарат обладает антиагрегантными свойствами, усиливает кровоток путем расширения кровеносных сосудов, активирует фибринолиз, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает нормальный метаболизм в ишемизированных тканях, ингибирует активацию нейтрофилов, тем самым предупреждает эффект поражения тканей, обладает антисклеротическим действием. Вазапростан показан при тяжелых формах облитерирующих поражений периферических артерий конечностей. Вводится внутривенно или внутриартериально капельно по 20-60 мкг в разведении 100—200 мл 0,9%-ного раствора NaCl ежедневно или через день. Время введения 2-3 ч. Продолжительность курса 2-4 недели. Для препарата характерно нарастание лечебного эффекта, которое может продолжаться в течение одной-двух недель после его отмены. Эффект прослеживается в течение года.

Важным является индивидуальный подбор лекарств и их системное применение с оценкой эффективности того или иного препарата. Примерная схема лечения в амбулаторных условиях: продектин + трентал, продектин + тиклид, продектин + плавике, продектин + аспирин, плавике + аспирин, вазонит + продектин, трентал + аспирин, сулодексид и т.д. с дополнением во всех случаях антиатерогенных препаратов. Целесообразно каждые 2—3 месяца чередовать эти или другие комбинации препаратов. В более поздних стадиях и в условиях стационара применяется примерно следующая схема: внутривенно капельно реополиглюкин 400 мл + трентал 5-10 мл + никотиновая кислота 4-6 мл или компламин 4-6 мл, солкосерил или актовегин 10 мл на 200 мл физиологического раствора, в течение 10-15 дней и более. Все выше перечисленные препараты дополняют по показаниям лечение. Симптоматическое лечение и лечение сопутствующих заболеваний является обязательным и не подлежит обсуждению.

Баротерапия (гипербарическая оксигенация - ГБО) улучшает условия поступления кислорода в ткани за счет создания высокого градиента напряжения кислорода в тканях и увеличения количества кислорода, проходящего через ткани в минуту. Принципиальная возможность доставки в ткани необходимого количества кислорода при сниженном периферическом кровотоке делает ГБО патогенетическим и наиболее оправданным способом в борьбе с регионарной гипоксией тканей. Эффект зависит от состояния центральной гемодинамики. Показателем улучшения кислородного снабжения тканей после курса ГБО является увеличение параметров центрального и регионарного кровообращения (В.И. Пахомов, 1985 г.). При низком сердечном выбросе, независимо от изменений регионарного кровотока, доставка кислорода бывает мало эффективной. Не нашел широкого распространения массаж с помощью аппарата Кравченко и Шпильта.

Распространен метод ультрафиолетового облучения крови (УФО), начало которому положил чешский хирург Гавличек в 1934 г., он применял его при перитонитах. Механизм биологического действия УФ-лучей лежит в эволюции человека, который всегда жил в условиях солнечной радиации. Положительное действие УФО при облитерирующих заболеваниях артерий впервые установил в 1936 г. Куленкампф. УФО по традиционному методу Кнотта выполняют следующим образом: из вены берут 3 мл крови на 1 кг массы тела больного. Кровь пропускают через аппарат с источником УФ -ртутно-кварцевую лампу с длиной волны 200-400 нм. Проводят 5-7 сеансов с интервалом 2-6 дней. УФО крови оказывает бактерицидное, иммунокорригирующее и стимулирующее кровеносную систему воздействие.

Способ Виснера состоит в следующем: из вены берут 45 мл крови, смешивают с 5 мл водного раствора цитрата в кварцевом кювете и облучают 5 мин УФ-лампой HN 4-6 с длиной волны 254 нм и реинфузируют кровь в вену больного.

Существует способ так называемой гематогенной оскидантной терапии - ГОТ (Верлиф). Параллельно с облучением крови ксеоновой лампой с длиной волны 300 нм производят ее обогащение кислородом. С этой целью проводится инсуфляция кислорода: 300 см 3 в 1 мин во флакон с кровью. На курс назначают 8-12 процедур.

Гавличек (1934 г.) объяснял эффект УФО возникновением метаболитов, которые, будучи возвращенными в организм, действуют подобно лекарственным препаратам. Уменьшается ацидоз, улучшается микроциркуляция, нормализуется водно-электролитный гомеостаз.

