По мнению ряда отечественных патофизиологов и клиницистов (Костюченко А.Л. с соавт., 2000) развитие септического шока определяютвирулентность возбудителя, реактивность организма больного, факторы пускового механизма шока (входные ворота инфекции и длительность действия этих ворот). Важно, что бактериемия может быть и при сепсисе и без него. То есть, бактериемия перестает являться облигатным признаком сепсиса.

У хирургических больных септический шок наиболее часто возникает при бактериальных инфекциях . По данным литературы, до 50-х годов основным возбудителем сепсиса являлся стрептококк, позже преобладающим возбудителем стал стафилококк, а в последнее время возросла частота грам-отрицательного сепсиса и роль условно-патогенной флоры.

Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Посевы крови стерильны примерно у 50 % больных с септическим синдромом. У определенного процента больных, умерших при типичной клинической картине септического шока при вскрытии гнойные метастазы не обнаруживаются. Таким образом, бактериальный шок служит проявлением общерезорбтивного действия токсинов.

Измененная реактивность организма считается одним из наиболее значимых условий развития септического шока. По образному выражению А.П. Зильбера (), необходимы соответствующие условия, чтобы кишечная палочка - один из наиболее частых возбудителей септического шокового синдрома, жившая в содружестве с человеком, участвовавшая в микробном гидролизе белка, продуцировавшая витамины группы В, воевавшая с тифозными, дизентерийными и гнилостными микробами, вдруг начала убивать своего хозяина.

Возраст больного имеет существенное значение. За исключением послеоперацаонных осложнений в акушерстве и неонатологии, послеоперационый септический шок развивается чаще всего у больных старше 50 лет.

Существенное значение в снижении активности защитных механизмов имеют истощающие заболевания, сопутствующие хирургической патологии (болезни крови, онкопатология, системные заболевания), а также состояние гормонального фона. При оценке состояния больного с предполагаемым септическим шоком следует учитывать, что оно может быть исходно изменено иммунодепресантами, лучевой терапией, авитаминозами, хроническими интоксикациями (наркомания, алкоголизм).

Первичный гнойный очаг (или входные ворота для инфекта) и длительность действия этих ворот являются обязательным фактором, имеющим отношение к пусковому механизму септического шока.

Первичными гнойными очагами при сепсисе чаще всего являются острые гнойные хирургические заболевания (карбункулы, маститы, абсцессы, флегмоны и т. д.) или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис, возникающий в результате локальных гнойных процессов и гнойных ран, известен давно. Сепсис как осложнение различных обширных операций, реанимационных мероприятий и инвазивных диагностическвх процедур, то есть нозокомиальный (или ятрогенный) сепсис, растет по мере расширения объема и сложности оперативных вмешательств и современных медицинских манипуляций и в последнее время получил название «болезнь медицинского прогресса».

Существующее мнение о возможности так называемого первичного, или криптогенного, сепсиса является, по-видимому, ошибочным и является следствием несовершенства знаний и диагностики. Диагноз криптогенного сепсиса уводит врача от поиска первичного очага и, следовательно, затрудняет постановку правильного диагноза и проведение полноценного лечения.

Входные ворота для инфекта являются, как правило, детерминантом клинической формы послеоперационного септического шока. В целом одно из первых мест занимает уродинамическая форма септического шока. Очень часто в хирургической клинике встречается перитонеальная форма септического шока, а следующее по частоте место входных ворот для инфекта при послеоперационном септическом шоке занимают желчевыводящие пути (билиарная форма). В качестве кишечного варианта послеоперационного сепсиса может рассматриваться развитие антибиотико-ассоциированного псевдомембранозного колита с появлением на первом этапе диарейного синдрома различной степени выраженности. Входными воротами может стать жировая клетчатка, особенно в тех случаях, когда гнойное воспаление протекает с явлениями прогрессирующего целлюлита паранефральной, ретроперитонеальной, межмышечной клетчатки. Все большее значение в практике интенсивной терапии приобретают необычные пути проникновения инфекта: при длительной интубации трахеи и трахеостомия, при катетеризации центральных сосудов. Поэтому сосудистая, или ангиогенная, форма септического шока может возникать не только как следствие гнойного тромбофлебита, осложняющего течение раненого процесса, но я как самостоятельное осложнение.

Шокогенным фактором может стать одномоментный лизис содержащихся в очаге и циркулирующих в крови микроорганизмов под воздействием эффективного бактерицидного препарата в высокой дозе (реакция Гельцгеймера-Яриша).

Патогенез септического шока

Сепсис характеризуется массивным поражением эндотелия, вызванным персистирующим воспалением, обусловленным инфекционными или неинфекционнымй причинами. Тяжелая бактериальная инфекция или септический шок связаны с появлением в циркуляции как цитокинов (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так и их антагонистов (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF-RtII), а также комплементов (С3а, С5а), метаболитов (лейкотриены, простагландины), кислородных радикалов (супероксиды О и др.), - кининов (брадикинин), протеазы гранулоцитов, коллагеназы и др.

При септическом шоке, как и при сепсисе, наблюдается выделение в кровь гидралаз, причем не только из лизосом тканей печени, селезенки, легких, но и из полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Одновременно при септическом процессе происходит снижение активности естественных антипротеаз. В результате общая протеолитическая активность крови повышается соответственно степени тяжести системной воспалительной реакции.

По мере развития септического шока включаются механизмы, компенсирующие эффект системной вазодалятации. Это может быть отнесено к действию катехоламинов, ангиотензина, гормонов коры надпочечников. Но резервы этих компенсаторных реакций не запрограммированы на такую патофизиологическую ситуацию, как септический шок.

По мере прогрессирования септического шока потенциал вазодилятаторов превышает потенциал вазоконстрикторов. В различных сосудистых зонах этот эффект выражен неодинаково, что и определяет, в известной мере, клинико-морфологические проявления органной патологии.

Клиническая картина септического шока

В развитии септического шока (СШ) различают первоначальный (нередко очень кратковременный) «горячий» период (или гипердинамическую фазу) и последующий, более продолжительный, «холодный» период (гиподинамическую фазу).

При СШ всегда выявляются признаки повреждения органов жизнеобеспечения. Поражение 2-х органов и более классифицируется как синдром полиорганной недостаточности.

Степень дисфункции ЦНС может изменяться от умеренного оглушения до глубокой комы. Примерно у 1 из 4 больных с септическим синдромом развивается респираторный дистресс–синдром взрослых (РДСВ) в результате повреждения активированными нейтрофилами эндотелия легочных капилляров. Клинически опасность острого повреждения легких проявляется нарастанием одышки, изменением дыхательных шумов, появлением рассеянных влажных хрипов, нарастанием артериальной гипоксемии. Наиболее ранний и четкий признак типичной для септического шока органной дисфункции - нарушение функции почек, которое устанавливается по нарастанию олигурии, прогрессирования азотемии и других симптомов острой почечной недостаточности. Для печени органное поражение характеризуется быстрым нарастанием билирубинемии, быстрым подъемом активности в крови печеночных трансаминаз и других маркеров клеточно-печеночной недостаточности. В ЖКТ повреждающее действие медиаторного взрыва проявляется в виде динамической кишечной непроходимости и диапедезных желудочных и кишечных кровотечений. Систолическая и диастолическая функции желудочков сердца угнетены и прогрессивно ухудшаются, происходит снижение сердечного выброса, что знаменует начало декомпенсированной фазы септического шока.

Диагностика септического шока.

Предположение о возможности СШ требует немедленного перехода к интенсивной наблюдению за таким больным в условиях ОРИТ. Стандартный мониторинг должен включать:

Динамическое определение АД, ЧСС, УО и МОК, уровня ЦВД; определение почасового диуреза;

Динамику показателей пульсоксиметра; динамическое исследование напряжения газов и КОС артериальной и смешанной венозной крови;

Динамику Т тела (с определением градиента между внутренней и периферической Т тела больного);

Динамику опорных биохимических показателей (белок, мочевина, креатинин, коагуллограмма, глюкоза, печеночные трансаминазы и др.);

Посевы крови на стерильность.

Диагностика СШ должна включать определение этиологического фактора - выделение возбудителей с определением их чувствительности к антибактериальньим препаратам.

Патогенетические критерии дифференциальной диагностики септического шока включают определение суррогатные маркеры септического процесса: С-реактивный белок, фосфолипазу А2, прокальцитонин (ПКТ). Определение уровня ПКТ в плазме важно именно у больных сепсисом с исходом в септический шок, так как его уровень возрастает в десятки раз при СШ по сравнению с определенно значимым повышением при септических процессах. Для коррекции терапии СШ необходимы также надежные лабораторные критерии состояния системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма.

Лечение септического шока.

Лечебные мероприятия при септическом шоке преследуют следующие главные цели: коррекцию нарушений гемодинамики со стабилизацией кислородного режима организма, искоренение инфекции и купирование органных дисфункций, включая их замещение.

Стабилизация гемодинамики достигается в первую очередь адекватной волемической нагрузкой: быстрое вливание 1-2 л кристаллоидных растворов с закреплением эффекта коллоидными растворами (в соотношении 2:1) под контролем гемодинамического мониторинга (Ад, ЦВд, СВ) и темпа диуреза. Решающее значение в стабклизации гемодинамики имеет инотропная поддержка, обеспечивающая купирование гемодинамических нарушений и поддержание адекватного уровня ткавевой перфузии. Средством первого выбора для инотропной поддержки ка фоне СШ считается допамин, применяемый либо в малых дозах - 1-4 мкг/кг мин (увеличивает кровоток в почках, мезектериалькых, мозговых и коронарных сосудах), либо в средних дозах - 5-10 мкг/кг мин (микокардиальная).

Для снижения повреждающего действия тканевой гипоксии применяют антигипоксанты: кровезаменители на основе фумарата (мафусол) и сукцината (реамберен), регуляторные антигипоксанты (цитохром С, милдронат).

