Бронхит – это инфекционное заболевание, сопровождающееся диффузным воспалением бронхов. Главный симптом заболевания – кашель.

Если заболевание длится менее трех недель, говорят об остром бронхите. Если симптомы бронхита проявляются не менее трех месяцев в течение года на протяжении двух лет и более можно смело ставить диагноз хронического бронхита.

Если возникновение заболевания сопровождается одышкой, то говорят об обструктивном бронхите.

Причины развития острого бронхита

Бронхит – это инфекционное заболевание. Причиной бронхита может быть бактериальная, вирусная или атипичная флора.

Основные бактериальные возбудители бронхита: стафилококки, пневмококки, стрептококки.

Возбудители бронхита вирусной природы: вирус гриппа, респираторная синцитиальная инфекция , аденовирус, парагрипп.

Атипичные возбудители бронхита: хламидии (Chlamydia pneumonia), микоплазмы (Mycoplasma pneumonia). Атипичными они названы в связи с тем, что по своим биологическим характеристикам они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Большую часть своего жизненного цикла они подобно вирусам проводят внутри клетки, но по характеристикам клетки во многом напоминают бактерии.

Очень редко причиной бронхита бывает грибковая инфекция.

Часто имеет место сочетание различных возбудителей. Например, заболевание начинается как вирусная инфекция, а затем присоединяются возбудители бактериальной природы. При этом вирусы, как бы открывают ворота для бактерий, создают благоприятные условия для их размножения. Данный вариант течения является наиболее распространенным, что подтверждается резким подъемом заболеваемости в осенний и зимний период времени, когда наблюдается сезонное распространение вирусных инфекций.

Необходимым условием развития бронхита является снижение активности иммунной системы пациента, в норме обеспечивающей невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Факторами риска возникновения инфекции считается возраст старше 50 лет, курение, работа в условия вредного производства , частые переохлаждения, алкоголизм, хронические заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.

Симптомы острого бронхита

Главный симптом бронхита – кашель. Кашель может быть сухим (без отхождения мокроты) или влажным (с отхождением мокроты). Отхождение мокроты, особенно с зеленым оттенком – критерий бактериального воспаления. Сухой кашель может наблюдаться при вирусной или атипичной инфекции. Чаще всего отмечается эволюция кашля от сухого к влажному. При остром заболевании кашель приступообразный. при этом кашлевые приступы могут быть настолько выраженными, что сопровождаются головной болью.

Острый бронхит сопровождается подъемом температуры до 38-39 градусов, ознобом, повышенной потливостью. Отмечается общая слабость, быстрая утомляемость и значительное снижение работоспособности. Выраженность симптомов может колебаться от умеренных до очень выраженных.

При обследовании пациента обращают на себя рассеянные хрипы, выслушиваемые при аускультации и жесткое дыхание. При средней степени тяжести или тяжелом течении заболевания больного начинают мучить одышка и боли в грудной клетке.

Средняя длительность острого бронхита составляют 10-14 дней. Обострение хронического бронхита, особенно при отсутствии адекватного лечения может длиться неделями.

Обследование при подозрении на бронхит

Анализ крови клинический.

Рентгенограмма грудной клетки.

Обязательным является сдача анализа мокроты (если она, конечно, есть) на микроскопию с окраской мазка по Грамму. Проводят цитологическое обследование мокроты с обязательным подсчетом клеточных элементов. При затянувшемся заболевании , хроническом или часто рецидивирующем бронхите стоит сделать посев мокроты на микрофлору с обязательным определением чувствительности к антибиотикам.

Также делают мазок из зева на микрофлору и грибы.

Частые бронхиты являются показанием к сдаче анализа крови на антитела (иммуноглобулины классов М и G) к атипичным инфекциям (Chlamydia pneumonia и Mycoplasma pneumonia).

При обструктивном бронхите требуется сделать спирографию (исследование функции внешнего дыхания). При выраженных снижениях бронхиальной проходимости спирографию дополняют пробой с бронхорасширяющим препаратом (сальбутамлом, вентолином, беродуалом). Цель подобного исследования – определить обратимость патологических изменений и исключить возможные сопутствующие заболевания, например, бронхиальную астму.

Частые обострения бронхита являются показанием для проведения бронхоскопии. Цель – выявить сопутствующие заболевания легких, способные вызвать схожие с бронхитом симптомы.

Рецидивирующие бронхиты требуют обязательного рентгенологического обследования. В первую очередь делают флюорографию или рентгенографию. Наиболее информативный метод рентгенологического обследования - компьютерная томография.

Лечение острого бронхита

Бронхит – достаточно серьёзное заболевание, лечение бронхита должен проводить врач. Он определяет оптимальные препараты для лечения бронхита, их дозировку и комбинацию. Под маской бронхита может протекать целый ряд заболеваний, несвоевременная диагностика и неправильное лечение которых может иметь очень печальные последствия.

Режим при бронхите постельный или полупостельный.

В основе лечения бронхита лежит использование антибактериальных препаратов.

К препаратам первого ряда относят производные пенициллина (препараты: флемоклав, флемоксин, аугментин) и макролиды (препараты: макропен, фромилид, азитромицин , ровамицин, вильпрафен). К препаратам второго ряда можно отнести цефалоспорины (препараты: супракс, цефиксим, цефазолин, цефалексин, клафоран, цефатаксим, фортум, цефтазидим, цефепим, цефтриаксон, роцефин), респираторные фторхинолоны (спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). При легкой и средней степени тяжести заболевания предпочтительнее использовать лекарственные формы для приёма внутрь (таблетки, суспензию, сиропы), при тяжелой форме – единственно возможный способ введения препарата – инъекционный. Иногда сочетают оба способа введения лекарств.

При подозрении на вирусную этиологию (причину развития) бронхита – необходимо дополнить лечение противовирусными препаратами. Самыми доступными препараты широкого спектра действия являются виферон , генферон, кипферон. Дозировки зависят от возраста пациента. Длительность применения не менее 10 дней.

Обязательным при лечение бронхита является назначение отхаркивающих препаратов: АЦЦ, флуимуцил, лазолван, мукалтин, амброксол, либексин-муко, флюдитек, бромгексин. Формы выпуска: таблетки для приёма внутрь, сиропы, шипучие таблетки, порошки. Дозировки зависят от возраста и массы пациента.

Отдельно хочется выделить препарат эреспал (фенспирид). Он обладает и отхаркивающим и противовоспалительным действием. Выпускается в таблетированной форме и форме сиропа. Лечение не менее 10 дней. Может быть назначен даже детям до 1 года.

Наличие одышки при бронхите является прямым показанием для применения бронхорасширяющих препаратов. Они выпускаются в таблетированной (эуфиллин, теопек, теотард) и ингаляционной формах (аэрозоль для ингаляции: беродуал, беротек, сальбутамол).

Возможно использование для лечения бронхита комбинированных препаратов. Например, сироп аскорил совмещает в себе свойства отхаркивающего и бронхорасширяющего препаратов.

Возможно использование в комплексе лечения поливитаминных комплексов.

Особенности питания и образа жизни при бронхите

На фоне обострения бронхита традиционно рекомендуют обильное питьё. Для взрослого человека – суточный объем потребляемой жидкости должен быть не менее 2 – 2,5 литров. Обычно хорошо переносятся щелочной морс, горячее молоко с боржоми в соотношении 1:1.

Суточный рацион питания должен содержать достаточное количество белков и витаминов. На фоне высокой температуры и общей интоксикации можно немного поголодать (если организм этого, конечно, требует), но в целом какие-либо ограничивающие диеты таким пациентам противопоказаны.

Высокую эффективность показывает использование ингаляций с помощью небулайзера. В качестве раствора для ингаляций можно использовать минеральную воду, раствор Рингера или обычный физиологический раствор. Процедуры проводят 2-3 раза в день на протяжении 5-10 дней. Данные манипуляции способствуют отхождению моктроты, облегчают дренаж бронхиального дерева, уменьшают воспаление.

Необходима коррекция образа жизни с целью устранения факторов риска развития инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. В первую очередь это касается курения и различного рода профессиональных вредностей (пыльное производство, работа с лакокрасочными материалами, частые переохлаждения).

Осложнения бронхита и прогноз

Течение острого заболевания, как правило, благоприятное и заканчивается полным излечением. Иногда бронхит может осложнится пневмонией , развитием бронхоэктазов.

Профилактика бронхита

Можно выделить несколько подходов к профилактике данного инфекционного заболевания.

1) Приём иммуноукрепляющих препаратов в сезон возможного обострения (осень-зима). Данный способ наиболее подходит для пациентов с хроническим бронхитом или с частыми обострениями острого бронхита.

Хороший эффект в этом отношении показали препараты бронхомунал, рибомунил. Схемы и дозировки определяются врачом.
К вариантам неспецифической иммунокоррекции можно отнести также регулярный приём поливитаминных комплексов.

2) Вакцинация пациентов.

Учитывая высокую распространенность пневмококковой инфекции и её огромный вклад в возникновение данного заболевания большинство специалистов рекомендуют пациентам из группы риска прививаться неконъюгированной пневмококковой вакциной, обеспечивающей иммунную защиту именно от данного вида возбудителя. Эффекта от вакцинации хватает на 5 лет.
Также принимая во внимание тот факт, что именно вирусные инфекции чаще всего являются пусковым фактором развития бронхита, рекомендуется ежегодная вакцинация людей, относящихся к группе риска от вируса гриппа.
Кого же можно отнести к группе риска?

В первую очередь это люди старше 50 лет, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями внутренних органов (сердца, легких, почек). Традиционно прививают женщин, планирующих беременность и лиц, профессиональная деятельность которых связана с общением с людьми (медицинские работники, учителя, продавцы). Обязательна вакцинация людям , длительно получающим противосвёртывающие препараты (ацетилсалициловую кислоту, варфарин).

Хронический бронхит

Хроническим бронхитом называют длительное вялотекущее или прогрессирующее воспаление в бронхах. Говорить о нем приходится в тех случаях, когда центральный симптом заболевания – кашель, имеет место у больного на протяжении трехмесячного периода (суммарно за год или одномоментно), не менее 2-х лет подряд. Все остальные случаи длительного кашля по причине подтвержденного воспаления в бронхах относят либо к острым, либо к рецидивирующим бронхитам.

Воспалительный процесс, существующий в течение определенного времени, способен вызвать структурные перестройки в бронхах. Их результатом становится нарушение бронхиальной проходимости, оттока бронхиального секрета, механизмов местного иммунитета, что делает невозможным полное излечение от заболевания.

Причины хронического бронхита

В возникновении хронического воспалительного процесса в бронхах могут быть задействованы такие причины:

1.Инфекции. Они представлены бактериальными, вирусными и атипичными возбудителями. Очень редко только этого фактора достаточно для возникновения хронического процесса. Обязательно должно быть его сочетание с другими причинами , которые будут поддерживать отрицательное влияние друг друга. Крайне важное значение в этом отношении принадлежит хроническим очагам инфекции в миндалинах, синусах и кариозных зубах ;

2.Наследственная предрасположенность и врожденные особенности бронхиального дерева. Очень важная группа причин, при которых бронхи изначально восприимчивы к любым вредным факторам окружающей среды. Минимальные провокаторы вызывают бронхоспазм и повышенное образование слизи. Затрудненный её отток способствует активизации инфекции, поддержанию воспаления с возможностью развития бронхообструкции;

3.Табачный дым. Главной группой риска по развитию хронического бронхита являются курильщики;

4.Работа в условиях профессиональных вредностей . В таких случаях, постоянное вдыхание воздуха, загрязненного угольной или другими видами пыли, приводит к его осаждению в бронхах. Закономерной реакцией организма на чужеродные частицы является воспалительная. Естественно , что в условиях продолжающегося поступления пылевых частиц механизмы самоочищения не могут успеть вывести все накопленные отложения. Это и лежит в основе хронизации процесса;

5.Химические полютанты. Все химические соединения, пары которых регулярно вдыхаются человеком, подобно пыли вызывают реакцию бронхов в виде воспаления или бронхоспазма;

6.Климатические условия. Замечено, что первично они редко вызывают хронический бронхит. Их влияние оказывается неблагоприятным фоном, на котором реализуются все остальные причины. К ним можно отнести низкие температуры воздуха, его высокую влажность и промышленную загрязненность;

7.Снижение иммунитета. Становится благоприятным фоном для запуска микробного фактора, как одной из причин хронического бронхита.

Клиническая картина хронического бронхита

Кашель

Относится к главным симптомам неосложненного хронического бронхита. По его характеристикам определяются течение и конкретные клинические варианты заболевания. Он может быть , как сухим, так и влажным. Кашель с отхаркиванием мокроты говорит о недостаточности мукоциллиарного клиренса и относится к защитным механизмам естественной очистки бронхиального дерева от избыточной слизи. Механизм его возникновения связан с рефлекторными влияниями, которые обуславливаются раздражением рецепторного аппарата слизистой бронхов и трахеи. При этом импульсы концентрируются в кашлевом центре мозга, что приводит к рефлекторному сокращению дыхательной мускулатуры. С мелкими бронхами ситуация намного тяжелее, поскольку рецепторы в них практически отсутствуют. Следовательно, распространение воспалительного процесса на эту немую зону, с узким просветом приводит к её быстрой и полной обтурации. Защитный механизм в виде кашля, так и не возникнет.

Если хронический бронхит изначально сопровождается проявлениями бронхиальной обструкции в результате бронхоспазма, это приводит к возникновению сухого, малопродуктивного кашля. Порой он становится приступообразным, надсадным. Заканчивается такой приступ отхаркиванием небольшого количества слизи. Сопровождение сухого кашля дистанционными свистящими хрипами во время форсированного выдоха , говорит о наличии нарушенной проходимости мелких бронхов.

Одышка

Типичные случаи хронического бронхита без бронхообструкции не сопровождаются одышкой. Для её возникновения воспалительный процесс должен быть либо очень активным и прогрессивно нарастать, либо протекать длительное время (десятки лет). Такие пациенты даже не могут четко отметить время, когда они заболели. Сухой кашель со скудной мокротой, особенно в утреннее время становится для них обычной нормой жизни и не воспринимается за патологию вообще. Поэтому возникновение одышки при осложнении хронического бронхита дыхательной недостаточностью знаменуется больными как начало болезни. Наиболее характерный такой клинический вариант появления одышки для курильщиков с большим стажем курения и лиц с частыми сезонными обострениями кашля.

Совсем по-другому одышка проявляет себя и расценивается при обструктивных формах хронического бронхита. В таких случаях она возникает, чуть ли не самого начала болезни. В начальных стадиях процесса она может возникать только при физических нагрузках, сопровождаясь кашлем. Но достаточно быстро отмечается прогрессирование этого симптома с его возникновением при минимальных нагрузках и даже в покое.

Мокрота

В начальных стадиях хронического бронхита, а также в ремиссии длительного процесса её количество может быть скудным. В таком случае она представлена слизистыми выделениями в конце приступа кашля. Окраска её может быть от бесцветной прозрачной, до желто-коричневой или черной (у шахтеров). Все зависит от причины возникновения заболевания.

Прогрессирование болезни или её обострение знаменуется отхаркиванием слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Она отличается зеленоватым оттенком и высокой вязкостью. Появление такой мокроты говорит о активизации микробной флоры и требует соответствующей медикаментозной коррекции. По количеству и времени выделения гнойной мокроты можно предположительно определиться с наличием осложнений хронического бронхита. Если однократно по утрам выделяется большое количество (около 60-100 мл) гнойного отделяемого с дыхательных путей вместе с кашлем, это говорит о наличии бронхоэктазов (мешковидных расширений бронхов, где скапливается слизь с гноем).

Хрипы

Если в просвете бронха любого калибра находится мокрота, это затрудняет воздушный поток. В результате , возникают завихрения воздуха, что проявляется хрипами. По характеристикам этого симптома можно ориентировочно определится, какие именно бронхи задействованы в воспалительном процессе и характере его течения. Для ремиссии хронического бронхита наиболее характерны сухие хрипы, которые определяются при аускультации. Если процесс обостряется, увеличивается количество мокроты и могут выслушиваться влажные хрипы (крупно-, средне- или мелкопузырчатые), соответственно диаметру пораженных бронхов. О прогрессировании бронхиальной обструкции мелкокалиберных бронхов говорит появление высокотональных свистящих хрипов на выдохе, которые могут быть слышны и на расстоянии.

Кровохаркание

Не относится к типичным проявлениям хронического бронхита. Оно может возникнуть только при длительном течении этого заболевания и всегда говорит о его прогрессировании или серьезных осложнениях. По степени выраженности кровохаркания можно определится с их наличием. Конечно же, если это небольшие прожилки крови, окрашенная кровью или грязно-коричневая мокрота, то её появление в конце приступа кашля может считаться вполне закономерным. Но, когда кровь выделяется чаще или в большом количестве, стоит задуматься о раковой трансформации слизистой оболочки бронхов или геморрагическом бронхите.

Астматический синдром

Характерный только для хронического бронхита с наличием бронхиальной обструкции. Она может быть обусловлена, как длительным течением хронического воспалительного процесса , результатом которого является сужение бронха и его ригидность, так и бронхоспазмом. Это говорит о том, что астматический синдром в виде приступов одышки и чувства нехватки воздуха с затруднением выдоха, может возникать на любом сроке болезни. Все зависит от реактивности бронхов больного на воздействия факторов окружающей среды (табачный дым, комнатную пыль, перепады температуры воздуха). Со временем такие приступы кашля начинают возникать не только в утреннее, но и в ночное время и на протяжении дня.

Цианоз

Типичные случаи неосложненного хронического бронхита не приводят к изменению цвета кожи. Но обструктивные его формы, сопровождающиеся присоединением дыхательной недостаточности, практически всегда вызывают цианоз. Он может быть представлен акроцианозом – синюшностью конечностей, кончика носа и ушей, либо диффузным цианозом кожи по всей поверхности. Его возникновение говорит о декомпенсации заболевания и безвозвратной утрете бронхами способности адекватно проводить воздух к легким. При этом резко снижается оксигенация крови. Такая кровь не способна обеспечить нормальные обменные процессы в тканях, что приводит их гипоксии. На практике это проявляется цианозом.

Наряду с затруднением поступления воздуха , страдает и возможность выведения отработанной дыхательной смеси. Как результат, избыток углекислоты в альвеолярном просвете и крови. Клинически это проявляется усилением синюшности, нарушением сна и бессоницей , головными болями и головокружением , потливостью и слабостью. Длительное существование гипоксии приводит к возникновению дополнительных признаков в виде деформации ногтевых пластинок (по типу часовых стекол) и утолщению дистальных пальцевых фаланг (по типу барабанных палочек).

Аускультативные данные

Относятся к важному элементу диагностики хронического бронхита. С переходом процесса в ХОЗЛ возникает изменение не только бронхов, но и перестройка легочной ткани. Аускультативно, это регистрируется, как жесткое дыхание с возможным его ослаблением при эмфиземе, и рассеянные сухие хрипы разного тембра. Появление сухих хрипов свистящего типа преимущественно в фазе выдоха говорит о поражении самых мелких бронхов.

Хронический бронхит без признаков бронхиальной обструкции в стадии ремиссии вообще никак себя не проявляет. В фазе обострения могут появиться грубые хрипы на фоне жесткого дыхания, а при наличии мокроты и влажные хрипы. Их характер зависит от калибра пораженных бронхов. При хроническом бронхите на стадии ХОЗЛ аускультативная картина дополняется признаками сердечно-легочной недостаточности в виде акцента 2 тона на легочной артерии, гепатомегалии, напряжения шейных вен.

Лечение хронического бронхита

В лечении хронического бронхита применяется этиопатогенетическая медикаментозная терапия. Не всегда удается полностью избавиться от этой проблемы, но добиться стабилизации состояния и максимального замедления прогрессирования болезни вполне реально. Для этого могут быть использованы:

1.Антибактериальные средства;

2.Отхаркивающие препараты;

3.Бронхолитики;

4.Противовоспалительные и антигистаминные препараты;

5.Ингаляционная терапия;

6.Физиотерапевтические методы;

Антибиотикотерапия при хроническом бронхите

Назначается в случае обострения процесса, которое сопровождается признаками интоксикации, повышением температуры тела или отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты в большом количестве. Могут назначаться полусинтетические аминопенициллины, потенциированные ингибиторами бета-лактамаз (аугментин, амоксиклав), макролиды (азитромицин, макропен), цефалоспорины (цефтриаксон, цефуроксим), фторхинолоны (лефофлоксацин, ципром, авелокс). Антибиотик обязательно назначается с учетом результатов посева мокроты.

Отхаркивающие препараты при хроническом бронхите

Назначаются во всех случаях этого заболевания. Используют две группы средств: разрыхлители мокроты и экспекторанты. Первые, способствуют превращению вязкой мокроты в жидкую, вторые – улучшают мукоцилиарны клиренс. В сумме получают облегчение выведения мокроты с кашлем. Используются АЦЦ , лазолван, флавамед, бромгесин.

Бронхолитики и противовоспалительные средства

Эта группа препаратов способствует улучшению бронхиальной проходимости путем расширения просвета дыхательных путей. Глюкокортикоидные противовоспалительные препараты уменьшают количество выделяемой слизи и активность воспалительных клеток в слизистой оболочке. Существует несколько видов таких средств. Они отличаются воздействием на разные пути бронходилатации и устранения обструкции:

1.Непосредственное расслабление гладкой мускулатуры бронхов: эуфиллин, теофиллин, неофиллин;

2.Действие на холинергические рецепторы (холинолитики): ипратропия бромид (атровент), спиротропия бромид (спирива);

3.Агонисты адренергических рецепторов: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек);

4.Уменьшение воспаления и секреции бронхиальной слизи: флутиказон (флексотид);

5.Комбинированные средства: беродуал, симбикорт, серетид.

Все эти средства, за исключением эуфиллина и его аналогов, выпускаются в виде индивидуальных дозированных мини ингаляторов. Их удобство в том , что больной может носить с собой препарат и пользоваться им по мере потребности. Активное вещество, которое попадает в зону воспаления в момент вдоха достаточно быстро купирует симптомы болезни.

Ингаляции при хроническом бронхите

Наряду с индивидуальными ингаляторами, существуют специальные аппараты – небулайзеры.

Лекарственные средства для ингаляции при помощи небулайзера;

1.Беротек – агонист бета-адренергических рецепторов пролонгированного действия. Для ингаляции используется 0,5-1,5 мл средства. Обязательно разбавляется физиологическим раствором до 4 мл;

2.Вентолин – бета-агонист короткого типа действия. Выпускается в специальных небуллах, которые содержат разовую дозу препарата. Разводится физиологическим раствором 1:1;

3.Флексотид – глютикокортикоидный ингаляционный гормон флютиказон. Выпускается в готовых небуллах. Для одной ингаляции нужна одна небулла, содержимое которой разводится физиологическим раствором до 3-4 мл;

4.Лазолван – муколитик и экспекторант. Выпускается в специальных флаконах для ингаляционного введения. Разовая доза готового раствора 3-5 мл.

Нужные препараты просто заливаются в специальный приемник небулайзера и вдыхаются после его включения. Кратность приема и конкретные средства должен назначать и контролировать исключительно профильный специалист.

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее те­чение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирую­щей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или пораже­нием других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз­ное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первич­ного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре не­специфических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют ката­ральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы - гемор­рагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню пора­жения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксималь­ный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внеш­ними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при ак­тивном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго­приятные условия профессиональной деятельности; климатические факто­ры; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ - эндогенные факторы: пато­логия носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследствен­ная предрасположенность (нарушение ферментных систем - ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони­ческого бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной при­роды, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обо­стрения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

Схема 5. Патогенез хронического бронхита

Развивается воспаление слизистой оболочки.

Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

▲ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гипер­функции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсе­креции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становит­ся густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпите­лия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшает­ся содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем - атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю­
щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль­
ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают

повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком сли­зистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента - одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких брон­хов и облитерация бронхиол.

Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный син­дром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

▲спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­
средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов
и воспалительных изменений слизистой оболочки;

▲гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при­
водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке
бронхов вязким секретом;

▲метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос­
кий и его гиперплазии;

А нарушения выработки сурфактанта;

▲воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

▲коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

▲аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калиб­ра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный брон­хит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обу­словливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные из­менения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфек­ционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присо­единения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиля­ционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимы­ми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синд­рома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количест­вом гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лег­ких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструк­ции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В резуль­тате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вен­тиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В соче­тании с местными воспалительными изменениями это приводит к наруше­нию газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой не­достаточности - основной причины смерти больных ХБ.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выяв­ляют основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мок­роты, одышка. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потли­вость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обо­стрении болезни либо быть результатом длительной хронической интокси­кации или же возникать как проявления гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По ха­рактеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант те­чения заболевания.

При необструктивном варианте катарального бронхита кашель со­провождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с уча­щением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обостре­нии бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспоко­ит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяет­ся при кашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалитель­ного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).

При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота

(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начи­нается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а един­ственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки перво­начально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетель­ствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением про­должительности болезни одышка становится более выраженной и постоян­ной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

В типичных случаях ХБ при необструктивном варианте прогрессиру­ет медленно, одышка появляется обычно через 20 - 30 лет от начала болез­ни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утрен­ний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются ослож­нения или частые обострения.

В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлажде­нию и у подавляющего числа больных - указание на длительное курение. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины. У ряда больных заболева­ние связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опу­холь, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединитель­ной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непремен­ное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.

У части больных ХБ в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидиви­рующее кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно про­текающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развива­ющегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

На II этапе диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, осо­бенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следу­ет проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.

Изменения данных аускультации будут минимальными при хроничес­ком необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, ка­либр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.

При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, на­растают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их эволюции. Бронхиальная обструкция значительно «утяжеляет» течение бронхита.

При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной об­струкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа; 3) симптомы обструктивной эмфиземы легких.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменя­ют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхатель­ной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности - декомпенсиро-ванного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кис­тей и стоп в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины, увеличение печени.

Присоединение астматического (аллергического) компонента сущест­венно изменяет картину ХБ, которая становится похожа на таковую при бронхиальной астме, что дает основание изменить диагноз.

III этап диагностического поиска имеет различную степень значи­мости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть. Однако на опреде­ленных стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они использу­ются для выявления активности воспалительного процесса; уточнения клинической формы заболевания; выявления осложнений; дифференци­альной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводит­ся всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая де­формация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы лег­ких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их су­жением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечает­ся при развитии легочного сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т.д.).

Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и диффе­ренциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической кар­тиной.

Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.

чин Европейское респи­раторное общество пред­лагает оценивать тяжесть хронического обструк-тивного бронхита следу­ющим образом: легкая - > 70 %, средняя -69-50 %, тяжелая - < 50 %. Ранним признаком бронхиальной обструк­ции является преоблада­ние мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахомет-рии. В домашних услови­ях для мониторирования функции легких реко­мендуется определять пиковую скорость выдо­ха с использованием кар­манного прибора пик-флоуметра.

Выявление наруше­ний бронхиальной прохо­димости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, сред­них или мелких брон­хах) возможно лишь с помощью специальных

пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток -объем (рис. 2).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточ­нить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхи­ального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток -объем» на участке малого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увели­чение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюда­ются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиально­го сопротивления) и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле брон­хиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыха­ния после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улуч­шаются при наличии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Р Ог и Рсо 2 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разде­ление дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа ш Хе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции, когда объем форсирован­ного выдоха (ОФВ () еще не изменен.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выра­женное отклонение оси ORS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V 4 -Ve); 5-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, II.

Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявля­ет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. Активность воспали­тельного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вслед­ствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, является свидетельством аллергических проявлений.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения актив­ности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспа­ления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, ис­следованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует прово­дить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содер­жимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает уста­новить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержи­мое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, содержит много ней-трофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначи­тельно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое пре­имущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия брон­хов; макрофагов и нейтрофилов мало.

Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических реакциях. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберку­леза, эластических волокон играет существенную роль в пересмотре суще­ствовавшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения хронического бронхита и вы­бора антимикробной терапии.

Критерием этиологической значимости возбудителя при количествен­ном микробиологическом исследовании служат:

а) выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в
мокроте в концентрации 10 6 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактери­
альной терапии;

б) обнаружение в 2 - 3 исследованиях с интервалом в 3 - 5 дней
условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 10 6 в 1 мкл и
выше;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга­
низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной
антибактериальной терапии.

Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две груп­пы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония, б) брон-
хоэктазы, в) бронхоспастический (неаллергический) и астматический (ал­
лергический) компоненты;

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье, б) эмфи­
зема легких, в) диффузный пневмосклероз, г) легочная недостаточность,
д) легочное сердце - компенсированное и декомпенсированное с развити­
ем правожелудочковой сердечной недостаточности. Тяжелейшим осложне­
нием обструктивного бронхита является острая дыхательная недостаточ­
ность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием
острого респираторного ацидоза.

Диагностика. Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования несложно по данным анамнеза и наличию трех основных симптомов: кашля, мокроты и одышки. Учитывают также характер дыхания и нали­чие хрипов.

Необходимо исключение других болезней, которые могут проте­кать с теми же симптомами (туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии и Др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований использу­ют в основном для уточнения фазы активности воспалительного процесса, формы заболевания и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выде­лить диагностические критерии первичного ХБ.

«Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой
или с выделением мокроты).

Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберку­
лез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхи­
альная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой
анамнез».

Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-
зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов,
бронхоскопической картины.

Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необ­
ратимого компонента) для диагностики хронического обструктивно-
го бронхита.

Формулировка развернутого клинического диагноза хронического бронхита осуществляется с учетом следующих компонентов: 1) клиничес­кий вариант, 2) форма ХБ, 3) фаза процесса (обострение - ремиссия), 4) осложнения. При формулировке диагноза хронического необструктив-ного бронхита термин «необструктивный» может быть опущен.

Лечение. Цель лечения - снижение темпов прогрессирования диф­фузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной не­достаточности, снижение частоты обострений, удлинение ремиссии, по­вышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного куре­ния, рациональное трудоустройство. Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различаю­щихся в периоде обострения и ремиссии болезни. Выделяется два основ­ных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенети­ческое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин). В слу­чае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (це-фамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды новых гене­раций (сумамед, рулид), обладающие особой эффективностью. К ним чув­ствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы, пневмококки, марокселла). Эти препара­ты применяют внутрь. При отсутствии эффекта - антибиотики группы резерва (гентамицин и др.). Наиболее предпочтительный способ введе­ния - интратрахеальный (заливка гортанным шприцем или через бронхо-скоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное (интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным.

При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в боль­шинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиар-ного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной венти­ляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, по­мимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ - восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхо-спазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты - ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласоль-ван).

Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Бронхолитическая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид - атровент, отече­ственный препарат - тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгированного эуфиллина (теопэк, теодур, теобиолонг и пр.), которые назначают внутрь всего 2 ра­за в сутки.

На схеме 6 представлен алгоритм формирования бронхорасширяю-щей терапии больных хроническим обструктивным бронхитом.

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кор-тикостероидов внутрь (10-15 мг преднизолона в сутки) или интратрахе-ально (суспензия гидрокортизона - 50 мг), ингаляции ингакорта по 500 мкг 2 раза в сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные (не­сколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям - блокаторы каль­циевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен и т.п.) и пролонгиро­ванные нитраты (нитросорбид, нитронг и др.).

Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные средства и пр.; более подробно см. «Легочное сердце»).

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) лекарственные средства, подавляющие каш левой рефлекс: при
малопродуктивном кашле - либексин, тусупрекс, бромгексин, при над­
садном кашле - кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организ­
ма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуно-корригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь - с успехом применяют бактериальные иммуно-корректоры: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лио-филизированный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клет­ки и занятия дыхательной гимнастикой.

Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и пр.); начинают проводить закалива­ние организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся по­стоянно.

При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидив-ным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степ­ная полоса) многие больные вынуждены постоянно получать поддержи­вающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.

Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обостре­ния, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприя­тен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с пре­имущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое бы­стро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию ле­гочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (ка­таральном) ХБ без обструкции.

Профилактика. К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазо­ванной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.

Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, на­правленные на предотвращение развития обострений заболевания.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Большинством авторов заболевание рассматривается как хрони­ческое воспаление бронхов. Всемирной организацией здравоохране­ния принято определение, получившее название эпидемиологическо­го, по которому хронический бронхит рассматривается как заболева­ние, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд. В группу больных хроническим бронхитом включены также лица, отрицающие кашель, но выделяющие мокроту, а также заглатывающие мокроту.

Г. Б. Федосеев и А. В. Герасин характеризуют хронический брон­хит как диффузное прогрессирующее поражение бронхиального де­рева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, что сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалитель­ного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, нарушением очиститель­ной и защитной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и сис­тем.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний лег­ких (ХНЗЛ),. куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэкта-тическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пнев-москлероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости). Рас­пространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для го­родского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хро­нический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной фун­кции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокро­ты: простой (катаральный) - с выделением слизистой мокроты, гной­ный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса - функционально стабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать наруше­ния бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный необструктивный хроничес­кий бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Фазы течения - обострение и ремиссия.

К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема лег­ких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертен-зия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов - проксимальньш бронхит, и поражение преимущественно мелких брон­хов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражени­ем крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин "хронический прокси-мальный бронхит" практически равнозначен хроническому необструк-тивному бронхиту. Поражение мелких бронхов - хронический дис­тальный бронхит ("болезнь малых воздушных путей" западных авто­ров) - вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимос­ти. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как са­мостоятельное заболевание) и вторичные - как проявление локально­го легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболе­ваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология. В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной хи­мической природы, так называемые полютанты, оказывающие на сли­зистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое мес­то по значению следует поставить действие табачного дыма при куре­нии, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2 - 5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых про­является в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хроническо­го бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холод­ных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развива­ется бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострении болезни наблюдается в хо­лодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В после­дние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрас­те служат причиной хронического бронхита взрослых. Вирусы дей­ствуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке.

большинство зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, выз­ванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не мо­жет быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуно-глобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сур-фактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-эко­номические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гумораль­ные факторы (дефицит α1-антитрипсина, иммуноглобулина А), нали­чие аллергии и др.

Патогенез. Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях долж­на быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является сли­зистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной систе­мы. Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри мно­горядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: рес­нитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных брон­хиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвиже­ния бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, располо­женных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцатель­ным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им. Про­движение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхи­олах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый сек­рет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатых клеток, и умень­шается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхио­лах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизис­тые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалан­сированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидных и других клеток. Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, нахо­дящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т. е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипер­трофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками мо­жет доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния). Уве­личение количества и повышение вязкости мокроты вызывают вклю­чение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиаль­ного секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции. Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянны­ми за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонет ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гипер- и дискринии). При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно,. летентно. Но прогрессирование бронхиальной об­струкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, раз­витию артериальной гипоксемии, гипертензии малого круга кровооб­ращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточнос­ти (легочное сердце).

Клиника. Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиаль­ной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка.

Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствую­щего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит. К нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

- "кашель курильщика";

Кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;

Кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);

Затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - "утренний туалет брон­хов" - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных ка­шель появляется только при обострении; усиление кашля может от­мечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении. Кашель возникает в ре­зультате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексоген­ных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов ("шпоры"). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является ос­новным проявлением проксимального бронхита. При выраженном эк­спираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер "лающего" и может сопровождаться син-копальными состояниями (кратковременной потерей сознания вслед­ствие острой гипоксии мозга). На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической на­грузке, при обострении заболевания, затем принимающая более по­стоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение венти­ляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать посто­янным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, по­тливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно от­деляемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не яв­ляется ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться зат­рудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мок­роты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без клиники явных обострении про­цесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанны­ми с повышением чувствительности и реактивности бронхов, явля­ются:

Одышка при физической нагрузке;

Одышка при раздражении дыхательных путей;

Надсадный малопродуктивный кашель;

Удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании;

Свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсиро­ванном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в кли­нической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются при­знаки эмфиземы: "бочкообразная" грудная клетка, расширение ее в переднезаднем направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет ко­робочный оттенок (при обструктивных формах), другими признака­ми бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов ди­афрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - ба­совых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслу­шиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пища­щие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хри­пов могут меняться после покашливания. Хрипы обычно определя­ются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и вре­мя выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникаю­щие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выс­лушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их ло­кализации и изменчивость калибра. Прогрессирование бронхита, осо­бенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточ­ности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, на­бухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев ("барабан­ные палочки" и "часовые стекла"), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как "теплый": конечно­сти горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сер­дечной недостаточности и застоя крови на периферии характер циа­ноза меняется - он становится "холодным". С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и похудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания. Диагностика обо­стрения хронического бронхита нередко вызывает значительные труд­ности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно. В этих ситуациях проявлением обострения заболева­ния могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и уве­личения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немоти­вированная слабость, познабливания. Показателем активного воспа­ления может быть тахикардия, не соответствующая уровню темпера­туры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает био­химическое исследование крови - появление СРБ, изменение белко­вых фракций крови (α2-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое зна­чение имеет исследование мокроты. При этом в ней отмечается уве­личение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически зна­чимым является обнаружение возбудителя в количестве 10 6 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфоло­гических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое иссле­дование, во время которого, при необходимости, может быть прове­дена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значе­ние в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойствен­ные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характе­ризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфи­земы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установле­ния степени бронхиальной обструкции применяются функциональ­ные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой "поток-объем", пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха. Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно круп­ных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких). При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (мак­симальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой "поток-объем". Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей фи­зической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.

Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством заболеваний, проявляющихся кашлем, выде­лением мокроты и одышкой. Отличительная особенность хрониче­ского бронхита - диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения альвеолярной легочной ткани.

Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних ста­диях заболевания и проводиться длительно - как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в ком­плексной этиологической, патогенетической и строго индивидуали­зированной терапии.

В период обострения хронического бронхита лечение заболева­ния предусматривает:

Ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);

Восстановление бронхиальной проходимости;

Регуляцию измененной реактивности организма. Для подавления бактериального воспалительного процесса про­водится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие противомикробные средства - нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при обязательном определении ха­рактера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериаль­ным препаратам. Хронический и рецидивирующий характер заболе­вания требует активной санации бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие при­знаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения крови), характер мокроты (на­личие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество (более 40 - 50 мл/сут). При проведении антибактериальной терапии пред­почтительно лечение одним препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить препара­тами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или комбинированными средствами (бисептол, бактрим).

Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрас­тает при эндобронхиальном пути введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). При уменьшении "гнойности" мокроты в качестве антибактериальных средств с успе­хом используются ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3 - 1:4; настой эвкалиптового листа, конденсат бруснич­ного листа и др.). Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах, придаточных пазухах носа, ротовой полости.

Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из бронхиального дерева.

С этой целью используются:

Средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны антихолинергические препараты - ипратропиум бро­мид (атровент, аритропид) или их сочетание с β 2-агонистами (беродуал - беротек + атровент). Селективные β2-адреностимуляторы (сальбутамол, вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодиче­ских приемов ("по требованию"), но не чаще 3-4 раз в день;

Производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафил-лин;

Отхаркивающие препараты различного механизма действия:

рефлекторного, прямого, муколитического.

При хроническом бронхите происходит развитие вторичной им-мунологической недостаточности, имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных антиоксидантов, потеря альбуминов. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный ответ. Это достигается назна чением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные дрожжи, ограничение углеводной нагрузки - гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600 ккал на срок до 2 - 8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).

Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и др.), с осторожностью иммуно-модуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При уста­новленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компо­ненте воспаления (повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть использованы ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция, иммуносорбция).

При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия долж­ны происходить на фоне достаточной бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокорти-коиды. Их следует назначать в эффективных дозах с самого начала (30 - 40 мг в пересчете на преднизолон) со снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкт, разделенной на 4 при­ема.

В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с отчетливыми признаками интокси­кации могут быть результатом гнойного поражения дистальных (мел­ких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса санационных бронхоскопий с введением анти­биотиков.

В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом необструктивном бронхите лечебные ме­роприятия тесно смыкаются с профилактическими и предусматрива­ют преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики, физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции. Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микроб­ных клеток более 1*10 7 в мл может быть основанием для назначения "профилактических" курсов антимикробной терапии (в том числе антибиотиками).

Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремис­сии обструктивные формы бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим системати­ческий прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспе­цифической противовоспалительной терапии (нестероидные проти­вовоспалительные препараты) 2-3 раза в год, методы немедикамен­тозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, теп­ловые физиопроцедуры, рефлексотерапия и др. Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год) проводимое санаторно-курортное ле­чение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).

Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодиче­ских профилактических курсов антимикробной терапии, которые дол­жны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих ситуа­циях профилактические санационные бронхоскопии.

Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.

Профилактика хронического бронхита разделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предотвращение разви­тия хронического бронхита. Она предусматривает, в первую очередь, пропаганду здорового образа жизни (отказ от курения, закаливание, занятия физкультурой), мероприятия по оздоровлению окружающей среды (в том числе устранение профессиональных вредностей), сана­цию очагов хронических инфекций.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обо­стрении хронического бронхита, активное лечение респираторных инфекций.

Бронхит характеризуют как заболевание с воспалением слизистых оболочек бронхов в результате воздействия определенных раздражителей – инфекций, физических или химических факторов. Болезнь сопровождается кашлем и повышенным выделением бронхиальной секреции (мокроты). В медицине различают две формы заболевания – острый и хронический бронхит.

Природа возникновения болезни, клиническая картина и дифференциальная диагностика двух форм заболевания

По симптоматике обе формы заболевания схожи между собой, но в то же самое время это две разные болезни с отличной природой происхождения, разным течением и выраженностью симптомов. Прежде чем пытаться диагностировать тот или иной тип заболевания, необходимо выяснить причину их возникновения и уже на основании этого можно делать определенные выводы по наличию острой или хронической формы.

Дальнейшее диагностирование проводится на основании клинической картины и назначается соответствующая терапия.

Важно. Провести самостоятельное диагностирование и определить форму заболевания затруднительно, этим должен заниматься компетентный врач – пульмонолог или терапевт. От правильно поставленного диагноза зависит успешность лечения.

Острая форма

Острый бронхит – заболевание с поражением верхних отделов дыхательной системы, вызванное воспалением бронхиального дерева, в следствие воздействия инфекционных или неинфекционных раздражителей.

Причины поражения бронхов при острой форме:

1. Вирусы — основная причина заболевания, попадая в организм они поражают слизистые бронхов, вызывая воспаление. Особенно частые вспышки заболеваний возникают в период эпидемий гриппа – вирусы гриппа основные возбудители острого бронхита.
2. Бактерии . Поражение бронхов бактериями встречается реже, обычно они второстепенные возбудители после вирусов, которые создают оптимальные условия для активизации патогенной флоры в дыхательных путях.
3. Атипичные возбудители – микроорганизмы, нечто среднее между классом бактерий и вирусов. Атипичный бронхит встречается редко, но имеет тяжелое течение с осложнениями (поражение суставов, полисерозит).
4. Неинфекционное воздействие физических и химических составляющих – работа на вредных производствах связанная с вдыханием ядовитых выбросов, дыма и пыли, вдыхание слишком горячего или холодного воздуха. Все эти факторы являются раздражителями для бронхов, вызывая воспаления.

Воздействие одной из этих причин или с наслоением нескольких друг на друга (например, вирусное заболевание и воздействие химических составляющих) вызывает бронхит с острым течением, при котором сначала поражаются верхние отделы дыхательной системы – носоглотка и миндалины, далее воспаление переходит на трахею, гортань и непосредственно бронхи.

Важно. Причиной 50% заболеваний служат вирусные инфекции.

Таблица №1. Виды возбудителей острого бронхита:

Тип возбудителя	Описание и пути заражения
Вирусы
	Вызывает острые респираторные заболевания с поражением дыхательной системы (реже кишечника, глаз). Источником заражения служит мокрота из носоглотки зараженного человека. Передается бытовым и воздушно капельным путем
	Поражает слизистые носоглотки. Очень устойчив к температурным перепадам. Вирус передается бытовым и воздушно-капельным путем.
	Поражает преимущественно дыхательный тракт и создает благоприятную среду для бактерий. Заражение – воздушно-капельным путем.
Бактерии
	Поражает органы дыхания и является причиной пневмонии, бронхита, менингита.
	Бактерия – причина заболеваний широкого спектра от ангины и до сепсиса. Заражение — воздушно-капельный путь.
	Вызывает заболевания органов дыхания, ЖКТ и ЦНС. Группа риска – новорожденные, беременные и люди со слабым иммунитетом.
Атипичные возбудите
	Причина инфекционных заболеваний органов дыхания, так же поражает ЦНС. Заражение — воздушно-капельный путь.

Клиническая картина заболевания:

1. Центральным симптомом заболевания является кашель. На начальной стадии заболевания (при развитии первоначального воспалительного процесса), в течение первых 5 дней, он сухой, провоцируется вдыханием воздуха или резким перепадом окружающей температуры. Далее сухой кашель сменяется мокрым, при котором происходит выделение слизи (мокроты). Его отличительной особенностью является спонтанное возникновение по мере накопления мокроты в бронхах. Особенно это заметно после пробуждения, в утреннее время. Мокрота имеет прозрачный или желтовато-зеленый оттенок.
2. Гипертермическая реакция с повышением температуры до 38°-38,5°С.
3. Резко возникающая головная боль, особенно во время приступов кашля.
4. Боль в области грудины из-за перенапряжения мышц диафрагмы во время кашля.
5. Общая слабость свидетельствует о интоксикации организма во время сильного воспалительного процесса.
6. Повышенное потоотделение, даже при малейших физических нагрузках.
7. Отдышка – не характерный симптом для острой формы бронхита, но может возникать при тяжелом течении заболевания, когда развивается дыхательная недостаточность.

Хронический

Хронический бронхит, как и острая форма заболевания характеризуется воспалительным процессом в бронхиальном дереве, но на протяжении длительного периода времени, когда небольшое, но постоянное раздражение приводит к повреждению слизистых и все большему выделению мокроты.

Причины возникновения хронической формы бронхита:

1. Работа в условиях вредных производств и вынужденного вдыхания химических реагентов и пыли. Все эти компоненты имеют свойство осаживаться на стенках бронхов, постоянно воздействуя на организм. Через определенный промежуток времени дыхательная система становится ни в состоянии самоочищаться, что и приводит к хроническому воспалению.
2. Курение – одна из основных причин возникновения заболевания. Регулярное вдыхание табачного дыма с его вредными компонентами вызывает раздражение, приводя к изменению бронхиальной стенки.
3. Хронические заболевания – синуситы, ларингиты.
4. Врожденные особенности организма . Например, неправильное строение бронхиального дерева (тонкий просвет) приводит к хроническому накоплению слизи, не успевающей вовремя выводиться.

Симптоматика болезни:

1. Бронхиты хронические и острые имеют общий симптомом – кашель. При хронической форме он может быть, как сухим, так и влажным с выделением мокроты.
2. Мокрота. Ее окраска зависит от природы возникновения заболевания и может варьироваться от прозрачного до темного цвета. Например, профессиональный хронический бронхит шахтера отличает выделение мокроты черного цвета (из-за вдыхания угольной пыли).
3. Хрипы могут проявляться при сильном заполнении бронхов слизью.
4. Кровохаркание с большим выделением крови – редкий симптом для этой формы заболевания и может проявляться при тяжелом течении заболевания и при осложнениях. Мелкие прожилки крови, которые окрашивают мокроту в коричневый цвет допустимы. Это происходит в следствие лопнувших сосудов при кашле.
5. Цианоз проявляется при осложнениях, вызывающих дыхательную недостаточность. Этот симптом характеризуется изменением цвета кожи, местами (кончики ушей и носа) или полностью всего покрова.
6. Аскультативное дыхание – проявление жестких хрипов разного тембра – симптом, свидетельствующий о переходе хронического заболевания в ХОБЛ (хроническую обструктивную болезнь легких). Это заболевание характеризуется необратимыми изменениями в структуре тканей дыхательной системы.

Важно. Большая часть заболеваний хроническим бронхитом происходит у никотинозависимых людей. При вдыхании табачного дыма на стенках бронхов оседают формальдегиды, смолы, синильная кислота и т.д. Все это ведет к снижению дренажной функции бронхов, к увеличению вязкости слизи и к ее застою. Как следствие возникает воспаление и необратимые изменения в тканях.

Как отличить острую и хроническую форму заболевания

Для диагностирования той или иной формы бронхита применяют дифференциальную диагностику – метод исключения заболеваний со схожей симптоматикой и не подходящий по определенным факторам и проявлениям симптомов. Острый и хронический бронхит имеют схожую клиническую картину, но проявляющуюся по-разному.

Заниматься самостоятельной установкой диагноза не целесообразно, это может затруднить лечение и привести к необратимым последствиям, а вот доверить обследование квалифицированному врачу, который без труда определит тип заболевания и назначит соответствующую терапию, разумно.

Таблица №2. Отличие симптоматики острого и хронического бронхита:

Симптом	Проявление при острой форме	Проявление при хронической форме
	Внезапное возникновение кашля, который на первом этапе заболевания (4-5дней) сухой без выделения мокроты, далее сменяется на мокрый с выделением слизи. При своевременном и адекватном лечении длительность кашля не превышает 14 дней.	Кашель при хронической форме может быть, как влажным, так и сухим. Но его отличительная особенность — эпизодическое повторение до 3-4 раз в год с длительностью не менее трех недель.
	Не характерный симптом, проявляется только при тяжелом течении заболевания во время дыхательной недостаточности.	Отдышка характерна и возникает при малейших физических нагрузках.
	Симптом проявляется в течение первых 3-4 суток с начала воспаления и при лечении исчезает. скачки температуры тела могут достигать 38°-38,5°С, в редких случаях 40°С	Для хронического бронхита гипертермия не характерный симптом.
	Типичные симптомы для острой формы бронхита, особенно при его инфекционном происхождении.	Симптоматика отсутствует.

Для подтверждения диагноза в условиях стационара врач использует дополнительные средства диагностики:

• анализ крови;
• рентгенография проводится для исключения пневмонии и туберкулеза;
• посев мокроты;
• в редких случаях анализ на атипичные инфекции.

Лечение заболевания

Терапия медикаментами при лечении бронхита должна назначаться лечащим врачом.

Применение определенных групп лекарственных препаратов напрямую зависит от типа заболевания, его происхождения и выраженности симптомов, но как правило она включает в себя:

1. Применение антибиотиков, при бактериальном заражении.
2. Применение противовирусных при поражении бронхов вирусами.
3. Бронхорасширяющие препараты для снятия воспаления.
4. Отхаркивающие лекарства, которые меняют консистенцию мокроты и улучшают ее отхождение.
5. Противокашлевые для снятия приступов кашля.
6. Жаропонижающие при необходимости.

Таблица №3. Группы препаратов для лечения бронхитов:

Группа лекарств	Показания к применению	Препараты
	Назначаются только при выявлении бронхита бактериального происхождения (стафилококки, стрептококки) и в крайних случаях, когда симптоматика не исчезает на протяжение 5-7 суток после начала болезни	Амоксиклав; Флемоксин; Цефазолин; Медаксон; Сумамед; Левофлоксацин.
	При бронхите вирусного типа, когда возбудители вирусы гриппа, риновирусы.	Арбидол; Гропринозин.
	Назначаются при длительном сухом кашле без выделения мокроты. Инструкция описывает их точную дозировку и применение, но принимать их самостоятельно нельзя. Они имеют ряд побочных действий – снижение АД, привыкание.	Синекод; Стоптуссин; Трайфед.
	Меняют консистенцию мокроты, разжижая ее и способствуя более легкому ее отхождению.	Ацетилцистеин; Флуимуцил.
	Препараты, способствующие расширению бронхиального просвета. Их применение оправдано только при наличии симптома отдышки и при бронхиальной обструкции.	Эуфиллин; Гексопреналин; Теофиллин; Салметерол; Сальбутамол; Формотерол; Вентолин.
	Применение только при наличии гипертермической реакции.	Парацетамол (один из самых доступных препаратов, цена ниже, чем у аналогов, а действие равнозначное); Ибупрофен.

Важно. Лечить острый бронхит и хронический бронхит необходимо с помощью медикаментозных препаратов, но как дополнение к терапии можно использовать средства народной медицины. В основном это лекарственные травы: мать-и-мачеха, спорыш, подорожник, зверобой, шалфей, корень девясила.

Видео в этой статье описывает симптоматику острого бронхита и лечение.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на необструктивный и обструктивный.

Можно выделить следующие основные признаки бронхиальной обструкции:

1. одышка при физической нагрузке;
2. одышка под влиянием различных раздражающих влияний (резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, наличие во вдыхаемом воздухе раздражающих веществ — табачного и другого дыма, химических раздражителей);
3. надсадный малопродуктивный кашель, при котором отделение небольшого количества мокроты требует значительного усилия (если этот кашель длится несколько дней);
4. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
5. свистящие хрипы на выдохе, которые следует искать при форсированном дыхании и в положении лежа;
6. симптомы обструктивной эмфиземы легких;
7. результаты функциональных исследований, которые изложены ниже.

Хронический необструктивный бронхит существует в двух формах — стабильной и нестабильной [Кокосов А. Н. и др., 1980; Канаев Н. Н., 1980]. Для последней характерны преходящие обструктивные нарушения, особенно в период обострения заболевания, выраженная лабильность функциональных показателей и достоверная их положительная динамика под влиянием лечения, хотя они и не выходят за пределы нормы.

Анализ клинических особенностей хронического обструктивного бронхита позволяет предварительно оценить механизм бронхиальной обструкции, что крайне важно для проведения патогенетического лечения. В настоящее время известны шесть основных механизмов бронхиальной обструкции [Вотчал Б. Е., 1973; Резолюции симпозиума по клинической физиологии дыхания, Ленинград, 1973; Кокосов А. Н. Канаев Н. Н., 1980; Polu G. М. et al., 1980, и др.].

1. Бронхоспазм обычно сопровождается вазомоторным отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи. Наличие бронхоспазма можно с большой вероятностью предполагать при обнаружении у больного каких-либо проявлений аллергии; при повышенной чувствительности бронхов к различным физическим и химическим раздражителям, проявляющейся возникновением или усилением одышки, а также появлением приступообразного кашля и «свистящего» дыхания; при остром развитии обструктивного синдрома. Большое значение имеют данные об эффективности различных бронхорасширяющих средств, особенно β-адреностимуляторов, о частоте и суточном ритме их использования.

   Выраженность вагусного компонента бронхоспазма можно предположить при появлении или усилении одышки и других проявлений бронхиальной обструкции в момент перехода в горизонтальное положение и предупреждающего действия в таких случаях ваголитических средств. Важно выявить и другие симптомы ваготонии.

2. Воспалительные изменения бронхов с клеточной инфильтрацией и отеком бронхиальной стенки. Выраженность этого компонента бронхиальной обструкции оценивается по клиническим признакам и данным, указывающим на активность воспалительного процесса. «Вялые» обострения, характерные для хронического бронхита, усложняют их диагностику, так как температурной реакции нередко не бывает, физикальные симптомы имеются у этих больных постоянно, мокрота при обострении может быть слизистой и не обязательно инфицированной.

   Simpson Т. (1968) отмечает следующие признаки обострения бронхита: тахикардия при нормальной или субфебрильной температуре, усиление одышки и сонливость. Б. Е. Вотчал подчеркивает усиление кашля, одышки, появление недомогания, зябкости или потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки»).

   Параклинические признаки обострения также обычно выражены слабо и должны оцениваться по результатам исследования мокроты и комплекса биохимических исследований крови. Наиболее информативными считаются эмпирически найденный коэффициент (отношение альбуминов к сумме обеих фракций α-глобулинов), который становится меньше 3,8, увеличение содержания гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоида, С-реактивного белка [Сыромятникова Н. В., 1978; Сыромятникова Н. В., Кочегура Т. Д., 1980].

   Эти методы существенно дополняются цитохимическим исследованием активности щелочной фосфатазы нейгрофилов и кислой фосфатазы лимфоцитов, особенно при стертых, малосимптомных обострениях [Палеев Н. Р. и др., 1973].

   Крайне важно выявление этиологического фактора обострения, которое может основываться на количественном микробиологическом исследовании утренних порций мокроты и иммунологической оценке ответа организма на возбудителя инфекционного процесса [Вишнякова Л. А. и др., 1980], а также на результатах определения уровня бактериальной антигенемии [Походзей И. В. и др., 1981]. Дополнительное значение в диагностике активного воспалительного процесса имеет также эндоскопическое исследование.

3. Гипер — и дискриния. Увеличение количества и изменение реологических свойств мокроты легко устанавливается при клиническом исследовании. Уже визуальная оценка дает определенную информацию: гнойная мокрота (как правило, желто-зеленого цвета) обычно имеет повышенную вязкость и клейкость, возможно наличие бронхослепков в мокроте.

   Более точные характеристики получают при лабораторном исследовании. Установлено, что изменение вязкости и эластических свойств мокроты в сторону как понижения, так и повышения неблагоприятно сказывается на мукоцилиарном дренаже. Обязательным является ежедневный утренний осмотр лечащим врачом всей суточной мокроты больного с целью оценки ее количества, некоторых качественных свойств, а также динамики.

   Гипер- и дискриния — ведущие патогенетические механизмы в развитии хронического обструктивного бронхита у больных с легочной и легочно-кишечной формой муковисцидоза; в основе патологического процесса при этом лежит генетически детерминированная гиперсекреция экзокринными железами секрета с измененными свойствами, в частности повышенной вязкостью.

   Диагностическую значимость имеют семейный анамнез заболевания, раннее начало (на первом-втором году жизни) и упорное, часто рецидивирующее, течение болезни, сочетанное поражение других экзокринных желез, особенно поджелудочной, с проявлениями панкреатической недостаточности и развитием сахарного диабета.

   Мокрота отличается крайней вязкостью, выделяется с большим трудом. Рентгенологически отмечается преимущественная локализация процесса в верхних долях, особенно правосторонняя. Диагноз подтверждается обнаружением повышенной концентрации электролитов в поте.

4. Гиперпластические изменения с утолщением слизистого и под слизистого слоев, фиброзными изменениями стенки бронхов с их стенозированием и облитерацией приводят к уменьшению числа воздухопроводящих путей (рарефикация).
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов развивается вследствие утраты эластических свойств мембранозной части трахеи и крупных бронхов, растяжения и истончения ее, что приводит к пролабированию мембранозной части в просвет дыхательных путей при повышении внутригрудного давления.

   В клинической картине доминируют приступы кашля или удушья, возникающие внезапно при физическом напряжении или после нескольких кашлевых толчков, не купирующиеся бронхолитиками. Возможны обмороки вследствие асфиксии во время приступов кашля и удушья.

   В диагностике помогают оценка спирограммы: ступенчатость кривой спирограммы в фазу выдоха при записи спокойного дыхания и особенно МВД, которая исчезает при записи медленного глубокого выдоха, а также излом кривой форсированного выдоха с характерной зазубриной в месте излома [Лифшиц Н. А., Агов Б. С., 1970]. Бронхолитики не улучшают бронхиальную проходимость.

   Важное значение в диагностике гипотонической трахеобронхиальной дискинезии имеют эндоскопическое исследование и бронхокинематография. В зависимости от степени сужения просвета различают разные стадии гипотонической трахеобронхиальной дискинезии. Возможно изолированное поражение одного крупного бронха.

   По данным некоторых авторов, трахеобронхиальная дискинезия чаще ассоциируется с выраженной эмфиземой легких, она была обнаружена с учетом умеренных форм гипотонии у 48% больных, работающих в условиях высокой запыленности .

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств. Этот механизм бронхиальной обструкции характерен для эмфиземы легких и может быть ведущим патогенетическим механизмом бронхиальной обструкции.

   Стабильность просвета мелких бронхов обеспечивается не только тонусом бронхиальной стенки, но и эластической тягой легких, под действием которой происходит радиальное растяжение бронхов. При уменьшении этой силы внутригрудное давление на выдохе превышает сопротивление стенок бронхов и боковое давление воздушной струи, что приводит к спадению мелких бронхов.

У больных хроническим бронхитом обычно отмечается сочетание нескольких видов бронхиальной обструкции, однако, как правило, один или несколько из них являются определяющими. В связи с этим дифференцированный подход к бронхиальной обструкции имеет большое клиническое значение, так как позволяет проводить целесообразную патогенетическую терапию.

Особенно это касается первых трех видов бронхиальной обструкции (бронхоспазм, воспалительные изменения бронхов и дискриния), так как они в значительной степени обратимы и для их лечения имеется достаточный арсенал средств. В любом случае понимание механизмов бронхиальной обструкции позволяет оценить состояние больного, поставить прогноз, дать трудовые рекомендации.

Хронический бронхит и эмфизема легких обычно развиваются параллельно, но это не является свидетельством их причинной связи. Не всегда обнаруживается зависимость между выраженностью обструкции дыхательных путей и степенью эмфиземы легких.

Нередко выявляется сочетание бронхита крупных бронхов и эмфиземы легких, что объясняют наличием в атмосфере различных загрязняющих веществ, которые могут определять преимущественную локализацию поражения. Частицы размером около 10 мкм вызывают патологический процесс в крупных бронхах, а частицы размером 1 — 2 мкм проникают до респираторных бронхиол и легочной паренхимы.

Различные сочетания эмфиземы и бронхита имеют особенности клинической картины и течения заболевания. Это привело к тому, что среди больных с обструктивными нарушениями начали выделять 2 или 3 типа.

Характеристика этих типов сформулирована Fletcher С. М. и соавт. (1963), а затем была несколько дополнена другими авторами. Выделяют типы А и В, или эмфизематозный и бронхитический; Mitchell R. S. и Filley G. F. (1964) называют их «одышечный» («dyspneic») и «кашляющий» («tussive»). С. М. Fletcher и соавт. (1963) выделяют группу эмфиземы, бронхита и бронхита с эмфиземой. Клиническая и функциональная характеристика эмфизематозного и бронхитического типов представлена в таблице .

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Определение хронического бронхита, предложенное международной комиссией экспертов ВОЗ, основывается именно на этом клиническом признаке. Однако существуют случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой» бронхит). Так, по данным А. Н. Кокосова и соавт. (1980), при исследовании 100 больных хроническим бронхитом кашель отсутствовал у 4 и был сухим — у 24 больных. Опросив 1000 больных хроническим…

Наиболее характерна для обструктивного бронхита, который называют «бронхит с одышкой». Вначале одышка возникает только при значительной физической нагрузке и постепенно нарастает в течение ряда лет. Характерно также ощущение затрудненного дыхания по утрам, исчезающее после откашливания мокроты. Одышка на ранних стадиях бронхита обычно возникает только при обострениях процесса, сопровождаясь надсадным кашлем и свистящим дыханием. Многие авторы…

Для хронического обструктивного бронхита с бронхоспазмом, так же как и для бронхиальной астмы, свойственна повышенная чувствительность к различным неспецифическим раздражителям, проявляющаяся усилением одышки при перемене температуры вдыхаемого воздуха (переход из теплого помещения на холод или наоборот), под действием различных раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе. При присоединении астматического синдрома у больных хроническим бронхитом появляются периоды затрудненного…

В некоторых случаях не связан с гипоксемией и обусловлен замедлением венозного оттока, носит характер акроцианоза и более выражен на холоде. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания чистым кислородом. Выраженность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови, так при анемии он выражен меньше, а…

Как видно из таблицы, для типа А характерны астеническая конституция, снижение массы тела, отсутствие цианоза, полиглобулии и гиперкапнии, малое количество мокроты, отсутствие физикальных симптомов бронхита, выраженная одышка и снижение толерантности к физической нагрузке, а также отсутствие симптомов легочного сердца. Морфологически этот тип характеризуется диффузной панацинарной эмфиземой и в чистом виде представляет собой так называемую первичную…