Достаточно широкое применение в лечении больных получил метод детоксикации. Пионером внедрения этого метода в 1970 г. был академик АМН Ю.М. Лопухин. В отличие от гемодиализа, где удаляются только водорастворимые вещества, при гемосорбции возможно удаление практически любого токсина, так как происходит непосредственный контакт крови с сорбентом.

Ю.М. Лопухин в 1977 г. предложил ввести гемосорбцию в комплекс терапии атеросклероза с целью дехолестеринизации. Нарушение же гомеостаза липидов происходит под токсическим влиянием ксенобиотиков - чужеродных для организма веществ, поражающих окислительную систему печени. Накопление ксенобиотиков происходит в пожилом возрасте, при ожирении, у заядлых курильщиков. Независимо от того, являются ли гиперхолестеринемия и гипербета-липопротеинемия причинами атеросклероза по теории Н.Н. Аничкова или следствием нарушения ПОЛ по перекисной теории, дислипопротеинемия при атеросклерозе имеет место. Гемосорбция коррелирует ее, уменьшая содержание атерогенных липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Трехкратная гемосорбция на 30% удаляет холестерин из стенки кровеносного сосуда (Ю.М. Лопухин, Ю.В. Белоусов, С.С. Маркин), и на некоторое время достигается регрессия атеросклеротического процесса, снижается микровязкость мембран, нормализуется ионный обмен, возрастает фильтрующая способность эритроцитов, улучшается микроциркуляция.

В период критической ишемии в организме накапливается большое количество эндогенных ишемических токсинов, гистаминоподобных веществ, продуктов извращенного метаболизма тканей и клеточного некробиоза. Гемосорбция позволяет удалить из организма альбуминотоксин, липазотоксин и играет роль иммунокоррегирующей терапии. Одна гемосорбция с сорбентом СКН-4М снижает содержание иммуноглобулинов G на 30%, класса А - на 20% и класса М - на 10%, циркулирующие иммунокомплексы (ЦИК) уменьшаются на 40%.

По данным С.Г. Осипова и В.Н. Титова (1982 г.), выявлено, что при атеросклеротическом повреждении сосудов нижних конечностей нарушается иммунитет. При этом подавляются иммунокомпетентные клетки - Т-супрессоры, с активацией В-клеток и гиперпродукцией иммуноглобулинов, что ведет к дополнительному поражению эндотелия сосудов.

Осложнения (по данным Е.А. Лужникова, 1984 г.) наблюдаются у 30-40% больных. К ним относятся: травма форменных элементов крови, сорбция вместе с токсинами кислорода и нужных организму белков и микроэлементов. В процессе операции возможны гипотензия, озноб, тромбирование системы, эмболия угольными частицами (частицы размерами 3-33 мкм находят в легких, селезенке, почках, мозге). Лучшие сорбенты - гранулированные и покрытые микропленкой угли. Абсолютное количество эритроцитов уменьшается, но качественный их состав становится более полноценным. Развивается гипоксемия, поэтому во время гемоперфузии дополнительно проводится оксигенация. Практикуется и химическая оксигенация. Известно, что 3%-ный раствор перекиси водорода содержит 100 см 3 кислорода, этого достаточно для насыщения более чем 1,5 л венозной крови. Е.Ф. Абухба (1983 г.) вводил 0,24%-ный раствор Н 2 О 2 (250-500 мл) в ветви подвздошной артерии и получал хороший оксигенирующий эффект.

Имеются работы, обобщающие опыт энтеросорбции в лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей. Для энтеросорбции применяли:

• неспецифические углероды (ИГИ, СКТ, АУВ);
• специфические ионообменные смолы;
• специфические аффинные сорбенты на основе гликозидов, секвестрирующих экзогенный и эндогенный холестерин.
• Два-три дня энтеросорбции по эффективности равны одному сеансу гемосорбции. При энтеросорбции достигаются:
• обратный пассаж токсических веществ из крови в кишечник с дальнейшим их связыванием с сорбентом;
• очистка пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта, которые несут в себе большое количество токсинов;
• изменение липидного и аминокислотного спектра кишечного содержимого;
• удаление токсических веществ, образующихся в самом кишечнике, что снижает нагрузку на печень.