Искоренение инфекции и санация циркулирующей крови от возбудителя - основное патогенетическое направление терапии СШ. И основные лечебные мероприятия в этом направлении - дренирование септического очага и адекватная противомикробная терапия. В соответствии со стандартами лечения больного с хирургическим сепсисом объем оперативного вмешательства должен включать в себя максимально полную некрэктомию, адекватнос дренаж двухпросветными трубками. Санация септического очага должна быть неотложной и основой хирургического участия должно являться не положение - «больной слишком тяжел, чтобы вмешиваться», а наоборот, - «пациент слишком болен, чтобы откладывать вмешательство...». Любая интенсивная терапия СШ может стать неэффективной именно из-за наличия недиагностированных или плохо прооперированных очагов раневой инфекции.

Препаратами первого выбора при бактериальном СШ считают карбапенемы - меронем или тиенам. Учитывая максимально широкий спектр антибактериальной активности этих препаратов и значительную устойчивость к -лактамазам. Начальная доза карбопенема должна быть максимальной (1-2 г) и вводиться внутривенно микроболюсно (для меронема) или капельно в течение 60 мин (для тиенама). Последующие введения определяются сохранностью почечных функций и составляют 5000-1000 мг каждые 8 ч.

Клиническими критериями оптимальной эффективности проводимой терапии СШ следует считать:

Улучшение сознания и общего вида больного;

Исчезновение периферического цианоза и порозовение кожи, потепление ее на кистях и стопах со снижением градиента температур до 4-5 С;

Уменьшение одышки и повышение РаО2 при стабильном уровне;

Снижение ЧСС, нормализация системного Ад и ЦВд с восстановлением МОК и УО;

Возрастание темпа диуреза.

Детерминантой выхода из СШ считаются реакция жизненно важных функций пациента на проводимое лечение.

Септический шок – это самый распространенный вариант осложнения при развитии гнойно-инфекционного процесса, вызываемого преимущественно грамотрицательными бактериями. В результате разрушения всех этих разновидностей бактерий происходит активное выделение эндотоксина, представляющего собой своеобразный провокаторный механизм развития такой патологии как инфекционно-септический шок. При воздействии грамположительных бактерий практически никогда не развивается патогенез септического шока. Кроме вышеперечисленных видов бактериальной флоры провокатором развития септического шока может выступать и анаэробная флора в виде Clostridiaperfringens, риккетсий, вирусов герпеса и цитамегаловируса, а несколько реже — грибов и простейших.

Такая патология как в своем патогенезе во многом зависит от состояния общей индивидуальной резистентности организма человека, а также концентрации возбудителя и степени его патогенности. Учитывая данные особенности патогенеза, самой распространенной клинической формой данной патологии является септический шок в акушерстве.

Такая довольно распространенная патология как септический шок в гинекологии в свою очередь разделяется на этиопатогенетические формы типа септического внебольничного аборта, инфекционного и постартифициального аборта, произведенного в условиях гинекологического стационара. Раннее развитие септического шока в гинекологии и акушерстве обусловлено тем, что беременная матка является своеобразными входными воротами для проникновения инфекционных агентов, сгустки крови выступают в роли питательной среды для размножения микроорганизмов, в этом периоде отмечается изменение гормонального статуса женского организма, а также развитие , усугубляющей течение шока.

Следует учитывать, что клиника септического шока также может осложняться развитием ограниченного или разлитого перитонита, что является крайне неблагоприятным фактором и может стать причиной развития летального исхода.

Причины септического шока

Данное осложнение заражения крови является достаточно изученным, патогенез септического шока представляет собой широкий спектр патологических реакций организма человека, каждая из которых напрямую зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. В качестве факторов, оказывающих стимулирующее влияние на развитие септического шока, следует отметить: особенности патогенности возбудителя, локализация первичного воспалительного очага, продолжительность сепсиса, особенности клинического течения фоновой инфекции, концентрация возбудителя, возраст и функция иммунного аппарата пациента, наличие дополнительного травматического воздействия.

Первоначальным звеном патогенеза септического шока является непосредственное поступление токсинов, выделяемых микроорганизмами в общий кровоток, сопровождающееся разрушением клеточных мембран эндотелиальных клеток, а также тромбоцитарных и лейкоцитарных кровяных клеток. В результате данных изменений происходит активное освобождение лизосом, содержащих протеолитические ферменты, активирующие вазоактивные вещества типа кинина, гистамина, серотонина, катехоламина, ренина.

Таким образом, первичные патологические изменения претерпевает периферическое кровообращение, проявляющиеся вазоплегией в капиллярной сети, приводящей к развитию резкого снижения периферического сопротивления. В начальной стадии срабатывают компенсаторные механизмы в виде повышения минутного объема сердца, а также развития регионарного артериовенозного шунтирования. И вместе с тем, уже на этой стадии септического шока отмечается снижение капиллярной перфузии, нарушение усвоения кислорода головным мозгом и другими жизненно-важными структурами человеческого организма.

Для септического шока характерно раннее развитие и молниеносное нарастание интенсивности ДВС-синдрома в результате гиперактивациитромбоцитарного, а также прокоагулянтного звеньев гемостаза. Данные изменения оказывают крайне негативное влияние на протекании обменных процессов, происходящих во всех тканях человеческого организма, что сопровождается избыточным накоплением недоокисленных продуктов.

При продолжающемся повреждающем действии токсических веществ, выделяемых в большой концентрации микроорганизмами, происходит углубление расстройств циркуляции. В результате повышения проницаемости сосудистых стенок капиллярной сети происходит просачивание плазмы крови и отдельных форменных элементов крови в интерстиций, что обусловливает развитие . На этой стадии патогенеза септического шока компенсаторные механизмы в виде перестают быть эффективными и происходит нарастание нарушений периферической гемодинамики.

Развитие при септическом шоке происходит в результате ухудшения коронарного кровообращения, отрицательного воздействия токсинов бактерий, снижения реакции сердечной мышцы на адренергическую стимуляцию. Первым патогенетическим признаком наступления расстройства сердечной деятельности при септическом шоке является резкая и стойкая , что соответствует гиподинамической фазе септического шока.

Тяжелая клиника септического шока во многом обусловлена развитием изменений со стороны структуры и функции дыхательной системы, сопровождающейся развитием, так называемой, патогенетической стадии «шокового легкого». Вышеперечисленные изменения провоцируют развитие механизмов острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся глубоким нарушением транспортировки кислорода по организму пациента.

Симптомы и признаки септического шока

Для септического шока характерно развитие патогномоничной клинической симптоматики, зачастую позволяющей уже на ранней стадии развития данного осложнения верифицировать диагноз. Интенсивность того или иного клинического проявления септического шока имеет корреляционную зависимость от патогенетической стадии шока, продолжительности течения патоморфологических изменений, степени влияния патогенности возбудителя и наличия какой-либо тяжелой фоновой соматической патологии, ухудшающей течение септического шока. Крайне тяжелой клинической симптоматикой отличается септический шок в акушерстве. В целом, септический шок в гинекологии и хирургии является самой распространенной причиной развития летального исхода.

Дебют клинической картины септического шока всегда острый, так как развитие его чаще всего связано с наличием обширной инфицированной раневой поверхности. Перед появлением патогномоничных для септического шока клинических симптомов всегда имеет место кратковременная пиретическая реакция организма гектического типа продолжительностью не более трех суток. Также в дебюте клинической картины септического шока может наблюдаться развитие волнообразной лихорадки, характеризующейся быстрым наступлением и купированием гипертермии, сопровождающейся выраженным ознобом и профузным потоотделением.

Вместе с тем, самым характерным клиническим маркером септического шока, появляющимся и при других этиопатогенетических вариантах шока, является резкая без явных признаков кровотечения. На ранних стадиях развития септического шока «срабатывают» компенсаторные механизмы, в связи с чем, в течение часа у пациента отмечается гипердинамическая фаза шока, характеризующаяся умеренным снижением систолического артериального давления.Это так называемая стадия «мнимого благополучия», при которой верификация диагноза несколько затруднительна. При наступлении гиподинамической фазы септического шока отмечается резкая стойкая артериальная гипотония. Особенностью клинического течения септического шока является развитие у пациента артериальной гипотонии, сочетающейся с выраженной тахикардией и шоковым индексом более 1,5, что является косвенным признаком быстрого снижения ОЦК.

Помимо вышеперечисленных клинических проявлений, для септического шока характерно раннее развитие дыхательных расстройств, проявляющихся выраженной одышкой, свидетельствующей в пользу развития нарастающего тканевого . Недостаточное поступление кислорода в структуры центральной нервной системы крайне негативно отображается на состоянии пациента, что проявляется появлением немотивированного возбуждения и дезориентации в личности, времени и месте, быстро сменяющейся вялостью. У части пациентов данные неврологические нарушения могут предшествовать резкой артериальной гипотонии.

К отдаленным клиническим маркерам септического шока следует отнести иктеричность и сухость кожных покровов, нарастающий и петехиальную , что является проявлением полиорганной недостаточности. У части пациентов отмечается развитие неспецифического абдоминального болевого синдрома, а также выраженной головной боли, что обусловлено нарушением кровоснабжения тканей. При наступлении , который развивается в 98% септического шока, отмечается появление рвоты «кофейной гущей» и распространенные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожные покровы.

Неотложная помощь при септическом шоке

Начало реанимационных мероприятий при септическом шоке заключается в проведении ИВЛ, в случае, когда имеет место развитие респираторного дистресс-синдрома. При определении дыхательного объема для проведения ИВЛ используется расчетный метод 6 мл на кг веса пациента, для того, чтобы показатель давления в дыхательных путях на выдохе не превышал 30 см вод.ст. При проведении ИВЛ при септическом шоке допускается гиперкапния, однако, следует снизить показатель давления на вдохе, а также поддерживать SaO2 на уровне 88–95%. Кроме того, положительным влиянием на проведении оксигенации обладает положение пациента на животе, а также приподнятие на 45° головного конца койки.

