6263 0

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

  • кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
  • молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
  • серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
  • повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

  • хронический гломерулонефрит;
  • первично или вторично сморщенная почка;
  • шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

  • свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
  • диарея;
  • язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

  • ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Ацидоз - это состояние, характеризующееся увеличением кислотности и уменьшением уровня рН крови менее 7,35 (нормальное значение рН крови 7,35-7,38).

Другими словами, это нарушение кислотно-щелочного баланса организма, при котором содержащиеся в тканях и в крови органические кислоты либо не достаточно быстро выводятся, либо продуцируются в избытке.

Причины

Следует понимать, что ацидоз всегда является следствием другого заболевания. Это значит, что его следует рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как симптом.

Ацидоз может появляться в следующих ситуациях:

Лихорадка.
Когда температура тела достигает отметки 38,5, обменные процессы в организме начинают протекать иначе. Так, из-за высокой температуры ускоряется метаболизм белков, жиров и углеводов, в процессе превращения которых вырабатываются кислоты. После образования, кислоты выбрасываются в кровоток, что и вызывает явление ацидоза.

Беременность.
Во время внутриутробного развития плода в его органах и тканях происходят такие же обменные процессы, как и в организме матери. Это означает что во время роста плода, в крови беременной женщины органических кислот становится больше, что и вызывает состояние ацидоза.

Голодание.
Для того, чтобы поддерживать нормальные функции органов и систем, во время голодания организм начинает переработку накопленных ранее запасов питательных веществ. Так как выработанные во время их метаболизма органические кислоты способны соединяться и выводиться из организма с веществами, поступающими с пищей, при голодании их концентрация в крови резко возрастает.

Сахарный диабет .
Так как при сахарном диабете нарушается метаболизм углеводов, в ряде тяжелых случаев возникает накопление кислот в тканях и в крови, что может привести к ацетонурии (наличию ацетона в моче), кето-ацидотической коме. Также, ацидоз может возникнуть во время гипогликемической комы, вследствие передозировки инсулина.

Дыхательная недостаточность.
Появление ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью связано с повышением парциального давления СО 2 в крови, за счет снижения вентиляции легких. Также, к ацидозу приводит длительное пребывание в условиях высокой концентрации СО 2 .

Сердечная недостаточность с явлениями недостаточности кровообращения в малом круге (хроническая левожелудочковая недостаточность). Сердечная недостаточность такого типа приводит к повышению давления крови в сосудах легких, что вызывает их отек, снижение газообмена и развитие ацидоза.

Виды

Компенсированный ацидоз (уровень рН 7,35)

Субкомпенсированный ацидоз (уровень рН 7,25-7,34)

Декомпенсированный (уровень рН менее 7,25)

Симптомы ацидоза

Основные симптомы ацидоза:

  • Слабость, сонливость. Эти симптомы объясняются угнетающим действием избытка органических кислот на структуры центральной нервной системы.
  • Тошнота. Также как и слабость, вызвана угнетением структур центральной нервной системы.
  • Чувство удушья, запах ацетона изо рта. Это связано с тем, что избыток органических кислот способен выводится из организма через легкие, в связанном с молекулами газов виде.

Диагностика

Единственным способом лабораторно диагностировать состояние ацидоза является измерение водородного показателя крови (рН крови).

В норме, значение этого показателя 7,35-7,38. Важно понимать, что при уровне рН=7,35 (хоть цифра и находится на нижней границе нормы), в организме уже могут происходить так называемые процессы компенсации, при которых выделительные системы работают в режиме повышенной нагрузки.

Это значит, что если не устранить причину ацидоза, в ближайшее время компенсаторные механизмы ослабнут, и наступит стадия субкомпенсации (рН 7,25-7,35), при которой произойдет общее ухудшение состояния.

Наконец, значения рН менее 7,25 говорят о наступлении стадии декомпенсации, в которой организм уже не справляется с выведением избытка органических кислот и может наступить кома.

Кроме измерения уровня рН, на состояние ацидоза косвенно указывают:

  • Повышение парциального давления СО 2
  • Снижение уровня стандартного бикарбоната (SB)
  • Снижение уровня избытка оснований (BE)

Лечение ацидоза

Так как ацидоз никогда не является самостоятельным заболеванием, его этиологическое лечение заключается в устранении основного заболевания.

Существует также и симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния больного. Она включает в себя назначение обильного питья и приема внутрь соды (от 5 до 40г в сутки в зависимости от текущего значения рН).