Хирургические методы лечения

Хирургические методы можно разделить на две группы: 1) операции на нервной системе; 2) операции на сосудах.

Сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на периферический кровоток обнаружил еще Клод Бернард (Claude Bernard, 1851 г.). Затем М. Жабулей (М. Jaboulay, 1898 г.) сообщил об успешном лечении трофических язв стопы с помощью перерыва симпатической иннервации сосуда. В 1924 г. Дж. Диез (J. Diez) разработал технику поясничной симпатэктомии иссечением ганглиев от второго поясничного до третьего крестцового узла. У большинства больных был получен положительный эффект: расширение сосудов и улучшение в клиническом течении болезни. В России первую поясничную симпатэктомию выполнил в 1926 г. П.А. Герцен. Эта операция имеет строгие показания, так как парез сосудов может вызвать расстройство трофики и утяжелить состояние больного.

Виды симпатэктомии:

а) тотальная - резекция пограничного ствола с цепочкой симпатических узлов на значительном протяжении;

б) трункулярная - резекция пограничного ствола между двумя симпатическими ганглиями;

в) ганглиоэктомия - удаление симпатического ганглия.

Посредством симпатэктомии может быть достигнут перерыв как центростремительных импульсов, исходящих из очага поражения и вызывающих возникновение стойких очагов возбуждения в спинном и головном мозге, так и центробежных импульсов, вызывающих или усиливающих трофические, гуморальные и вазомоторные расстройства в зоне очага поражения. Снимая спазм сосудов, симпатэктомия значительно увеличивает пропускную способность коллатералей. После симпатэктомии резко увеличивается число видимых капилляров. При болевых симптомах, в патогенезе которых важное место занимает неадекватная афферентная импульсация из очага поражения, а ишемия отсутствует, лечебный эффект симпатэктомии менее постоянен. При поражении сосудов нижних конечностей удаляются преимущественно второй и третий поясничный ганглии. Перед операцией рекомендуется произвести пробу с новокаиновой блокадой тех симпатических ганглиев, которые намечены для удаления.

Б.В. Огнев (1956 г.) на основании данных онтогенеза считал, что симпатическая иннервация нижних конечностей осуществляется левым пограничным стволом, поэтому достаточно удаления левого третьего грудного симпатического узла. Многие хирурги не придерживаются этого правила и производят операцию на стороне пораженных сосудов. Мнение, что к симпатэктомии следует прибегать как к крайней мере, ошибочно. Именно в начальных стадиях при относительной недостаточности кровоснабжения симпатэктомия дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты.

Поясничная симпатэктомия показана больным с дистальной формой поражения артерий, когда реконструктивная операция на сосудах невыполнима или непереносима по характеру сопутствующих заболеваний. При наличии язвенно-некротических изменений симпатэктомию целесообразно сочетать с длительными внутриартериальными инфузиями лекарственных препаратов и экономной ампутацией. Симпатэктомия является ценным дополнением к реконструктивным операциям. Уменьшение периферического сопротивления и увеличение кровотока за счет снятия артериоспазма являются профилактикой ретромбозов в восстановленной артерии. При рет-ромбозах поясничная симпатэктомия делает менее выраженной острую ишемию и увеличивает вероятность сохранения компенсации кровообращения.

Неудовлетворительные результаты при симпатэктомии могут быть объяснены особенностями строения симпатической нервной системы, характером течения заболевания, распространенностью поражения магистральных сосудов и необратимыми изменениями на уровне микроциркуляции.

При симпатэктомии могут возникнуть следующие осложнения:

• кровотечения из артерий и вен (0,5%);
• эмболии в артерии нижних конечностей атеросклеротическими бляшками из аорты (0,5%);
• невралгия, клинически проявляющаяся болями по переднелатеральной поверхности бедра (10%), которая проходит через 1-6 месяцев;
• нарушения эякуляции после двусторонней симпатэктомии (0,05%);
• летальность (менее 1%, по данным А.Н. Филатова - до 6%). Выполнение операции упростилось в связи с внедрением эндоскопического метода.