Когда у пациента имеет место умеренно выраженная гипоксемия, реагирующая на низкие уровни ПДКВ, а также стабильная гемодинамика, допускается самостоятельное очищение дыхательных путей от секрета через маску, однако, следует учитывать, что в любой момент пациенту может понадобиться экстренное интубирование трахеи.

В случае, когда у пациента на фоне проведения ИВЛ отмечается стабилизация гемодинамических показателей, безопасный показатель FiO2, прекращение седации и появление спонтанного кашля, а также paO2/FiO2 превышает 200 мм рт.ст. допустимо произведение отлучения от респиратора. В ситуации, когда отлучение от респиратора сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, а также критической артериальной гипотонией, необходимо незамедлительно возобновить ИВЛ.

При тяжелом состоянии пациента, нуждающегося в экстренной ИВЛ, обязательно необходимо проводить неотложную седацию, для чего используется боллюсное или непрерывное парентеральное введение лекарственных средств группы миорелаксантов, позволяющее не только снизить длительность ИВЛ, но и уменьшить вероятность проведения трахеостомии.

В стандартный комплекс неотложных мероприятий при септическом шоке обязательно необходимо включать инфузию инсулина, при имеющейся , до достижения уровня глюкозы в крови не более 8,3 ммоль/л. Одномоментно при введении инсулина необходимо проведение инфузии глюкозы с обязательным контролем показателей глюкозы в крови с периодичностью в 1 час.

При рассмотрении вопроса о применении гидрокарбоната натрия в качестве неотложной помощи септического шока, следует оценивать РН крови. Так, при показателе pH — 7,15 не следует вводить гидрокарбонат натрия, так как в этой ситуации не наблюдается коррекция гемодинамических нарушений и не снижается потребность в использовании вазопрессоров.

В качестве неотложных профилактических мероприятий при септическом шоке, предотвращающих характерное для него развитие следует в раннем периоде назначать пациенту введение низких доз нефракционированного Гепарина. К абсолютным противопоказаниям для применения препаратов этой фармакологической группы следует отнести имеющуюся у пациента тромбоцитопению, тяжелую коагулопатию, продолжающееся кровотечение, внутримозговое кровоизлияние. В этой ситуации следует прибегать к механическим методам неотложной профилактики в виде механической компрессии.

При проведении неотложных медикаментозных мероприятий в отношении пациента, страдающего септическим шоком, задачей лечащего врача является разъяснение членам его семьи о применяемых видах реанимационного лечения, а также возможных исходах данного заболевания.

Диагностика септического шока

В некоторых ситуациях при известных анамнестических данных и имеющихся патогномоничных клинических проявлений у пациента становится возможным установление первичного клинического диагноза уже на долабораторном этапе. И вместе с тем, оценку тяжести течения септического шока диагностически можно определить только после всестороннего обследования человека, включающего не только лабораторные, но и высокоточные инструментальные методики.

Так, в дебюте патогенетических изменений при сепсисе в пользу развития септического шока свидетельствует появление выраженной тромбоцитопении менее 100 109/л, повышенного показателя С-реактивного белка, увеличенного уровня прокальцитонина более 6,0 нг/мл, положительного теста на эндотоксин, а также позитивного результата посева крови идентификацией патогенного возбудителя сепсиса.

Неоспоримыми клиническими диагностическими маркерами развившегося септического шока является появление у пациента резкой и стойкой артериальной гипотензии на фоне тахикардии более 100 уд/мин и тахипноэ более 25 дыхательных движений в минуту. К дополнительным косвенным клиническим критериям септического шока также относятся развитие олигурии, как свидетельства почечной недостаточности, кратковременного или глубокого нарушения сознания, обусловленного выраженной гипоксемией и гиперкапнией, геморрагической распространенной сыпи и повышенного уровня лактата в крови более 1,6 ммоль/л.

С целью динамической оценки тяжести состояния пациента, страдающего септическим шоком, в условиях реанимационного отделения производится круглосуточный мониторинг гемодинамических параметров, частоты дыхательных движений, газового состава крови, почасового и суточного диуреза, пирометрия, показателя кислотно-щелочного баланса крови, количества тромбоцитарных кровяных клеток и показателей свертывания.

К дополнительным диагностическим мероприятиям при септическом шоке относится постоянное электрокардиографическое исследование, ультразвуковое сканирование и стандартная рентгенография органов грудной полости для исключения изменений инфильтративного характера в легочной паренхиме. Большинство лабораторных показателей определяется с целью исключения или подтверждения развития полиорганной недостаточности, которая часто имеет место при септическом шоке. К косвенным лабораторным маркерам септического шока, помимо вышеперечисленных, также относится обнаружение , нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево или выраженной лейкопении, морфологических изменений нейтрофилльных лейкоцитов в виде токсичной зернистости, появления телец Доле и вакуолизации.

Так как развитие септического шока чаще всего наблюдается при разнообразных инфекционных патологиях, высокой диагностической ценностью обладает методика определения лейкоцитарного индекса интоксикации, определяемого расчетным способом. Нормальным пороговым значением является 1, а при обнаружении показателя в 4-9 следует подразумевать наличие у пациента выраженной эндогенной интоксикации, значительно усугубляющей течение септического шока. И вместе с тем, крайне неблагоприятным прогностическим диагностическим признаком является обнаружение лейкопении на фоне высокого лейкоцитарного индекса интоксикации, так как в этой ситуации существует значительный риск развития летального исхода септического шока.

Лечение септического шока

Так как такая патология как септический шок представляет собой тяжелое патологическое состояние с высоким уровнем летальности и труднодоступностью лечебных мероприятий, все усилия специалистов международного уровня направлены на разработку алгоритмов и эффективных схем медикаментозной терапии такого рода пациентов. Последние рандомизированные исследования в этом вопросе были произведены в 2008 году, после чего были разработаны современные лечебные способы коррекции септического шока.

Первичные или так называемые неотложные медицинские мероприятия должны оказываться пациенту при подозрении на развитие септического шока уже на догоспитальном этапе. Среди показателей эффективности проводимых неотложных мероприятий при септическом шоке рассматривается достижение ЦВД порога 110–160 мм вод.ст., систолического компонента артериального давления — 65 мм рт.ст., диуреза — 0,5 мл/кг/час и степени сатурации кислорода 65% в смешанной венозной крови. В ситуации, когда проводимые неотложные мероприятия в течение первых 6 часов септического шока не приводят к достижению целевого порога ЦВД ScvO2, то следует отдавать предпочтение введениюэритроцитарной массы и Добутаминав дозе 20 мкг/кг/мин.

В случае бактериального происхождения септического шока, основополагающим этиопатогенетически обоснованным звеном лечения пациента является применение антибактериальных препаратов. Предпочтительно до введения первой дозы эмпирического антибактериального препарата осуществить двухразовый бактериальный посев крови пациента, страдающего септического шока, а также допускается дополнительный посев других биологических выделений пациента. В случае выделения одного и того же возбудителя из различных биологических сред пациента производиться идентификация микроорганизма и определение чувствительности различных антибиотиков к данному типу возбудителя. Задержка в применении антибактериальной терапии ухудшает прогноз в отношении выздоровления пациента, страдающего септическим шоком.

Предпочтительным способом введения препаратов антибактериального действия при септическом шоке является парентеральный через венозный доступ, отдельный от доступа, применяемого для введения инфузионных растворов. Первоначальным этапом антибактериальной терапии является применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия до достоверной идентификации возбудителя. На процесс подбора эмпирического антибактериального препарата влияют такие факторы как индивидуальная непереносимость отдельных компонентов препарата, специфика клинических проявлений, уровень дегидратации, скорость инфузии, функциональное состояние печени и почек, уровень токсичности препарата. Проводить антибактериальную терапию пациенту при септическом шоке необходимо только под постоянным лабораторным контролем концентрации действующего вещества в крови.

В случае, когда в роли возбудителя септического шока выступает Pseudomonas начало антибактериальной терапии подразумевает использовании комбинации антибактериальных препаратов продолжительностью до семи суток. Увеличение продолжительности антибактериальной терапии при септическом шоке, как правило, имеет место при недренированных очагов на фоне выраженной иммунодепрессии.

Основополагающими клиническими критериями положительного фармакологического влияния антибактериального препарата при септическом шоке являются улучшение общего самочувствия пациента, исчезновение неврологической и интоксикационной симптоматики, устранение гемодинамических нарушений.

Препараты при септическом шоке

Проведение каких-либо медикаментозных интенсивных методов коррекции септического шока должно производиться только под совместным контролем врачей различного профиля. Все вводимые в организм пациента лекарственные препараты при септическом шоке могут оказывать как положительное фармакологическое влияние, так и провоцировать развитие негативных патологических реакций, поэтому осуществление медикаментозной терапии данного патологического состояния осуществляется под динамическим контролем различного рода клинических и лабораторных показателей в виде термометрии, оценки состояния кожных покровов, частоты дыхательных движений и пульса, показателей ЦВД и гематокрита, почасового и суточного диуреза, протеинограммы и коагулограммы.

Все применяемые лекарственные препараты при септическом шоке должны быть патогенетически обоснованными, а именно оказывать профилактическое действие в отношении предупреждения развития осложнений в виде острой почечной или дыхательной недостаточности, а также массивных кровотечений. Положительное фармакологическое влияние препаратов при септическом шоке также заключается в улучшении тканевой перфузии и купировании метаболических нарушений.

Ввиду того, что при септическом шоке есть необходимость постоянного введения в организм человека различных групп фармацевтических препаратов, предпочтительным является осуществление центрального венозного доступа с установлением постоянного катетера в подключичную вену.