Важно понимать, что такое симптоматическое лечение в ряде случаев может вызвать обострение основного заболевания (например, сердечной недостаточности), так что адекватное лечение может назначить только врач, лечащий основное заболевание.

Осложнения и прогноз

Ацидоз - это проявление обменных нарушений в организме, часто связанных с серьезными заболеваниями.

Поэтому, если не устранить причину его появления, количество органических кислот в крови будет постоянно нарастать, истощая компенсаторные механизмы, что в конечном итоге может привести к состоянию комы.

Кислотно-щелочное равновесие в здоровом организме поддерживается на постоянном уровне, кровь имеет слабую щелочную реакцию. При отклонении ее в сторону закисления развивается метаболический ацидоз, защелачивания – алкалоз. Нарушение баланса в кислую сторону встречается чаще, с ним сталкиваются врачи всех специализаций.

Сам по себе ацидоз никогда не возникает, он всегда развивается как следствие какого-либо нарушения или болезни. Причин ацидоза множество: от диабета до передозировки аскорбинки. Во всех случаях процессы в организме протекают схоже: замедляются биохимические реакции, изменяют свою структуру белки. Данное состояние очень опасно, вплоть до отказа органов и летального исхода.

Метаболический ацидоз – что это такое?

Белки присутствуют в каждой клетке нашего тела. Они находятся и в гормонах, и в ферментах, и в иммунной системе. Белки амфотерны, то есть обладают свойствами как кислот, так и оснований. Свою функцию они выполняют в довольно узком диапазоне pH : 7,37 — 7,43 . При любом отклонении от него белки безвозвратно меняют свое строение. В результате ферменты теряют активность, разрушаются ионные каналы, клеточные мембраны перестают осуществлять свои функции, отказывают рецепторы, нарушается передача нервных импульсов.

От таких серьезных последствий организм защищает себя самостоятельно при помощи буферной системы нескольких уровней. Основная из них – бикарбонатная. В крови постоянно присутствуют соли угольной кислоты, бикарбонаты, которые при увеличении в крови содержания кислоты тут же нейтрализуют ее. В результате реакции образуется угольная кислота, которая разлагается на углекислый газ и воду.

Концентрация бикарбонатов крови поддерживается почками, здесь происходит обратный процесс: лишние ионы водорода выводятся с мочой, а бикарбонат возвращается в кровь.

Если кислоты в повышенном количестве поступают извне или образуются в организме, развивается ацидоз. Характеризуется он падением PH до 7,35 и ниже. Причиной смещения кислотно-основного равновесия может быть усиленное поступление в организм углекислого газа, нарушения в почках с прекращением ими работы по восстановлению бикарбонатного запаса, излишний вывод оснований через ЖКТ. Могут быть вызвать закисление и искаженные обменные процессы, в этом случае возникает метаболический ацидоз.

Причины и факторы развития

Для лечения ацидоза недостаточно ввести в кровоток недостающие бикарбонаты. Более того, в некоторых случаях их введение может быть опасно. Чтобы устранить ацидоз, необходимо понять, под влиянием каких факторов он начал развиваться.

Возможные причины метаболического ацидоза:

  1. Нехватка инсулина или сильная . Из-за этого ткани не получают питания и вынуждены использовать жиры, которые расщепляются с образованием кислот.
  2. Усиленное образование молочной кислоты при заболеваниях печени, дефиците инсулина при диабете, недостатке кислорода в тканях из-за болезней сосудов, легких, сердца.
  3. Чрезмерное употребление алкоголя, сопровождающееся рвотой и последующим голодным периодом.
  4. Длительное голодание или сильный избыток жиров в пище.
  5. Интоксикация организма при употреблении: этиленгликоля – спирта, компонента антифриза; салициловой кислоты больше 1,75 г на кг веса; метанола.
  6. Отравление парами толуола, который содержится в красках, лаках, клее, растворителе.
  7. Снижение функций клубочков почек из-за нефропатии, пиелонефрита, нефросклероза, лечения некоторыми препаратами: противовоспалительные средства; амфотерицин – противогрибковый препарат; тетрациклин – антибиотик; препараты лития – психотропы; ацетазоламид (Диакарб); спиронолактон (Верошпирон) – мочегонные.
  8. Потери гидрокарбонатов из ЖКТ из-за диареи, наружных свищей.
  9. Передозировка метформина – препарата, назначаемого при инсулиннезависимом типе диабета. Прием Метформина больными с нарушенной работой печени или почек.
  10. Недостаточная выработка корой надпочечников альдостерона или дезоксикортикостерона.
  11. Избыток калия при нарушении его выведения почками.
  12. Введение кислот в парентеральном питании или хлорида аммония для снятия отеков.
  13. Массивный некроз тканей вследствие длительного сдавления, ожога, миопатии, и гангренозных изменений при сахарном диабете.