Р. Лериш предлагал производить десимпатизацию обеих общих бедренных артерий, снимая адвентицию и таким образом влияя на тонус артерий дистальных отделов конечностей. Пальма (Palma) производил освобождение бедренной артерии от окружающих спаек и тканей в Гунтеровом канале.

На периферических нервах проводят следующие операции:

• денервация голени (Szyfebbain, Olzewski, 1966 г.). Сущность операции состоит в пересечении двигательных веточек седалищного нерва, идущих к камбаловидной и икроножной мышцам, что способствует выключению функции части мышц во время ходьбы, уменьшая тем самым потребность их в кислороде;
• операции на периферических спинальных нервах (А.Г. Молотков, 1928 и 1937 гг.; и др.).

Операция на надпочечниках была предложена и выполнена В.А. Оппелем (1921 г.). Дискуссии о целесообразности применения операции на надпочечниках у больных облитерирующими заболеваниями продолжаются более 70 лет.

Большое внимание в лечении этой категории больных уделяется длительным внутриартериальным инфузиям лекарственных препаратов в разной комбинации. Вводят смеси: физиологический раствор, реополиглюкин, гепарин, трентал, никотиновую кислоту, АТФ, раствор новокаина, обезболивающие средства, антибиотики. В настоящее время для внутривенных и внутриартериальных вливаний используют инфузоматы. Для многосуточного введения лекарств производится канюлирование нижней надчревной артерии или одной из ветвей бедренной артерии.

Предложены и другие методы лечения ишемии нижних конечностей:

• прямая реваскуляризация мышц (S. Shionga et al., 1973 г.);
• артериализация капиллярной системы при помощи артерио-костных свищей (R.H. Vetto, 1965 г.);
• микрососудистая трансплантация большого сальника (Sh.D. Маnrуа, 1985 г.);

Эти методы, рассчитанные на улучшение коллатерального кровообращения, не способны достичь быстрого регресса ишемических явлений и не могут быть применены при IV стадии хронической артериальной недостаточности.

Были сделаны попытки артериализировать ишемизированную конечность через венозную систему путем наложения артериовенозного свища на бедре (San Martin, 1902 г.; М. Jaboulay, 1903 г.). В последующем многие стали искать другие пути. В 1977 г. А.Г. Шелл (A.G. Shell) применил шунтирование тыльной венозной дуги стопы. Автор добился 50% положительных результатов при критической ишемии. Подобные операции внедряли Б.Л. Гамбарин (1987 г.), А.В. Покровский и А.Г. Хоровец (1988 г.).

Показания к восстановительным операциям определяются в зависимости от тяжести ишемии конечностей, местных условий операбельности, степени риска операции. Оценку местных условий проводят на основании данных аортоартериографии. Оптимальным условием для операции является сохранение проходимости дистального русла. Клинический опыт убеждает, что не может быть универсальной операции при этой болезни, а следует руководствоваться тактикой индивидуального выбора метода операции. Показания к применению отдельных способов реконструкции определяются в зависимости от характера и протяженности окклюзии, возраста и состояния больного, наличия факторов риска операции и наркоза. Факторами, ограничивающими показания к хирургическому лечению и обусловливающими повышенный риск операции, являются: хроническая ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная недостаточность, гипертоническая болезнь, легочная и почечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, декомпенсированный сахарный диабет, онкологические процессы, старческий возраст. При реальной угрозе высокой ампутации конечности допустима определенная степень риска попытки реконструктивной операции, так как и при высокой ампутации бедра летальность больных старше 60 лет составляет 21-28% и более.

Для реконструктивных операций применяются различные синтетические протезы, о которых было сказано выше, и аутовена. Другие виды трансплантатов в настоящее время используются редко.

Различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, эверсионная, с газовой карбодиссекцией, ультразвуковая) применяются и как самостоятельные вмешательства при ограниченных стенозах и окклюзиях, и как необходимое дополнение к шунтированию или протезированию. Многие хирурги считают целесообразным сочетать реконструктивную операцию с поясничной симпатэктомией.

