Главная Маски от прыщей Лечение вмд влажная форма. Формы и лечение макулярной дистрофии сетчатки глаза (Макулодистрофия) Возрастная макулярная дегенерация влажная форма

Лечение вмд влажная форма. Формы и лечение макулярной дистрофии сетчатки глаза (Макулодистрофия) Возрастная макулярная дегенерация влажная форма

9-04-2012, 14:04

Описание

- прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока). Для обозначения этой патологии применяют и другие термины: инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия, склеротическая макулодистрофия, возрастная макулярная дистрофия, сенильная макулярная дистрофия, возрастная макулопатия, связанная с возрастом макулярная дегенерация и др.

МКБ-10:

H35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

Аббревиатуры : ВМД - возрастная макулярная дегенерация, ПЭС - пигментный эпителий сетчатки, СЛО - сканирующий лазерный офтальмоскоп, ТТТ - транспупиллярная термотерапия. ФАГ - флюоресцентная ангиография, ФДТ - фотодинамическая терапия, ЭРГ - электроретинография. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии).

Эпидемиология

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией (ВМД) составляет более 15 на 1000 населения.

По данным ВОЗ, к 2050 г. число людей старше 60 лет во всём мире увеличится приблизительно втрое (в 2000 г. - примерно 606 млн человек). Доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах в настоящее время составляет около 20%, а к 2050 г. возрастёт, вероятно, до 33% . Соответственно, ожидается и значительное увеличение больных ВМД.

? Общая поражённость населения этой патологией увеличивается с возрастом:

Ранние проявления ВМД встречаются у 15% людей в возрасте 65-74 лет, 25% - в возрасте 75-84 лет, 30% - в возрасте 85 лет и старше;

Поздние проявления ВМД встречаются у 1% людей в возрасте 65-74 лет, 5% - в возрасте 75-84 лет, 13% - в возрасте 85 лет и старше.

ВМД встречается чаще в возрасте старше 65 лет. Преобладающий пол - женский, причём у женщин в возрасте старше 75 лет ВМД встречается в 2 раза чаще.

ВМД может приводить к выраженному снижению остроты зрения и к выпадению центральных участков поля зрения. Наиболее значительные функциональные нарушения характерны для суб-ретинальной неоваскуляризации с последующей атрофией ПЭС, особенно если патологический процесс захватывает фовеа.

При наличии проявлений поздней стадии ВМД на одном глазу риск появления значительных патологических изменений на другом глазу составляет от 4 до 15%.

Факторы риска

Существует чёткая связь между артериальной гипертензией и ВМД, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, СД, избыточной массой тела.

Существует прямая зависимость между курением и ВМД.

Имеются указания на возможную связь между избыточным воздействием солнечного света и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов, направленного против распространённого атеросклероза. При этом доказательств благоприятного воздействия гормонозаместительной терапии получено не было.

В настоящее время продолжаются исследования генетической предрасположенности развития ВМД (в частности, идентифицированы ответственные гены ARMD1 , FBLN6 , ARMD3 ).

Профилактика. Пациентам с ВМД следует рекомендовать отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергать себя воздействию прямых солнечных лучей. При наличии сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на её коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазеркоагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Скрининг

Следует заподозрить ВМД у пожилого пациента при наличии жалоб на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещённости. Иногда больные замечают выпадение отдельных букв при беглом чтении , метаморфопсии. Значительно реже встречаются жалобы на изменение цветовосприятия, ухудшение сумеречного зрения. Обследование включает определение остроты зрения, проведение биомикроскопии (которая может выявить другие возможные причины появления симптоматики - скажем, наличие возрастной катаракты), офтальмоскопии (в том числе на щелевой лампе с использованием асферических линз) и периметрии. Можно рекомендовать также исследование цветоощущения (монокулярно), тест Амслера.

Необходимо помнить о вероятности ВМД у пациентов, у которых после выполненной неосложнённой экстракции катаракты не удаётся добиться высокой остроты зрения.

Пациентам старше 55 лет необходимо обследовать макулярную зону сетчатки во время плановых медицинских осмотров (то есть включать в план осмотра офтальмоскопию с широким зрачком).

Диагноз

Диагноз ВМД устанавливают при наличии следующих признаков (одного или нескольких): наличие твёрдых друз; наличие мягких друз; усиление или ослабление пигментации ПЭС; атрофические очаги в макуле (географическая атрофия); неоваскулярная макулярная дегенерация - неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка ПЭС и последующее образование рубцовых очагов в макулярной зоне.

? Друзы - внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭС. Этот материал - продукты метаболизма клеток ПЭС. Наличие друз может свидетельствовать о вероятности развития более выраженной ВМД в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений ВМД, не отмечают снижения центрального зрения. Друзы подразделяются на твёрдые, мягкие и сливные.

? Твёрдые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре; на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, чётко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Твёрдые друзы считают относительно благоприятным проявлением процесса, но (если рассматривать возможность прогрессирования в срок до 10 лет) наличие большого количества твёрдых друз (больше 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжёлых проявлений ВМД.

? Мягкие друзы больше по размерам, их границы нечёткие. Риск их прогрессирования значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку ПЭС. Если друзы исчезают, это чаще всего свидетельствует о развитии в этой зоне атрофии наружных слоев сетчатки (включая ПЭС) и хориокапиллярного слоя. При выявлении мягких друз офтальмолог должен рекомендовать пациенту проводить самоконтроль при помощи решётки Амслера и обратиться к офтальмологу при появлении любых новых симптомов, так как этот тип друз сопровождается высоким риском снижения зрения (из-за возможности развития географической атрофии или хориоидальной неоваскулярной мембраны).

? Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

? Друзы в динамике могут подвергаться следующим изменениям :

Твёрдые друзы могут увеличиваться в размерах и превращаться в мягкие; мягкие друзы также могут увеличиваться и образовывать сливные друзы; внутри друз могут формироваться кальцификаты (при офтальмоскопии выглядят как блестящие кристаллики); возможен спонтанный регресс друз, хотя друзы чаще склонны к прогрессированию.

? Перераспределение пигмента . Появление участков гиперпигментации в макулярной зоне связано с изменениями, происходящими в ПЭС: пролиферацией клеток, накоплением в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к появлению субретинальной не-оваскуляризации. Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз (слой ПЭС над ними истончается), но может определяться по не зависящей от друз атрофии клеток ПЭС или сниженному содержанию меланина в них.

? Географическая атрофия ПЭС - далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением ВМД, но и возникать как следствие исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

? Экссудативная (серозная) отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС - чаще выявляется при наличии друз и других проявлений ВМД. Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки отслойка ПЭС - локальное образование с чёткими контурами, округлое, куполообразное. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но происходит сдвиг рефракции в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой ПЭС. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее чёткие границы.

Может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или же может произойти разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка ПЭС или нейроэпителия, как правило, является проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

? Хориоидальная неоваскуляризация характеризуется врастанием новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, скоплению её в субретинальных пространствах и к формированию отёка сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагий, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения.

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.

Подозрение на наличие субретинальной неоваскуляризации должны вызвать следующие офтальмоскопические проявления : отёк сетчатки в макулярной зоне, наличие твёрдых экссудатов, отслойка ПЭС, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Твёрдые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Выявление таких признаков должно служить показанием к проведению флюоресцентной ангиографии.

? Дисковидный рубцовый очаг - конечная стадия развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным - от небольшого (менее 1 диаметра ДЗН) до крупных очагов, которые могут превышать по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация

? Формы ВМД . В практической офтальмологии применяют термины «сухая» (неэкссудативная, атрофическая) форма и «влажная» (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД .

? «Сухая» форма характеризуется в первую очередь медленно прогрессирующей атрофией ПЭС в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. Другими словами, неэкссудативная форма характеризуется друзами в макулярной зоне сетчатки, дефектами ПЭС, перераспределением пигмента, атрофией ПЭС и хориокапиллярного слоя.

? «Влажная» форма : прорастание берущих начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между ПЭС и сетчаткой. Ангиогенез сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отёком сетчатки и кровоизлияниями. Таким образом, экссудативная форма характеризуется следующими стадиями: экссудативная отслойка ПЭС, экссудативная отслойка нейроэпителия сетчатки, неоваскуляризация (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки), экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки, стадия рубцевания.

? Ранняя стадия . Характерны фокальные друзы и неравномерность пигментации ПЭС.

? Поздняя стадия. Характерны отслойка ПЭС, разрыв ПЭС, хориоидальная неоваскуляризация, дисковидный (фиброваскулярный) рубец, географическая атрофия ПЭС.

? Хориоидальная неоваскуляризация. В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения при наличии хориоидальной неоваскуляризации и на основании флюоресцентно-ангиографической картины выделяют классическую, скрытую и смешанную формы.

? Классическая хориоидальная неоваскуляризация при ВМД. Её распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Эта форма клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При ФАГ структура заполняется рано, быстро начинает ярко светиться и затем даёт усиливающееся пропотевание.

? Скрытая хориоидальная неоваскуляризация может быть заподозрена при офтальмоскопии при наличии очагового рассеивания пигмента с одновременным утолщением сетчатки, не имеющим чётких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удаётся.

? Смешанная хориоидальная неоваскуляризация. Различают такие варианты: «преимущественно классический» (когда «классическое» поражение по площади составляет не менее 50% всего очага) и «минимально классический» (при ней «классическое» поражение также имеется, но составляет менее 50% всего очага).

? Метод лечения. При выборе метода лечения необходимо применять классификацию хориоидальной неоваскуляризации в соответствии с её расположением в макулярной зоне:

? субфовеальная - хориоидальная неоваскулярная мембрана находится под центром фовеальной аваскулярной зоны;

? юкстафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится в пределах 1-199 мкм от центра фовеальной аваскулярной зоны;

? экстрафовеальная - край хориоидальной неоваскулярной мембраны, зона блокады флюоресценции пигментом и/или кровоизлиянием находится на расстоянии 200 мкм или более от центра фовеальной аваскулярной зоны.

Анамнез

Жалобы на снижение остроты зрения, наличие «пятна» перед глазом, метаморфопсии. Чаще всего с жалобами на остро возникшее снижение остроты зрения и метаморфопсии обращаются пациенты с хориоидальной неоваскуляризацией.

? История болезни. Пациенты могут длительное время не замечать снижения зрения в глазу: который вовлекается в процесс первым, или если снижение зрения развивается медленно.

Общие заболевания (особенно артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга).

Отягощённая наследственность по ВМД.

Ознакомление с имеющейся медицинской документацией, в том числе с предыдущими записями в амбулаторной карте пациента, справками о госпитализациях и пр. (течение болезни).

Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни.

Обследование

Определение остроты зрения с оптимальной коррекцией.

Оценка центрального поля зрения.

Оценка цветоощущения при помощи таблиц Юстовой или Рабкина.

Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока, измерение ВГД.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки (после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками).

Документирование состояния макулы, предпочтительно с помощью цветного стереофотографирования глазного дна.

Выполнение флюоресцентной ангиографии и/или ангиографии с индоцианинзелёным.

При подозрении на наличие отёка сетчатки рекомендуется выполнить оптическую когерентную томографию или исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II).

Электрофизиологические исследования (ганцфельд-ЭРГ, ритмическая ЭРГ, паттерн-ЭРГ, мультифокальная ЭРГ).

Оценка остроты зрения и рефракции

Остроту зрения с оптимальной коррекцией следует оценивать при каждом посещении. Условия, в которых проводится исследование, должны быть стандартными.

При обследовании в условиях поликлиники или стационара обычно пользуются таблицами Сивцева или проекторами испытательных знаков. Учитывая эффект «узнавания» буквенных символов, целесообразно пользоваться при этом и кольцами Ландольта.

Желательно при каждом обследовании отмечать также остроту зрения для близи с соответствующей коррекцией.

При изменении рефракции (сдвиге в сторону гиперметропии) следует заподозрить отёк сетчатки (это возможно, например, при отслойке ПЭС).

Оценка центрального поля зрения

Оценка центрального поля зрения при помощи сетки Амслера - наиболее простое и быстрое, но исключительно субъективное исследование, позволяющее оценивать до 20° от точки фиксации.

В условиях офтальмологического кабинета желательно пользоваться стандартными, изготовленными типографским способом изображениями сетки Амслера . Желательно приобщать результаты выполненного пациентом теста к первичной документации: это позволит наглядно проследить за динамикой изменений.

? Тест Амслера может быть рекомендован пациентам и для ежедневного самоконтроля, чтобы облегчить раннее выявление метаморфопсий или скотомы. Пациента следует подробно проинструктировать о правилах проведения теста (наиболее важно научить пациентов проверять каждый глаз по отдельности, закрывая другой глаз) и рекомендовать ему при выявлении каких-либо новых изменений обращаться к офтальмологу в неотложном порядке. Оценка состояния поля зрения. Её предпочтительно проводить с помощью компьютерной статической периметрии с включением в стратегию тестирования оценки фовеального порога светочувствительности. Однако при низкой остроте зрения компьютерная периметрия может оказаться невыполнимой. В таких случаях используют обычную кинетическую периметрию, но с соответствующим выбором размера и яркости объекта.

Оценка цветоощущения производится при помощи таблиц Юстовой или Рабкина по стандартной методике.

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна

Офтальмоскопическая оценка состояния глазного дна, включая макулярную зону сетчатки, производится после расширения зрачка кратковременно действующими мидриатиками. Для достижения хорошего мидриаза иногда пользуются сочетанием ЛС, например, тропикамида 0,5% и фенилэфрина 10%. (Необходимо помнить о возможности системного побочного действия адренергических мидриатиков!)

Для осмотра центральной зоны сетчатки и выявления возможного отёка в макулярной зоне наиболее удобна биомикроскопия глазного дна с использованием асферических линз 60 и/или 90 диоптрий, а также линзы Груби и различных контактных линз (линзы Гольдмана, Майнстер и др.). Наиболее часто используется трёхзеркальная линза Гольдмана.

Можно воспользоваться также прямой офтальмоскопией, но при этом учитывать, что отсутствие бинокулярности может помешать выявлению макулярного отёка.

Документирование состояния макулы можно осуществлять различными способами, начиная от простой зарисовки изменений и заканчивая наиболее предпочтительным цветным стереофотографированием глазного дна. Существующие в настоящее время системы цифровой фотографии позволяют не только избегать проблем «старения» отпечатков (например, выполнявшихся ранее поляроидными системами), но и редактировать полученные изображения, накладывать их друг на друга, хранить и передавать информацию в цифровом виде. Необходимо выполнить снимки глазного дна обоих глаз, так как ВМД часто бывает двусторонней, даже при наличии снижения остроты зрения и других функциональных проявлений только на одном глазу.

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях диагноз ВМД может быть поставлен на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография (ФАГ) является при этом заболевании исключительно ценным дополнительным диагностическим методом, так как позволяет точнее определять структурные изменения и оценивать динамику патологического процесса. В частности, она имеет определяющее значение при решении вопроса о тактике лечения. Желательно выполнить её в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на наличие субретинальной неоваскуляризации, так как многие мембраны по площади увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5-10 мкм в день). Учитывая возможность перехода «сухой» формы во «влажную», при динамическом наблюдении пациентов с друзами (особенно при наличии «мягких» друз) ФАГ рекомендуют проводить с 6-месячным интервалом.

? План проведения ФАГ . До исследования пациенту разъясняются цель ангиографии глазного дна, порядок проведения, возможные побочные явления (возникновение тошноты у 5% пациентов в ходе исследования, жёлтое окрашивание кожи и мочи в течение следующего дня), уточняется аллергологический анамнез.

Пациент подписывает информированное согласие.

Проводится внутрикожная проба на флюоресцеин.

В настоящее время в большинстве офтальмологических центров ФАГ проводится при помощи фундус-камер с цифровой регистрацией информации. Однако возможно также использование обычных фотографических фундус-камер и сканирующего лазерного офтальмоскопа.

До исследования выполняются цветные фотоснимки глазного дна, а затем в ряде случаев фотографирование в бескрасном свете (с зелёным светофильтром).

Внутривенно вводят 5 мл 10% р-ра флюоресцеина.

Фотографирование осуществляется по общепринятой методике.

При наличии признаков субретинальной неоваскуляризации на одном глазу должны также быть выполнены фотографии другого глаза в средней и поздней фазе для выявления возможной неоваскуляризации (даже если подозрений на её наличие по клинической картине нет).

? Оценка результатов флюоресцентной ангиографии

Друзы

Твёрдые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, и свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

Мягкие друзы тоже демонстрируют раннее накопление флюоресцеина при отсутствии его пропотевания, но могут быть и гипофлюоресцентными за счёт накопления липидов и нейтральных жиров.

Флюоресцеин абсорбируется друзами из хориокапилляров.

? Географическая атрофия ПЭС . На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция видна ясно уже в ранней фазе из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в поздней фазе. Как и при друзах, флюоресцеин здесь по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краёв атрофического очага.

Отслойка ПЭС. Для неё характерно быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в чётко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно происходящее в ранней (артериальной) фазе. Флюоресцеин задерживается в очагах в течение поздних фаз и в фазе рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

? Субретинальная неоваскуляризация

Для флюоресцентно-ангиографической картины классической хориоидальной неоваскулярной мембраны характерно следующее :

Новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальной фазе). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что если имеются кровоизлияния, они могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

Может отмечаться усиливающееся по ходу исследования пропотевание флюоресцеина из новообразованных сосудов.

На поздних этапах ФАГ флюоресцеин обычно скапливается внутри серозной отслойки сетчатки, расположенной над хориоидальной неоваскуляризацией.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2-5 мин после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя в субретинальном пространстве, не имеющие чётких границ. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранних фазах ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Ангиография с индоцианинзелёным завоевала популярность после внедрения цифровых фундус-камер. Индоцианинзелёный имеет пики абсорбции и флюоресценции вблизи красного спектра. Он абсорбирует свет при 766 нм и испускает при 826 нм (флюоресцеин натрия абсорбирует свет при 485 нм и испускает при 520 нм). Большие длины волн при использовании индоцианинзелёного лучше проникают в ПЭС или в субретинально расположенную кровь или серозную жидкость. Поэтому сосуды хориоидеи лучше видны при исследовании с индоцианинзелёным, чем с флюоресцеином. Кроме того, в отличие от флюоресцеина, индоцианинзелёный практически полностью связывается с белками и поэтому не даёт пропотевания из нормальных сосудов хориоидеи и хориоидальной неоваскуляризации. Краситель задерживается в субретинальной неоваскуляризации надолго. Поражения часто видны как локальные зоны гиперфлюоресценции на гипофлюоресцентном фоне. Ангиография с индоцианинзелёным удобна для выявления субретинальной неоваскуляризации при наличии отслойки ПЭС, непрозрачной субретинальной жидкости или геморрагий. К сожалению, индоцианинзелёный до настоящего времени не прошел регистрации в Министерстве здравоохранения и социального развития России и не имеет в нашей стране разрешения для легального использования. Следует заметить, что в случаях, когда нет надежды на сохранение зрения ни при каком из лечебных воздействий (например, при наличии фиброваскулярного рубцового очага в фовеа), ангиография не показана.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят:

? При «сухой форме» ВМД с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложнённой близорукости. В последнем случае кроме изменений в макуле отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют.

? При «влажной форме»

С высокой осложнённой миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН);

С травматическим разрывом сетчатки (как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе, чаще всего идет концентрично ДЗН);

С ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета;

С синдромом предполагаемого гистоплазмоза глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН;

А также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; с воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия

Цель лазерного лечения - уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения ниже того, который уже имеется у пациента. Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают в пределах здоровых тканей, нанося интенсивные сливные коагуляты. Рекомендуется для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер с длинами волн в зелёной части спектра, а для расположенных юкстафовеально - криптоновый красный.

? Подготовка пациента. До начала лазерного лечения необходимо провести беседу с пациентом (информированное согласие на проведение лазерного вмешательства).

Рассказать о вероятном течении заболевания, прогнозе, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения.

Если у пациента есть показания для лазеркоагуляции, то ему следует разъяснить, что с точки зрения долгосрочного прогноза это вмешательство более благоприятно, чем просто наблюдение или другие способы лечения.

Пациенту нужно объяснить, что, вероятнее всего, у него сохранится периферическое зрение, подчеркнуть, что многие пациенты с выраженной потерей центрального зрения на обоих глазах могут самостоятельно справляться со многими задачами каждодневной деятельности.

Предупредить, что острота зрения после лазерного лечения часто ухудшается, что высок риск рецидива субретинальной неоваскуляризации (в 30-40%) и что может потребоваться дополнительное лечение.

Пациента в ближайшие дни после вмешательства следует направить в учреждение, занимающееся проблемами помощи слабовидящим; возможно, нужно будет рекомендовать прохождение врачебно-трудовой экспертизы для установления группы инвалидности.

Обычно принципиально важными считают результаты осмотра на второй день после вмешательства, когда отёк и снижение зрения в результате лечения максимальны. Пациентам следует сказать, что острота зрения после второго дня снижаться не будет. Если зрение ухудшается, а искажения увеличиваются, больной должен, не откладывая, обратиться к офтальмологу.

? Показания. Лазерное лечение уменьшает риск выраженного снижения зрения по сравнению с наблюдением у следующих групп пациентов.

Пациенты с экстрафовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (200 мкм или более от геометрического центра фовеолярной аваскулярной зоны).

Пациенты с юкстафовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (ближе 200 мкм, но не под центром фовеолярной аваскулярной зоны).

Пациенты со свежей субфовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией под центром фовеа (лазерное лечение ранее не применялось) или рецидивирующей субфовеолярной хориоидальной неоваскуляризацией (ранее выполнялось лазерное лечение, рецидив под центром фовеолы). (В последних случаях в настоящее время рекомендуют не лазеркоагуляцию, а фотодинамическую терапию.)

? Этапы вмешательства. Важнейшие положения, которые необходимо соблюдать при выполнении лазерного вмешательства:

1. Выполняется ретробульбарная анестезия для обеспечения неподвижности глаза во время вмешательства.

2. Непосредственно перед вмешательством хирург снова просматривает ФАГ, при этом точно определяет границы воздействия.

3. Всю зону хориоидальной неоваскуляризации покрывают интенсивными коагулятами.

4. Границы осуществлённого воздействия сравнивают с ориентирами на ФАГ. Если выполненное вмешательство выглядит неадекватным, оно может быть дополнено немедленно.

5. Затем выполняют фотографии глазного дна.

6. На глаз накладывают повязку, пациентам рекомендуют снять повязку через 4 ч или позже, в зависимости от срока действия использованного анестетика.

? Осложнения. Наиболее частое осложнение лазерного лечения - геморрагия либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить ВГД и сразу же остановить кровотечение. Лучше всего продолжать оказывать давление на глаз линзой в течение 15-30 с после остановки кровотечения. Если происходит кровоизлияние, важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают лечение.

? Послеоперационное наблюдение

Для раннего выявления персистирующих или рецидивирующих субретинальных неоваскулярных мембран контрольную флюоресцентную ангиографию следует выполнять через 2 нед после произведённой лазеркоагуляции.

Осмотры в послеоперационном периоде продолжают после этого через 1,5, 3 и 6 мес с момента вмешательства, а затем 1 раз в 6 мес.

При подозрении на наличие рецидива субретинальной неоваскулярной мембраны.

? Рецидив. Если при ФАГ выявляется остаточная активность хориоидальной неоваскулярной мембраны, например ранняя флюоресценция с поздним пропотеванием в центре или по краям очага поражения, следует выполнить повторную лазеркоагуляцию. Факторы риска рецидивирования субретинальной неоваскуляризации: артериальная гипертензия, курение, наличие хориодальной неоваскуляризации или дисковидного рубца на другом глазу, наличие мягких друз и скоплений пигмента.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах

Лазеркоагуляция вокруг фовеа, выполняемая по типу «решётки» с применением низкоэнергетического воздействия, приводит к исчезновению друз . Был показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после воздействия увеличилось количество случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах воздействий. Поэтому метод требует дальнейшего изучения и выработки критериев и параметров лазерного воздействия.

Фотодинамическая терапия

Альтернативой лазеркоагуляции стала появившаяся в последние годы фотодинамическая терапия (ФДТ). При лечении используется производное бензопорфирина - вертепорфин (визудин) - фотосенситивное (то есть активируемое световым воздействием) вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Вертепорфин при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань. Это даёт возможность избирательно воздействовать на ткань-мишень, не подвергая окружающие ткани неблагоприятному воздействию. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

Результаты

Лечебное воздействие должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

При сравнении группы, в которой лечение производилось по стандартной методике (вертепорфин), с больными, получавшими плацебо, обнаружено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало в первой группе в 45-67% случаев, а во второй - в 32-39%. Ещё через 1 год эта же тенденция сохранялась.

Поскольку после окклюзии сосудов может происходить реканализация, пациентам требовалось в среднем 5-6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение первого года после начала лечения). Первый повторный осмотр с выполнением ангиографического исследования проводят обычно через 3 мес. Если выявляется пропотевание, выполняют повторное вмешательство. Если же офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, а пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр ещё через 3 мес.

Субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране, при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных, страдающих ВМД);

ВМД при «преимущественно классической» (когда «классическое» поражение составляет более 50% всего очага) или при «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризации;

Юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

? «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации при размерах очага более 4 площадей ДЗН; фотодинамическую терапию рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения);

Если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (то есть позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

Побочные реакции связаны в основном с неправильным введением ЛС (вплоть до некроза тканей). Приблизительно у 3% пациентов после воздействия в течение недели происходило снижение остроты зрения. Для того чтобы избежать фототоксических реакций, пациентам рекомендуют не находиться под воздействием прямых солнечных лучей и яркого света и носить тёмные очки.

Эффективность. В результате оценки эффективности фотодинамической терапии оказалось, что этот метод является одним из наиболее эффективных: из 3,6% пролеченных больных у одного удаётся предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако лечение имеет высокую стоимость.

ФДТ и кортикостероиды. В последнее время появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании двух методов - ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолона). Однако преимущества такой методики ещё не подтверждены крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в России пока нет ГКС, разрешённых для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Предложенная в начале 90-х годов для лечения меланом хориоидеи транспупиллярная термотерапия (ТТТ) - лазеркоагуляция, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Параметры воздействия: мощность 262-267 мВт/мм2, экспозиция 60-90 с, диаметр пятна 500-3000 мкм. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Точный механизм воздействия при ВМД остаётся неясным. Возможно, происходит воздействие на хориоидальный кровоток. Метод прост в применении и относительно дёшев.

Показания: скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Таким образом, ТТТ может применяться у больных, у которых практически не отмечается положительного эффекта от ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадёживают (ухудшение состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза).

Осложнения связаны в первую очередь с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым): описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее. Отмечали также развитие катаракты и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран

Показанием для операции является наличие классической хориоидальной неоваскуляризации с чёткими границами.

? Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно, с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят сбалансированный физиологический раствор, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняется мобилизация мембраны, мембрану удаляют горизонтально изогнутым пинцетом. Возникающее кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым ВГД. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен соблюдать вынужденное положение лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

? Возможные осложнения во время и после вмешательства: субретинальное кровоизлияние (от минимального до более массивного, требующего механического удаления); ятрогенные разрывы сетчатки на периферии её; формирование макулярного отверстия;

Формирование преретинальной мембраны; неустранённая или рецидивирующая субретинальная неоваскуляризация.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии , обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что часто расценивается пациентами как субъективное улучшение зрения. При этом через небольшое ретинотомическое отверстие удаётся выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие улучшения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев оно не превышает 0,1).

Удаление массивных субретинальных кровоизлияний . Массивные субретинальные кровоизлияния можно эвакуировать через ретинотомические отверстия. В случае сформировавшихся сгустков рекомендуют во время вмешательства вводить субретинально рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (ТАП). При необходимости смещения кровоизлияний из макулярной зоны субретинальное введение ТАП успешно комбинируют с введением газа (C3F8) в полость стекловидного тела. В послеоперационном периоде пациент соблюдает вынужденное положение лицом вниз.

Пересадка клеток пигментного эпителия . Проводятся экспериментальные исследования по пересадке клеток пигментного эпителия. При этом неразрешёнными пока остаются вопросы тканевой совместимости.

Транслокация макулы

Транслокация макулы - возможная альтернатива фотодинамической терапии или лазеркоагуляции по поводу субфовеальных неоваскулярных мембран. В пилотных исследованиях приблизительно в 1/3 случаев удавалось достичь не только стабилизации, но и некоторого улучшения остроты зрения. Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой.

? Сначала выполняют субтотальную витрэктомию , а затем полностью или частично отслаивают сетчатку. Операция может быть выполнена с проведением ретинотомии по всей окружности (360°) с последующим поворотом или смещением сетчатки, а также путём формирования складок (то есть укорочения) склеры. Затем сетчатку «закрепляют» в новом положении при помощи эндолазера, а неоваскулярную мембрану разрушают при помощи лазеркоагуляции. Производят пневморетинопексию, после чего пациент должен соблюдать вынужденное положение в течение суток.

? Возможные осложнения : пролиферативная витреоретинопатия (в 19% случаев), отслойка сетчатки (12-23%), формирование макулярного отверстия (9%), а также осложнения, встречающиеся при проведении витрэктомии по другим показаниям. При этом может произойти утрата не только центрального, но и периферического зрения.

Радиационная терапия. Несмотря на успешные экспериментальные исследования, ещё не получила широкого клинического распространения радиационная терапия. Клинические исследования не продемонстрировали преимуществ чрескожной телетерапии (возможно, из-за низких доз использовавшегося облучения).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует терапевтических воздействий с доказанной эффективностью при ВМД. При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме - призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Антиоксиданты

Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в ПЭС и мембране Бруха. В связи с этим были предприняты попытки путём введения в рацион пациентов веществ с антиоксидантным действием уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы. Внимание специалистов привлёк также цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов (в том числе в ПЭС).

Пациенты принимали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С - 500 мг; бетакаротен - 15 мг; витамин Е - 400 МЕ) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Оказалось, что употребление добавок не выявило какого-либо положительного воздействия на течение ВМД.

Полагают, что приём витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования ВМД. Примером такого комплексного ЛС может служить Окувайт Лютеин , содержащий 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. ЛС не содержит?-каротина.

? Лютеин-комплекс содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, ?-каротин, таурин. Его назначают по 1-3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Учитывая, что ЛС содержит?-каротин, его не следует назначать курящим больным.

Применяются также препараты, содержащие экстракт черники («Миртилене форте»).

Ингибиторы ангиогенеза

Экспериментальными и клиническими исследованиями было доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при ВМД играет фактор роста эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor). К настоящему времени для клинической практики предложены пегаптаниб и ранибицумаб, обладающие анти-VEGF активностью.

? Пегаптаниб (макутен). Связывая VEGF, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки - двум основным проявлениям экссудативной формы ВМД. ЛС предназначено для интравитреального введения. В исследовании применяли пегаптаниб в различной дозировке (0,3, 1,0 и 3,0 мг) каждые 6 нед в течение 48 нед. Предварительные результаты: вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении макутеном (по сравнению с контрольной группой).

? Ранибицумаб (RhuFabV2) - моноклональное антитело, избирательно блокирующее все изоформы VEGF. Интравитреальные инъекции ЛС производятся 1 раз в 4 нед. В настоящее время проводится клиническое исследование III фазы.

Кортикостероиды

? Анекортав (Retaane фирмы Alcon) - суспензия, создающая депо; его вводят ретробульбарно при помощи специальной изогнутой канюли 1 раз в 6 мес. Наибольшей эффективностью в плане стабилизации остроты зрения и ингибирования роста новообразованных сосудов обладает анекортав в дозе 15 мг. У пациентов, получавших анекортав, сохранения остроты зрения удалось добиться в 84% случаев (в контрольной группе - в 50%).

? Триамцинолон - ещё один создающий депо кортикостероид - вводят интравитреально в дозе 4 мг. Показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению размеров очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Комбинированные подходы

Гораздо больше внимания в настоящее время уделяется комбинированному лечению - ФДТ в сочетании с интравитреальным введением триамцинолона. Однако эффективность такого лечения ещё нуждается в подтверждении соответствующими клиническими исследованиями.

До настоящего времени имеется два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, являющейся основным проявлением экссудативной формы ВМД. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

Предполагаемые подходы

Продолжаются исследования, направленные на поиск адекватных вмешательств при всех формах ВМД. А уже выполненные клинические исследования III фазы позволяют вырабатывать новые алгоритмы воздействий. Так, многие авторы считают, что:

При наличии субфовеального поражения с «преобладающей классической» хориоидальной неоваскуляризацией или при скрытой неоваскуляризации и размерах очага не более 4 площадей диска зрительного нерва рекомендуют проводить фото-динамическую терапию;

При наличии субфовеального поражения с «минимально-классической» хориоидальной неоваскуляризацией возможно применение ФДТ или ингибитора ангиогенеза пегаптаниба;

При юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазеркоагуляции обязательно будет затронут центр фовеальной аваскулярной зоны, можно также применить ФДТ;

При любой другой локализации (юкстафовеальной или экстра-фовеальной) показана лазеркоагуляция (однако число таких больных составляет не более 13%).

? Для профилактики развития экссудативной формы ВМД применяют комплексные пищевые добавки (например, Окувайт Лютеин или Лютеин-комплекс).

Ретиналамин (полипептиды сетчатки глаз скота) рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных инъекций (5 мг 1 раз/сут, в разведении на 0,5 мл 0,5% прокаина, курс 10 инъекций).

Традиционная симптоматическая терапия

Что касается традиционно используемых ЛС для улучшения регионарного кровообращения, их применение в настоящее время отходит на второй план.

При «сухой» форме ВМД можно применять винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес или пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1-2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также Гинкго билоба листьев экстракт по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес; экстракт черники (например, стрикс, миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2-3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

При «влажной» форме ВМД для уменьшения отёка можно применять дексаметазо н по 0,5 мл в виде субконъюнктивальных инъекций (10 инъекций); ацетазоламид по 250 мг 1 раз в день утром за полчаса до еды 3 дня (в сочетании с препаратами калия), затем после трёхдневного перерыва курс можно повторить. Такое лечение может применяться до проведения лазеркоагуляции. Кроме того, больным назначают этамзилат 12,5% по 2 мл в/м 1 раз в день 10 инъекций (или в виде таблеток внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 15-20 дней) и аскорбиновую кислоту + рутозид (по 1 таблетке 3 раза в день в течение 15-20 дней).

Целесообразность применения указанной медикаментозной терапии до настоящего времени не подтверждена крупными клиническими рандомизированными плацебо-контролированными исследованиями.

Дальнейшее ведение

Пациенты с ВМД должны находиться под наблюдением терапевта, так как они чаще страдают артериальной гипертензией, атеросклерозом коронарных и сонных артерий, ожирением.

Больным с низкой остротой зрения можно рекомендовать так называемые средства помощи слабовидящим . Это устройства, различными способами увеличивающие изображения и усиливающие освещённость объектов. Среди таких устройств могут быть названы специальные увеличивающие очки, лупы с различными типами крепления, телевизионные системы с замкнутым контуром, различные цифровые камеры с проекцией изображений на экран.

Прогноз

У больных при отсутствии терапии значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет можно ожидать в 60-65% случаев. Часто поражение является двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению .

Целью лечебных воздействий при ВМД при наличии хориоидальных неоваскулярных мембран является достижение стабилизации патологического процесса , а не улучшение зрения!

Лазеркоагуляция и транспупиллярная термотерапия позволяют сократить количество случаев тяжёлой утраты зрени я до 23-46% случаев (в зависимости от локализации процесса), фотодинамическая терапия с вертепорфином - в среднем до 40%, субмакулярная хирургия - до 19%.

Что такое ВМД?

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает. Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы ВМД

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС). Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме. Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) - постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях. Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна. Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза. Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Причины и факторы риска развития ВМД

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего. Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

Раса - наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
Наследственность - семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
Сердечно-сосудистые заболевания - существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
Курение сигарет - единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
Прямое воздействие солнечных лучей
Питание - риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
Светлая радужка
Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы ВМД

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

появление темных пятен в центральном зрении
нечеткость изображения
искажение предметов
ухудшения восприятия цвета
резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика ВМД

Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Лечение сухой и влажной форм ВМД

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

По данным исследования AREDS, полезный эффект от приема антиоксидантов был достигнут у тех участников, у которых была промежуточная или поздняя стадия ВМД хотя бы на одном глазу. Комбинированная терапия антиоксидантами, цинком и медью за 5 лет снизила частоту развития поздней стадии ВМД на 25%, а риск потери остроты зрения на 3 и более строчек на 19%.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, зарегистрированных в России, позволяющих остановить или уменьшить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Для получения дополнительной информации, читайте нашу статью «Лечение возрстной маулярной дегенерации».

Глазные клиники

Глазные лекарства

Была ли статья полезной?

3.5 / 5

Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями!

Вдруг, привычные для вас ровные линии в тетради кажутся вам кривыми? А пол, который был покрыт ранее идеально параллельными брусками паркета, стал внезапно не таким уж идеальным, хотя все должно быть с ним в порядке? К сожалению, есть больная вероятность, что вас настигла возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Что это за недуг, к каким последствиям он может привести и есть ли эффективные методы лечения и профилактики расскажет вам эта статья.

Это деформация, которая возникает в самом центре сетчатки в макуле, вследствие физического нарушения. Это довольно частое заболевание глаз у людей в возрасте от 40 лет. В редких случаях такому заболеванию сетчатки подвергаются и более молодые персоны. ВМД становиться наиболее частым виновником полной потери зрения у людей, так как поражает основную зрительную часть глаза макулу. Макула, в свою очередь, отвечает за центральное зрение и его остроту, от которого зависит четкость видения предметов. На сегодня ученые выделили два разных вида ВМД — сухая макулярная дегенерация и влажная возрастная дегенерация. Наиболее распространённой является именно первый вид ВМД и занимает до 90% людей, которые болеют возрастной макулярной дегенерацией.

Сухая возрастная макулярная дегенерация

Сухая макулярная дегенерация — деформация центра сетчатки, которая приводит к нарушению макулы. Образовываются маленькие отложения желтоватого оттенка друзы — остатки транспортной системы аксонов вырождающихся ганглиозных клеток сетчатки, которые скапливаются под макулой. Их большое скопление приводит к повреждению различных клеток, которые задействуются в зрении. В итоге такие повреждения приводят к полному разрушению клеток. По причине разрушенных клеток, макула начинает функционировать только частично и это приводит к постепенному снижению остроты зрения.

Влажная возрастная макулярная дегенерация

Влажная макулярная дегенерация — деформация центра сетчатки, которая приводит к нарушению макулы. По причине образования маленьких отложений транспортной системы аксонов, которые остаются под макулой, происходит повреждение глазных кровеносных сосудов. Вследствие этого, кровеносные сосуды образовываются не в тех же участках, а в местах макулы, в которых их не должно быть. Данное разрастание является причиной поражения макулы и способно снизить остроту зрения за довольно маленький период времени.

Причины развития

До сегодня ученые, которые занимаются исследованием глазных болезней, могут выделить три основные причины развития ВМД:

Возраст

К сожалению, наш организм и тело имеют свойство стареть. Это подразумевает, что процессы в организме с возрастом функционируют не столь эффективно, мышцы постепенно атрофируются, утрачивается возможность организма поглощать полезные вещества и т.д. Возраст есть одной из основных причин деформации сетчатки, так как с возрастом ткани глаза имеют свойство изнашиваться. По данным исследования специалистов-офтальмологов риск развития ВМД в 50 лет составляет 4%, но в среднем каждый последующий год жизни процент увеличивается на один. Поэтому к 80 годам практически половина людей имеет риск развития ВМД.

Пол

Как показывает практика, то женщины более предрасположены к развитию ВМД. По данным специалистов, женщины болеют чаще данным заболеванием, чем мужчины практически в два раза.

Наследственность

Наследственность подразумевает под собой передачу генетической информации. Но важно осознавать, что передаются, как и сильные стороны родителей, так и слабые. Если в роду есть люди, которые болели ВМД, то это означает, что иммунитет к этой болезни ослаблен и существует предрасположенность к данному заболеванию. Поэтому, если ваши родители в старости болеют возрастной модулярной дегенерацией, то ваши шансы подвергнуться данному заболеванию в разы возрастают. Как показывает практика, наличие прямых родственников, болеющих ВМД, увеличивает возможность развития данной болезни у вас на 10-30%.

Стоит так же понимать, что вышеперечисленные три причины не есть единственными причинами развития ВМД. Данное заболевание имеет наибольший шанс развития у людей, которые ведут нездоровый образ жизни. Есть несколько факторов, которые увеличивают шанс развития ВМД:

Курение. Помимо всех заболеваний, в качестве которых курение выступает катализатором, данная вредная привычка прямым образом влияет на макулу и приводит к ее дегенерации. Особенно, если человек курит много лет и в больших количествах, то шанс получить дегенерацию желтого пятна увеличивается в разы;
Питание. Несбалансированная диета — одна из ключевых причин развития ВМД. Недостаток лютеина (пигмент содержащих кислород), который в наибольшей концентрации содержится в желтых и оранжевых фруктах и овощах, приводит к уменьшению каротиноидов, которые накапливаются в глазных тканях. Это, в свою очередь, является причиной развития деформации сетчатки;
Лишний вес;
Солнечное излучение;
Повышенное давление.

Симтомы

ВМД считается довольно коварной болезнью, так как обнаружить данное заболевание глаз на ранних этапах невозможно. На ранних стадиях ВМД можно определить только при помощи обследования глаз при расширенном зрачке, чтобы можно было обнаружить скопление друз под макулой. Несмотря на это, возрастная макулярная дегенерация имеет прогрессирующую форму заболевания и приводит к поражению клеток, которые задействуются в зрении и его процессах. Такие поражения не проходят бесследно и приводят к появлению видимых симптомов:

Образование темных или затемненных пятен в участке центрального зрения;
Потеря четкости изображения, нечеткость, как близи, так и вдаль;
Искажение и деформация первичной формы предметов;
Ухудшение способности к восприятию цвета;
Резкое ухудшение зрительной остроты в условиях пониженной освещенности.

Попытаться заметить ВМД на более ранних стадиях могут люди, которые посвящают чтению много времени, так как у них возникают затруднения при чтении, а особенно, если вокруг недостаточно света. Также могут наблюдаться отсутствие разных букв, если человек читает бегло. Как показывает практика, большинство людей не могут заметить изменений в зрении, если деформация постигла только один глаз. Поэтому часто симптомы становятся ощутимы только на поздних стадиях заболевания, когда патология касается и второго глаза, а в таком случае лечение может не дать желаемого результата.

Ряд обследований, для постановки точного диагноза

Для постановки точного диагноза ВМД, пациент нуждается в прохождении ряда обследований, которые помогут лечащему врачу определить степень заболевания, и какие методики его лечения буду наиболее эффективны. Среди обязательных обследований можно выделить:

Определение остроты зрения. Определение в цифровом значении способности глаза к восприятию двух точек, которые расположены друг от друга на определенном расстоянии. Остроту зрения можно измерить благодаря относительным единицам, которые определяются специальным инструментом. Если применяется рутинная процедура, то в таком случае используется таблица, в которую заносятся числовые значения остроты зрения.
Офтальмоскопия глазного дна. Данный метод широко распространен при осмотре глазного дна и ряде процедур, которые направленны на исследование прозрачности сред глаза с целью обнаружения глазных заболеваний. Офтальмоскопия дна глаза позволяет с высокой точностью определить состояние кровеносных сосудов, цвета глазного дна, а также оценить место, где зрительный нерв выходит из сетчатки.
Оптическая когерентная томография. ОКТ позволяет с высокой точностью провести исследование заднего отдела глаза, его сетчатки и зрительного нерва. Благодаря томографии становится возможным получение виртуального прижизненного среза сетчатки. Такой срез позволяет специалисту наиболее тщательно изучить структура сетчатки и ее толщину. Дальнейшие виртуальные срезы позволят определять эффективность лечения и динамику выздоровления. Данный высокоинформативный метод исследования позволяет провести процедуру за 1-2 минуты и является полностью безопасным, не доставляя при этом никакого дискомфорта пациенту.
Флуоресцентная ангиография глазного дна. ФАГ — это новейший информативный метод диагностики прижизненного исследования сосудов сетчатки, зрительного нерва и сосудистой оболочки глаза. Данный метод позволяет изучить и оценить состояние кровеносных сосудов, которые окружаю глазное яблоко, состояние мышечной ткани и зрительного нерва. Благодаря ФАГ можно определить развилась ли дистрофия сетчатки, ее степень и распространение поражений по глазному яблоку.

Лечение

К сожалению, на сегодня вылечить макулярную дегенерацию сетчатки не является возможным. Но, своевременно вмешательство со стороны врачей и новейших технологий, а также определенного курса терапии, позволит приостановить прогрессирование болезни. Также благодаря правильному поставленному диагнозу и эффективному курсу лечения, можно частично восстановить функции глаза. В зависимости от формы заболевания (сухой или влажной), методы лечения могут отличаться.

Лечение сухой формы макулярной дегенерации

Несмотря на то, что методы диагностики ВМД со временем достаточно сильно усовершенствовались, лечение данной болезни остается достаточно трудоемким процессом. Сухая форма ВМД или ее высокий риск развития подразумевает терапевтические методы лечения. Цель данной терапии направленна на нормализацию обменных процессов в сетчатке и ее кровоснабжения.

По данным исследования, прием антиоксидантов — веществ, которые ингибируют окисление, могут оказать благоприятный эффект на здоровье глаза пациента при ВМД. Наиболее эффективный прием данного препарата обнаружен у пациентов, которые имеют промежуточную или позднюю стадию возрастной макулярной дегенерации хотя бы на одном глазу. Терапевтические мероприятия, в основу которых положено комбинирование различных антиоксидантов (цинк и медь) может искоренить развитие поздней стадии ВМД на 30%, а возможность потерять зрение уменьшает на 20%.

Нужно учитывать то, что форма заместительной терапии для профилактических мер и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой. Данный вид терапии подразумевает ее постоянное применение. Использовать заместительную терапию могут люди, которые старше 50 лет. Если человек злоупотребляет вредными привычками (курение табака, алкоголь, избыток веса), то данный вид терапии рекомендуется использовать еще раньше.

Лечение влажной формы макулярной дегенерации

Методы лечения влажной формы ВМД основаны на подавлении разрастания сосудов, которые считаются аномальными (сосуды, которые выросли не на своем месте и нарушают правильную структуру глаза). На сегодня самым эффективным методом лечения влажной формы ВМД является интравитреальное введение препаратов, которые блокируют разрастание сосудов.

Интревитреальное введение лекарств — это метод введения лекарственного препарата именно в полость глаза. Если говорить простым языком, то это укол непосредственно в глаз, который выполняется в абсолютно стерильных условиях, что исключает занесение посторонних микроорганизмов в стекловидное тело. Данный метод введения лекарственных препаратов делает возможным сохранить концентрированность лекарственного препарата именно в центре точки поражения.

Помимо вышеописанных методов лечения на сегодня существует еще два метода лечения ВМД: лазерное лечение, которое подразумевает коррекцию лазером и фотодинамическая терапия, в основу которой ложится внутривенное введение специальных веществ (фотосенсибилизаторов).

Существуют ли лечебные очки или лечебные упражнения?

К сожалению, в тех случаях, когда снижение остроты зрение появилось вследствие поражения сетчатки возрастной макулярной дегенерацией, то очки с лечебными свойствами не предусмотрены. Упражнений, которые могут частично восстановить остроту зрения, также не существует при заболевании ВМД. Дело в том, что гимнастика глаз подразумевает разогревание мышечной ткани и ее растяжение. Все упражнения направлены на восстановление тонуса глазных мышц, которые помогают при фокусировке глаза. Но ВМД подразумевает поражение непосредственно сетчатки, так что любая глазная гимнастика будет бессильна.

По секрету

Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
Это раз.
Без походов ко врачам!
Это два.
Меньше чем за месяц!
Это три.

Перейдите по ссылке и узнайте как это делают наши подписчики!

Макулярная дистрофия сетчатки глаза — это болезнь, которая поражает важнейшую область сетчатки — макулу. Эта часть обеспечивает основную функцию зрения, с помощью её мы видим предметы.

Болезнь имеет тяжелые последствия, одним из самых опасных — это потеря зрения без возможности возобновить его. Различают сухую и влажную форму. Первая встречается чаще и характеризуется желтыми пятнами при диагностировании макулы. Влажная более опасна, ведь приводит к худшим болезням со зрением, а без надлежащего лечения и к слепоте.

Лечение обычно хирургическое, также принимают препараты Луцентис и Эйлеа. В данной статье мы рассмотрим формы макулярной дистрофии сетчатки глаза, симптомы, диагностику и лечение.

Что такое ВМД?

Что такое ВМД?
Источник: mosgorzdrav.ru

Возрастная макулярная дегенерация – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом происходит повреждение клеток и межклеточного пространства и, как следствие, нарушение функции. В данном случае речь идет о нарушении функции центрального зрения.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%.

Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы

Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) — постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях.

Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна.

Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Стенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
Искажение предметов (метаморфопсии).
Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Механизм развития

Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки.

Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов - белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение.

Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.

Причины и факторы риска

Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Раса — наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
Наследственность — семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
Сердечно-сосудистые заболевания — существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
Курение сигарет — единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
Прямое воздействие солнечных лучей
Питание — риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
Светлая радужка
Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы макулярной дистрофии сетчатки

У человека, страдающего возрастной макулярной дегенерацией по мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов.

Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия. К сожалению, более половины больных не замечают ухудшения зрения на одном глазу до тех пор, пока патологический процесс не затронет парный глаз. В результате изменения часто выявляются в далеко зашедших стадиях, когда лечение уже малоэффективно.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

появление темных пятен в центральном зрении
нечеткость изображения
искажение предметов
ухудшения восприятия цвета
резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Диагностика

Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Центральное зрение при ВМД постепенно становится нечётким, затуманенным, в центре поля зрения появляются темные пятна, прямые линии и предметы начинают искажаться, ухудшается восприятие цвета. Периферическое зрение при этом сохраняется.

При наличии у Вас этих симптомов, следует, не откладывая, обратиться для обследования к офтальмологу.

Вероятно, врач проведет Вам фундоскопию (осмотр сетчатки), предварительно расширив зрачки при помощи специальных глазных капель. Для определения формы ВМД и метода лечения может потребоваться несколько дополнительных диагностических процедур.

Обязательными являются определение остроты зрения, осмотр глазного дна, а также специализированные высокотехнологичные методики: оптическая когерентная томография сетчатки и флюоресцентная ангиография глазного дна.

При этом можно оценить ее структуру и толщину и наблюдать в динамике, на фоне лечения. А флюоресцентная ангиография позволяет оценить состояние сосудов сетчатки, распространенность и активность дистрофического процесса и определить показания или противопоказания к лечению.

Эти исследования во всем мире являются золотым стандартом в диагностике возрастной макулярной дегенерации.

Лечение сухой и влажной форм

Полностью вылечить ВМД невозможно. Тем не менее, развитие заболевания можно замедлить, приостановить, а иногда даже добиться улучшения состояния.

Общеизвестно, что риск ВМД снижает здоровая диета, содержащая богатые витаминами С и Е, лютеином и зеаксантином свежие фрукты, тёмно-зелёные овощи и салат.

Следующие овощи и фрукты являются ключевыми для здоровья глаз: морковь, тыква, цукини, кабачки, зеленая фасоль, томаты, листья салата, шпинат, брокколи, капуста, репа, дыня, киви, темный виноград, курага.

По данным ряда исследований не реже 2-3 раз в неделю рекомендуется употреблять в пищу рыбу (лосось, тунец, макрель) и орехи, которые богаты омега-3 жирными кислотами и медью. Имеются данные, что диета с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот и лютеина.

В широкомасштабных исследованиях было установлено, что здоровая диета и приём биологически активных добавок к пище, содержащих специально подобранные микронутриенты (витамины, микроэлементы и антиоксиданты) способны замедлить прогрессирование заболевания.

В частности, оказалось, что применение достаточно высоких доз некоторых антиоксидантов (витамины C и E, медь, цинк, каротиноиды лютеин и зеаксантин*) позволяет снизить риск прогрессирования имеющейся сухой ВМД.

Если Вы курите, то Вам следует бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития ВМД. Боритесь с избыточным весом и повышенным артериальным давлением. Увеличьте физическую активность.

Для защиты глаз от воздействия прямого солнечного света следует носить качественные солнцезащитные очки с надёжным УФ-светофильтром. Клинические исследования показали, что чем раньше начнутся профилактические мероприятия, тем выше шансы сохранить зрение.

На поздних стадиях, при обнаружении влажной формы ВМД прогноз для сохранения высокой остроты зрения менее благоприятный, а лечение требует проведения более дорогостоящих и сложных процедур, включая лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию и инъекции препаратов внутрь глаза.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация - хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет.

По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии.

Статистика

В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание, однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.

Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

При снижении остроты зрения; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу.

Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, позволяющих остановить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническое прогрессирующее дистрофическое заболевание центральной области сетчатки глаза, которое приводит к постепенной потере центрального зрения. Макула - это овальное пигментироанное пятно вблизи центра сетчатки, которое отвечает за остроту зрения.

Сама сетчатка - это слой, выстилающий заднюю поверхность глаза и содержащий чувствительные к свету клетки. Сетчатка передаёт в мозг воспринимаемые ей изображения. ВМД ведет к необратимой потере центрального зрения, хотя периферическое зрение при этом сохраняется.

Возрастная макулярная дегенерация проявляется необратимым поражением макулярной (центральной) зоны сетчатки с прогрессирующим ухудшением центрального зрения. Согласно имеющимся данным, парный глаз поражается не позднее чем через 5 лет после заболевания первого.

Существует две формы ВМД:

Более распространена «сухая» (атрофическая) ВМД. Она выявляется примерно у 90 % людей с этим заболеванием.
Остальные случаи составляет «влажная» (экссудативная) форма, часто поражающая пациентов, у которых ранее была диагностирована сухая ВМД.

«Сухая» форма (9 из 10 пациентов с ВМД) прогрессирует в течение многих лет, вызывает глубокую потерю центрального зрения только у 10-15% больных макулодистрофией. «Влажная» форма прогрессирует быстро (недели-месяцы), встречается примерно у 1-2 из 10 пациентов с возрастной макулодистрофией.

Именно эта форма заболевания является главной причиной инвалидности по зрению (85-90% пациентов с ВМД).

К факторам риска ВМД, на которые нельзя оказать влияние, относятся: наследственность и возраст. Установлено, что заболеваемость ВМД увеличивается с возрастом.

При этом риск развития ВМД возрастает троекратно, если это заболевание встречается у близких родственников. Повышенный риск заболевания ВМД наблюдается у людей старше 60 лет, а также у женщин.

Кроме того, существует довольно много факторов риска развития ВМД, на которые, к счастью, можно оказать влияние. В частности, риск поражения макулярной области возрастает при повышенном уровне холестерина в плазме крови, атеросклерозе сосудов и при повышенном артериальном давлении.

Пища с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина может привести к отложению атеросклеротических холестериновых бляшек в макулярных сосудах и увеличить риск развития ВМД. Одной из наиболее значимых причин является сахарный диабет.

Цель лечения макулярной дегенерации

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг . С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

В зависимости от того, какая именно область сетчатки глаза подверглась поражению, их подразделяют на три большие группы:
1. Генерализованные дистрофии сетчатки глаза;
2. Центральные дистрофии сетчатки глаза;
3. Периферические дистрофии сетчатки глаза.

При центральной дистрофии поражается только центральная часть всей сетчатки глаза. Поскольку данная центральная часть сетчатки глаза называется макула , то и для обозначения дистрофии соответствующей локализации часто используется термин макулярная . Поэтому синонимом термина "центральная дистрофия сетчатки" является понятие "макулярная дистрофия сетчатки".

При периферической дистрофии поражаются края сетчатки глаза, а центральные участки остаются неповрежденными. При генерализованной дистрофии сетчатки глаза поражаются все ее части – и центральная, и периферическая. Особняком стоит возрастная (сенильная) дистрофия сетчатки глаза, которая развивается на фоне старческих изменений в структуре микрососудов. По локализации поражения старческая дистрофия сетчатки является центральной (макулярной).

В зависимости от характеристик поражения тканей и особенностей течения заболевания, центральные, периферические и генерализованные дистрофии сетчатки глаза подразделяются на многочисленные разновидности, которые будут рассмотрены отдельно.

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

В зависимости от особенностей течения патологического процесса и характера возникающих повреждений выделяют следующие разновидности центральной дистрофии сетчатки глаза:

Макулярная дистрофия Штаргардта;
Желтопятнистое глазное дно (болезнь Франческетти);
Желточная (вителлиформная) макулодистрофия Беста;
Врожденная колбочковая дистрофия сетчатки;
Коллоидная дистрофия сетчатки Дойна;
Возрастная дистрофия сетчатки (сухая или влажная макулодистрофия);
Центральная серозная хориопатия.

Среди перечисленных видов центральной дистрофии сетчатки глаза наиболее часто встречаются возрастная макулярная дистрофия и центральная серозная хориопатия, которые являются приобретенными заболеваниями. Все остальные разновидности центральных дистрофий сетчатки глаза являются наследственными. Рассмотрим краткие характеристики наиболее часто встречающихся форм центральной дистрофии сетчатки глаза.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза (центральная серозная хориопатия) развивается у мужчин старше 20-летнего возраста. Причина формирования дистрофии – это скопление выпота из сосудов глаза непосредственно под сетчаткой. Данный выпот мешает нормальному питанию и обмену веществ в сетчатке, вследствие чего развивается ее постепенная дистрофия. Кроме того, выпот постепенно отслаивает сетчатку глаза, что является очень тяжелым осложнением заболевания, которое может привести к полной потере зрения.

Из-за наличия выпота под сетчаткой характерным симптомом данной дистрофии является снижение остроты зрения и появление волнообразных искривлений изображения, будто человек смотрит сквозь слой воды.

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза может протекать в двух основных клинических формах:
1. Сухая (неэкссудативная) форма;
2. Мокрая (экссудативная) форма.

Обе формы макулярной дистрофии сетчатки развиваются в людей старше 50 – 60 лет на фоне старческих изменений в структуре стенок микрососудов. На фоне возрастной дистрофии происходит повреждение сосудов центральной части сетчатки, так называемой макулы, которая обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть, позволяет человеку видеть и различать самые мелкие детали предметов и окружающей обстановки с близкого расстояния. Однако даже при тяжелом течении возрастной дистрофии полная слепота наступает крайне редко, поскольку периферические отделы сетчатки глаза остаются неповрежденными и позволяют человеку частично видеть. Сохранные периферические отделы сетчатки глаза позволяют человеку нормально ориентироваться в привычной для него обстановке. При наиболее тяжелом течении возрастной дистрофии сетчатки человек утрачивает способность к чтению и письму.

Сухая (неэкссудативная) возрастная макулярная дистрофия сетчатки глаза характеризуется накоплением продуктов жизнедеятельности клеток между кровеносными сосудами и непосредственно сетчаткой. Данные продукты жизнедеятельности не удаляются вовремя из-за нарушения структуры и функций микрососудов глаза. Продукты жизнедеятельности представляют собой химические вещества, которые откладываются в тканях под сетчаткой и имеют вид небольших бугорков желтого цвета. Данные желтые бугорки называются друзами .

Сухая дистрофия сетчатки составляет до 90% случаев от всех макулодистрофий и является относительно доброкачественной формой, поскольку ее течение медленное, а потому снижение остроты зрения также постепенное. Неэкссудативная макулярная дистрофия обычно протекает по трем последовательным стадиям:
1. Ранняя стадия сухой возрастной макулодистрофии сетчатки характеризуется наличием друз небольшого размера. На данной стадии человек еще хорошо видит, его не беспокоят какие-либо нарушения зрения;
2. Промежуточная стадия характеризуется наличием либо одной большой друзы, либо нескольких небольших, локализованных в центральной части сетчатки глаза. Данные друзы уменьшают поле зрения человека, вследствие чего он иногда видит перед глазами пятно. Единственным симптомом на данной стадии возрастной макулодистрофии является необходимость яркого освещения для чтения или письма;
3. Выраженная стадия характеризуется появлением пятна в поле зрения, которое имеет темную окраску и большой размер. Данное пятно не позволяет человеку видеть большую часть окружающей картинки.

Влажная макулодистрофия сетчатки встречается в 10% случаев и имеет неблагоприятный прогноз, поскольку на ее фоне, во-первых, очень высок риск развития отслойки сетчатки глаза, а во-вторых, потеря зрения происходит очень быстро. При данной форме дистрофии под сетчатку глаза начинают активно прорастать новые кровеносные сосуды, которые в норме отсутствуют. Данные сосуды имеют структуру, не характерную для глаза, а потому их оболочка легко повреждается, и через нее начинает выпотевать жидкость и кровь, скапливаясь под сетчаткой. Данный выпот называется экссудатом. В результате под сетчаткой глаза скапливается экссудат, который давит на нее и постепенно отслаивает. Именно поэтому влажная макулодистрофия опасна отслойкой сетчатки глаза.

При влажной макулярной дистрофии сетчатки происходит резкое и неожиданное снижение остроты зрения. Если немедленно не начать лечение, то возможно наступление полной слепоты на фоне отслойки сетчатки.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Периферическая часть сетчатки обычно не видна врачу в ходе стандартного осмотра глазного дна из-за особенностей ее расположения. Чтобы понять, почему врач не видит периферических отделов сетчатки, необходимо представить себе шарик, через центр которого проведен экватор. Одна половина шарика вплоть до экватора покрыта сеткой. Далее, если смотреть на этот шарик прямо в области полюса, то части сетки, расположенные близко к экватору, будут видны плохо. То же самое происходит и в глазном яблоке, которое также имеет форму шара. То есть, врач хорошо различаетцентральные отделы глазного яблока, а периферические – близкие к условному экватору ему практически не видны. Именно поэтому периферические дистрофии сетчатки глаза часто диагностируются поздно.

Периферические дистрофии сетчатки часто обусловлены изменениями длины глаза на фоне прогрессирующей близорукости и ухудшения кровообращения в данной области. На фоне прогрессирования периферических дистрофий сетчатка истончается, вследствие чего формируются так называемые тракции (участки чрезмерного натяжения). Данные тракции при длительном существовании создают предпосылки для надрыва сетчатки, через который жидкая часть стекловидного тела просачивается под нее, приподнимает и постепенно отслаивает.

В зависимости от степени опасности отслойки сетчатки, а также от типа морфологических изменений периферические дистрофии подразделяются на следующие типы:

Решетчатая дистрофия сетчатки;
Дегенерация сетчатки по типу "следы улитки";
Инееподобная дегенерация сетчатки глаза;
Дегенерация сетчатки по типу "булыжной мостовой";
Мелкокистозная дегенерация Блессина-Иванова;
Пигментная дистрофия сетчатки;
Детский тапеторетинальный амавроз Лебера;
Х-хромосомный ювенильный ретиношизис.

Рассмотрим общие характеристики каждой разновидности периферической дистрофии сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Решетчатая дистрофия сетчатки встречается в 63% случаев от всех вариантов периферических видов дистрофии. Данная разновидность периферической дистрофии провоцирует наиболее высокий риск развития отслойки сетчатки глаза, поэтому считается опасной и имеющей неблагоприятный прогноз.

Наиболее часто (в 2/3 случаев) решетчатая дистрофия сетчатки глаза выявляется у мужчин старше 20 лет, что свидетельствует о ее наследственном характере. Решетчатая дистрофия примерно с одинаковой частотой поражает один или оба глаза и затем медленно и постепенно прогрессирует в течение всей жизни человека.

При решетчатой дистрофии на глазном дне видны белые, узкие, волнообразные полосы, образующие решеточки или веревочные лестницы. Данные полосы образованы спавшимися и заполненными гиалином кровеносными сосудами. Между спавшимися сосудами образуются участки истончения сетчатки глаза, имеющие характерный вид розоватых или красных очагов. На данных участках истонченной сетчатки могут образовываться кисты или разрывы, приводящие к отслойке. Стекловидное тело в области, прилегающей к участку сетчатки с дистрофическими изменениями, разжижено. А по краям участка дистрофии, стекловидное тело, напротив, очень плотно спаяно с сетчаткой. Из-за этого возникают участки чрезмерного натяжения сетчатки (тракции), на которых образуются небольшие разрывы, имеющие вид клапанов. Именно через эти клапаны под сетчатку проникает жидкая часть стекловидного тела и провоцирует ее отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки" развивается у людей, страдающих прогрессирующей миопией. Дистрофия характеризуется появлением блестящих штрихообразных включений и дырчатых дефектов на поверхности сетчатки глаза. Обычно все дефекты располагаются на одной линии и при осмотре напоминают след улитки, оставленный на асфальте. Именно из-за внешнего сходства со следом улитки данный вид периферической дистрофии сетчатки и получил свое поэтическое и образное название. При данном виде дистрофии часто образуются разрывы, ведущие к отслойке сетчатки.

Инееподобная дистрофия сетчатки

Инееподобная дистрофия сетчатки является наследственным заболеванием, встречающимся у мужчин и женщин. Обычно происходит поражение обоих глаз одновременно. В области сетчатки глаза появляются желтоватые или беловатые включения, напоминающие хлопья снега. Данные включения обычно расположены в непосредственной близости от утолщенных сосудов сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая" обычно поражает дальние отделы, расположенные непосредственно в области экватора глазного яблока. Для данного вида дистрофии характерно появление на сетчатке отдельных, белых, имеющих вытянутую форму очагов с неровной поверхностью. Обычно эти очаги расположены по кругу. Чаще всего дистрофия типа "булыжная мостовая" развивается у пожилых людей или у страдающих миопией.

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова характеризуется образованием мелких кист, расположенных на периферии глазного дна. В области кист могут впоследствии формироваться дырчатые отверстия, а также участки отрыва сетчатки глаза. Данная разновидность дистрофии имеет медленно течение и благоприятный прогноз.

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатки поражает сразу оба глаза и проявляется в детском возрасте. На сетчатке появляются небольшие очаги костных телец, и постепенно усиливается восковидная бледность диска зрительного нерва. Заболевание медленно прогрессирует, вследствие чего у человека постепенно суживается поле зрения, становясь трубочным. Кроме того, ухудшается зрение в темноте или сумерках.

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера развивается у новорожденного ребенка или в возрасте 2 – 3 лет. У ребенка резко ухудшается зрение , что считается началом заболевания, после которого оно медленно прогрессирует.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис характеризуется развитием расслоения сетчатки одновременно на обоих глазах. В области расслоений формируются огромные кисты, постепенно заполняющиеся глиальным белком. Из-за отложения глиального белка на сетчатке появляются звездообразные складки или радиальные линии, напоминающие спицы колеса велосипеда.

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Все врожденные дистрофии являются наследственными, то есть, передаются от родителей детям. В настоящее время известны следующие виды врожденных дистрофий:
1. Генерализованные:

Пигментная дистрофия;
Амавроз Лебера;
Никталопия (отсутствие ночного зрения);
Синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота (человеку все видится серым или черно-белым).

2. Центральные:

Болезнь Штаргардта;
Болезнь Беста;
Возрастная макулодистрофия.

3. Периферические:

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис;
Болезнь Вагнера;
Болезнь Гольдмана-Фавре.

Наиболее часто встречающиеся периферические, центральные и генерализованные врожденные дистрофии сетчатки глаза описаны в соответствующих разделах. Остальные варианты врожденных дистрофий встречаются крайне редко и не представляют интереса и практического значения для широкого круга читателей и врачей – не-офтальмологов, поэтому приводить их подробное описание представляется нецелесообразным.

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит существенное изменение кровообращения и повышение скорости обмена веществ во всех органах и тканях, в том числе в глазах. Но во втором триместре беременности отмечается снижение артериального давления , что уменьшает приток крови к мелким сосудам глаз. Это, в свою очередь, может спровоцировать дефицит питательных веществ, необходимых для нормального функционирования сетчатки и других структур глаза. А неадекватное кровоснабжение и дефицит доставки питательных веществ является причиной развития дистрофии сетчатки глаза. Таким образом, у беременных женщин повышен риск появления дистрофии сетчатки глаза.

Если у женщины до наступления беременности имелись какие-либо заболевания глаз, например, миопия, гемералопия и другие, то это существенно увеличивает риск развития дистрофии сетчатки глаза во время вынашивания ребенка. Поскольку различные заболевания глаз широко распространены в популяции, то развитие дистрофии сетчатки глаза у беременных женщин не является редкостью. Именно из-за риска дистрофии с последующей отслойкой сетчатки глаза врачи-гинекологи направляют беременных женщин на консультацию к офтальмологу . И по этой же причине женщинам, страдающим миопией, необходимо разрешение офтальмолога для родов естественным путем. Если офтальмолог посчитает риск молниеносной дистрофии и отслойки сетчатки в родах слишком высоким, то он порекомендует кесарево сечение .

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза в 30 – 40% случаев развивается у людей, страдающих миопией (близорукостью), в 6 – 8% - на фоне гиперметропии (дальнозоркости) и в 2 – 3% при нормальном зрении. Всю совокупность причинных факторов дистрофии сетчатки можно условно разделить на две большие группы – местные и общие.

К местным причинным факторами дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

Наследственная предрасположенность;
Близорукость любой степени выраженности;
Воспалительные заболевания глаз;
Перенесенные операции на глазах.

К общим причинным факторам дистрофии сетчатки глаза относят следующие:

Гипертоническая болезнь;
Сахарный диабет;
Перенесенные вирусные инфекции ;
Интоксикации любого характера (отравление ядами, алкоголем, табаком, бактериальными токсинами и т.д.);
Повышенный уровень холестерина в крови;
Дефицит витаминов и минералов, поступающих в организм с пищей;
Хронические заболевания (сердца , щитовидной железы и т.д.);
Возрастные изменения структуры сосудов;
Частое воздействие прямых солнечных лучей на глаза;
Белая кожа и голубые глаза.

В принципе, причинами дистрофии сетчатки глаза могут стать любые факторы, нарушающие нормальный обмен веществ и кровоток в глазном яблоке. У молодых людей причиной дистрофии чаще всего является миопия тяжелой степени, а у пожилых – возрастные изменения структуры кровеносных сосудов и имеющиеся хронические заболевания.

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

На начальных этапах дистрофия сетчатки глаза, как правило, не проявляется какими-либо клиническими симптомами . Различные признаки дистрофий сетчатки обычно развиваются на средних или тяжелых стадиях течения заболеваний. При различных видах дистрофий сетчатки глаза человека беспокоят примерно одинаковые симптомы, такие как:

Снижение остроты зрения на одном или обоих глазах (необходимость яркого освещения для чтения или письма также является признаком снижения остроты зрения);
Сужение поля зрения;
Появление скотом (пятно или ощущение занавески, тумана или препятствия перед глазами);
Искаженная, волнообразная картинка перед глазами, будто человек смотрит через слой воды;
Плохое зрение в темноте или сумерках (никталопия);
Нарушение различения цветов (цвета воспринимаются другими, не соответствующими реальности, например, синий видится зеленым и т.д.);
Периодическое появление "мушек" или вспышек перед глазами;
Метаморфопсии (неправильное восприятие всего, что касается формы, цвета и расположения в пространстве реального предмета);
Невозможность правильно отличать движущийся предмет от покоящегося.

Если у человека появляется любой симптом из вышеперечисленных, необходимо срочно обратиться к врачу для обследования и лечения. Не следует откладывать визит к офтальмологу , поскольку без лечения дистрофия может быстро прогрессировать и спровоцировать отслойку сетчатки с полной потерей зрения.

Помимо перечисленных клинических симптомов для дистрофии сетчатки глаза характерны следующие признаки, выявляемые в ходе объективных обследований и различных тестов:
1. Искажение линий на тесте Амслера . Данный тест заключается в том, что человек поочередно каждым глазом смотрит на точку, расположенную в центре сетки, нарисованной на листе бумаги. Сначала бумагу располагают на расстоянии вытянутой руки от глаза, и затем медленно приближают. Если линии искажаются, то это является признаком макулодистрофии сетчатки (см. рисунок 1);

Рисунок 1 –Тест Амслера. Справа вверху картинка, которую видит человек с нормальным зрением. Слева верху и внизу расположено изображение, которое видит человек при дистрофии сетчатки глаза.
2. Характерные изменения на глазном дне (например, друзы, кисты и т.д.).
3. Сниженные показатели электроретинографии .

Дистрофия сетчатки глаза – фото

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "следа улитки".

На данной фотографии изображена дистрофия сетчатки глаза по типу "булыжной мостовой".

На данной фотографии изображена сухая возрастная макулодистрофия сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Поскольку дистрофические изменения в сетчатке глаза невозможно устранить, любое лечение направлено на остановку дальнейшей прогрессии заболевания и, по сути, является симптоматическим. Для терапии дистрофий сетчатки применяют медикаментозные, лазерные и хирургические методы лечения, позволяющие остановить прогрессирование заболевания и уменьшить выраженность клинической симптоматики, тем самым, частично улучшив зрение.

Медикаментозная терапия дистрофии сетчатки глаза заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов:
1. Антиагреганты – препараты, уменьшающие тромбообразование в сосудах (например, Тиклопидин, Клопидогрель, ацетилсалициловая кислота). Данные препараты принимают внутрь в форме таблеток или вводят внутривенно;
2. Вазодилататоры и ангиопротекторы – препараты, расширяющие и укрепляющие кровеносные сосуды (например, Но-шпа, Папаверин, Аскорутин, Компламин и т.д.). Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно;
3. Гиполипидемические средства – препараты, снижающие уровень холестерина в крови, например, Метионин , Симвастатин, Аторвастатин и т.д. Препараты применяются только у людей, страдающих атеросклерозом;
4. Витаминные комплексы , в которых имеются важные для нормального функционирования глаз элементы, например, Окювайт-лютеин, Черника-форте и т.д.;
5. Витамины группы В ;
6. Препараты, улучшающие микроциркуляцию , например, Пентоксифиллин . Обычно препараты вводят непосредственно в структуры глаза;
7. Полипептиды , полученные из сетчатки крупного рогатого скота (препарат Ретиноламин). Препарат вводят в структуры глаза;
8. Капли для глаз , содержащие витамины и биологические вещества, способствующие репарации и улучшению обмена веществ, например, Тауфон, Эмоксипин , Офтальм-Катахром и др.;
9. Луцентис – средство, препятствующее росту патологических кровеносных сосудов. Используется для терапии возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаза.

Прием перечисленных лекарственных препаратов проводится курсами, по несколько раз (минимум дважды) в течение года.

Кроме того, при влажной макулодистрофии в глаз вводят Дексаметазон , а внутривенно – Фуросемид . При развитии кровоизлияний в глаз с целью его скорейшего рассасывания и остановки внутривенно вводят гепарин , Этамзилат, аминокапроновую кислоту или Проурокиназу. Для снятия отека при любой форме дистрофии сетчатки непосредственно в глаз вводят Триамцинолон.

Также курсами для лечения дистрофий сетчатки глаза применяются следующие методы физиотерапии:

Электрофорез с гепарином, Но-шпой и никотиновой кислотой;
Фотостимуляция сетчатки глаза;
Стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением;
Электростимуляция сетчатки;
Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

Если имеются показания, то производят хирургические операции для лечения дистрофии сетчатки глаза:

Лазерная коагуляция сетчатки;
Витрэктомия;
Вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии);
Реваскуляризирующие операции.

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

В первую очередь необходимо комплексное медикаментозное лечение, которое заключается в курсовом приеме вазодилататоров (например, Но-шпа, Папаверин и др.), ангиопротекторов (Аскорутин , Актовегин , Вазонит и др.), антиагрегантов (Аспирин , Тромбостоп и др.) и витаминов А, Е и группы В. Обычно курсы лечения указанными группами препаратов производится несколько раз в течение года (минимум дважды). Регулярные курсы медикаментозного лечения позволяют существенно снизить или полностью остановить прогрессирование макулярной дистрофии, тем самым, сохранив человеку зрение.

Если макулодистрофия находится в более тяжелой стадии, то наряду с медикаментозным лечением применяют методы физиотерапии, такие как:

Магнитостимуляция сетчатки;
Фотостимуляция сетчатки;
Лазерная стимуляция сетчатки;
Электростимуляция сетчатки;
Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК);
Операции по восстановлению нормального кровотока в сетчатке.

Перечисленные физиотерапевтические процедуры наряду с медикаментозным лечением производят курсами по нескольку раз в год. Конкретный метод физиотерапии подбирается врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной ситуации, вида и течения заболевания.

Если у человека имеется влажная дистрофия, то в первую очередь производится лазерная коагуляция прорастающих, аномальных сосудов. В ходе этой процедуры луч лазера направляется на пораженные участки сетчатки глаза, и под действием его мощной энергии происходит запаивание кровеносных сосудов. В результате жидкость и кровь перестает пропотевать под сетчатку глаза и отслаивать ее, что останавливает прогрессирование заболевания. Лазерная коагуляция сосудов – это короткая по продолжительности и совершенно безболезненная процедура, которая может производиться в условиях поликлиники.

После лазерной коагуляции необходимо принимать препараты из группы ингибиторов ангиогенеза, например, Луцентис, который будет сдерживать активный рост новых, аномальных сосудов, тем самым, останавливая прогрессирование влажной макулодистрофии сетчатки. Луцентис следует принимать постоянно, а другие медикаменты – курсами по нескольку раз в год, как и при сухой макулодистрофии.

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза заключаются в проведении необходимых хирургических вмешательств (прежде всего лазерной коагуляции сосудов и отграничении зоны дистрофии), а также последующих регулярных курсах медикаментозной и физиотерапии. При наличии периферической дистрофии сетчатки необходимо полностью отказаться от курения и носить солнцезащитные очки.

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Лазеротерапия широко используется в лечении различных видов дистрофий, поскольку направленный луч лазера, обладающий огромной энергией, позволяет эффективно воздействовать на пораженные участки, не затрагивая нормальные части сетчатки глаза. Лазерное лечение не является однородным понятием, включающим в себя только одну операцию или вмешательство. Напротив, лазерное лечение дистрофии представляет собой совокупность различных терапевтических методик, которые проводятся с использованием именно лазера.

Примерами терапевтического лечения дистрофии лазером – является стимуляция сетчатки, в ходе которой производится облучение пораженных участков с целью активизации в них обменных процессов. Лазерная стимуляция сетчатки в большинстве случаев дает прекрасный эффект и позволяет надолго остановить прогрессирование заболевания. Примером хирургического лазерного лечения дистрофии является коагуляция сосудов или отграничивание пораженного участка сетчатки. В данном случае луч лазера направляется на пораженные области сетчатки глаза и под влиянием выделяющейся тепловой энергии буквально склеивает, запаивает ткани и, тем самым, отграничивает обрабатываемый участок. В результате пораженный дистрофией участок сетчатки оказывается изолированным от других частей, что также позволяет остановить прогрессирование заболевание.

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Операции производятся только при тяжелом течении дистрофии, когда лазеротерапия и медикаментозное лечение неэффективны. Все операции, производимые при дистрофиях сетчатки глаза, условно подразделяются на две категории – реваскуляризирующие и вазореконструктивные. Реваскуляризирующие операции представляют собой вид хирургического вмешательства, в ходе которого врач производит уничтожение аномальных сосудов и максимально раскрывает нормальные. Вазореконструкция представляет собой операцию, в ходе которой производится восстановление нормального микрососудистого русла глаза при помощи трансплантатов. Все операции производятся в условиях стационара опытными врачами.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

При дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать витамины А, Е и группы В, поскольку именно они обеспечивают нормальное функционирование органа зрения. Данные витамины улучшают питание тканей глаза и при длительном применении помогают остановить прогрессирование дистрофических изменений в сетчатке.

Витамины при дистрофии сетчатки глаза необходимо принимать в двух формах – в специальных таблетках или поливитаминных комплексах, а такжев виде продуктов питания, богатых ими. Наиболее богаты витаминами А, Е и группы В свежие овощи и фрукты, злаки, орехи и т.д. Поэтому данные продукты обязательно необходимо употреблять людям, страдающим дистрофией сетчатки глаза, поскольку они являются источниками витаминов, улучшающих питание и функционирование глаз.

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в соблюдении следующих простых правил:

Не перенапрягайте глаза, всегда давайте им отдых;
Не работайте без защиты глаз от различного вредного излучения;
Делайте гимнастику для глаз;
Полноценно питайтесь, включая в рацион свежие овощи и фрукты, поскольку они содержат большое количество витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования глаза;
Принимайте витамины А, Е и группы В;
Принимайте биологически активные добавки с цинком.

Наилучшая профилактика дистрофии сетчатки глаза заключается в правильном питании , поскольку именно свежие овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм человека необходимых витаминов и минералов, которые обеспечивают нормальное функционирование и здоровье глаз. Поэтому включайте в рацион питания свежие овощи и фрукты каждый день, и это будет надежной профилактикой дистрофии сетчатки глаза.

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения

Народное лечение дистрофии сетчатки глаза можно применять только в сочетании с методами традиционной медицины , поскольку данное заболевание очень тяжелое. К народным методам лечения дистрофии сетчатки глаза относят приготовление и употребление различных витаминных смесей, которые обеспечивают орган зрения необходимыми ему витаминами и микроэлементами, тем самым, улучшая его питание и тормозя прогрессирование заболевания.
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Уход за кожей основные правила, рекомендации

Лечение вмд влажная форма. Формы и лечение макулярной дистрофии сетчатки глаза (Макулодистрофия) Возрастная макулярная дегенерация влажная форма

Описание

Лечение

Что такое ВМД?

Сухая и влажная формы ВМД

Причины и факторы риска развития ВМД

Симптомы ВМД

Диагностика ВМД

Лечение сухой и влажной форм ВМД

Глазные клиники

Глазные лекарства

Сухая возрастная макулярная дегенерация

Влажная возрастная макулярная дегенерация

Причины развития

Возраст

Пол

Наследственность

Симтомы

Ряд обследований, для постановки точного диагноза

Лечение

Лечение сухой формы макулярной дегенерации

Лечение влажной формы макулярной дегенерации

Существуют ли лечебные очки или лечебные упражнения?

По секрету

Что такое ВМД?

Сухая и влажная формы

Механизм развития

Причины и факторы риска

Симптомы макулярной дистрофии сетчатки

Диагностика

Лечение сухой и влажной форм

Цель лечения макулярной дегенерации

Центральная дистрофия сетчатки глаза – классификация и краткое описание разновидностей

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Макулярная (возрастная) дистрофия сетчатки глаза

Периферическая дистрофия сетчатки глаза – классификация и общая характеристика видов

Решетчатая дистрофия сетчатки

Периферическая дистрофия сетчатки глаза по типу "следы улитки"

Инееподобная дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки глаза "булыжная мостовая"

Мелкокистозная дистрофия сетчатки глаза Блессина – Иванова

Пигментная дистрофия сетчатки

Детский тапеторетинальный амавроз Лебера

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис

Врожденная дистрофия сетчатки глаза

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Дистрофия сетчатки глаза – причины

Дистрофия сетчатки глаза – симптомы и признаки

Дистрофия сетчатки глаза – фото

Дистрофия сетчатки глаза – лечение

Общие принципы терапии различных видов дистрофии сетчатки глаза

Подходы к лечению макулярной дистрофии сетчатки глаза

Принципы лечения периферической дистрофии сетчатки глаза

Дистрофия сетчатки глаза – лечение лазером

Дистрофия сетчатки глаза – хирургическое лечение (операция)

Витамины при дистрофии сетчатки глаза

Профилактика дистрофии сетчатки глаза

Дистрофия сетчатки глаза – народные средства лечения