Первоначальными препаратами в лечении септического шока являются различного рода инфузионные растворы в виде Реополиглюкина в объеме 800 мл или Гемодеза в объеме 400 мл. Действие этой группы лекарственных средств направлено на восстановление и улучшение реологических свойств крови, устранение агрегации тромбоцитарных кровяных клеток и улучшение микроциркуляции.

С целью осуществления обратной транспортировки жидкой части крови из интерстициального пространства в просвет сосуда при септическом шоке необходимо использовать белковые препараты в виде 5-10% раствора Альбумина в объеме 400 мл, предотвращающих критическое снижение уровня белка в крови, что часто имеет место при септическом шоке. Кроме того, в практической деятельности реаниматологи в общую схему медикаментозного лечения вводят переливание сухой плазмы, способствующей быстрому восстановлению объема циркулирующей крови.

Помимо вышеперечисленных лекарственных средств, в состав, так называемой, инфузионной терапии при септическом шоке часто включается введение до 500 мл 10% раствора Глюкозы на фоне введения Инсулина. Концентрированные растворы глюкозы способны быстро восполнять энергетические ресурсы организма.

Учитывая тот факт, что при септическом шоке наблюдается раннее развитие гемодинамических нарушений, в раннем сроке развития данного патологического состояния специалистами рекомендуется назначение вазоактивных лекарственных средств в виде 0,05% раствора Строфантина в дозе 1 мл, 0,06% раствора Коргликона в объеме 0,5 мл. При выраженном снижении систолического компонента артериального давления специалистами используется введение малых доз Дофамина из расчета 1-5 мкг/кг/мин.

Септический шок – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие септического шока следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как реаниматолог, инфекционист, гематолог.


Дэвид К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf)

Определение. Септический шок характеризуется недостаточной перфузией тканей вследствие бактериемии, чаще всего обусловленной грамотрицательными кишечными бактериями. У большинства больных отмечают гипотензию, олигурию, тахикардию, тахипноэ и лихорадочное состояние. Циркуляторная недостаточность обусловливается диффузным повреждением клеток и тканей, а также застоем.крови в микроциркуляторном русле.

Этиология и эпидемиология. Септический шок может быть вызван грамположительными микроорганизмами, преимущественно стафилококками, пневмокок­ками и стрептококками, но чаще он развивается при бактериемии в результате инфекции грамотрицательными возбудителями. К ним относятся кишечная па­лочка, клебсиелла, другие энтеробактерии, протей, синегнойные палочки и Serratia. К важной причине септического шока относится также бактериемия при заражении менингококками или грамотрицательными анаэробными бакте­роидами. При вызванной грамотрицательными возбудителями бактериемии шо­ковый синдром не обусловлен проникновением в кровоток бактерий как таковых, он развивается под воздействием микробных токсинов. Наиболее изучен из этих токсинов в настоящее время эндотоксин, представляющий собой вещество липополисахаридной природы бактериальной стенки.

Грамотрицательная бактериемия и септический шок развиваются главным образом у стационарных больных обычно на фоне основного заболевания, при котором отмечается проникновение возбудителей инфекции в кровь. К числу пред­располагающих факторов относят сахарный диабет, цирроз печени, лейкоз, лимфому или распространенную карциному, противоопухолевые химиотерапевтические средства и иммуноденрессанты, а также целый ряд хирургических процедур и инфекции мочевыводящих, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Группы особого ка составляют новорожденные, беременные и лица пожилого возраста с нарушением мочевыделения в результате патологии пред­стательной железы. Частота случаев сепсиса при бактериемии грамотрицатель­ными микроорганизмами увеличивается, и в настоящее время в некоторых круп­ных городских больницах она составляет 12 на 1000 госпитализированных боль­ных. Наряду с указанными факторами увеличению масштабов этой серьезной проблемы способствуют широкое использование антибиотиков, глюкокортикоидных препаратов, внутривенных кате-теров, увлажнителей и другого больничного оборудования, а также увеличение продолжительности жизни больных с хрони­ческими болезнями (гл. 84 и 85).

Патогенез, патологические анатомия человека человека и физиология. Большая часть вызы­вающих грамотрицательный сепсис бактерий - это обычные комменсалы желу­дочно-кишечного тракта, из которого они могут распространяться по прилегаю­щим тканям, например, при перитоните в результате перфорации аппендикса, либо могут мигрировать из области промежности в уретру или мочевой пузырь. Грамотрицательная бактериемия обычно развивается на фоне локальной пер­вичной инфекции мочеполовых и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или легких и значительно реже на фоне инфекции кожи, костей и суставов. У больных с ожогами и при лейкозе входными воротами инфекции часто бывают кожа или легкие. Во многих случаях, особенно у больных с изнуряющими болезнями, циррозом и раком, выявить первичный очаг инфекции не удается. Если при бактериемии происходит метастатическое поражение отдаленных участ­ков тела, то в них формируются классические абсцессы. Однако чаще результаты аутопсии при грамотрицательном сепсисе свидетельствуют прежде всего о пер­вичном очаге инфекции и поражении органов-мишеней, а именно: отек, крово­излияния и образование гиалиновых мембран в легких, канальцевый или корко­вый некроз почек, очаговый некроз миокарда, поверхностное изъязвление сли­зистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тромбы в капиллярах многих органов.

Основные механизмы патофизиологии. Септический шок развивается в ре­зультате воздействия бактериальных продуктов на клеточные мембраны и компо­ненты систем свертывания крови и комплемента, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микро­циркуляции. Экспериментальные данные по введению бактерий и эндотоксина свидетельствуют о том, что многие из этих реакций начинаются одновременно; большинство современных представлений о патофизиологии септического шока основываются на результатах изучения влияния бактериального эндотоксина и его токсического компонента, липида А.

Эндотоксин и другие бактериальные продукты активируют фосфолипазы клеточной мембраны, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и стимулирует синтез и выход лейкотриенов, протагландинов и тромбоксанов. В содержащих фосфолипазу А2-клетках (например, нейтрофилы, моноциты, тром­боциты) образуется также фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Эти ме­диаторы воспаления оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Напри­мер, тромбоксан A 2 и простагландин F 2 a вызывают заметное сужение легочных сосудов, лейкотриены С4 и D4 повышают проницаемость мелких сосудов, а лейкотриен В4 и ФАТ способствуют агрегации и активации нейтрофилов. Несмотря на то что противоположные действия и взаимодействия этих веществ представ­ляют собой очень сложный процесс, их суммарный эффект на развитие шока, по-видимому, весьма значителен (гл. 68 «Простагландины и эйкозаноиды»).

Микроорганизмы активируют классический путь комплемента, а эндотоксин активирует альтернативный путь; при этом оба пути приводят к образованию С3а и С5а, влияющих на агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов и на сосудистый тонус. Активация комплемента, образование лейкотриена и прямые воздействия эндотоксина на нейтрофилы обусловливают накопление этих воспалительных клеток в легких, высвобождение содержащихся в них ферментов и продукции токсичных кислых радикалов, повреждающих легочный эндотелий и вызываю­щих синдром острой дыхательной недостаточности. Активация системы свертыва­ния приводит к образованию тромбина и формированию тромбов в микроцир­куляторном русле многих тканей.

Грамотрицательные бактерии или эндотоксин стимулируют высвобождение катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, гистамина из тучных кле­ток и серотонина из тромбоцитов. Секреция опиоидов в центральной нервной системе, образование брадикинина из кининогена и продукция сосудоактивного арахидоната происходят во многих клетках одновременно. Тахикардия, гипотензия и развивающийся циркуляторный коллапс представляют собой результат комбинированного воздействия веществ. Их ингибиторы и антагонисты исполь­зуются в клинике для того, чтобы изменить течение септического шока. В настоящее время признано, что инъекция глюкокортикостероидов перед введением эндотоксина экспериментальным животным обеспечивает защитный эффект, который связан, как полагают, с блокированием высвобождения ара­хидоновой кислоты из клеточных мембран. Если вначале вводят эндотоксин, эф­фект после инъекции глюкокортикоидов выражен в значительно меньшей степени. Секреция опиоидов, т. е. b-эндорфинов и энкефалинов, может сыграть решающую роль в развитии шокового состояния. Результаты некоторых экспериментов сви­детельствуют о том, что налоксон, антагонист опиатов, значительно усиливает функцию сердечно-сосудистой системы.

Септический шок сопровождается повреждением клеток и наступлением смерти в результате прямого воздействия эндотоксина и других продуктов бакте­риального происхождения, непрямого воздействия эндогенных медиаторов, а так­же тканевой аноксии. Особенно подвержен этим воздействиям эндотелий сосудов; экспериментальные данные свидетельствуют о диффузном повреждении, вакуоли­зации и десквамации этих клеток. Аноксия и высвобождение гормонов (напри­мер, катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов) вызывают резкий сдвиг условий тканевого метаболизма от аэробных к анаэробным изменениям и метаболизма жиров, катаболизма белков, гипогликемию, молочнокислый аци­доз. Многие клинические последствия септического шока обусловлены этими метаболическими изменениями.

Нарушения гемодинамики. На раннем этапе развития шока кровь скапли вается в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в инстерстициальную жидкость. Это в свою очередь приводит к резкому уменьшению эффективного объема циркулирующей крови, снижению сердечного выброса, а также системной артериальной гипотензии. В дальнейшем повышается активность симпатической нервной системы, сужаются сосуды и избирательно уменьшается приток крови в сосуды, внутренних органов и кожи. Если недостаточная перфузия жизненно важных органов продолжается, наступают метаболический ацидоз и тяжелые повреждения паренхиматозных органов, и шок становится необратимым. У чело­века особенно чувствительны к эндотоксину почки и легкие; при этом раньше всего развиваются олигурия и тахипноэ, а в ряде случаев отек легких. В целом на ранних стадиях шока сердце и головной мозг повреждаются в меньшей степени, поэтому сердечная недостаточность и кома относятся к поздним и часто терминальным проявлениям шокового синдрома. Имеются также эксперименталь­ные данные о том, что после введения живых грамотрицательных бактерий вокруг капиллярного русла чувствительных органов происходит значительное артериовснозное шунтирование крови. Это усиливает тканевую аноксию. В неко­торых случаях поврежденные клетки, по-видимому, не в состоянии использовать доступный кислород. Общий результат недостаточной перфузии тканей заклю­чается в резком уменьшении артериовенозной (АВ) разницы в содержании кисло­рода и молочнокислой ацидемии.