При синдроме Лериша доступ к аорте осуществляется срединной лапаротомией или разрезом по Робу (C.G. Rob). Разрез по Робу начинается от XII ребра и продолжается до средней линии на 3-4 см ниже пупка, при этом частично или полностью пересекается прямая мышца живота, рассекаются или разделяются по ходу волокон мышцы переднебоковой стенки, брюшина отслаивается и отводится вместе с кишечником кнутри. Для более широкого выделения подвздошных артерий противоположной стороны разрез можно продлить с пересечением другой прямой мышцы живота. Этот доступ менее травматичный, почти не вызывает пареза кишечника, обеспечивает возможность ранней активизации больного после операции. Доступ к бедренным артериям осуществляется через латеральный вертикальный разрез под паховой связкой. Верхний угол разреза находится на 1-2 см выше паховой складки. Лимфатические узлы желательно сместить кнутри (медиально) без их пересечения.

При высокой окклюзии брюшной аорты в сочетании с поражением почечных или висцеральных ветвей применяется торакофренолюмботомический доступ.

При окклюзии только наружной подвздошной артерии применяется обходное шунтирование или эндартерэктомия. Большинство шунтирующих операций аортобедренного сегмента заканчивается включением в кровоток глубокой артерии бедра. У 4-10% больных коллатеральный кровоток через глубокую артерию бедра не компенсирует ишемию конечности, в таких случаях показана реконструкция бедренно-подколенного сегмента. Для восстановления кровотока по бедренно-подколенному сегменту чаще применяется аутовена. Реконструктивные операции на бедренно-подколенном сегменте составляют 60-70% всех видов операций на периферических артериях (Nielubowicz, 1974 г.). Для доступа к дистальной части подколенной артерии и к области ее разветвления (трифуркации) обычно применяется медиальный разрез (тибиальный доступ по Мс. Conghon, 1958 г.). Для обнажения среднего отдела или всей подколенной артерии предложен медиальный разрез с пересечением сухожилий pes ansevinus (гусиной лапки) и медиальной головки m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974 г.).

Получила широкое применение профундопластика. У ряда больных с диффузным поражением сосудов голени реконструкция глубокой бедренной артерии является единственным вмешательством, которое может спасти конечность от ампутации. Операция может быть выполнена под местным обезболиванием или под перидураль-ной анестезией. Профундопластика уменьшает тяжесть ишемии, но не устраняет полностью перемежающуюся хромоту. Улучшение кровообращения бывает достаточным для заживления трофических язв и ран после экономной ампутации. Реконструкция глубокой артерии бедра при тяжелой ишемии дает непосредственное улучшение кровообращения в конечности у 65-85% больных (J. Vollmar et al., 1966 г.; А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк, 1979 г.).

У больных старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях прямые операции на аорте и подвздошных артериях сопряжены с большим риском и высокой летальностью. У этой группы больных могут быть применены контрлательное бедренно-бедренное надлобковое и подмышечно-бедренное шунтирование. Наибольшая опасность тромбоза шунта возникает в первые шесть месяцев и достигает 28%.

Через 5-7 лет проходимость аутовенозного шунта бедренно-подколенной зоны сохраняется у 60-65%, а после эндартерэктомии проходимость артерии - у 23% больных. Имеются данные о том, что через 5 лет аутовенозный бедренно-подколенный шунт был проходим в 73% случаев, а синтетический протез - у 35% больных (D.C. Brewstev, 1982 г.).

Новым этапом в развитии реконструктивной хирургии артерий подколенно-голенного сегмента явилось применение восстановительных операций с применением микрохирургической техники. Сложность операций на берцовых артериях диаметром 1,5-3 мм, нередкие осложнения и даже ухудшение состояния конечности по сравнению с дооперационным периодом, высокий процент ранних и поздних осложнений в виде тромбозов и нагноений являются обоснованием точки зрения большинства хирургов, что такие операции показаны только в случаях тяжелой ишемии конечности, при угрозе ее ампутации. Подобные операции получили название «операции, спасающие конечность» (operation for limb solvage). Несмотря на продолжительность, эти операции не относятся к группе травматичных. Послеоперационная летальность относительно низкая - от 1 до 4%, в то время как при высоких ампутациях конечности она достигает 20-30%. Решающим моментом при определении показаний к хирургическому лечению чаще являются не факторы риска, а местные условия операбельности, т.е. сохранение проходимости хотя бы одной из трех берцовых артерий и удовлетворительные условия притока крови по подвздошным и бедренным артериям.