Типы заболевания

В зависимости от причины накопления кислот в крови ацидоз делится на типы:

Тип ацидоза Нарушение Причины
Из-за нехватки глюкозы организм вынужден удовлетворять свои потребности за счет расщепления жирных кислот. Процесс сопровождается усиленным образованием кетокислот. Сахарный диабет: – недостаточная доза инсулина или испорченный препарат, – сильная инсулинорезистентность из-за длительного отсутствия компенсации. Долгое голодание, алкоголизм.
Увеличение концентрации молочной и пировиноградной кислот. Их образование усиливается при недостатке кислорода. Легкая форма – после нагрузки на мышцы, особенно у нетренированных людей. Тяжелая – при заболеваниях печени, которая в норме очищает кровь от кислот. Может наблюдаться при заболеваниях, приводящих к кислородному голоданию: сердечных, легочных, сосудистых, при недостатке гемоглобина. Вероятность лактоацидоза увеличивает бесконтрольный прием Метформина при диабете.
Почечный канальцевый Кислоты не образуются. Кислотность увеличивается из-за недостатка бикарбонатов. Проксимальный ацидоз – нарушение возврата бикарбонатов в кровь. Дистальный – недостаточное выведение ионов водорода.

Проксимальный ацидоз — нефротический синдром, тромбоз печеночных вен, миелома, кисты, длительный прием диуретиков, недостаток альдостерона.

Дистальный ацидоз — пиелонефрит, нефропатия, прием лекарственных средств, способных повлиять на скорость фильтрации мочи в клубочках.
Ацидоз при интоксикации Закисление продуктами распада веществ, например, щавелевой кислотой при употреблении этиленгликоля или муравьиной кислотой при отравлении метанолом. Несоблюдение техники безопасности при работе с ядовитыми веществами, употребление суррогатных спиртных напитков, передозировка лекарственных средств.

Встречается и комбинированная форма ацидоза, особенно у больных с хроническими нарушениями метаболизма. Например, риск ацидоза из-за высокого сахара при диабете существенно повышают употребление алкоголя и .

По степени компенсации ацидоз делится на 3 формы:

  • компенсированный ацидоз : симптомы наблюдаются редко, кислотность близка к нижней границе нормы, состояние стабильное. Специального лечения не требуется, необходимо выявить и устранить причину нарушения;
  • субкомпенсированный ацидоз : пограничное состояние, требуется наблюдение;
  • декомпенсированная форма метаболического ацидоза – pH крови снижен до опасных для жизни значений или продолжает уменьшаться. Требуется срочная госпитализация, коррекция кислотности специальными растворами, в некоторых случаях – реанимационные мероприятия. Без лечения декомпенсированный ацидоз может вызвать кому и привести к смерти больного.

Критерии для определения степени метаболического ацидоза:

Симптомы и признаки

С точки зрения патофизиологии, ацидоз – типовой процесс, сопровождающийся общими симптомами. Компенсированный ацидоз можно распознать только по изменению состава крови и мочи. Симптомы у больного в этот момент полностью зависят от заболевания, ставшего причиной смещения кислотности.

По мере усугубления состояния появляется первый общий признак для всех типов ацидоза – усиленное, частое дыхание. Оно объясняется ростом содержания углекислого газа в крови при работе буферных систем организма. Когда начинается кислородное голодание тканей, возникает одышка, дыхание приобретает патологическую форму – становится шумным, паузы между вдохами укорачиваются, а потом и вовсе исчезают.

При метаболическом ацидозе происходит резкий выброс адреналина и его предшественников, поэтому работа сердца ускоряется, из-за чего учащается пульс, увеличивается выброс крови в единицу времени, растет давление. Постепенно белки клеточных мембран теряют часть функций, ионы водорода входят внутрь клеток, а калий покидает их. Из костей выходит кальций, в кровотоке возникает гиперкальциемия. Из-за избытка электролитов крови симптомы меняются на противоположные: падает давление, возникает аритмия. Такие признаки свидетельствуют о том, что ацидоз перешел в тяжелую стадию.

Среди часто возникающих симптомов можно выделить также рвоту и диарею. Они бывают вызваны интоксикацией кетонами, принятыми извне веществами или увеличением тонуса нервов, который приводит к усилению работы пищеварительных желез и спазмам.

Наблюдаются симптомы и со стороны ЦНС: больной погружается в разбитое, сонное состояние, ощущает вялость. Апатия может чередоваться с раздражительностью и злостью. При нарастании ацидоза больной теряет сознание.

Признаки, характерные для отдельных типов метаболического ацидоза:

  • для кетоацидоза типичны запах ацетона от кожи и изо рта у больного, сильные боли в животе, напряжение брюшной стенки. При сахарном диабете кетоацидоз начинается только при высоком уровне сахара, который сопровождается жаждой, и сухостью слизистых;
  • к начальным признакам ацидоза, вызванного приемом лекарственных средств, относится снижение их эффективности;
  • когда метаболический ацидоз сопровождается тяжелой интоксикацией, у больного может наблюдаться нехарактерное дыхание – поверхностное, неритмичное;
  • если ацидоз вызван болезнями почек, особенно почечной недостаточностью, часто наблюдаются признаки гипокальциемии: фибрилляции сердца, мышечные судороги. Дыхание больного может иметь запах аммиака;
  • усиление образования молочной кислоты при лактоацидозе проявляется болями в мышцах, усиливающимися при нагрузке на них. Если причиной лактоацидоза стали проблемы с легкими, кожа больного сначала сереет, постепенно краснеет и покрывается потом.

Диагностика ацидоза

Диагностика ацидоза проводится в два этапа. На первом определяется, имеется ли смещение кислотности крови и его тип. На втором выявляется причина, вызвавшая метаболический ацидоз.

Кислотно-щелочное состояние, или pH крови, содержание в ней кислорода и углекислоты можно определить в лабораторных условиях при помощи газового анализатора. Забор крови производится из лучевой артерии, иногда – из капилляров на пальце. Анализ занимает не более 15 минут.

Для определения типа ацидоза в большинстве случаев достаточно исследований на уровень глюкозы и лактата в крови, кетоновых тел в моче:

Диагноз Результаты анализов, ммоль/л
Глюкоза крови Кетоновые тела Лактат крови
Норма 4,1-5,9 не обнаруживаются 0,5-2,2
Кетоацидоз при некомпенсированном диабете >11 >1 норма
недиабетический норма или немного выше
Лактоацидоз норма норма > 2,2

На этапе лечения необходимо устранить нарушение, вызвавшее ацидоз. Для его выявления может проводиться множество исследований, в зависимости от диагностированных ранее у больного заболеваний и клинической картины.

Основные из них – общий и различные биохимические анализы крови, общий анализ мочи.

Возможные отклонения:

  1. Белок, клетки почечного эпителия, цилиндры в моче, рост креатинина крови указывают на проблемы с почками.
  2. Сахар в моче свидетельствует о высоком его уровне в крови, чаще всего из-за диабета или острой стадии панкреатита.
  3. Рост лейкоцитов крови говорит о том, что ацидоз возник из-за воспаления и нарушения работы одного из внутренних органов. Нейтрофилы повышены при бактериальной инфекции, лимфоциты – при вирусной.
  4. Увеличение концентрации билирубина или снижение протеинов крови наблюдается при печеночной недостаточности, циррозе.

По результатам анализов могут быть назначены УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Объем исследований определяется врачом с учетом предполагаемой причины метаболического ацидоза.

Способы лечения

Первое, что нужно сделать при появлении вышеперечисленных симптомов – вызвать скорую помощь, так как лечить дома метаболический ацидоз неэффективно и смертельно опасно. Часто рекомендуемое лечение содой абсолютно бесполезно. Карбонат натрия при попадании в желудок будет полностью нейтрализован желудочным соком, в кровь не сможет попасть ни грамма, следовательно, ее pH останется неизменным.

В стационаре для лечения ацидоза в первую очередь стараются устранить причину, его вызвавшую. При диабете снижают сахар крови при помощи внутривенного введения инсулина. В случае недиабетического кетоацидоза может потребоваться парентеральное питание или капельницы с глюкозой. Обезвоживание устраняют при помощи объемного введения физраствора. Если при возвращении калия в клетки возникает его нехватка в крови, вводят хлорид калия. При почечной недостаточности и отравлении смертельно опасными веществами кровь очищают при помощи гемодиализа.

Внутривенное введение щелочных растворов используют в крайнем случае, так как они могут угнетать дыхание, снижать давление, ухудшать действие инсулина, при передозировке может возникнуть алкалоз. Чаще всего используют бикарбонат натрия и трометамол.

Бикарбонат натрия применяют при тяжелом метаболическом ацидозе, когда pH снижается до 7,1, и низком давлении у больного. Также может использоваться при потере карбонатов через ЖКТ и передозировке лекарств. Необходимое количество рассчитывается по формуле. Раствор вводится медленно, под постоянным контролем состава крови.

Трометамол способен связать большее количество ионов водорода, причем не только в крови, но и внутри клеток. Используется этот препарат в тех случаях, когда длительный ацидоз может быть опасен для сердца больного. Обязательное условие для введения трометамола – нормальная работа почек.

Если лечение было проведено своевременно и удалось избежать осложнений, ацидоз устраняется в первые сутки, а уже через неделю больной будет выписан.

Ацидоз развивается из-за накопления продуктов, которые образуются при чрезмерном окислении органических соединений, когда организм не успевает их своевременно вывести. Это вызывается как внутренними причинами, так и внешними. Внутренние факторы говорят о патологиях функций различных систем , которые приводят к метаболическим нарушениям и накоплению метаболитов, образующихся при окислении. Внешние причины включают, прежде всего, вдыхание воздушной смеси, в которой наблюдается повышенное содержание углекислого газа. Тяжелейшими осложнениями ацидоза становятся шоковое или комовое состояние. Также возможен летальный исход.

Независимо от этиологического фактора, ацидотическое состояние приводит к серьезным осложнениям. К ним относятся:

  • патология функционирования мозга;
  • тромботические нарушения;
  • понижение общего количества циркулирующей крови;
  • инфарктные состояния различных органов;
  • коматозное состояние;
  • смерть.

    Классификация

    Существует несколько критериев, по которым можно различить типы ацидотических состояний.

    Механизм развития предполагает следующие варианты:

    • респираторный ацидоз (возникающий из-за повышенного содержания углекислого газа в воздухе);
    • нереспираторный ацидоз;
    • ацидоз смешанного генеза.

    Нереспираторный ацидоз также подразделяется на:

    • выделительный (возникающий при патологии выведения метаболитов из-за нарушения функционального состояния выделительной системы);
    • метаболический (развивающийся при накоплении эндогенных кислотных метаболитов в организме);
    • экзогенный (возникает из-за увеличения концентрации кислых метаболитов, которое, в свою очередь, развилось из-за избыточного поступления в организм определенных продуктов).

    Также ацидоз классифицируется по величине показателя кислотности среды:

    • декомпенсированный;
    • субкомпенсированнй;
    • компенсированный.

    Если показатель кислотности достигает минимально допустимых значений (ниже 7,24), это может привести к денатурации белков в тканях организма, разрушению клеточной стенки, гибели клеток, патологическим изменениям функционирования ферментов, что в совокупности приводит к непоправимым последствиям вплоть до гибели.

    Причины

    Ацидоз является патологическим состоянием и не классифицируется как отдельное заболевание. Он возникает как результат действия на организм этиологических факторов, к которым относят:

    • злоупотребление диетами и голоданием;
    • вредные привычки - употребление алкоголя и курение;
    • отравление;
    • патологии функций ЖКТ;
    • метаболические нарушения (диабет, лихорадка, патологии кровообращения);
    • вынашивание ребенка;
    • онкологические процессы;
    • обезвоживание;
    • патологии выделительной системы;
    • гипогликемические состояния;
    • недостаточное потребление кислорода при шоке, анемических состояниях и патологиях сердечнососудистой системы;
    • чрезмерное выведение бикарбоната;
    • прием некоторых лекарственных средств (хлорида кальция, салицилатов);
    • патологии дыхательной системы.

    Симптомы

    Симптомы данного заболевания достаточно сложно дифференцируются от признаков других патологий. К проявлениям основной симптоматики относят:

    • рвоту и тошноту;
    • повышение утомляемости организма;
    • тахикардию;
    • одышку;
    • повышение артериального давления;
    • нарушения функционирования нервной системы (потери сознания, заторможенные состояния, головокружения, обмороки, повышенная потребность сна);
    • признаки шока.

    Легкие формы патологии могут и не вызвать развития четкой клинической картины.

    Диагностика

    В качестве диагностических процедур при этом состоянии используются:

    • оценка уровня газов в крови; для этого кровь забирается из лучевой артерии, венозная кровь - только в случае невозможности забора артериальной;
    • определение рН показателя в моче;
    • определение уровня электролитов в сыворотке крови, которое позволяет дифференцировать типы ацидотических состояний.

    Также врач проводит осмотр и сбор анамнестических данных, что может помочь в установлении причины патологического состояния.

    Лечение

    Так как ацидоз вызван патологиями многих систем, то для его лечения, прежде всего, необходимо определить основную причину и направить усилия на ее устранение. То есть терапевтические меры принимаются в отношении основной болезни.

    При метаболическом ацидозе терапия должна включать введение недостающей жидкости посредством внутривенного вливания . Тяжелые формы ацидотического состояния должны купироваться назначением лекарственных средств, которые содержат в своем составе бикарбонат натрия. Инфузионные и питьевые формы этого препарата способны повысить уровень водородного показателя до требуемых значений. Также бикарбонат необходимо добавлять к глюкозным инфузиям или физиологическому раствору хлорида натрия, пропорции определяются степенью метаболических нарушений.

    При проявлении выраженных признаков болезненного состояния может быть назначена симптоматическая терапия. Если ацидотическая патология возникла в результате попадания в организм токсических веществ, необходимо принять меры для их выведения. Иногда может потребоваться диализ.

    Стоит отметить, что важно вылечить основную патологию, которая вызвала развитие ацидоза.

    Если не устранить ее этиологические факторы, ацидотическое состояние может возникать вновь, что губительно воздействует на функционирование всех систем внутренних органов. Поэтому нужно не просто привести в норму показатель рН среды, но и выяснить и скорректировать причину, которая вызвала повышение кислотности внутри организма. Это позволит избежать нежелательных последствий, к которым относят тяжелые патологии - шоковые, комовые состояния, а также летальный исход.

    Профилактика

    Возникновение и развитие ацидоза можно предотвратить, если вести правильный образ жизни. Также не следует допускать ситуаций, при которых возможны нарушения метаболических процессов внутри организма. Снизить вероятность ацидотического состояния можно, если соблюдать ряд мер:

    • потреблять достаточного количества жидкости;
    • контролировать качество воды для питья, определять показатели жесткости;
    • составить корректный рацион питания;
    • своевременно лечить метаболические нарушения;
    • заниматься физической культурой, которая способствует улучшению кровоснабжения всех органов, а также приводит в норму функционирование дыхательной системы.

    Прогноз

    При своевременной диагностике и назначении корректных терапевтических мер прогноз исхода ацидоза может быть благоприятным . В случаях запущенного состояния может возникнуть ряд серьезных осложнений, к которым относят шок и кому. В редких случаях ацидоз приводит к летальному исходу. Поэтому важно вовремя провести необходимые диагностические мероприятия, оказать грамотную врачебную помощь, которая должна включать приведения показателя рН в норму.

    Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.
Для реального и неотложного общения - оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соответствующих полях формы написания вопроса.
Работа консультативной страницы практически круглосуточная!

Ацидоз (acidosis - лат. acidus кислый + -osis ) - одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия в тканях организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:

  1. избыточное поступление ионов Н + в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированный газовый или негазовый ацидоз);
  2. избыточное образование кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза (молочная кислота), нарушениях цикла Кребса (три- и дикарбоновые кислоты), гидролитическом расщеплении фосфолипидов клеточных мембран (свободные жирные кислоты, фосфорная кислота) и др.;
  3. нарушение связывания свободных ионов Н + в результате недостаточности буферных систем клетки;
  4. нарушения выведения ионов ионов Н + из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани.

Внутриклеточный ацидоз вызывает:

  1. изменение конформации белковых молекул с нарушением их ферментативных, сократительных и других свойств;
  2. повышение проницаемости клеточных мембран;
  3. активацию лизосомальных гидролитических ферментов.

Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН - водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов.
При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (pH 7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН

По происхождению ацидоз может быть газовым, негазовым и смешанным.
Газовый ацидоз возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО 2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты.
При этом парциальное давление углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Негазовый ацидоз характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз .

Метаболический ацидоз возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз ), молочной кислоты (лактат-ацидоз ) и других органических кислот.
Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др.
Лактат-ацидоз встречается наиболее часто.
Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода.
Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический ацидоз развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.

Выделительный ацидоз в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот, отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите ), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот.
Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного ацидоза , наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств.
Выделительный ацидоз (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении.
Экзогенный ацидоз наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.

Развитие смешанных форм ацидоза (сочетание газового и различных видов негазового ацидоза ) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО 2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О 2 .
Поэтому затруднение выделения СО 2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы ацидоза наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Реплика валеолога, методиста

Вышесказанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в

Умеренный компенсированный ацидоз протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания.
Некомпенсированный ацидоз характеризуется значительными расстройствами функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.
Ацидоз приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД.
По мере углубления ацидоза снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.
Кроме того, ацидоз приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При патологических формах ацидоза кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.

В условиях ацидоза изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде.
Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном ацидозе наблюдаются резкие расстройства функции ЦНС - головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.

Клинические особенности и лечение ацидоза .
Клинические проявления при всех формах ацидоза характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления ацидоза необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.

Метаболический ацидоз наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз ), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз ), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой.
К относительно ранним проявлениям метаболического ацидоза при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.).
Характерны расстройства сознания и активности больного - от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях ацидоза .
При кетоацидозе как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией.
При остром или быстро прогрессирующем метаболическом ацидозе параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным.
Такое так называемое большое и шумное дыхание - куссмаулевское дыхание наиболее часто наблюдается при кетоацидозе и при ацидозе у больных с уремией . При этом важным клиническим признаком ацидоза является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака - при уремии (по устранении ацидоза запах исчезает).
При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для ацидоза - поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений . В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном ацидозе , сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью .

Газовый ацидоз развивается в основном при гиповентиляции легких - чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита, длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких.
По мере нарастания гиперкапнии изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота.
Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем - заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания.
Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО 2 . При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому ацидозу . Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома с относительно быстрым летальным исходом.

Наличие ацидоза подтверждается лабораторными исследованиями.
Метаболический ацидоз у характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый ацидоз - увеличением рСО 2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст., либо повышением концентрации СО 2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе ацидоза , при величине рН менее 7,35 - о некомпенсированном ацидозе .

Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития ацидоза (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе , оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина.

Реплика валеолога, методиста Александра Рылова (Новосибирск)

Нижеописанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в

При газовом ацидозе лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости - глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей.
При декомпенсации газового ацидоза срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки, что и у взрослых. Однако у детей раннего возраста наблюдается выраженная склонность к ацидозу , особенно в период новорожденности. Это объясняется высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Умеренный метаболический ацидоз у плода , является своеобразным условием его развития (повышается устойчивость плода к гипоксии).
Во время нормальных родов ацидотические сдвиги незначительно усиливаются вследствие стимуляции анаэробного гликолиза. При этом они, наряду с другими факторами, обеспечивают раздражение дыхательного центра рождающегося ребенка.
После родов значения рН крови новорожденных колеблются в диапазоне 7,24-7,38 , что свидетельствует о неустойчивости гомеостатических механизмов регуляции равновесия кислот и оснований. Дефицит последних (BE) составляет (-4)-(-12) ммоль/л. К концу первых - началу вторых суток жизни новорожденных отмечается респираторная компенсация ацидоза , и значения рН достигают 7,36.
В течение последующих 3-5 дней показатели кислотно-щелочного равновесия, как правило, приближаются к показателям у взрослых. Степень постнатального физиологического ацидоза определяется течением и продолжительностью родов (лактатемия), анестезией и аналгезией, временем перевязки пупочного канатика, скоростью адаптации дыхания и кровообращения, температурой окружающей среды. При неблагоприятных условиях родов у новорожденных развивается некомпенсированный метаболический ацидоз , который может носить смешанный (метаболический и дыхательный) характер. Соответственно его тяжести наблюдается та или иная симптоматика. Опасность для жизни новорожденного возникает при падении рН ниже 7,0; в этом случае его удается спасти лишь быстрым и энергичным лечением.

У «здоровых» недоношенных детей из-за незрелости органов и систем регуляторные гемостатические механизмы еще более несовершенны. У них чаще, чем у доношенных, в первые дни жизни отмечается декомпенсация ацидоза, о которой говорят при рН меньше 7,32. Отрицательные величины BE (ниже - 3 ммоль/л) свидетельствуют о метаболическом, высокие значения рСО 2 (более 6,65 кПа - 50 мм рт. ст.) - о респираторном характере ацидоза.
Усиление метаболического компонента ацидоза на 2-4-й неделе жизни - так называемый поздний ацидоз недоношенных чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, не соответствующей сроку беременности. Причинами его служат не только незрелость, но и искусственное вскармливание продуктами с большим содержанием белка или исключительно кисломолочными смесями, значительная послеродовая потеря массы тела, позднее начало кормления.

У новорожденных, особенно у недоношенных, первый и наиболее патогномоничный признак ацидоза - большое токсическое дыхание - обычно не проявляется. При метаболическом ацидозе оно становится у них неправильным, нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное маловесным и недоношенным детям, характеризуется продолжительными периодами апноэ (свыше 5-7 с). При респираторном дистресс-синдроме, сопровождающемся тяжелым смешанным типом ацидоза , дыхание парадоксальное - асинхронные движения диафрагмы (мышц живота) и дыхательной (межреберной) мускулатуры.

Имеются данные, что новорожденные отличаются большей устойчивостью к ацидозу , чем взрослые. У недоношенных могут иметь место разнонаправленные реакции среды в плазме крови и внутри клеток (ацидоз-алкалоз ). У здоровых взрослых людей этот феномен не наблюдается, и как компенсаторный механизм он начинает действовать лишь в условиях тяжелой патологии.
В то же время становление адаптационных способностей и буферных свойств крови, тканей происходит по мере роста ребенка. Так, буферная емкость крови у детей достигает значений взрослых только к пубертатному периоду.

В грудном и более старших возрастах критические пределы нарушений кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью сдвига рН крови.
При острых токсикозах снижение рН до 7,25-7,20 приводит к спазму сосудов малого круга кровообращения с последующей шунтодиффузионной недостаточностью и развитию большого токсического дыхания; при более низких значениях рН (до 7,0) отмечается спазм приводящих артериол почечных клубочков, возникает кома; при рН 6,9 наступает резкое угнетение сократимости миокарда (энергетическо-динамическая недостаточность по Хегглину ), исчезает токсическое дыхание; при рН 6,6 погибает кора головного мозга (ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее снижение рН крови несовместимо с жизнью.

Среди наследственных форм патологии обмена веществ, характеризующихся тяжелым метаболическим ацидозом , особое место занимает врожденный лактат-ацидоз , который, в отличие от распространенного лактат-ацидоза , связанного с нарушениями снабжения тканей кислородом или кровью (например, при шоке), обусловлен дефектами ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата.

Лечение ацидоза у детей должно быть комплексным и включать устранение этиологического фактора, коррекцию дыхания, гиповолемии, электролитных расстройств; нормализацию нарушенного кровообращения; улучшение реологических свойств крови , тканевых окислительных процессов; устранение гипопротеинемии, анемии и др. Затем назначают щелочные растворы.

Для коррекции субкомпенсированного метаболического ацидоза у детей (рН 7,35-7,30) применяют гидрохлорид кокарбоксилазы , рибофлавин-мононуклеотид , раствор никотиновой кислоты , раствор глутаминовой кислоты , гидрокарбонат натрия .
Гидрокарбонат натрия входит в состав оральной регидратационной соли , предложенной для пероральной регидратации при острых желудочно-кишечных заболеваниях. Детям старше 6-8 лет можно назначать раствор димефосфона ; препарат используют при острой и обострении хронической бронхолегочной патологии, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать диспептические расстройства.

Лечение тяжелого некомпенсированного (рН 7,29 и ниже) метаболического ацидоза.
Требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии (обычно раствор натрия гидрокарбоната, который определяют по формуле Аструпа ). С целью ограничения поступления натрия при коррекции ацидоза гидрокарбонатом натрия применяют трисамин .
По сравнению с гидрокарбонатом натрия трисамин является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО 2 . Он показан при рН около 7,0. Однако у новорожденных, особенно у недоношенных, применять его не рекомендуется, т.к. он угнетает дыхание, вызывает внутриклеточное ощелачивающее действие, предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипокалиемии. Не следует применять детям в качестве основания раствор лактата натрия , который ранее широко пропагандировался как составная часть смеси Дарроу . Для лечения лактат-ацидоза используют дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы , а также препараты липоевой кислоты , карнитин .

При назначении антиацидотических средств необходим строгий контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия с одновременным определением ионограммы.
При метаболическом ацидозе , возникающем в результате быстро развивающихся патологических процессов, опасность осложнений от ощелачивающих растворов больше, чем польза от быстрой нормализации рН крови. В первую очередь это касается детей раннего возраста. Так, внутривенное введение кокарбоксилазы, имеющей мягкое ощелачивающее действие, способно вызвать внезапную остановку сердца. Гипертонические растворы гидрокарбоната натрия, приводя к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови, могут способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.

- обследование технологией функциональной регуляторной компьютерной АМСАТ ® -диагностики

В своем e-mail (для расчета индивидуальной дозировки и длительности курсов приема препарата ТИОФАН ), а также для выбора предпочтительной формы приема (порошок, капсулы, ректальные свечи), сообщите свой возраст, вес, кратко или развернуто - диагнозы, проводимое сейчас и ранее иное лечение, а также почтовый адрес и индекс - для отправки препарата.
Пересылка - после предоплаты, службой EMS (Express Mail Service) Почта России , которая обеспечивает доставку срочных документов и грузов в кратчайшие сроки.

Заявку на приобретение антиоксиданта ТИОФАН Вы можете сделать на этой странице моего сайта.