На ранних стадиях септического шока обычно в первую очередь расширяются сосуды и увеличивается сердечный выброс, уменьшается системное сопротивле­ние сосудов и снижается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем. В противоположность этому на поздних стадиях преобладают сужение сосудов с увеличением их системного сопротивления, уменьшение сердечного выброса, снижение центрального венозного давления и уменьшение ударного объема. При обследовании больших групп больных с септическим шоком были выявлены определенные типы клинических и лабораторных нарушений: 1) не из­мененные сердечный выброс, объем крови, скорость циркуляции, не измененное или повышенное центральное венозное давление, не измененные или повышенные значения рН, сниженное сопротивление периферических сосудов; кожа при этом теплая и сухая; несмотря на гипотензию, олигурию и молочнокислую ацидемию, прогноз в целом благоприятный; полагают, что шок в этом случае обусловлен шунтированием крови через артериовенозные анастомозы, что приводит к нару­шению перфузии жизненно важных органов; 2) низкие объем крови и централь­ное венозное давление, высокий уровень гематокрита, повышенное сопротивление периферических сосудов, низкий сердечный выброс, гипотензия, олигурия при умеренном повышении, уровня лактата в крови и не измененном или несколько повышенном значении рН; возможно, что до развития бактериемии у этих больных была некоторая гиповолемия, и прогноз у них достаточно благоприятный при условии восстановления внутосудистого объема крови, лечения соответствую­щими антибиотиками, устранения или дренирования септических очагов и назна­чения сосудоактивных лекарственных веществ; 3) не измененный объем крови, высокое центральное венозное давление, не измененный или высокий сердечный выброс, сниженное сопротивление периферических сосудов на фоне выраженного метаболического ацидоза, олигурии и очень высокий уровень лактата в крови, свидетельствующий о недостаточной перфузии тканей или недостаточном усвое­нии кислорода; несмотря на то что руки и ноги у этих больных теплые и сухие, прогноз в этих случаях неблагоприятный; 4) низкий объем крови, центральное венозное давление и сердечный выброс, выраженные декомпенсированный мета­болический ацидоз и молочнокислая ацидемия; руки и ноги у этих больных холодные на ощупь и цианотичные. Прогноз в этих случаях крайне неблаго­приятный.

Эти данные свидетельствуют о разных стадиях септического шока: от ги­первентиляции, дыхательного алкалоза, расширения сосудов повышенного или не измененного сердечного выброса на раннем этапе до снижения перфузии с вы­раженными молочнокислой ацидемией и метаболическим ацидозом, низким сер­дечным выбросом, а также незначительной АВ кислородной разницей на необратимом позднем этапе шока. Более того, у некоторых больных корреляция между исходом шокового состояния и гемодинамическими нарушениями невелика.

Осложнения. Нарушения процессов коагуляции. У большин­ства больных с септическим шоком отмечается дефицит ряда свертывающих факторов вследствие их повышенного потребления. Этот синдром получил назва­ние диссеминированного внутосудистого свертывания (ДВС). Его патогенез состоит в активации внутренней системы свертывания посредством фактора XII (фактор Хагемана) с последующим отложением склеенных фибрином тромбоци­тов на капиллярных тромбах, образовавшихся в результате генерализованной реакции Шварцманна. Формирование склеенных фибрином тромбоцитных масс типично для ДВС, характеризующегося снижением уровня факторов II, V и VIII, уменьшением количества фибриногена и тромбоцитов. Возможно развитие уме­ренного фибринолиза с появлением продуктов расщепления. Эти нарушения про­цессов свертывания встречаются в той или иной степени у большинства больных с септическим шоком, однако клинически кровотечение обычно отсутствует, не­смотря на то что иногда появляются геморрагии вследствие тромбоцитопении или дефицита свертывающих факторов. Более серьезным последствием прогрес­сирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в лег­ких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока.

Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смер­ти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в разви­тии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, крово­излияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием за­метного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уро­вень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхатель­ной функции легких.

Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недоста­точной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз кор­кового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном фено­мене Швартцмана.

Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступле­ния шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы.

Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи.

Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним поединяются тахикардия, тахипноэ, гипотен­зия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грам­отрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагности­ровать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, осо­бенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиля­ция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов. .

Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови становится меньше нормы. Обычно отмечается лейкоцитоз (число лейкоцитов составляет 15-30 10 9 /л) со сдвигом формулы белой крови влево. Однако число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а у некоторых больных отмечается лейкопения. Число тромбоцитов обычно уменьшается, протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время может быть изменено, что отражает потребление свертывающих факторов.

В моче специфических изменений не отмечается. Вначале ее удельная плотность бывает высокой; если олигурия продолжается, развивается изостенурия. Уровни азота мочевины в крови (АМК) и креатинина повышены, а клиренс креатинина уменьшен.

Одновременное определение осмотического давления мочи и плазмы может быть использовано для распознавания угрожающей почечной недостаточности. Если осмотическое давление мочи превышает 400 мОсмоль, а соотношение осмо­тического давления мочи и плазмы превышает 1,5, функция почек сохранена и олигурия, вероятно, обусловлена снижением, объема циркулирующей крови. С другой стороны, осмотическое давление менее 400 мОсмоль и соотношение давления мочи и плазмы менее 1,5 свидетельствуют о почечной недостаточности. Наряду с этим судить о преренальной азотемии можно по таким показателям, как уровень натрия в моче менее 20 моль/л, соотношение креатинина в моче и сыворотке более 40 или соотношение азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке более 20. Типы электролитных нарушений значительно меняются, однако при этом выявляется тенденция к гипонатриемии и гипохлоремии. Уровень калия в сыворотке может быть высоким, низким или оста­ваться в пределах нормы. Концентрация гидробикарбоната обычно бывает невелика, а уровень лактата в крови повышается. Низкий показатель рН кгюви и высокий уровень в ней лактата относятся к наиболее достоверным признакам недостаточной перфузии тканей.

В начале эндотоксинового шока определяется дыхательный алка­лоз, проявляющийся низким показателем р со2 и высоким рН артериальной крови, вероятно, в результате прогрессирующей аноксемии и выведения угле­кислоты на фоне гипервентиляции легких, направленной на компенсацию мо­лочнокислой ацидемии. По мере прогрессирования шока развивается метабо­лический ацидоз. Нередко бывает резко выражена аноксемия, с р о2 ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ обычно отмечают снижение сегмента ST, отрица­тельный зубец Т и разные виды аритмий, в связи с чем может быть ошибочно поставлен диагноз инфаркта миокарда.

До начала лечения у больных с септическим шоком в посевах крови обнару­живают возбудителей болезни, однако бактериемия может быть непостоянной. и результаты посева крови в ряде случаев могут быть отрицательными. Более того, результаты бактериологических исследований могут быть искажены, по­скольку многие больные к моменту обследования успевают принять противомикробные препараты. Отрицательные результаты не исклю­чают диагноза септического шока. Результаты посева материала из первичного очага инфекции могут способствовать установлению диагноза, однако они могут быть искажены под влиянием предшествующей химиотерапии. Способность эндотоксина коагулировать кровь подкововидного краба мечехвоста Limulus представляет собой основу теста на эндотоксинемию, однако он недосту­пен для широкого использования и поэтому имеет ограниченное клиническое применение.

Диагноз. При ознобе у больного, лихорадке и выявлении явного очага ин­фекции распознать септический шок нетрудно. Однако ни одного из этих призна­ков может не быть. У лиц пожилого возраста и особенно у ослабленных больных инфекция может не сопровождаться лихорадочным состоянием. У больного, у ко­торого отсутствуют рентгенологические изменения в легких, но спутано сознание и он дезориентирован на фоне гипервентиляции, причина его не ясна, следует подумать о септическом шоке. Чаще всего его путают с такими болезнями, как эмболия легочных сосудов, инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслойка аорты, а также «немые» кровотечения.

Течение. В основе рационального лечения при сепатическом шоке лежит тщательное наблюдение за больным. Весьма полезна непрерывная.регистрация клинических данных. У постели больного особенно важно следить за четырьмя основными показателями:

1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана - Ганца. Давление в легочных сосудах выше 15-18 см вод. ст. свидетельствует о застойных явле­ниях. При отсутствии катетера Свана-Ганца необходимо измерять цент­ральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что дает воз­можность регулировать объем вводимой жидкости. Центральное венозное давле­ние выше 12-14 мм вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких. Весьма важно следить за тем, чтобы кровоток через катетер был свободный и чтобы катетер не находился в правом желудочке. Каждому больному с септическим шоком необ­ходимо ввести катетер либо Свана - Ганца, либо для измерения ЦВД.

2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца.

3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении пе­риферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике.

4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для этого требуется введение постоянного мочевого катетера.

Перечисленные показатели достаточно полно отражают состояние больных с септическим шоком и позволяют проводить рациональное лечение. Результаты непрямого измерения артериального давления не позволяют точно определить состояние гемодинамики, поскольку при этом перфузия жизненно важных ор­ганов может быть адекватной у больных с гипотензией; и наоборот, у неко­торых больных, у которых АД находится в пределах нормы, могут развиться застой крови и недостаточный кровоток в сосудах внутренних органов. Могут быть полезны результаты прямого измерения АД, но проводить его на практике необязательно. При возможности этих больных следует лечить в отделениях ин­тенсивной терапии в больницах, в которых лаборатории оснащены оборудованием для определения рН артериальной крови, ее газового состава, количества в ней лактата, а также функции почек и уровня электролитов в крови.