В последние годы при атеросклеротических стенозах магистральных артерий широкое распространение получил метод рентгенэндоваскулярной дилатации и стентирования. В 1964 г. впервые описан метод «нехирургического» лечения окклюзии подвздошно-бедренного сегмента с помощью катетеров-расширителей (Ch. Dotter и М. Yudkins). Этот метод называют «транслюминальная дилатация», «транслюминальная ангиопластика», рентгенэндоваскулярная пластика и т.д. В 1971 г. Е. Цейтлер (Е. Zeitler) предложил устранять стенотические поражения с помощью катетера Фогарти. В 1974 г.

А. Грюнтциг и X. Хопт (A. Gruntzig и Н. Hopt) предложили двухпросветный баллонный катетер, позволивший упростить эту «операцию» и проводить ангиопластику практически во всех сосудистых бассейнах с минимальным процентом осложнений. В настоящее время накоплен большой опыт ангиопластики стенотических поражений артерий. В результате баллонной ангиопластики диаметр артерии увеличивается за счет перераспределения атероматозного материала без изменения толщины артериальной стенки. Для предотвращения спазма дилатированной артерии и долгосрочного сохранения ее просвета в артерию вводится нитиноловый стент. Выполняется так называемое рентгенэндоваскулярное протезирование. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при сегментарных стенозах протяженностью не более 10 см в аорто-подвздошном и бедренно-подколенном сегментах, без кальциноза стенок артерии, вне зависимости от стадии заболевания. Изучение отдаленных результатов показало, что этот метод не может конкурировать с реконструктивными сосудистыми операциями, но в ряде случаев выгодно дополняет их.

В течение последних 10 лет появились работы, посвященные разработке и внедрению в клиническую практику малотравматичных оперативных вмешательств на костях нижних конечностей - остеотрепанации и остеоперфорации (Ф.Н. Зусманович, 1996 г.; П.О. Казанчан, 1997 г.; А.В. Образцов, 1998 г.). Операция реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ) рассчитана на активизацию костномозгового кровотока, раскрытие и улучшение функции параоссальных, мышечных и кожных коллатералей и показана больным с дистальной формой поражения артерий, когда ни одна реконструктивная операция не может быть выполнена. Операция делается под местной или эпидуральной анестезией. Перфорационные отверстия диаметром 3-5 мм в количестве 8-12 и более наносятся на бедре, голени и стопе в биологически активных точках. Наилучшие результаты получены у больных II Б и III стадиями заболевания.

Послеоперационный период

Основная задача раннего послеоперационного периода - это профилактика тромбозов, кровотечений и нагноения раны. Поддержание высоких показателей общей и центральной гемодинамики является важнейшим условием профилактики тромбозов. Даже кратковременное падение артериального давления в этот период может привести к тромбозу артерий. Для профилактики падения давления важное значение имеют:

• учет и восполнение потерянной во время операции жидкости и крови;
• своевременная и адекватная коррекция метаболического ацидоза, особенно после включения в кровоток ишемизированной конечности.

Общее восполнение жидкости должно на 10-15% превышать ее потерю (кроме крови). Необходимо следить и поддерживать выделительную функцию почек (контроль диуреза, введение низкомолекулярных декстранов, эуфиллина), проводить коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР), водно-солевого баланса и метаболического ацидоза.

Вопрос о применении антикоагулянтов решается индивидуально, в зависимости от особенностей реконструктивной операции. Для улучшения регионарного кровообращения, микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначаются антиагрегантные препараты: реополиглюкин, компламин, трентал, плавике, тиклид и др. Применение антибиотиков и симптоматического лечения не подлежит сомнению. С целью профилактики пареза кишечника после вмешательства на аорте и подвздошных артериях в первые 2-3 дня рекомендуется парентеральное питание.

Из осложнений ближайшего послеоперационного периода наблюдаются: кровотечения - 12%, тромбозы - 7-10%, инфицированность послеоперационных ран - 1-3% (Liekwey, 1977 г.). При нагноении протеза аортобедренной области летальность достигает 33-37%, ампутации - 14-23% (А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк, 1979 г.).

Осложнения, которые наблюдаются при выполнении реконструктивных операций (H.G. ВееЫ, 1973), можно разделить на:

1. Интраоперационные:

• поражение органов брюшной полости, нижней полой и подвздошных вен, мочеточника;
• повреждение сосудов при формировании туннеля для протеза;
• тромбоз протеза во время пережатия аорты;
• эмболии;
• кровотечения вследствие плохого гемостаза;
• неврологические осложнения (нарушения функции тазовых органов из-за ишемии спинного мозга).

2. Ранние послеоперационные осложнения:

• кровотечения;
• почечная недостаточность (преходящая олигурия в течение 48 ч);
• тромбоз протеза и сосудов;
• парез кишечника;
• ишемия и некроз кишечника за счет травмы и тромбоза брыжеечных сосудов;
• лимфорея и нагноение послеоперационных ран.

3. Поздние послеоперационные осложнения:

• тромбоз сосудов и протеза вследствие прогрессирования заболевания (атеросклероза);
• ложные аневризмы анастомозов (дремлющая инфекция или расхождение волокон протеза);
• аортокишечные свищи;
• инфицирование протеза;
• импотенция.

Профилактика гнойных осложнений имеет важное значение. Гнойные осложнения после реконструктивных операций встречаются в 3-20% с летальностью 25-75%. Рост числа послеоперационных нагноений связан с:

• внедрением новых сложных и продолжительных по времени операций;
• возрастом больных;
• тяжелыми сопутствующими заболеваниями (например, сахарный диабет);
• анемией, гипопротеинемией, авитаминозом;
• гиперкоагуляцией;
• предшествующей гормональной терапией;
• неудовлетворительным (неадекватным) дренированием ран;
• давящей повязкой с редкими перевязками; -чрезмерным увлечением антибиотиками и появлением резистентных форм микроорганизмов;
• увеличением стафилококкового носительства у персонала и больных;
• ослаблением внимания хирургов к классическим правилам асептики и антисептики. Г.В. Лорд (G.W. Lord, 1977 г.) делит нагноение протезов по глубине проникновения инфекции:
• I степень - поражение кожи;
• II степень - поражение кожи и подкожной клетчатки;
• III степень - поражение области имплантации протеза.

Выделяют три фазы профилактических мероприятий:

1. Предохранительные меры: ликвидация ран и трофических язв, лечение анемии, санация очагов инфекции, санация желудочно-кишечного тракта за 2-3 дня до операции.

2. Интраоперационные: тщательная обработка кожи, методичный гемостаз, смена перчаток на ведущих этапах операции, дренирование ран.

3. В послеоперационном периоде: восполнение кровопотери, антибиотики широкого спектра действия в течение 7-10 дней, адекватная инфузионная терапия.

При нагноении и обнажении протеза необходимо активное дренирование, санация раны и закрытие ее и протеза кожно-мышечным лоскутом. При безуспешности лечения следует провести обходное шунтирование с удалением протеза. Смелое и хорошо продуманное оперативное вмешательство гораздо лучше робких, нерешительных и беспомощных полумер. По вопросу раннего применения антибиотиков следует ориентироваться на травматичность операции, наличие трофических язв и аллотрансплантацию. Активизация больных зависит от их общего состояния и объема оперативного вмешательства. Ходьба обычно разрешается на 3-5-е сутки, однако этот вопрос в каждом случае решается индивидуально.

После любой реконструктивной операции больные должны постоянно принимать профилактические дозы антиагрегантных и антиатерогенных препаратов, проходить систематическое комплексное консервативное лечение и находиться под постоянным наблюдением ангиохирурга.

Таким образом, в настоящее время в диагностике и лечении облитерирующих заболеваний артерий накоплен большой опыт, который позволяет в каждом конкретном случае поставить правильный диагноз и выбрать оптимальный метод лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина