Общие сведения о ПТО.

Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определённой вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

Одни из них могут быть предупреждены, другие – нет.

Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и оказывать помощь в случае их развития.

Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение (ПТО), его распознаванием и началом лечения должно быть коротким, ибо от этого зависит тяжесть его последующих проявлений и исход.

10% ПТО были диагностированы в первые часы.

65% ПТО были диагностированы в срок до двух суток.

25% ПТО были диагностированы в сроки свыше двух суток.

Летальность при ПТО 35 – 50%.

39% от всех ПТО произошли в акушерских отделениях.

24% - в гинекологических отделениях.

16% - в хирургических отделениях.

2,6% - в терапевтических отделениях.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестёр. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения) , так и спустя большой период времени – несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет(отдалённые осложнения) .

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или про­тивопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее оконча­ния возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться и независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.

Следует отметить, что переход на компонентное восста­новление дефицита клеток или плазмы у больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается количество ослож­нений при соблюдении принципа «один донор - один больной» (особенно снижается риск передачи вирусного гепатита).

Классификация ПТО.

1. Острый иммунный гемолиз (гемотрансфузионный шок, ОПН).

2. Гемотрансфузионные реакции.

а) Пирогенные реакции.

б) Антигенные негемолитические гипертермические реакции.

в) Аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм).

г) Анафилактический шок.

3. Неиммунные ПТО.

а) Бактериальный шок.

б) Осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови,острый немунный гемолиз.

в) Острая гиперволемия (острая волемическая перезрузка).

г) Воздушная эмболия.

д) Тромбэмболия.

е) Тромбофлебиты.

4. Синдром массивных трансфузий.

а) Цитратная интоксикация.

б) Нарушения гемостаза. ДВС – синдром.

в) Ацидоз.

г) Гиперкалиемия.

д) Гипотермия.

е) Синдром острого поражения лёгких.

5. Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями.

а) Заражение сифилисом.

б) Заражение малярией.

в) Заражение вирусным гепатитом.

г) Заражение ВИЧ.

д) Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ.

6. Осложнения, вызванные недоучётом противопоказаний к гемотрансфузии со стороны реципиента.

Посттрансфузионные реакции.

Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые, в отличие от осложнений, не сопровождаются серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем, встречаются у 1 -3 % больных.

При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.

В зависимости от тяжести клинического течения, тем­пературы тела и длительности нарушений различают пост­трансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением темпера­туры тела в пределах 1 "С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобами, недомоганием. Эти изменения кратковременны и обычно исчезают без каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-2 °С, нарастающим ознобом, уча­щением пульса и дыхания, иногда - крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 "С, отмечаются озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке, лейкоцитоз.

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждают­ся в обязательном врачебном наблюдении и своевремен­ном лечении.

В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Пирогенные реакции (не связанные с иммунобиологической несовместимостью) . Такого рода реак­ции и осложнения связаны с использованием для консервирования крови или ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств. С приме­нением одноразовых пластиковых контейнеров для заго­товки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значи­тельно снижается.

Такие реакции обычно начинаются через 20 - 30 мин после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Они проявляются, в основном, общим недомоганием, лихорадкой и ознобом. При тяжелых реакциях, температура тела повышается более чем на 2°С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, сильная головная боль.

Лёгкие реакции обычно проходят без лечения.

При средних и тяжелых реакциях больного необходимо согреть, накрыв теплым одеялом, под ноги положить грелку, дать выпить крепкий горячий чай или кофе.

При высокой гипертермии вводятся гипосенсибилизирующие, жаропонижающие препараты, литические смеси, промедол.

Аллергические реакции. Эти реакции появляются спустя несколько минут от начала трансфузии. В клинической картине преобладают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота. Появляются зуд кожи, крапивница, отеки Квинке. В крови обнаруживается лейкоцитоз с эозинофилией. Указанные симптомы могут сочетаться с общими признаками лихорадочного состояния.

Для лечения применяются антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, при необходимости - промедол, глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Анафилактические реакции. В редких случаях гемотрансфузии могут явиться причиной развития реакций анафилактического типа. Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством больного, покраснением лица, цианозом, удушьем, эритематозной сыпью; учащается пульс, АД снижается. Часто реактивные проявления быстро купируются.

Иногда может развиться тяжелое осложнение - анафилактический шок , требующий немедленной интенсивной терапии. Течение анафилактического шока острое. Он развивается во время трансфузии или в первые минуты после неё. Больные беспокойны, жалуются на затрудненное дыхание. Кожные покровы обычно гиперемированы. Появляются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, выступает холодный пот. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии (бронхоспазм). Артериальное давление очень низкое или не определяется аускультативным методом, тоны сердца глухие, в легких при перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации - свистящие сухие хрипы. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты. При этом выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.Проводится противошоковая терапия. Применяются кортикостероиды внутривенно, реополиглюкин, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, проводится купирование бронхо- и ларингоспазма. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса и прогрессировании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При судорогах проводится противосудорожная терапия. Корректируют водно-электролитные нарушения и стимулируют диурез. При необходимости проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа.

Причины: сенсибилизация реципиента кантигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клиническая картина. Реакции и осложнения раз­виваются обычно через 20-30 мин после окончания гемо­трансфузий, иногда раньше или даже во время перелива­ния и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, появлением отека Квинке.

Лечение. Проводится десенсибилизирующая тера­пия, вводят внутривенно капельно изотонический раствор или другой плазмозаменитель, антигистаминные препараты, кортикостероиды,кальция хлорид иликальция глюконат, при необходимости - сердечнососудистые препара­ты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика. Заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эри­троцитов, индивидуальном подборе пары «донор - реци­пиент».

Посттрансфузионные осложнения.

В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови

Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока - остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стёртостью клинической картины шока. Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Нередко в первые часы или даже сутки после трансфузии единственным симптомом несовместимости перелитой крови является острый внутрисосудистый гемолиз , который проявляется симптомами гемолитической желтухи и в среднем продолжается 1 - 2 суток, в тяжелых случаях до 3 -6 суток. степень гемолиза нарастает с увеличением дозы перелитой несовместимой крови. Особенно выражен гемолиз при переливании резус-несовместимой крови. Наряду с симптомами шока и острого гемолиза, к характерным признакам гемотрансфузионного осложнения относится серьезное нарушение в свертывающей системе крови -ДВС-синдром .

Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности . Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного, с 1 - 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигоанурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 суток и более, чаще 9-15 суток. Затем, в течение 2 - 3 недель, диурез восстанавливается.

Лечение гемотрансфузионного шока начинается немедленно после установления диагноза. Оно должно быть направлено на решение двух задач:

1) терапия самого гемотрансфузионного шока;

2) терапия и профилактика органных поражений, прежде всего поражения почек и ДВС-синдрома.

Полностью меняется система для переливания.

Порядок введения, выбор и дозировки лекарственных средств зависят от тяжести шока и расписаны в специальных методических указаниях.

Очень эффективно проведение неотложного плазмафереза с удалением не менее 1,3-1,8 л плазмы, содержащей патологические вещества. При необходимости плазмаферез повторяют через 8- 12 часов. Возмещение объема удаленной плазмы проводится переливаниями альбумина, свежезамороженной плазмы и кристаллоидных растворов. Проводится профилактика и лечение нарушений свертывания крови и острой почечной недостаточности.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0.

Причины: невыполнение в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструк­циями по технике переливания крови, по методике опре­деления групп крови по системе АВ0 и проб на совмести­мость.

Патогенез. Массивное внутрисосудистое разрушение перелитых несовместимых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции, последующими изменениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Клиническая картина. Начальные признаки гемо­трансфузионного шока, при этого типа осложнениях, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В даль­нейшем постоянно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотензия), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из опера­ционной раны, стойкая гипотензия, а при наличии катете­ра в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основ­ного заболевания и состояния пациента перед гемотрансфузией.

Лечение. Следует прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одномоментно с выведением из шока показано применение массивного (около 2-2,5 л) плазмафереза в целях удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замененой удаленных объемов соответствующим количеством свежезаморо­женной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/ч с помощью20% раствора маннитола (15-50 г) ифуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), проводить кор­рекцию КОС крови4% раствором натрия бикарбоната. В целях поддержания ОЦК и стабилизации АД применя­ются реологические растворы(реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии показано переливание индивидуально подобран­ных отмытых эритроцитов. Проводится десенсибилизи­рующая терапия - антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечнососудистые средства. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидов корригируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки. Следует отметить, что плазмозаменители должны при­меняться до наступления анурии. При развившейся анурии их назначение чревато развитей отека легких или головно­го мозга вследствие гипергидратации.

С первых суток развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная тера­пия не предотвращает развития острой почечной недоста­точности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемолиза в специа­лизированных учреждениях. Вопрос о транспортировке больного решает врач этого учреждения.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по резус-фактору.

Эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти:

1) при повторном введении резус-отрицательным реципиен­там резус-положительной крови;

2) при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь мате­ри, вызывая образование в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет аку­шерского и трансфузионного анамнеза, а также невыпол­нение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез. Массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе пред­шествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клиническая картина. Проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Лечение. Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факто­рамAB0.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимых по другим системам антигенов эритроцитов.

Причины: кроме групповых факторов системыAB0 и резус-фактораRh(D) причинами осложне­ний при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы Резус:rh(С),rh(E),rh(с),rh(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Необходимо указать, что степень их антигенности, а следо­вательно, значение для практики переливания крови ниже резус-фактораRh(D). Однако такие осложнения встреча­ются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результа­те беременности или при повторных переливаниях крови.

Основным мероприятием, позволяющим предупреж­дать гемотрансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, является учет акушерского и трансфузионного анамнеза реципиентов. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость крови донора и реципиента является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсиби­лизированным лицам, отличающимся повышенной чув­ствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же как и проба на совместимость по резус-фактору Rh(D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клиническая картина. Проявления этих осложне­ний аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже.

Лечение. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови.

Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови. Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. При этом наблюдаются денатурация белков и гемолиз эритроцитов. Развивается шок с явлениями резкой интоксикации, развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.

Осложнения, связанные с техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии.

Воздушная эмболия . В результате попадания воздуха (достаточно 2 - 3 мл) в вену больного, из-за технических погрешностей в выполнении гемотрансфузии, возникает воздушная эмболия. Особенно опасно попадание воздуха в центральные вены через катетер. Причинами этого могут быть неправильное заполнение кровью системы для переливания, дефект системы (негерметичность, приводящая к «подсосу» воздуха в магистраль), попадание воздуха в конце трансфузии из-за несвоевременного отключения системы. Категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов.

При возникновении воздушной эмболии у больных появляются затруднение дыхания, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немед­ленных реанимационных мероприятий: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реани­мационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точ­ном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтаже систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырь­ков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфу­зии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия . Эмболами могут стать тромбы, образовавшиеся в вене больного, в том числе, около кончика иглы или катетера.

Клиническая картина тром­боэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, блед­ность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивает­ся коллапс - холодный пот, падение АД, частый пульс. При этом на ЭКГ отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза -стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, если есть условия для его установки в легочной артерии. При локальном воз­действии на тромб суточная доза составляет 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточ­ная доза стрептазы 500 000-750 000 ИЕ. Показаны непре­рывное внутривенное введениегепарина (24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 млсвежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и перелива­ния крови, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. В случае тромбоза иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка вос­становить проходимость тромбированной иглы различны­ми способами запрещается.

Острые нарушения сердечной деятельности. При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут появляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности - сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитарной массы.

Причины. Реакция организ­ма на стабилизирующие растворы, используемые при кон­сервировании крови иее компонентов, на продукты мета­болизма клеток крови, образующиеся в результате ее хра­нения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях боль­ших доз цельной крови или плазмы (особенно при боль­шой скорости переливания), заготовленных с использова­нием натрия цитрата, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением натрия цитрата, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 мл/мин содержание сво­бодного кальция в плазме реципиента меняется незначи­тельно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объяс­няется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» натрия цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о катего­рии больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведе­нии различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внима­ние надо уделять больным со следующей патологией: гипопаратиреоидизм,D-авитаминоз, хроническая почеч­ная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилические и постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиническая картина. Снижение уровня свободно­го кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлине­нию интервалаS-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. При нарастании гипокальциемии возникают неприятные ощущения за грудиной, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокальциемии появляются тонические судороги, отмечаются нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца - брадикардия вплоть до асистолии.

Профилактика. Заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судоро­гам), введенииплазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введениираствора кальция глюконата - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 млкальция глюконата или 10 млкальция хло­рида, сделать ЭКГ, срочно исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хра­нившейся консервированной крови или эритроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Синдром массивных трансфузий.

Причины. Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40-50% ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлия­ния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Наруше­ния гемодинамики возникают в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, орган­ного кровотока.

Синдром массивных трансфузий вызывает развитие ДВС , когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 л и более) при струйном или частом капельном ее введении, но переливание эритроцитарной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

Профилактика. Необходимо избегать переливания цельной крови, особенно в больших количествах. Надо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовлен­ными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор - один больной», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низ­комолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профи­лактики синдрома массивной трансфузии является приме­нение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Необходимо также шире применять отмытые эритроциты аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии отмытых эритроцитов).

Лечение. Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений син­дрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нару­шений кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, ане­мии. Целесообразно применениегепарина (средняя доза 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении). Важней­шим методом терапии является плазмаферез - удаление не менее 1 л плазмы с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосу­дов устраняют дезагрегантами и другими препаратами(реополиглюкина, внутривенно 4-6 мл0,5 % раствора курантила, 10 мл2,4%раствора эуфиллина, 5 млтрентала).

Используются также ингибиторы протеаз - трасилол, контрикал в больших дозах - по 80 000-100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы назначают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

В отличие от посттрансфузионных реакций осложнения характери­зуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного, нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны: 1. с качеством и свойством переливаемой крови, обусловленными нарушениями методики заготовки и переливания крови, ее несовместимостью, нарушением режима хранения и т.д.; 2. с состоянием организма реципиента, обусловленным наличием заболеваний, при которых переливание крови противопоказано, повышенной его реактивностью, сенсибилизацией и др.

Клинические признаки вначале характеризуются общим беспокойством больного, чувством страха, болями в пояснице и в области сердца, лихорадкой, рвотой. В дальнейшем постепенно появляются общая слабость, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, безучастность больного к окружающей обстановке и другие симптомы, присущие шоковому состоянию - снижение АД, учащение пульса, дыхания и т.д. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха), кровоточивость и острое нарушение функции печени и почек.

В неблагоприятных случаях развивается ОПН, которая приводит к летальному исходу при явлениях уремии. При своевременном и правильном лечении функция почек и печени восстанавливается, больные по­степенно выздоравливают.

Основными причинами гемотрансфузионных осложнений являются:

1. несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и др.;

2. недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, гемолиз, сверхдлительные сроки консервирования, нарушение температурного режима хранения, перегревание перед трансфузией и др.);

3. погрешности в технике трансфузии (воздушная эмболия и тромбоэмболия, острые, циркуляторные нарушения); кардиоваскулярная не­достаточность;

4. массивные дозы трансфузии;

5. недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реак­тивность);

6.перенесение возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью.

Несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и др.

Наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Переливания несовместимой крови возможны только при нарушении инструкции по технике переливания крови, методики определения групп крови системы АВО и техники проведения проб на групповую совместимость. Все это может произойти при:

1. неправильном определении групповой принадлежности крови больного или неправильной записи результатов этого определения в истории болезни;

2. неправильном выборе флаконов с кровью для переливания, что может быть связано с ошибкой в обозначении групп крови больного, а также с грубой ошибкой медицинского работника, подготавливающего флакон с кровью;

3. не проведении контрольной проверки групповой принадлежности крови больного и донора (из флакона) перед трансфузией или ошибки при этих определениях;

4. отказе от проведения биологической пробы.

Мероприятия при возникновении посттрансфузионного осложнения.

В случае появления первых признаков посттрансфузионного осложнения, врач, производящий трансфузию, обязан:

Немедленно прекратить переливание трансфузионной среды и приступить к оказанию экстренной медицинской помощи больному;

Одновременно с лечебными мероприятиями доложить о случившемся главному врачу ЛПУ или его заместителю по лечебной работе, а в ночное время - ответственному дежурному врачу;

Переопределить группу крови больного из пробирки с кровью, взятой до переливания, группу крови донора из флакона, а также повторить пробы на совместимость крови донора и реципиента;

Главный врач лечебного учреждения (ответственный дежурный врач):

Дает распоряжение об изъятии флаконов с кровью или компонен­тами крови того же донора, препаратов крови и кровезаменителей серии, вызвавшей осложнение, немедленно сообщает о возникшем осложнении в местные органы здравоохранения и главному врачу регионарной станции переливания крови, принимает меры к выяснению причин возникновения посттрансфузионного осложнениям именно:

Оставшуюся часть трансфузионной среды направляет на исследование в регионарную СПК;

Организует проведение бактериологического исследования крови реципиента;

Если осложнение произошло от переливалия крови и ее компонентов, то направляют 15мл крови реципиента, взятой в пробирку без стабилизатора, на регионарную СПК для иммуно-гематологического исследования;

В случае смерти больного, наступившей после введения любой трансфузионной среды, обеспечивает проведение патологоанатомического вскрытия трупа и исследования его органов и тканей.

С целью подтверждения или исключения основных причин осложнения проводят детальное обследование учреждения, заготовив-шего использованную кровь, лечебного стационарам котором находился больной.

Кровезаменители

Кровезаменители - препараты, которые могут при внутривенном введении их в организм больного в определенной мере заменить лечебное действие донорской крови. Они применяются для трансфузионной терапии различных патологических состояний.

Наиболее рациональна классификация кровезаменителей по функциональным свойствам, т.е. по направленности лечебного действия (с учетом основных лечебных функций переливания крови, которые должны выполнять кровезаменители). Общие требования к кровезаменителям:

Физико-химические свойства их должны быть постоянными, по возможности схожими и соответствующими свойствам плазмы крови;

Полностью выводиться из организма,не повреждая тканей и не нарушая функции органов, или метаболизироваться ферментными системами;

Не быть анафилактогенными и не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

Быть нетоксичными, апирогенными, выдерживать стерилизацию автоклавированием и храниться в течение длительного времени. Частные требования к кровезаменителям:

Противошоковые препараты должны иметь определенную величину молекулярной массы полимера для обеспечения достаточной длительной циркуляции кровезаменителей в кровеносной системе;

Дезинтоксикационные средства должны иметь достаточно низкую молекулярную массу полимера для быстрого выведения из организма, что способствует удалению токсических продуктов;

Кровезамещающие растворы для парентерального питания должны обладать способностью активно включиться в обмен веществ, следовательно, восстанавливать белковый и энергетический баланс в организме (величина молекулярной массы никакой роли не играет).

Основные показания к переливанию кровезаменителей - это кровопотеря и шок различного происхождения, интоксикации организма и нарушение белкового обмена. Исходя из широких показаний к переливанию кровезаменителей, выделяют следующие основные их лечебные функции.

Кровезаменители гемодинамического, противошокового

Действия.

Все коллоидные кровезаменители вследствие своей осмотической активности после внутривенного введения увеличивают ОЦК, притягивая в кровоток тканевую жидкость. Затем кровезамещающий раствор, если он не усваивается организмом, выводится из него как чужеродное вещество. Кромезаменитель не должен быстро покидать кровеносную систему, иначе он будет малоэффективен. Но он не должен также слишком долго оставаться в сосудистом русле после нормализации АД.

Препараты: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, поливинол.

Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

• гемотрансфузионный шок;
• острая почечная недостаточность;
• реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

• I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
• II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
• III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.

— немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

— введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;

— ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах

— массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов

деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством

cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными

кровезаменителями;

— внутривенное капельное введение гепарина;

— поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;

— коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;

— устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием

индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,

бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-

электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным

требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.

Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.

Трансфузионные осложнения негемолитического типа.

Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.

Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.

Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.

Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.

Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.

Анафилактические реакции.

Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.

Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.

Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.

Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.

Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Наиболее частыми трансфузионными осложнениями являются реакции с ознобом и фебрильные негемолитические реакции. Наиболее серьезным осложнением является острая гемолитическая реакция, обусловленная АВО несовместимой трансфузией, и острое трансфузионно-ассоциированное повреждение легких, которое сопровождается высоким процентом летальных исходов.

Важным является раннее распознавание трансфузионных осложнений и извещение об этом банка крови. Наиболее частыми симптомами являются озноб, лихорадка, одышка, головокружение, сыпь, зуд и боль. При возникновении этих симптомов (кроме локализованной сыпи и зуда) трансфузию необходимо немедленно прекратить, а внутривенное введение продолжить физиологическим раствором хлорида натрия. Оставшийся компонент крови и пробу крови реципиента с антикоагулянтом необходимо отправить в банк крови для проведения необходимых исследований. Дальнейшие трансфузии необходимо отложить до выяснения причины реакции, в случае если трансфузия необходима, применяется эритроцитарная масса группы О Rh-отрицательная.

Гемолиз эритроцитов донора или реципиента в ходе или после трансфузии может быть вызван ABO/Rh-несовместимостью, плазменными антителами, гемолизированными или хрупкими эритроцитами (например, от перегревания крови, контакта с гипотоническими растворами). Наиболее частым и тяжелым является гемолиз, когда несовместимые донорские эритроциты гемолизируются антителами плазмы реципиента. Гемолитическая реакция может быть острой (в пределах 24 часов) или отсроченной (от 1 до 14 дней).

Острая гемолитическая трансфузионная реакция (ОГТР)

Около 20 человек ежегодно умирают в США от острой гемолитической трансфузионной реакции. Острая гемолитическая трансфузионная реакция обычно является результатом взаимодействия плазменных антител реципиента с донорскими эритроцитарными антигенами. АВО-несовместимость является наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции. Антитела к другим групповым антигенам (кроме АВО) также могут вызвать острую гемолитическую трансфузионную реакцию. Наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является не лабораторная ошибка при подборе крови, а неправильная маркировка или спутывание продукта крови непосредственно перед трансфузией.

Гемолиз является внутрисосудистым, вызывает гемоглобинурию с острой почечной недостаточностью различной степени и возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Тяжесть острой гемолитической трансфузионной реакции зависит от степени несовместимости, количества трансфузируемой крови, скорости введения и сохранения функции почек, печени и сердца. Острая фаза обычно развивается в течение 1 часа от начала трансфузии, но может проявиться позже в ходе трансфузии или сразу после ее завершения. Начало обычно внезапное. Больной может жаловаться на дискомфорт или беспокойство. Может проявиться одышка, лихорадка, озноб, гиперемия лица и выраженная боль в поясничной области. Возможно развитие шока, который проявляется слабым частым пульсом, холодной липкой кожей, снижением артериального давления, тошнотой и рвотой. Следствием гемолиза является желтуха.

Если острая гемолитическая трансфузионная реакция развивается под общей анестезией, из симптомов могут присутствовать только гипотензия, неконтролируемое кровотечение из области разреза и слизистых, вызванное развитием ДВС, темный цвет мочи, обусловленный гемоглобинурией.

При наличии подозрений на острую гемолитическую трансфузионную реакцию одним из первых шагов является проверка данных маркировки трансфузионной среды и анкетных данных больного. Диагноз подтверждается определением гемоглобина в моче, ЛДГ сыворотки, билирубина и гаптоглобина. Внутрисосудистый гемолиз продуцирует свободный гемоглобин в плазме крови и моче; уровень гаптоглобина очень низкий. Гипербилирубинемия может развиваться позднее.

После завершения острой фазы прогноз зависит от степени развившейся почечной недостаточности. Наличие диуреза и снижение уровня мочевины обычно предвещает восстановление. Исход в хроническую почечную недостаточность встречается редко. Длительная олигурия и шок являются плохими прогностическими признаками.

При подозрении на острую гемолитическую трансфузионную реакцию трансфузия должна быть остановлена и начата поддерживающая терапия. Целью первоначального лечения является поддержка артериального давления и почечного кровотока, для чего применяется внутривенные инфузии 0,9 % раствора хлорида натрия с фуросемидом. Необходимо добиться объема диуреза 100 мл/ч в течение 24 часа. Начальная доза фуросемида составляет 40-80 мг (1-2 мг/кг у детей) с увеличением дозы для поддержки диуреза 100 мл/ч в первый день.

Антигипертензивные препараты вводятся с осторожностью. Прессорные препараты, снижающие почечный кровоток (например, адреналин, норадреналин, высокие дозы допамина), противопоказаны. При необходимости назначения прессорных препаратов применяется допамин в дозе 2-5 мкг/(кгхмин).

Необходим экстренный осмотр больного нефрологом, особенно при отсутствии диуреза в течение 2-3 часов после начала терапии, что может указывать на развитие острого тубулярного некроза. В таких случаях гидратация и диуретики могут быть противопоказаны и необходим диализ.

Отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция

Иногда у больного, сенсибилизированного к эритроцитарным антигенам, имеется очень низкий уровень антител и отрицательное предтрансфузионное обследование. После трансфузии эритроцитов, несущих этот антиген, может развиться первичный или анамнестический ответ, который вызывает отсроченную гемолитическую трансфузионную реакцию, не имеющую такой драматической манифестации как острая гемолитическая трансфузионная реакция. Она может протекать бессимптомно или вызывать небольшое повышение температуры. Тяжелая симптоматика встречается редко. Обычно происходит разрушение трансфузируемых эритроцитов (имеющих антиген), что приводит к снижению гематокрита, небольшому повышению концентрации ЛДГ и билирубина. Вследствие того что отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция обычно протекает легко и является самоограничивающейся, она часто не выявляется и клинически проявляется необъяснимым снижением концентрации гемоглобина. Лечение выраженных реакций аналогично лечению острой гемолитической трансфузионной реакции.

Фебрильные негемолитические трансфузионные реакции

Фебрильные реакции могут развиваться при отсутствии гемолиза. Одной из возможных причин фебрильной реакции являются антитела, направленные против лейкоцитарных антигенов системы HLA при всех остальных совместимых параметрах донорской крови. Эта причина является наиболее типичной у больных, получающих частые гемотрансфузии. Второй возможной причиной являются цитокины, высвобождаемые из лейкоцитов во время хранения, особенно в тромбоконцентрате.

Клинически фебрильная реакция проявляется повышением температуры тела более чем на 1 °С, ознобом, иногда головной болью и болью в спине. Нередко одновременно развиваются симптомы аллергической реакции. Так каклихорадка и озноб также сопровождают тяжелые гемолитические трансфузионные реакции, все пациенты с фебрильными реакциями должны быть обследованы, как описывалось выше.

Большинство фебрильных реакций успешно лечатся ацетаминофеном и при необходимости дифенгидрамином. Больным можно назначать ацетаминофен перед другими трансфузиями. Если у больного имелось более одной фебрильной реакции, можно применять специальные противолейкоцитарные фильтры перед следующими трансфузиями. Многие клиники используют заранее приготовленные компоненты крови с низким содержанием лейкоцитов.

Аллергические реакции

Аллергическая реакция на неизвестный компонент донорской крови является частым явлением и вызывается аллергенами донорской плазмы или реже антителами ал-лергизированного донора. Эти реакции обычно протекают легко, с проявлением крапивницы, отеком, иногда головокружением и головной болью в течение трансфузии или сразу после нее. Часто повышается температура тела. Реже встречается одышка, шумное дыхание и недержание мочи и кала, что указывает на генерализованный спазм гладкой мускулатуры. Изредка встречается анафилаксия, особенно у реципиентов с дефицитом IgA.

У больных с аллергией или посттрансфузионной аллергической реакцией в анамнезе может применяться профилактическое введение антигистаминных препаратов перед началом трансфузии (например, дифенгидрамин 50 мг перорально или внутривенно). Примечание: лекарственные препараты никогда не смешиваются с кровью. При начале аллергической реакции трансфузия останавливается. С помощью антигистаминных препаратов (например, дифенгидрамин 50 мг внутривенно) обычно удается контролировать легкую крапивницу и зуд, и трансфузия может быть возобновлена. Однако при умеренно выраженных реакциях (генерализованная крапивница или легко выраженный бронхоспазм) требуется назначение гидрокортизона (100-200 мг внутривенно), а при тяжелой анафилактической реакции требуется дополнительное введение адреналина 0,5 мл в разведении 1:1000 подкожно, а также изучение причины реакции совместно с банком крови. В дальнейшем трансфузии не проводятся до полного выяснения причин. Больные с выраженным дефицитом IgA нуждаются в трансфузиях отмытых эритроцитов, отмытых тромбоцитов и плазмы от lgA-дефицитных доноров.

Перегрузка объемом

Высокое осмотическое давление препаратов крови, особенно цельной крови, увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, что может привести к перегрузке объемом, особенно у больных, чувствительных к данному фактору (например, при сердечной или почечной недостаточности). Таким больным трансфузии цельной крови противопоказаны. Эритроцитарная масса должна трансфузироваться медленно. Больной должен находиться под наблюдением, и при возникновении признаков сердечной недостаточности (одышка, хриплое дыхание) трансфузия должна быть остановлена и начато лечение сердечной недостаточности.

Обычно назначаются диуретики (фуросемид 20-40 мг внутривенно. При необходимости трансфузий больших объемов плазмы, например при передозировке варфарина, фуросемид может применяться одновременно с началом гемотрансфузии. У больных, имеющих высокий риск перегрузки объемом (при сердечной или почечной недостаточности), проводится профилактическое лечение диуретиками (фуросемид 20-40 мг внутривенно).

Острое поражение легких

Ассоциированное с трансфузией острое поражение легких является редким осложнением и обусловлено анти-HLA или антигранулоцитарными антителами в донорской плазме, которые агглютинируют и дегранулируют гранулоциты реципиента в легких. Развивается острый респираторный синдром, и на рентгенограмме легких выявляются характерные признаки некардиогенного отека легких. После АВО-несовместимости это осложнение является второй наиболее частой причиной летальности, ассоциированной с гемотрансфузией. Частота данной патологии составляет 1:5000-10 000, но слабо или умеренно выраженные острые легочные поражения обычно проходят незамеченными. Проведение поддерживающей терапии обычно приводит к восстановлению без долговременных последствий. Назначения диуретиков необходимо избегать. Случаи острого поражения легких регистрируются.

Повышение сродства к кислороду

В крови, хранимой более 7 дней, уменьшается содержание эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), что приводит к повышению сродства к О 2 и затрудняет высвобождение его в ткани. Имеются неубедительные доказательства, что дефицит 2,3-ДФГ является клинически значимым, кроме случаев заменной трансфузии, производимой у детей, у больных серповидноклеточной анемией с острым коронарным синдромом и инсультом, у отдельных больных с тяжелой сердечной недостаточностью. После трансфузии эритроцитарной массы регенерация 2,3-ДФГ происходит в пределах 12-24 часов.

Болезнь «трансплантат против хозяина» (БТПХ)

Ассоциированная с трансфузиями болезнь "трансплантат против хозяина" обычно обусловлена трансфузиями продуктов крови, содержащих иммунокомпетентные лимфоциты, больным с иммунодефицитом. Донорские лимфоциты атакуют ткани хозяина. Болезнь "трансплантат против хозяина" встречается иногда у больных с нормальным иммунитетом, если они получают кровь от доноров, являющихся гомозиготными по HLA-гаплотипу (обычно близкие родственники), для которых больной является гетерозиготным. Симптомы и признаки включаютлихорадку, кожную сыпь, тошноту, водянистую с примесью крови диарею, лимфаденопатию, панцитопению, обусловленную костномозговой аплазией. Также может встречаться желтуха и повышение активности печеночных ферментов. Болезнь "трансплантат против хозяина" проявляется в течение 4-30 дней после трансфузий и диагностируется на основании клинических признаков и биопсии кожи и костного мозга. Летальность при болезни "трансплантат против хозяина" превышает 90 %, так как специфическое лечение отсутствует.

Предварительное облучение всехтрансфузируемых продуктов крови предотвращает развитие болезни "трансплантат против хозяина" (повреждая ДНК донорских лимфоцитов). Это проводится у реципиентов с иммунодефицитным состоянием (наследственными иммунодефицитными синдромами, гематологическими заболеваниями, трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, новорожденных), а также если донор является родственником 1-й степени или при трансфузии HLA-совместимых компонентов, кроме гемопоэтических стволовых клеток.

Осложнения массивных трансфузий

Массивными трансфузиями являются трансфузии в объеме, превышающем или эквивалентном одному объему крови, проводимые за 24 часа (например, 10 доз для взрослого больного 70 кг). Когда больной получает консервированную кровь в таком большом объеме, собственная кровь больного может составить только около 1/3 части от первоначального объема.

В ситуациях, не осложненных длительной гипотонией или ДВС, наиболее частым осложнением массивных трансфузий является дилюционная тромбоцитопения. Тромбоциты в хранимой крови являются не полностью функциональными. Содержание факторов свертывания (кроме фактора VIII) обычно остается достаточным. Может возникнуть микроваскулярный тип кровоточивости (кровоточивость из кожных порезов, травм). Трансфузии 5-8 доз (1 доза/10 кг) тромбоконцентрата обычно бывает достаточно для коррекции такого вида кровоточивости у взрослых больных. Может понадобиться дополнительно введение свежезамороженной плазмы и криопреципитата.

Гипотермия, обусловленная быстрой трансфузией большого количества холодной крови, может вызвать аритмию или острую сердечную недостаточность. Развитие гипотермии можно предотвратить, используя оборудование для осторожного подогрева крови. Применение других методов согревания (например, микроволновая печь) противопоказано из-за потенциальной возможности повреждения эритроцитов и гемолиза.

Цитратная и калиевая токсичность, как правило, не развиваетсят даже при массивных трансфузиях, однако этот вид токсичности может усиливаться при наличии гипотермии. У больных с недостаточностью функции печени может нарушаться метаболизм цитрата. Гипокальциемия встречается, но редко нуждается в лечении (внутривенно не быстрее, чем за 10 мин вводится 10 мл 10 % раствора глюконата Са). У больных с почечной недостаточностью может иметь место повышение уровня калия, если трансфузируется кровь со сроком хранения более 1 недели (в крови, хранимой менее 1 недели, калий аккумулируется обычно незначительно). Механический гемолиз в ходе трансфузии может приводить к повышению уровня калия. Гипокалиемия может встречаться спустя 24 часа после трансфузии старых эритроцитов (более 3 недель хранения), которые аккумулируют на себе калий.

],

Инфекционные осложнения

Бактериальная контаминация пакетов с эритроцитами встречается редко и, возможно, обусловлена несоблюдением правил асептики при заборе крови или транзиторной бессимптомной донорской бактериемией. Охлаждение эритроцитарной массы обычно ограничивает бактериальный рост, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia sp, которые могут продуцировать опасный уровень эндотоксина. Все дозы эритроцитарной массы должны ежедневно инспектироваться на предмет возможного бактериального роста, на что указывает изменение цвета препарата. Поскольку тромбоцитарный концентрат хранится при комнатной температуре, он имеет повышенный риск бактериального роста и продукции эндотоксина в случаях контаминации. Для минимизации бактериального роста срок хранения ограничивают пятью днями. Риск бактериальной контаминации тромбоцитов составляет 1:2500. Поэтому тромбоконцентрат рутинно тестируется на наличие бактерий.

Изредка через свежую кровь или тромбоциты передается сифилис. Хранение крови более 96 часов при 4-10 °С уничтожает спирохеты. Хотя федеральные правила требуют серологического тестирования на сифилис донорской крови, на ранних стадиях болезни инфицированные доноры являются серонегативными. У реципиентов инфицированной крови может развиться характерная вторичная сыпь.

Гепатиты могут проявляться после трансфузии любого компонента крови. Риск уменьшается после вирусной инактивации при нагревании сывороточного альбумина и плазменных протеинов и при использовании рекомбинантных концентратов факторов свертывания. Тестирование на гепатиты требуется для всей донорской крови. Риск возникновения гепатита В составляет 1:200 000, гепатита С 1:1,5 миллиона. Ввиду кратковременной виремической фазы и сопутствующих клинических проявлений, предотвращающих сдачу крови, гепатит А (инфекционный гепатит) не является частой причиной трансфузионно-ассоциированных гепатитов.

ВИЧ-инфекция в США почти полностью представлена ВИЧ-1, хотя имеются случаи и ВИЧ-2. Тестирование на наличие антител к обоим вирусам является обязательным. Также требуется тестирование ДНК на антиген ВИЧ-1, также как и ВИЧ-1 р24 антиген. Дополнительно доноры крови опрашиваются об образе жизни, на основании чего они могут быть отнесены к группе высокого риска ВИЧ-инфекции. ВИЧ-0 не идентифицирован среди доноров крови. Оценочный риск передачи ВИЧ при трансфузии составляет 1:2 млн.

Цитомегаловирус (ЦМВ) может передаваться через лейкоциты трансфузируемой крови. Вирус не передается через свежезамороженную плазму. Так как вирус не вызывает заболевания у реципиентов с нормальным иммунитетом, рутинное тестирование антител в донорской крови не требуется. Однако ЦМВ может вызывать тяжелое или фатальное заболевание у иммуносупрессивных больных, которые должны получать ЦМВ-негативные продукты крови от доноров, не имеющих антител к ЦМВ, или необходимо проводить удаление лейкоцитов из крови с помощью фильтров.

Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) может быть причиной Т-клеточной лимфомы/лейкоза у взрослых, HTLV-l-ассоциированной миелопатии, тропического спастического парапареза, причиной посттрансфузионной сероконверсии у некоторых больных. Все доноры крови тестируются на антитела к HTLV-I и HTLV-II. Оценочный риск ложноотрицательного результата при тестировании донорской крови составляет 1:641 000.

Не было сообщений о передаче при трансфузиях болезни Крейцфельдта-Якоба, текущая практика препятствует сдаче крови лицами, получавшими гормон роста человеческого происхождения, трансплантат твердой мозговой оболочки или членами семей, имеющих больных с болезнью Крейцфельдта-Якоба. Новый вариант болезни Крейцфельдта-Якоба (болезнь коровьего бешенства) не передается через трансфузии крови. Однако доноры, которые провели значительное время в Великобритании и некоторых частях Европы, отстраняются от сдачи крови.

Малярия легко передается через инфицированную кровь. Многие доноры не подозревают, что они имеют малярию, которая может протекать латентно и способна к передаче на протяжении 10-15 лет. Хранение крови не предотвращает передачи возбудителя малярии. Возможных доноров необходимо опросить о малярии, а также о посещении регионов, где может произойти заражение. Донорам, которые перенесли малярию или являются иммигрантами или гражданами из эндемичных стран, отказывают в сдаче крови в течение 3 лет, лицам, путешествующим по эндемичным странам, отказывают в сдаче крови в течение 1 года. Бабезиоз редко передается путем трансфузий.

Когда юноши в возрасте семнадцати лет впервые приходят становиться на учет в военкомат, их всегда ожидает первая медицинская комиссия. На ее основании каждому присваивается категория годности и расцениваются шансы пойти в будущем служить. А берут ли в армию с внутричерепным давлением, интересует многих родителей, которых волнует вопрос здоровья своего ребенка, или есть надежда с помощью этого диагноза получить отсрочку. Существует несколько критериев отбора и одного лишь диагноза, как правило, недостаточно, необходимы дополнительные обследования и диагностика в течение нескольких лет.

Возьмут ли в армию с внутричерепным давлением

Чаще всего установленная внутричерепная гипертензия на любой стадии становится веской причиной для отсрочки или даже признания полной непригодности для службы в армии. Но чтобы получить это освобождение нужно подтвердить, что на фоне повышенного давления появились другие нарушения в мозговой деятельности и нервной периферической системе.

Одна комиссия может только засвидетельствовать проявления повышенного ВЧД, но чтобы получить признание негодности к армейской службе, призывника ждут не только многочисленные обследования, но и длительное наблюдение у врача.

Хроническая форма освобождает юношу от службы, но также остается диагнозом на всю жизнь.

Повышение давления внутри черепа очень опасно серьезными последствиями. Без лечения взрослого человека беспокоят сильные головные боли, а иногда их сопровождает тошнота и рвота, это оказывает влияние на качество жизни. Кроме этого, повышение внутричерепного давления приводит к когнитивным нарушениям и снижению памяти, а также на фоне гипертензии наблюдаются следующие расстройства:

• нарушение зрительной функции, ощущение двоения, боли;
• снижение работоспособности;
• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
• нарушения дыхания в тяжелых случаях.

Воинская служба сопряжена с постоянным напряжением и высокими физическими нагрузками. Под их воздействием усиление симптоматики и возникновение осложнений очевидны. Именно по этой причине внутричерепное давление – серьезный повод для отсрочки на время или навсегда.

Совместимость внутричерепного давления и воинской службы

Несмотря на то что заболевания, спровоцированные ВЧД, и само по себе это состояние являются основанием для освобождения от воинской службы, необходимо подтверждение их постоянства.

Единичные скачки еще не говорят, что парня не возьмут для прохождения воинской службы. Только несколько медицинских комиссий, заключение невропатолога, регулярные обращения к врачу по этому поводу, результаты повторных обследований, подтверждающих диагноз, становятся весомыми аргументами для отсрочки.

При получении повестки из военкомата юноше необходимо подготовиться к визиту и иметь на руках заключение терапевта и невропатолога по месту жительства с прикреплением результатов обследования в поликлинике. Медицинская комиссия рассматривает эти документы, проводит осмотр и на основании сделанных подтверждений изначально дает отсрочку на год.

В следующий призыв необходимо проведение повторных исследований, и если диагноз не подтвердится, службы не избежать. После безрезультатного лечения и обоснования поставленного диагноза отсрочку продлевают еще на год и назначают специальную врачебно-консультационную комиссию для признания негодности к прохождению службы в армии.

Какие диагностические обследования необходимо пройти

Подтвердить хроническую внутричерепную гипертензию и развитие патологических изменений можно только по результатам клинических анализов и обследований. Среди них следует выделить самые информативные:

• магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• компьютерную томографию (КТ);
• рентгенологическое обследование;
• анализы крови и мочи;
• ультразвуковое исследование сосудов;
• люмбальную пункцию.

Померить давление внутри черепа не так просто, как артериальное. Это можно сделать, только введя в жидкостные полости черепа или в канал позвоночника иголку с подключенным к ней манометром. Но такую методику уже давно не используют из-за высокого риска для жизни и инвазивности процедуры.

Повышение давления внутри черепа человека подтверждают наличием характерных признаков. К ним относят такие:

• увеличение полостей головного мозга с жидкостью и размягчение мозгового вещества по краям желудочков;
• расширение и извилистость вен при осмотре глаз и дна;
• нарушение кровообращения в полости черепа.

Оценить степень поражения головного мозга в результате повышенного давления практически невозможно. Только данные эхоэнцефалографии (ЭЭГ) могут дать повод к тому, чтобы заподозрить патологические изменения. Вместе с тем процедура неинформативна и дает не только косвенные, но и иногда не слишком достоверные результаты.

Направление на эти обследования можно получить у невропатолога по месту жительства и у военно-врачебной комиссии при военкомате.

Освобождение от армии

Признание негодным к прохождению воинской службы по состоянию здоровья происходит при подтверждении того, что повышение ВЧД стало причиной нарушений мозговой деятельности.

С точки зрения традиционной медицины, внутричерепное давление не является отдельным заболеванием, а лишь проявлением различных расстройств. Они могут быть причиной такого состояния. Все заболевания, которые так или иначе связаны с изменением давления, очень опасны, к счастью, они довольно редко встречаются.

Чтобы получить отсрочку от армии, нужно не только доказать хроническое повышение давления, но и подтвердить болезнь, которая станет противопоказанием для службы. Опухолевые процессы, инсульт, энцефалит, менингит и абсцессы в головном мозге если не навсегда, то на время дают основания признать негодность к прохождению воинской службы. Кроме того, большое значение имеет природа патологических изменений. Если нарушения врожденные, тогда армия останется только в мечтах. Приобретенные же расстройства часто поддаются лечению, после которого парень возвращается к нормальной полноценной жизни и может пойти служить.

Стоит ли опасаться переливания крови при низком гемоглобине?

Переливание крови при низком гемоглобине (гемотрансфузия) – это единственный способ быстро его поднять и нормализовать состояние пациента. Но к этой процедуре необходимо относиться как к операции. По сути, это трансплантация клеток крови чужого человека (аллотрансфузия) или реже – собственной (аутогемотрансфузия). Поэтому никто не застрахован от отрицательных последствий, несмотря на лечебное воздействие переливания.

Положительная сторона гемотрансфузии

Переливание крови проводится при уровне гемоглобина ниже 60-65 г/л в зависимости от клинической ситуации. Цель этой манипуляции в том, чтобы как можно быстрее стабилизировать состояние пациента. Низкий уровень гемоглобина крайне негативно отражается на состоянии пациента, так как он приводит к следующим изменениям:

1. Замедленное заживление тканей.
2. Гипоксия органов – в первую очередь, головного мозга и сердца.
3. Прогрессирование патологических процессов.

Итак, гемотрансфузия при низком гемоглобине позволяет восстановить нормальное или близкое к нормальному снабжение тканей и клеток кислородом. В итоге это благоприятно сказывается на их функционировании. На этом фоне выздоровление после основного заболевания, которое и привело к тяжелой анемии, протекает намного быстрее и лучше.

Отрицательная сторона

Минимизировать риск отрицательных последствий переливания возможно, учитывая противопоказания для этой процедуры. Также важно непосредственно перед ней и на всем ее протяжении проводить ряд проб, которые позволяют выявить различные варианты несовместимости переливаемой крови и крови больного человека. Но иногда предвидеть осложнения гемотрансфузии невозможно.

Переливание крови при низком гемоглобине может осложниться разными по механизму последствиями. Их принято делить на три группы:

1. Механические осложнения.
2. Реактивные состояния.
3. Заражение инфекционными заболеваниями.

Основными механическими осложнениями гемотрансфузии являются:

• остро возникшее расширение сердца, которое связано с быстрым введением гемотрансфузионных сред в организм;
• эмболия, вызванная попаданием воздуха в гемотрансфузионную систему;
• тромбозы, которые приводят к закупорке сосудов;
• последствия тромбозов с нарушением функции органа, в который попал тромб.

Реактивными последствиями переливания крови могут быть:

• гемолитический шок, который развивается вследствие переливания крови, которая несовместима в антигенном отношении. В этом случае происходит разрушение оболочки эритроцитов и отравление организма метаболическими продуктами;
• посттрансфузионный шок, вызванный «плохой» кровью. Он развивается, если гемотрансфузионная среда перегрета, заражена токсинами микроорганизмов или в ней содержатся разрушенные клетки крови;
• анафилактический шок, при котором падает артериальное давление, и связана эта ситуация с развитием аллергических реакций в организме на переливаемую кровь;
• цитратный шок, развивающийся при переливании консервированной крови, так как она содержит цитратные соли в виде консерванта. Свежая кровь лишена этих веществ;
• пирогенная (повышение температуры тела) реакция после гемотрансфузии;
• при переливании большого количества крови возможно развитие синдрома массивных гемотрансфузий.

Заражение гемоконтактными инфекциями происходит в стадии окна. Гемотрансфузионная среда проверяется на присутствие в ней патогенных микробов. Однако они могут быть не выявлены в первые 6 месяцев после попадания в организм донора. Это и есть стадия окна, поэтому кровь консервируется на полгода, а затем повторно проверяется. И если дважды получены отрицательные результаты, то только тогда ее можно использовать для переливания. Но в тех случаях, когда существует необходимость в экстренной гемотрансфузии, возможно заражение такими инфекциями, как:

• малярия;
• сифилис;
• гепатит;
• ВИЧ и другие.

Как защититься от осложнений

Так как гемотрансфузионные осложнения бывают иммунными и неиммунными, то существуют простые правила, которые помогут защититься от них. О них знает каждый медик, который участвует в переливании крови. Кратко приведем их:

1. Определение резуса и группы крови перед переливанием – как у донора, так и у человека, которому будет проведена гемотрансфузия.
2. Проба на совместимость – смешивание гемотрансфузионных сред и оценивание, не происходит ли агглютинация (если нет, то кровь можно переливать).
3. Биологическая проба – оценка общего состояния пациента в момент переливания небольшого количества эритроцитарной массы из пакета. В это время необходимо измерить пульс, температуру и давление, а также выяснить, каково самочувствие и не болит ли поясница (так как могут поражаться почки гемолизированными эритроцитами).

Что делать, когда развились осложнения

Если в результате переливания крови развились осложнения, то их лечением занимается врач. Общие принципы выглядят следующим образом. При легких и средних по степени тяжести неблагоприятных последствиях необходимо:

• тепло укрыть человека;
• согреть ноги с помощью грелок;
• дать выпить сладкий теплый чай;
• измерить пульс, давление и температуру.

Если же посттрансфузионная реакция тяжелая, то лечение должно состоять из следующих компонентов:

• выполнить вышеперечисленные рекомендации;
• ввести адреналин или мезатон для поднятия артериального давления (низкий его уровень приводит к нарушению микро- и макроциркуляции внутренних органов);
• ввести кордиамин для стимуляции деятельности сердца и почечного кровотока;
• ввести дексаметазон, который поднимает давление и оказывает противоаллергическое действие;
• ввести диуретик для скорейшего выведения токсинов из организма (есть одно исключение, когда мочегонный препарат нельзя применять – это крайне низкое давление);
• ввести антигистаминный препарат внутривенно и хлористый кальций для десенсибилизации (борьба с аллергией).

Показания к проведению УЗДГ сосудов головного мозга

Ультразвуковая допплерография по времени занимает всего минут тридцать — шестьдесят. Процедуру лучше проводить утром, и перед ней нельзя принимать лекарства и кофе.

Что может обнаружить УЗДГ

При проведение исследования специалист обретает на мониторе наглядное изображение, которое изображает сосуды в «разрезе». Эта диагностика позволяет определять равномерность и скорость кровотока в необходимом сосудистом русле, диаметр, проходимость, наличие аневризмы, состояние и толщину сосудистых стенок, сужения и закупорки сосудов, нарушения строения и хода артерий и вен, атеросклеротических бляшек и тромбов.

Метод помимо точности данных и оперативности их получения, владеет еще одним неопровержимым преимуществом — цена этой процедуры вполне доступна любому пациенту.

Кто проводит УЗДГ сосудов головного мозга

Не смотря на то, что процедура проста для пациентов, это исследование может проводить не всякое лечебное учреждение.

Процедура проведения УЗДГ требует:

Показания к ультразвуковой допплерографии сосудов головного мозга

• При отсутствии или различии давления и пульса на руках
• При проявления сосудисто-мозговой недостаточности
• При артериальной гипертонии
• При перенесенном инфаркте миокарда, болях в икроножных мышцах во время ходьбы
• При наличии нескольких факторов риска развития атеросклероза
• При наличии пульсирующих образований в области шеи.
• Если имеются данные о перенесенной операции на сосудах шеи или существовавшей патологии.