Лечение. Поддержание дыхательной функции. У многих больных с септическим шоком Рог артериальной крови заметно снижено. В связи с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому. Вентиляцию легких обеспечивают уже на ранних стадиях шока для того, чтобы предупредить разви­тие ацидоза и гипоксии.

Восстановление объема циркулирующей крови. Ориен­тируясь на показатели ЦВД или давление в легочных сосудах, необходимо вос­становить объем циркулирующей крови путем введения крови (при анемии), плазмы или других коллоидных растворов. С этой целью предпочтительнее ис­пользовать сывороточный альбумин человека, равно как и соответствующие растворы электролитов, прежде всего декстрозу на изотоническом растворе хлорида натрия и гидрокарбонат (последний имеет преимущество перед лактатом при лечении больного с ацидозом). В большинстве случаев гидрокарбонат вво­дят для того, чтобы довести рН крови примерно до 7,2-7,3, но не выше. Требуе­мое для лечения количество жидкости может значительно превышать объем крови в норме и достигает 8-12 л всего за несколько часов. Большие количества жид кости могут потребоваться даже в тех случаях, когда сердечный индекс находится в пределах нормы. При гипотензии олигурия не служит про­тивопоказанием для продолжения интенсивного введе­ния жидкостей. С целью предупреждения отека легких в тех случаях, когда ЦВД достигает примерно 10-12 см вод. ст., а давление в легочной арте­рии 16-18 см вод. ст., следует ввести фуросемид с целью усиления диуреза.

Лечение антибиотиками. До начала лечения необходимо произвести посевы крови и соответствующих жидкостей и экссудатов. Препараты следует вводить внутривенно, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. При получении результатов посевов крови и проб на чувствительность следует назначить один из соответствующих антибиотиков, рекомендуемых при конкрет­ных инфекциях, обзор которых приведен в гл. 88. При отсутствии данных о возбу­дителе в основу начальной терапии должен быть положен принцип выбора препа­рата с максимально широким спектром действия и эффективного при инфекции наиболее вероятным возбудителем. Большую помощь при начальном выборе противомикробных препаратов может оказать анализ клинических данных. На­пример, если у молодой женщины отмечаются дизурия, ознобы, боли в боковых отделах живота и септический шок, то, по-видимому, бактериемия у нее вызвана кишечной палочкой. У больного с ожогами причиной грамотрицательного сеп­сиса, вероятно, служат синегнойные бактерии. Во время эпидемий гриппа пре­параты следует выбирать с учетом их действия на золотистый стафилококк, по­скольку он часто вызывает тяжелые бактериальные суперинфекции и пневмонии.

Если этиология септического шока не установлена, следует.одновременно назначить лечение гентамицином (или тобрамицином) и цефалоспорином или устойчивыми к пенициллиназе препаратами пенициллина; многие врачи к этим препаратам добавляют карбенициллин. Ввиду токсического действия на вести­булярную часть VIII пары черепных нервов гентамицин, томбрамицин и другие аминогликозиды следует с осторожностью назначать больным с олигурией. При подозрении на инфекцию бактероидами к этим препаратам можно добавить хлорамфеникол (левомицетин), 7-хлорлинкомицин (клиндамицин) или карбени­циллин. Получив результаты посевов, в лечение вносят необходимые поправки.

Хирургическое вмешательство. У многих больных с септическим шоком выяв­ляют абсцессы, инфаркты или некроз кишечника, воспаление желчного пузыря, инфицирование матки, пионефроз или другие очаговые воспалительные про­цессы, при которых требуется хирургический дренаж или удаление. Как правило, для успешного лечения больного с шоком необходимо хирургическое вмешатель­ство даже в тех случаях, когда его состояние крайне тяжелое. Не следует откла­дывать операцию с тем, чтобы стабилизировать его состояние, так как оно в этих случаях продолжает ухудшаться до тех пор, пока не будет удален или дренирован септический очаг.

Сосудоактивные препараты. Обычно септический шок сопровождается мак­симальной стимуляцией альфа-адренергических рецепторов, поэтому прессорные агенты, действующие путем их стимуляции (норадреналин, левартеринол и метараминол), как правило, не показаны. При септическом шоке эффективными ока­зались две группы препаратов: стимуляторы бета-рецепторов (особенно изопротеренол и дофамин) и блокаторы альфа-рецепторов (феноксибензамин и фентоламин).

Дофамин гидрохлорид широко применяется для лечения больных с шоком. В отличие от других сосудоактивных средств он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия, а также выделение мочи. Эффект отмечается при введении низких доз препарата (1-2 мкг/кг в 1 мин). В дозе 2-10 мкг/(кг мин) он стимулирует бета-рецепторы сердечной мышцы с последующим увеличением сердечного выброса, но без повышения частоты сердечных сокращений или артериального давления, в дозе 10- 20 мкг/(кг мин) несколько стимулирует альфа-рецепторы, вслед за чем повы­шается АД. При дозе более 20 мкг/(кг мин) преобладающей становится сти­муляция альфа-рецепторов, при этом сосудосуживающее действие может нейтра­лизовать дофаминергический эффект на сосуды почек и других внутренних органов. Лечение следует начинать с дозы 2-5 мкг/(кг мин) при дальнейшем ее увеличении до тех пор, пока не усилится выделение мочи и не нормализуется артериальное давление. У большинства больных эффективна доза 20 мкг/ (кг мин) или менее. К побочным реакциям относят эктопические нарушения ритма, тошно­ту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются при уменьшении дозы препарата.

Изопротеренол противодействует спазму артериальных и венозных сосудов в микроциркуляторном русле путем прямого сосудорасширяющего дейст­вия. Наряду с этим он оказывает прямое инотропное действие на сердце. Сер­дечный выброс увеличивается путем стимуляции миокарда и снижения нагрузки на сердце в результате уменьшения сопротивления периферических сосудов. В среднем для взрослого человека доза изопротеренола составляет 2-8 мкг/мин. При его введении могут возникнуть желудочковые аритмии, а в тех случаях, когда введение жидкости не соответствует степени уменьшения спазма сосудов, признаки шока могут усилиться.

Феноксибензамин, адренолитическое средство, влияет на централь­ное венозное давление путем снижения сопротивления сосудов и повышения эффективности кровотока. Таким образом, он вызывает перераспределение крови. Усиливается ее отток из легких, уменьшается отек легких и усиливается газо­обмен, снижаются ЦВД и остаточное диастолическое давление в левом желу­дочке, повышается сердечный выброс, уменьшается сужение периферических венозных сосудов-. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в дозе 0,2- 2 мг/кг. Малые дозы можно вводить струйно, а большие в течение 40-60 мин. Одновременно следует вводить жидкости с тем, чтобы компенсировать увеличе­ние пропускной способности венозных сосудов, в противном случае будут на­растать явления шока. Феноксибензамин (на момент публикации для использо­вания в этих целях он не был разрешен Управлением по пищевым продуктам и лекарственным средствам) недоступен для практического применения, а опыт по использованию фентоламина недостаточен для того, чтобы его можно было рекомендовать для широкого клинического использования.

Лечение диуретиками и сердечными гликозидами. Весьма важно поддержи­вать мочевыделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По восстановлении объема циркулирующей крови следует назначить диуретик, пред­почтительно фуросемид, чтобы количество ежечасно выделяемой мочи превышало 30-40 мл/ч. Больным, у которых, несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, может помочь дигоксин, однако вводить его следует осторожно, ввиду частых изменений кислотно-основного рав­новесия, гиперкалиемии и нарушений функции почек при септическом шоке.

Глюкокортикоиды. Многочисленные экспериментальные данные свидетельст­вуют в пользу кортикостероидных препаратов при проявлениях эндотоксинемии и септического шока. Стероиды, по-видимому, защищают клеточные мембраны от повреждений, вызываемых эндотоксинами, предупреждают трансформацию арахидоновой кислоты в ее сосудоактивных производных, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение во внеклеточное пространство ферментов из лей­коцитов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что стероиды мо­гут также непосредственно снижать сопротивление периферических сосудов. Из-за сложности клинической картины у больных с эндотоксическим шоком довольно трудно доказать безусловную эффективность стероидных препаратов. В некоторых контролируемых исследованиях была показана эффективность метилпреднизолона (30 мг/кг) или дексаметазона (3 мг/кг), если препарат на­значали при первых же признаках шока. При крайне тяжелом состоянии боль­ного препарат вводили повторно в той же дозе через 4 ч. Результаты этих исследований и опыт специалистов многих центров свидетельствуют в пользу раннего назначения больших доз стероидов в течение относительно небольшого периода (24-48 ч). В поздние стадии септического шока стероиды, вероятно, неэффективны. Длительное лечение ими сопряжено с серьезными проблемами, та­кими как гипергликемия, желудочно-кишечные кровотечения и др., в связи с чем их использования следует избегать.

Другие методы лечения. При кровотечениях в зависимости от причины нару­шений свертываемости следует переливать цельную кровь, свежезамороженную плазму, криопреципитат или тромбоцитную массу. На стадии экспериментального изучения находятся налоксон, ингибиторы синтеза простагландина, а также простациклина. Использование при диссеминированном внутосудистом сверты­вании гепарина остается противоречивым и кованным методом. Лечение боль ных с бактериемией, обусловленной грамотрицательными возбудителями, с по­мощью гипербарической оксигенации не дало каких-либо определенных резуль­татов.

Прогноз и профилактика болезни. Применение перечисленных методов лече­ния обеспечивает по меньшей мере временно выживание большинства больных. О его эффективности свидетельствуют: .1) коррекция мозговых функций и улуч­шение общего состояния; 2) уменьшение выраженности периферического циа­ноза; 3) потепление кожи рук и ног; 4) объем мочи 40-50 мл/ч; 5) повышение пульсового давления; 6) нормализация ЦВД и давления в легочной артерии; 7) повышение АД.

Вместе с тем конечный исход зависит от ряда других факторов. Во-первых, от возможности ликвидировать источник инфекции хирургическим методом или с помощью антибиотиков. Прогноз при инфекции мочевых путей, септическом аборте, абсцессах брюшной полости, желудочно-кишечных или желчных свищах, а также при подкожных или аноректальных абсцессах более благоприятный, нежели при локализации первичных очагов в коже или легких. Однако при об­ширных операциях на органах брюшной полости, проводимых по жизненным. показаниям, он всегда весьма серьезен. Во-вторых, исход зависит от контактов с возбудителем в прошлом. У больных с хронической инфекцией мочевых путей бактериемия редко осложняется шоком, вызванным грамотрицательными возбу­дителями, возможно, в связи с тем, что у них формируется толерантность к эндо­токсину бактерий. В-третьих, имеет значение основное заболевание. Если у боль­ного с лимфомой или лейкозом септический шок развивается в период не под­дающегося лечению обострения гематологического заболевания, они редко вы­живают; и наоборот, при достижении гематологической ремиссии существует большая вероятность успешного лечения шока. У больных с предшествующими болезнью сердца и сахарным диабетом прогноз при септическом шоке также довольно неблагоприятный. В-четвертых, важен метаболический статус. Тяжелые формы метаболического ацидоза и молочнокислой ацидемии независимо от со­стояния сердечной деятельности связаны с неудовлетворительным прогнозом. В-пятых, легочная недостаточность, несмотря на нормализацию гемодинамических показателей, также чревата неблагоприятным прогнозом.

Общая летальность при септическом шоке остается на уровне 50%, однако по мере совершенствования контроля за состоянием больного и более физиологи­чески обоснованного его лечения прогноз будет становиться более благоприят­ным.

Неудовлетворительные результаты лечения при септическом шоке обуслов­лены отнюдь не отсутствием эффективных антибиотиков или сосудоактивных препаратов. Очевидно, основное препятствие для успешного лечения заключается в запаздывании начала соответствующего лечения. Септический шок обычно рас­познается слишком поздно и слишком часто уже после того, как происходят необратимые изменения. Поскольку 70% больных, у которых имеется вероятность развития септического шока, находятся в стационарах, перед тем как у них появляются признаки шока, весьма важно тщательно следить за их состоянием, проводить энергичное и раннее лечение при инфекциях, производить соответ­ствующие хирургические операции до развития катастрофических осложнений. Особенно важно не допускать инфицирования венозных и мочевых катетеров, которые могут стать входными воротами для грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис, и удалять эти катетеры у всех больных как можно быстрее при первой же возможности. Имеются предварительные данные о том, что раннее начало лечения при септическом шоке способствует более благоприятному прогнозу. И, наконец, защитное действие антисыворотки у экспериментальных животных, возможно, будет использовано при лечении человека.

Патологическое состояние , которое издавна известно как заражение крови, в настоящее время называют септическим шоком. Шок развивается благодаря диссеминированной бактериальной инфекции, при которой инфекционный агент переносится кровью из одной ткани в другую, вызывая воспаление различных органов и интоксикацию. Существуют разновидности септического шока, обусловленные специфическим действием различных типов бактериальной инфекции.

Представление о септическом шоке имеет важное клиническое значение, т.к. он наряду с кардиогенным шоком является наиболее частой причиной смерти больных, находящихся в клинике в шоковом состоянии.

Самыми распространенными причинами септического шока являются следующие.
1. Перитониты, вызванные инфекционными процессами в матке и фаллопиевых трубах, в том числе возникшие в результате инструментального аборта, выполненного в нестерильных условиях.
2. Перитониты, вызванные повреждением стенки желудочно-кишечного тракта, в том числе возникшие при кишечных заболеваниях или ранениях.

3. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения кожи стрептококковой или стафилококковой микрофлорой.
4. Распространенный гангренозный процесс, вызванный специфическим анаэробным возбудителем сначала в периферических тканях, а затем во внутренних органах, особенно в печени.
5. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей, вызванный чаще всего кишечной палочкой.


Кожа ребенка при сепсисе

Особенности септического шока . Типичными проявлениями септического шока разного происхождения являются следующие.
1. Выраженная лихорадка.
2. Повсеместное расширение кровеносных сосудов, особенно в инфицированных тканях.

3. Увеличение сердечного выброса более чем у половины больных, вызванное расширением артериол, которое происходит в связи с общей вазодилатацией, а также в связи с увеличением уровня метаболизма под действием бактериальных токсинов и высокой температуры.
4. Изменение реологических свойств крови («сгущение»), вызванное склеиванием эритроцитов в ответ на дегенерацию тканей.
5. Формирование микротромбов в сосудистом русле - состояние, характеризующееся как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Поскольку в этом процессе участвуют факторы свертывания, формируется дефицит факторов свертывания в оставшейся циркулирующей крови. В связи с этим во многих тканях наблюдаются кровотечения, особенно в желудочно-кишечном тракте.

На ранних стадиях септического шока на фоне бактериальной инфекции симптомы циркуляторного коллапса не проявляются. Если инфекционный процесс прогрессирует, происходит вовлечение системы кровообращения за счет как прямого действия инфекционного начала, так и вторичного действия, а именно интоксикации, приводящей к повреждению стенки капилляров и выходу плазмы из капилляров в ткани. Затем наступает момент, с которого нарушения гемодинамики развиваются таким же образом, как и во время других разновидностей шока. Заключительные стадии септического шока существенно не отличаются от заключительных стадий геморрагического шока, даже несмотря на то, что причины этих двух состояний совершенно различны.

В данной статье мы поговорим о тяжелой патологии. Мы рассмотрим патофизиологию септического шока, клинические рекомендации при нем и его лечение.

Особенности болезни

Септический шок – терминальная фаза генерализованного (распространенного на все органы) септического процесса (заражения крови), для которой характерно активное развитие патологических процессов в организме, практически не реагирующих на интенсивную реанимационную терапию.

Основные:

  • критическое снижение кровяного давления (гипотония);
  • тяжелое нарушение снабжения кровью важнейших органов и тканей (гипоперфузия);
  • частичный и полный отказ функционирования одновременно нескольких органов (полиорганная дисфункция).

Учитывая общность внутренних и внешних проявлений , и септический шок рассматриваются в медицине как последовательные стадии единого общеорганизменного патологического процесса. Другое название болезни – бактериально-токсический шок, септический инфекционно-токсический шок. Состояние септического шока развивается почти в 60% случаев тяжелого сепсиса. В результате столь серьезных расстройств в работе систем организма, летальные исходы при септическом шоке – явление частое.

По МКБ-10 септический шок имеет код A41.9.

Чаще наблюдают развитие шока при атаке на организм грамотрицательной флоры (клебсиелла, кишечная палочка, протей), и анаэробов. Грамположительные микроорганизмы (стафилококки, дифтерийные бактерии, клостридии) вызывают критическую фазу при сепсисе в 5% случаев. Но отличием этих патогенов является выделение токсинов (экзотоксинов), вызывающих тяжелейшее отравление и повреждение тканей (например, некроз мышечной и почечной ткани).
Но не только бактерии, а и простейшие, грибы, риккетсии и вирусы могут вызвать состояние септического шока.

В данном видео рассказано о септическом шоке:

Стадии

Условно в шоковом состоянии при сепсисе выделяют три фазы:

  • теплую (гипердинамическая);
  • холодную (гиподинамическую);
  • необратимую.

Проявления при разных фазах септического шока Таблица №1

Стадии (фазы) септического шока Проявления, характеристики состояния
Теплая Доказано, что при шоке, вызванном грамположительной флорой, течение и прогноз более благоприятный для больного. Характеризуется следующими состояниями:
  • кратковременностью (от 20 до 180 минут);

  • («красная гипертермия») на фоне высокой температуры;

  • руки и ноги горячие, покрытые потом.

  • систолическое (верхнее) кровяное давление падает до цифр 80 - 90 мм рт. ст., удерживаясь на этом уровне около 0,5 – 2 часов, диастолическое – не определяется.

  • при до 130 ударов в минуту, наполнение пульса остается удовлетворительным;

  • сердечный выброс при теплой форме шока возрастает;

  • центральное венозное давление снижено.;

  • развивается возбуждение, .
Фаза «холодного шока» Течение «холодного шока», наиболее часто провоцируемого грамотрицательными организмами, более тяжкое и труднее реагирует на терапию, продолжаясь от 2 часов до суток.
Эту форму наблюдают на стадии централизации кровообращения из-за спазма сосудов (оттоку крови из печени, почек, периферических сосудов к мозгу и сердцу).«Холодная фаза» характеризуется:
  • снижением температуры в руках и ногах, выраженной белизной и влажностью кожи («белая гипертермия»);

  • гиподинамическим синдромом (органически повреждением клеток мозга вследствие дефицита кислорода);

  • ухудшением сердечной деятельности из-за повреждения тканей сердца бактериальным ядом;

  • давление крови изначально - в норме или умеренно падает, затем происходит резкое падение до критических показателей иногда с кратковременными подъемами;

  • , достигает 150 ударов в минуту, одышка до 60 вдохов в минуту;

  • давление венозное в норме или повышено;

  • полное прекращение выделения мочи ();

  • нарушение сознания.
Необратимая фаза Наблюдают выраженную органную недостаточность нескольких органов и систем ( дыхательная и , с угнетением сознания вплоть до комы), критическое падение кровяного давления.

Восстановить функции не удается даже при реанимационных мерах. Коматозное состояние приводит к гибели пациента.

Безотлагательная и грамотная терапия шокового состояния при сепсисе, проводимая с начала «теплой фазы», нередко останавливает развитие патологических процессов, в ином случае септический шок переходит в «холодную фазу».

К сожалению, из-за своей кратковременности гипердинамическая фаза нередко упускается медиками из вида.

Причины возникновения

Причины возникновения септического шока аналогичны причинам развития тяжелого сепсиса и неспособность остановить прогрессирование септического процесса в ходе лечения.

Симптомы

Комплекс симптомов при развитии септического шока «наследуется» от предыдущей стадии – тяжелого сепсиса, отличаясь еще большей выраженностью и дальнейшим нарастанием.
Развитию шокового состояния при сепсисе предшествуют сильнейшие ознобы на фоне значительных колебаний температуры тела: от резкой гипертермии, когда она поднимается до 39 – 41 °C, удерживаясь до 3 суток, и критическим снижением в диапазоне 1- 4 градусов до (до 38,5), нормальной 36 – 37 или опускающейся ниже 36 – 35 С.

Основной признак шока – аномальное падение давления крови без предшествующих кровотечений или не соответствующее им по степени выраженности, которое не удается поднять до минимальной нормы, несмотря на интенсивные медицинские мероприятия.

Общие симптомы:

У всех больных на раннем этапе шока (часто до падения давления) наблюдают признаки поражения центральной нервной системы:

  • эйфория, перевозбуждение, потеря ориентации;
  • бред, слуховые галлюцинации;
  • далее - апатия и оцепенение (сопор) с реакцией только на сильные болевые раздражители.

Нарастающие по силе проявления тяжелого сепсиса выражаются в следующем:

  • тахикардия до 120 – 150 уд/мин;
  • шоковый индекс вырастает до 1,5 и более при норме 0,5.

Представляет собой величину равную показателю частоты сердечных сокращений, разделенную на показатель систолического кровяного давления. Такое увеличение индекса указывает на быстрое развитие гиповолемии - снижения объема циркулирующей крови (ОЦК) – количество крови в сосудах и органах.

  • дыхание неровное, поверхностное и учащенное (тахипное), 30 – 60 дыхательных циклов в минуту, указывающее на развитие острого ацидоза (увеличение кислотности тканей и жидкостей организма) и состояния «шокового» легкого (повреждение тканей, предшествующее отеку);
  • холодная липкая испарина;
  • покраснение кожи в короткой «теплой фазе», затем -резкое побледнение кожи в «холодной стадии» с переходом в мраморность (белизну) с подкожным сосудистым рисунком, конечности холодеют;
  • синюшная окраска губ, слизистых, ногтевых пластин;
  • заостренность черт лица;
  • частая зевота, если пациент в сознании, как признак дефицита кислорода;
  • повышенная жажда, (уменьшение количества мочи) и последующая анурия (остановка мочевыделения), что указывает на тяжелое повреждение почек;
  • у половины пациентов - рвота, которая при прогрессировании состояния становится похожей на кофе, вследствие омертвения тканей и кровотечений в пищеводе и желудке;
  • боли в мышцах, животе, в области груди, поясницы, связанные с расстройством кровоснабжения и кровоизлияниями в тканях и слизистых, а также нарастании острой почечной недостаточности;
  • сильная ;
  • желтизна кожи и слизистых при усилении печеночной недостаточности становятся более выраженными;
  • кровоизлияния под кожей в виде точечных, паутинообразных петехий на лице, груди, животе, сгибах рук и ног.

Диагностика и лечение септического шока описаны далее.

Диагностика

Септический шок, как фаза генерализованного сепсиса, диагностируют по яркой выраженности всех симптомов патологии в «теплой» и «холодной» стадии и четких признаков последней стадии – вторичного или необратимого шока.
Диагноз должен ставиться немедленно - на основании следующих клинических проявлений:

  • существование в организме гнойного очага;
  • лихорадка с ознобами, сменяющаяся резким падением температуры ниже нормы;
  • острое и угрожающие падение кровяного давления;
  • высокая частота сердцебиения даже при низкой температуре, ;
  • угнетение сознания;
  • боли в разных областях тела;
  • острое снижение выделения мочи;
  • кровоизлияния под кожей в виде сыпи, в белки глаз, кровотечения из носа, омертвение участков кожи;
  • судороги.

Кроме внешних проявлений, при проведении лабораторных анализов наблюдают:

  • ухудшение всех показателей лабораторных анализов крови в сравнении с первыми фазами сепсиса (выраженный лейкоцитоз или лейкопению, СОЭ, ацидоз, тромбоцитопения);
  • ацидоз, в свою очередь, ведет к критическим состояниям: обезвоживанию, сгущению крови и образованию тромбов, инфарктам органов, нарушению функции мозга и коме;
  • изменение концентрации прокальцитонина в сыворотке крови превышает 5,5 – 6,5 нг/мл (важный диагностический показатель развития септического шока).

Схема септического шока

Лечение

Лечение совмещает медикаментозные, терапевтические и хирургические способы, используемые одновременно.

Как и в фазе тяжелого сепсиса, неотложная хирургическая обработка проводится для всех первичных и вторичных гнойных метастаз (во внутренних органах, подкожной и межмышечной клетчатке, в суставах и костях) в самые короткие сроки, иначе любая терапия окажется бесполезной.

Параллельно санации гнойных очагов выполняют следующие неотложные мероприятия:

  1. Проводят искусственную вентиляцию легких для устранения проявлений острой дыхательной и сердечной недостаточности
  2. Для стимуляции функции сердца, повышения давления, активизации почечного кровотока вливают Дофамин, Добутамин.
  3. У больных с тяжелой гипотонией (менее 60 мм рт. ст.) вводят Метараминол для обеспечения кровоснабжения жизненно важных органов.
  4. Проводят массивные внутривенные вливания лечебных растворов, включая декстраны, кристаллоиды, коллоидные растворы, глюкозу под постоянным контролем показателей центрального венозного давления и диуреза (выделение мочи) с целью:
    • устранения нарушения кровоснабжения и нормализации показателей текучести крови;
    • выведения бактериальных ядов и аллергенов;
    • стабилизации электролитного и кислотно-щелочного баланса;
    • предупреждения дистресс-синдрома легких (острая недостаточность дыхания на фоне развития отека)- инфузии Альбумина и Протеина;
    • купирования геморрагического синдрома (ДВС-синдрома) с целью приостановить кровоточивость тканей и внутренние кровотечения;
    • восполнения потерь жидкости.
  5. При низком сердечном выбросе и безрезультативности сосудосуживающих средств часто используют:
    • Глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (ГИК) для внутривенной инфузии;
    • Налоксон для болюсного - быстрого струйного введения в вену (при получении терапевтического эффекта через 3 – 5 минут переходят на инфузионное вливание.
  6. Не дожидаясь анализов на выявление возбудителя, начинают антимикробную терапию. В зависимости от развития внутренних патологий систем и органов назначают в больших дозах пенициллины, цефалоспорины (до 12 граммов в сутки), аминогликозиды, карбапенемы в больших дозах. Наиболее рациональной считают комбинацию Импинема и Цефтазидима, которая дает положительный результат даже в случае поражения синегнойной палочкой, повышая выживаемость пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.

Важно! Применение бактерицидных антибиотиков способно ухудшить положение, вследствие чего возможен переход на бактериостатические препараты (Кларитромицин, Диритромицин, Клиндамицин).

Для профилактики суперинфекции (повторного заражения или осложнения на фоне антибактериальной терапии) назначают Нистатин 500 000 ЕД до 4 раз в сутки, Амфотерицин В, бифидум.

  1. Подавляют аллергические проявления путем применения глюкокортикостероидов ( , Гидрокортизон). Использование Гидрокортизона в суточной дозе до 300 мг (до 7 дней) при шоке позволяет ускорить стабилизацию сосудистого движения крови и снизить смертельные исходы.
  2. Введение в течение 4 суток активированного протеина АПС дротрекогин-альфа (Зигрис) в дозе 24 мкг/кг/час уменьшает вероятность гибели пациента при критической фазе острой почечной недостаточности (противопоказание - отсутствие риска кровотечений).

Кроме того, если устанавливают, что возбудителем сепсиса является стафилококковая флора, добавляют внутримышечные инъекции антистафилококковового иммуноглобулина, вливания антистафилококковой плазмы, человеческого иммуноглобулина, занимаются восстановлением моторики кишечника.

Профилактика септического шока

Чтобы не допустить развития септического шока, требуется:

  1. Своевременное хирургическое вскрытие и санация всех гнойных метастаз.
  2. Предупреждение углубления развития полиорганной дисфункции с вовлечением в септический процесс более одного органа.
  3. Стабилизация улучшений, достигнутых на стадии тяжелого шока.
  4. Удерживание кровяного давления на минимально нормальном уровне.
  5. Предотвращение прогрессирования энцефалопатии, острой почечно-печеночной недостаточности, ДВС-синдрома, развития состояния «шокового» легкого, устранение состояния острой анурии (задержки мочи) и обезвоживания.

Осложнения септического шока описано ниже.

Осложнения

  • В худшем случае – летальный исход (если этот результат можно рассматривать в качестве осложнения).
  • В лучшем – серьезное поражение внутренних органов, мозговой ткани, центральной нервной системы с долговременным лечением. Чем короче период выведения из шока, тем менее тяжелые повреждения тканей прогнозируются.

Прогноз

Септический шок представляет смертельную опасность для пациента, поэтому крайне важны как ранняя диагностика, так и экстренное интенсивное лечение.

  • Фактор времени имеет решающее значение в прогнозировании этого состояния, поскольку необратимые патологические изменения в тканях происходят в пределах 4 – 8 часов, во многих случаях время для оказания помощи сокращается до 1 – 2 часов.
  • Вероятность летальных исходов при септическом шоке достигает более 85%.

В данном видео рассказано о септическом шоке при ЧМТ: