1. Многопрофильная клиника

Многопрофильность клиники, преемственность специалистов

2. Врачи профессионалы

Высококвалифицированный медицинский персонал с большим опытом работы

3. Новейшая мед техника

Использование современных и высокоэффективных методов лечения с применением новейшей медицинской техники

4. Удобное время работы

Удобное время работы Пн-Пт 9:00 - 20:00
Сб 9:00 - 16:00

5. Анонимность

Гарантия анонимности

Урогенитальный трихомониаз

Профессор Баткаев Э.А.

Существенную эпидемиологическую проблему представляют: преобладание при урогенитальный трихомониаз вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство и резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Крайне негативным обстоятельством является также способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и, таким образом, резервировать в себе гонококки, хламидии , уреаплазмы, микоплазмы и др. инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и быть защищенным от воздействия антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis. Trichomonas vaginalis относится к царству высших процистов - Protozoa, классу жгутиковых - Flagella, семейству -Trichomonadidae, роду - Trichomonas. В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata), Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis. В ротовой полости обитает Trichomonas tenax. При диспепсических расстройствах, обычно у детей и реже у взрослых, выделяют комменсал толстого кишечника - Trichomonas hominis.

Т. vaginalis - это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из которых расположены в его передней части, а пятый - располагается внутри ундулирующей мембраны.

Неблагоприятные условия для роста Т. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую безжгутиковую (амастиготную) форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, которые являются отличительной чертой Т. vaginalis. Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Т. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО 2 , а в анаэробных условиях водород.

Т. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде как моно-, так и смешанной (сочетанной) инфекции. Смешанная (сочетанная) инфекция мочеполовых путей подразумевает патологию, вызванную двумя или более популяциями возбудителей инфекционно-воспалительных заболеваний.

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры в области ладьевидной ямки. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней уретры, а затем - задней уретры. Из задней уретры возбудитель проникает в ткани предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины. По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% случаев протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической или бессимптомно.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении - от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит и реже цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении - от вульвы до яичников и далее по протяжению до брюшины, но, преимущественно, воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. При осмотре обнаруживают явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно - у 18%, в сочетании с эндоцервицитом - у 15%, с уретритом, эндоцервицитом - у 34%.

Лечение урогенитального трихомониаза.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначение его женщинам в течение всей беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола также нежелательно его местное использование во всех сроках беременности и в период лактации.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5% раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5% раствора «Метрогил», per rectum вводилось 30 мл 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевания влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1% «Метрогил» вагинальным гелем, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась 2 раза в день в течение 10-ти дней.

На основании современных представлений о микробной эволюции предполагается, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного периода времени, является характерным перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно посредством плазмиды) и взаимная передача ряда антигенов в пределах гликокаликса - особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, гдедействуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения (водородные, гидрофобные, дисульфидные связи, дипольный момент, эффект Ван-дер-Ваальса).

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбионтной (индигенной, аутохтонной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4.5-5.0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Урогенитальный трихомониаз или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментативной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В целях совершенствования тактики лечения урогенитальный трихомониаз мы сравнительно изучили несколько схем санации инфекции вакциной «Солкотриховак», как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола.

В то же время, говоря о трихомониазе как преимущественно смешанной (сочетанной) инфекции, следует отметить, что нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий, особенно у женщин, обусловливается сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда достигает желаемого положительного эффекта и, кроме того, бывает длительным и тяжелым со значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

В то же время, лечение смешанной (сочетанной) кандидозно-трихомонадной инфекции, предусматривающее системный прием препаратов как из группы 5-нитроимдазолов, так и антимикотиков в стандартных дозах имеет целый ряд противопоказаний, поскольку оно достаточно токсично для организма больного, особенно для органов гепатобилиарной зоны, что проявляется даже на фоне приема гепатопротекторов. Это диктует необходимость разработки схем и методов местного воздействия на указанные микроорганизмы в биотопе урогенитального тракта, обладающих выраженным антимикробным воздействием на Trichomonas vaginalis и Candida albicans и не прижигающих слизистую оболочку уретрального канала у мужчин.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведённой терапии, которое подтверждается при микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

После окончания лечения на 7-10 день у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае, если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита) - больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и, при необходимости, повторную провокацию.

В общей структуре уретрогенных ИППП частота трихомониаза оценивается примерно в 10%. Трихомониаз передается половым путем и обычно сочетается с другими ИППП. Случаи неполового заражения (через предмета туалета, индивидуальное белье) чрезвычайно редки. Новорожденные заражаются при прохождении родовых путей больной матери. Трихомонадной инвазии способствует изменение рН влагалища и гормонального статуса. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу.

Трихомонады поражают лишь плоский эпителий. Попадая в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, они затем распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с поражением, поражая лакуны и железы уретры, проникают в лимфатические щели и сосуды, перемещаются в половые железы, вызывая их воспаление.

Трихомониаз – многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорожденных.

Инкубационный период при трихомониазе варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составляет 10–12 дней).

Классификация урогенитального трихомониаза аналогична используемой при гонорее.

Клиническая картина. Трихомониаз у мужчин протекает в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомного, при хроническом течении – с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: простатита (как правило, первично‑хронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температурной реакцией, выделениями из уретры, не прекращающимися как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикулита, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и язвы полового члена, напоминающие шанктриформную пиодермию).

Трихомониаз у женщин и девочек характеризуется преимущественным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро и торипидно. Хронический – течет торпидно с частыми обострениями.

При остром вестибулите малые половые губы отечны, гиперемированы, слизистая оболочка эрозирована, приобретает зернистый вид. При остром вульвите большие половые губы отечны, гиперемированы, покрыты гнойными выделениями и корками, эрозированы, иногда изъязвлены, процесс может переходить на кожу внутренней поверхности бедер, паховые складки, промежность, задний проход. Острый вестибулит и вульвит сопровождаются обильными выделениями, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании. При хроническом вестибулите могут быть мелкие пятна, соответствующие устьям крипт, малых вестибулярных желез, ходов Скене и бартолиновых желез; появляется зернистость слизистой оболочки преддверия. Уретрит бывает обычно бессимптомным даже при свежем трихомониазе и лишь иногда с резью и болью при мочеиспускании или с императивными позывами на мочеиспускание и болезненностью в его конце. Вагинит (кольпит) острый – проявляется обильными жидкими пенящимися гнойными выделениями желтого цвета с неприятным запахом, зудом наружных половых органов, жжением при мочеиспускании, болезненностью при половом акте; слизистая оболочка влагалища гиперемирована, покрыта гноем (больше в заднем своде), эрозирована, кровоточит. При подостром кольните зуд наружных половых органов и гиперемия слизистой оболочки менее выражены, выделения беловато‑желтой окраски, но их количество меньше. Свежий торпидный и хронический кольпит вне обострения проявляется умеренной гиперемией слизистой оболочки малых половых губ и влагалища, жидкими желтоватыми, нередко пенящимися выделениями, очаговостью поражений. Эндоцервицит в острой стадии проявляется ее отеком, гиперемией, эрозией чаще на задней губе шейки матки, выделениями из цервикального канала. При хроническом эндоцервиците эрозии приобретают фолликулярный характер.

Недавно получены доказательства возможной связи между трихомониазом влагалища и неблагоприятными исходами беременности, особенно ранним разрывом плодного пузыря и преждевременными родами.

Восходящий трихомониаз (метроэндометрит, аднексит, параметрит) клинически не отличается от гонореи.

Для диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

Микроскопия нативных препаратов (возбудитель определяется по характерной форме и толчкообразным движениям и жгутикам);

Микроскопия препаратов, окрашенных митиленовым синим и по Граму, иногда по Романовскому–Гимзе и др.;

Культуральные исследования особенно ценны для выявления атипичных форм;

Иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используются в качестве основного диагностического теста из‑за того, что у ряда больных они бывают отрицательными и остаются положительными после излечения или ложноположительны у неболевших трихомониазом;

Антигены трихомонад выявляются с помощью метода латекс‑агглютинации;

Перспективным для выявления ДНК‑последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) является метод ПЦР.

В отделяемом уретры у мужчин содержится значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомонназа у мужчин менее надежны, чем у женщин. Из‑за различий в условиях обитания трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин для получения более надежных результатов обследование больных необходимо проводить различными методами, исследуя не только уретральное и вагинальное отделяемое, но и секрет предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом для установления этиологического и топического диагноза проводится клинико‑инструментально‑лабораторное обследование после комбинированной (без химической) провокации (см. «Гонорея»).

Лечение больных свежим острым и подострым неосложненным трихомонадным уретритом, кальцитом проводится только протистоцидными препаратами; используют:

Метранидазол (трихопол, флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; или в первые 4 дня по 0,25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; или 2,0 г однократно;

Тинидазол – внутрь в дозе 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;

Тиберал – внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Женщинам, больным трихомониазом, применяют вакцину «солкотриховак»; один флакон вакцины содержит 7*104 лиофилизированных лактобацилл, лактобактерин эффективно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина «солкотриховак» назначается одновременно с протистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2–3 нед. Индуцированные вакциной антитела в состоянии непосредственно воздействовать на Т.vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы – Staph. aureus, стрептококки группы В и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. Основную вакцинацию производят тремя внутримышечными инъекциями с интервалом 2 нед, ревакцинацию – через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2–3 лет:

Протистоцидным действием также обладают макмирор, эфлоран, атриксин.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом проводится комплексное лечение . В таких случаях наряду с протистоцидными препаратами назначают иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лечение: промывания уретры растворами фурацилина 1: 5000, фурозолидона 1: 5000, 3% раствором борной кислоты, оксицианида ртути 1: 1000, нитрата серебра 1: 1000–1: 6000; инсталляции уретры 5% эмульсией препарата АСД – III фракция в растворе фурацилина 1: 5000 или 1–2% растворе борной кислоты; осарсол‑акрихиновой взвесью (осарсола – 20 г, акрихина – 0,1 г, борной кислоты 5,5 г. тетрациклина 200 тыс. ЕД, 3% раствора левомицетина – 200 мл); 5–10% взвесью осарсола (осарсола 5 г, борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1–2% раствором протаргола.

(трихомоноз) – половая инфекция, вызывающая воспаление органов мочеполовой системы. Проявляется признаками кольпита, уретрита, цистита, проктита. Часто сочетается с другими генитальными инфекциями: хламидиозом, гонореей, микоплазмой, кандидозом и т. д. В острой стадии отмечаются обильные выделения из влагалища, зуд и жжение – у женщин и болезненность при мочеиспускании – у мужчин. При отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую форму и в дальнейшем может служить причиной простатита, бесплодия, осложненной беременности и родов, детской патологии и смертности.

Общие сведения

(или трихомоноз) урогенитальный является заболеванием исключительно мочеполовой системы человека. Возбудитель трихомониаза – влагалищная (вагинальная) трихомонада, передающаяся половым путем.

Органы–мишени трихомониаза у мужчин - это уретра, простата, яички и их придатки, семенные пузырьки, а у женщин - влагалище, влагалищная часть цервикального канала, мочеиспускательный канал. Влагалищная трихомонада у женщин обнаруживается чаще по причине более выраженных проявлений трихомониаза и более частого посещения врача в профилактических целях. В основном, трихомониазом заболевают женщины репродуктивного возраста от 16 до 35 лет. Во время родов заражение трихомониазом новорожденного от больной матери происходит примерно в 5% случаев. У новорожденных трихомониаз протекает в легкой форме из-за особенностей строения эпителия и способен самоизлечиваться.

У мужчин, обычно, присутствие трихомонад не вызывает явной симптоматики трихомониаза, они зачастую являются носителями трихомонад и, не испытывая явного недомогания, передают инфекцию своим половым партнерам. Трихомониаз может быть одной из причин негонококкового уретрита, хронического простатита и эпидидимита (воспаления придатка яичка), способствовать развитию мужского бесплодия из-за снижения подвижности и жизнеспособности сперматозоидов.

Заражение трихомониазом в основном происходит при половых контактах. Бытовым путём - через загрязненное больным бельё, полотенца, купальники трихомониаз передается крайне редко.

Число заболеваний, связанных с трихомониазом, велико. Трихомониаз часто выявляется с другими возбудителями ИППП (гонококками , хламидиями , уреаплазмами , грибами рода кандида , вирусами герпеса). В настоящее время считают, что трихомонады способствуют развитию диабета , мастопатии , аллергии и даже онкологических заболеваний.

Биологические особенности возбудителя трихомониаза

Трихомонады закрепляются в клетках слизистой оболочки мочеполового тракта и вызывают там воспалительный процесс. Продукты жизнедеятельности трихомонад отравляют организм человека, снижают его иммунитет.

Трихомонады могут обитать в половых органах и даже в кровяном русле, куда проникают через лимфатические пути, межклеточные пространства с помощью фермента - гиалуронидазы. Трихомонады чрезвычайно приспособлены к существованию в организме человека: могут менять форму, маскироваться под клетки плазмы крови (тромбоциты, лимфоциты) - что затрудняет диагностику трихомониаза; «цеплять» на себя других микробов и этим способом уклоняться от иммунной атаки организма.

Микроорганизмы (гонококки, уреаплазмы, хламидии, грибы рода кандида, вирусы герпеса, цитомегаловирус), попадая внутрь трихомонад, находят там защиту от действия лекарств и иммунной системы человека. Подвижные трихомонады могут разносить других микробов по мочеполовой системе и по кровеносным сосудам. Повреждая эпителий, трихомонады снижают его защитную функцию, и облегчают проникновение микробов и вирусов, передающихся половым путем (в том числе ВИЧ).

Трихомонадоносительство выделяют как форму трихомониаза, при которой возбудитель выявлен лабораторно, но проявления заболевания отсутствуют. Это деление условно, так как разные формы трихомониаза могу переходить друг в друга. Стертые формы трихомониаза играют большую роль в распространении заболевания. Обитающий в мочеполовой системе возбудитель является источником заражения партнёра при половом акте и собственного повторного инфицирования.

Трихомониаз опасен своими осложнениями, т. к. увеличивает риск передачи других инфекций (в том числе ВИЧ), патологий беременности (преждевременные роды , мёртворождение), развитие бесплодия (мужского и женского), рака шейки матки , хронических заболеваний мочеполовой системы. При наличии сходных симптомов и даже при отсутствии их необходимо обследоваться на трихомониаз, и возможно другие ИППП. Это важно для женщин, планирующих беременность, для половых партнёров - трихомонадоносителей и больных трихомониазом; для всех, ведущих активную сексуальную жизнь.

Самолечение трихомониаза может привести к противоположному результату: трихомонады переходят в более агрессивную форму, начинают активнее размножаться, болезнь при этом приобретает скрытые или атипичные формы. Диагностировать и лечить трихомониаз в этом случае бывает гораздо сложнее.

Диагностика трихомониаза

Диагностика трихомониаза заключается в обнаружении возбудителя с помощью различных методов.

На основании жалоб больных и осмотра можно заподозрить наличие трихомонад. При осмотре у больных трихомониазом женщин наблюдаются признаки воспаления - отек и гиперемия вульвы и влагалища. При проведении кольпоскопии может наблюдаться симптом «земляничного цервикса»: покраснение слизистой с точечными и очаговыми кровоизлияниями на шейке матки. Отмечается дисплазия эпителия, иногда возможно появление атипичных эпителиальных клеток.

Достоверно трихомониаз выявляется с помощью лабораторных методов:

• микроскопии исследуемого материала (у женщин – мазки из влагалища и уретры, у мужчин - мазки из уретры);
• культурального (микробиологического) метода с использованием искусственных питательных сред;
• иммунологического метода;
• ПЦР – диагностики.

Трихомониаз у мужчин диагностируется труднее, из-за отсутствия симптоматики, кроме того трихомонады при таком течении заболевания находятся в нетипичной амебовидной форме. Перед планированием беременности и мужчина, и женщина должны пройти полное обследование на ИППП, в том числе на трихомониаз.

Лечение трихомониаза

Лечение трихомониаза проводят венерологи, гинекологи и урологи. Оно необходимо проводить при любых формах заболевания вне зависимости от наличия или отсутствии проявлений. Лечение трихомониаза нужно проводить одновременно для половых партнеров (даже при отрицательных анализах одного из них). Лечение трихомониаза только у одного из половых партнеров оказывается неэффективным, т. к. может происходить повторное заражение после лечения. Выработка антител против возбудителя трихомониаза не образует стойкого иммунитета, после лечения можно снова заболеть при повторном заражении.

Лечение трихомониаза необходимо сочетать с лечением других ИППП, которые часто сопровождают заболевание.

Трихомониаз считают излечённым, когда возбудитель при диагностике не выявляется, и клинических симптомов не наблюдается. Половая жизнь во время лечения исключается. Необходимо сообщать своему половому партнеру о наличии трихомониаза и других ЗППП, о необходимости обследования и лечения.

Результат лечения трихомониаза зависит от нормализации микрофлоры мочеполовой системы и организма в целом. У женщин с этой целью используют вакцину против из инактивированных ацидофильных лактобацилл. Возможно назначение иммуномодулирующих препаратов.

Трихомоноз (трихомониаз)

Трихомоноз является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта и занимает первое место среди заболеваний, передаваемых половым путем. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (1999г.), 10% населения земного шара поражено трихомонадной инфекцией. Трихомониазом ежегодно заболевает около 170 млн. человек.

Важность проблемы обусловлена не только широким распространением, опасностью для здоровья заболевшего человека, но и тяжелыми последствиями в виде осложнений, которые могут быть причиной бесплодия , патологии беременности , родов, новорожденного, детской смертности, неполноценности потомства и др.

Урогенитальная трихомонада была впервые описана в 1863 году. Парижский врач Допле обнаружил ее в выделениях из влагалища больных женщин и дал ей название "Вагинальная трихомонада". Этим термином пользуются до сегодняшнего дня.

Возбудитель относится к простейшим микроорганизмам и представляет собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека. Благодаря движению жгутиков трихомонады совершают толчкообразные, вращательные и слабопоступательные движения. Оптимальными условиями развития является рН (кислотность) среды 5,5 - 6,5. Поэтому трихомонады интенсивно размножаются во время и после менструации, что связано с изменением кислотности влагалищного содержимого в этот период.

К настоящему времени известно более 50 разновидностей трихомонад, различаемых по величине, форме клетки, числу жгутиков и др.

Урогенитальные трихомонады являются самостоятельным видом, отличающимся по свойствам от ротовых и кишечных. В естественных условиях они обитают только в мочеполовом тракте человека и не поражают животных.

У женщин местом обитания трихомонад являются влагалище и шейка матки, у мужчин - предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин.

Пути развития и распространения

Мочеполовой трихомоноз передается при половом контакте от больного человека или носителя. Однако изредка встречается и неполовой путь передачи детей от больных матерей при родах, контактный путь передачи через не одноразовые перчатки при осмотре, подкладные пеленки, судна, ночные горшки, сиденья в туалетах, общие предметы личной гигиены и др.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 24 часов в моче, сперме, воде и может выживать во влажном чистом белье. Таким образом, обязательным условием для жизни микроба является наличие влаги. При высушивании они быстро погибают.

Для детей характерна очаговость поражения. Такими очагами могут быть семья, детский коллектив. Заражение происходит при непрямом контакте. Однако при любом пути передачи источником является больной человек или носитель урогенитальной трихомонады.

Без лечения эти бактерии не покидают организм хозяина и способны вызывать всевозможные осложнения. Так, трихомоноз был диагностирован у 70-80 летних мужчин с последними половыми связями 30-и летней давности.

Особенности течения

Трихомоноз - многоочаговое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (1995) только у 10,5% больных трихомоноз протекает как моноинфекция, в 89,5%случаев выявляются смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях:
с микоплазмами - 47.3%
с гонококками - 29,1%
с гарднереллой - 31,4%
с уреаплазмой - 20,9%
с хламидиями - 20%
с грибами - 15%

Трихомоноз в 96,5% случаев сопровождается нарушением нормальной вагинальной микрофлоры, что проявляется снижением содержания лакто- и бифидобактерий и избыточным ростом условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, энтеробактерий, бактеройдов, клостридий, дрожжеподобных грибов и др.). Эти изменения сопровождаются повышением влагалищного рН до 5,5-6,5, что способствует возникновению рецидива трихомонадной инфекции и посттрихомонадных осложнений.

Клиническая картина

Мочеполовой трихомониаз в большинстве случаев является многоочаговым заболеванием. Местом внедрения трихомонад у женщин является слизистая влагалища. Затем, постепенно, микробы попадают в мочеиспускательный канал, шейку матки, распространяются по слизистым оболочкам.

Встречается и восходящая инфекция мочеполовых органов. Внутренняя часть шейки матки является своего рода границей распространения урогенитального трихомоноза благодаря циркулярному сжатию мускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета полости матки. Эти защитные барьеры теряют свою силу во время менструации, абортов , родов. Кроме того, ритмичные движения матки во время полового акта, являются предрасполагающим фактором для всасывания трихомонад, находящихся в шейке, в полость матки. В этом случае возникает воспаление матки - эндометрит . При проникновении трихомонад в трубы возникает сальпингит, часто сопровождающийся и воспалением яичников с формированием кистозных образований.

При поражении мочеиспускательного канала возникаем уретрит , при длительном течении которого возможно огбразование сужений уретры. При восходящем течении процесса возможно развитие цистита и пиелонефрита.

Инкубационный период заболевания 5 - 15 дней. Выраженность симптоматики определяется свойствами возбудителя и состоянием организма человека.

На характер развития заболевания влияют следующие факторы:
· интенсивность инфекции
· свойства возбудителя
· кислотность (рН) влагалищного содержимого
· состояние слизистых оболочек
· состав сопутствующей микрофлоры

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомоноза:
· свежий
· хронический (вялое течение и давность заболевания более 2-х месяцев или неустановленная давность заболевания)
· трихомонадоносительство (при наличии трихомонад во влагалищном отделяемом отсутствуют симптомы заболевания)

Основные симптомы:

Выделения из половых путей - 50-75%
Неприятный запах - 20%
Боли внизу живота - 10-15%
Нарушения мочеиспускания - 35%
Зуд - 25-40%

Лечение

Главным принципом лечения мочеполового трихомоноза является индивидуальный подход к больному, определяемый формой заболевания и сопутствующими нарушениями.

Основные принципы лечения:

1. Использование специфических противотрихомонадных средств
2. Одновременная общая и местная терапия
3. Нормализация микрофлоры влагалища и восстановление ее функционального состояния
4. Повышение сопротивляемости организма
5. Одновременное лечение половых партнеров
6. На фоне лечения половая жизнь и прием алкоголя не рекомендуется

Лечению подлежат больные при всех формах заболевания, включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбудители выявлены у полового партнера.

Контроль излеченности

Лабораторный контроль эффективности проведенной терапии проводят спустя 3-5 дней после окончания основного курса, затем после менструации в течение 2-3 циклов. После лечения хронических форм контроль излеченности желательно проводить после провокации.

Лечение считается успешным, если в контрольных анализах отсутствуют трихомонады, состав вагинальной микрофлоры приближен или соответствует нормальным показателям.

Урогенитальный трихомониаз занимает первое место в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), его удельный вес в 2001 году составил 41,1%. Пик заболеваемости УГТ был зарегистрирован в 1995 году — 343,9 случая на 100 тыс. населения, причем выраженной тенденции к снижению заболеваемости трихомонадной инфекцией в последующие годы не наблюдалось. В 2001 году распространенность УГТ составила 303,1 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.

Существенную эпидемиологическую проблему представляет преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Следует также отметить способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и таким образом резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и проявлять резистентность к воздействию антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis . Tichomonas vaginalis относится к царству высших процистов — Protozoa , классу жгутиковых — Flagella , семейству Trichomonadidae , роду Trichomonas . В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata) , Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis . В ротовой полости чаще присутствует Trichomonas tenax . При диспепсических расстройствах, обычно у детей, выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis .

T. vaginalis — это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из них расположены в его передней части, а пятый — внутри ундулирующей мембраны.

Trichomonas vaginslis имеет овальную или округлую форму, длину 10 мкм и ширину 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий и среды роста.

Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую амастиготную форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, что является отличительной чертой T. vaginalis . Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Несмотря на то что трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями.

Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя многие схожие метаболические функции.

T. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях — водород.

T. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Таким образом показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекциях могут иметь место самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной инфекции. Под смешанной инфекцией подразумевается заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями.

Согласно международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-Х), выделяются следующие формы трихомониаза.

• А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.
• Бели (вагинальные), вызванные Trichomonas vaginalis.
• Простатит (№ 51), вызванный Trichomonas vaginalis.
• А 59.8. Трихомониаз других локализаций.
• А 59.9. Трихомониаз неуточненный.

Данная классификация является статистической, основанной на этиологическом факторе, что не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ, поэтому целесообразно пользоваться также клинической классификацией.

Классификация по степени выраженности воспалительного процесса:

• острый;
• хронический;
• трихомонадоносительство (латентная форма).

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней, а затем и задней части уретры. Из задней части уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины.

У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит, реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но преимущественно воспаление локализуется во внутреннем зеве шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно — у 18%, в сочетании с эндоцервицитом — у 15%, с уретритом, эндоцервицитом — у 34%.

Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis .

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, изурию, диспарению и «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по нескольким причинам:

• указанные клинические симптомы могут быть также проявлением инфекций урогентального тракта;
• характерный для трихомониаза "клубничный" симптом встречается только у 2% пациенток;
• пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, необходимо применять лабораторные методы диагностики.

В настоящее время в России и за рубежом используются четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis : микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Микроскопический метод включает две схемы исследования. Первая — это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует проводить практически «не отходя от пациента», иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения. Вторая методика предполагает окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно- ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.

Чувствительность метода микроскопии варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то что этот метод определенно можно считать экономически наиболее целесообразным по сравнению с другими диагностическими тестами, он все-таки далеко не оптимален по степени надежности, поскольку имеет низкую чувствительность, опять же относительно других методов лабораторной диагностики. Это может быть обусловлено в первую очередь потерей влагалищными трихомонадами характерной для них подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в интерпретации низкотиражных препаратов или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми (амастиготными) формами со сниженной метаболической активностью, лишенными блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны, что визуально может быть диагностировано исследователем как полиморфноядерные лейкоциты или эпителиоциты и, таким образом, явиться причиной диагностической ошибки. Кроме того, необходимо учитывать, что даже типичные морфологические признаки нередко теряются во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре — «золотой стандарт» диагностики. Этот простой в интерпретации метод требует наличия менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инколюма для начала роста в культуре. Тем не менее определенные ограничения, присущие всем культуральным методам, существуют и в этом случае.

Прямой иммуноферментный и иммунофлуоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., предполагающий использование пероксидазо- и флуорохроммеченых смесей моноклонарных антител к различным структурам T. vaginalis ) так же чувствителен и специфичен, как и культуральный метод. К тому же определение возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск.

С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали широко внедряться генодиагностические технологии определения специфических областей ДНК-мишени генома вирусов, бактерий и клеток высших организмов. Сначала это была ДНК-гибридизационная технология. Например, в коммерческой тест-системе Affirm VP (Micro Prob Corp, Bothwell, Wash.) используются синтетические зонды для выявления как Gardnerella vaginalis , так и T. vaginalis из одного вагинального соскоба. Однако нестабильность зонда, выполнение специфических технических приемов, особенно использование радиоактивной метки, являются большими недостатками этого способа исследования, и ограничивают использование данного метода для лабораторной диагностики трихомонадной инфекции.

Новые генодиагностические технологии — полимеразная и лигазная цепные реакции (ПЦР и ЛЦР) — основаны на выявлении специфичных молекул ДНК у большинства возбудителей ИППП, и в чаcтности у влагалищных трихомонад. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) методика определения ДНК T. vaginalis из отделяемого вагины.

Препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза является метронидазол, синтезированный в 1959 году на основе антибиотика азомицин из Streptomyces . Полное химическое название этого антибиотика — α, β-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол. Метронидазол и группа его производных (нитроимидазолы) поступают в продажу под торговыми наименованиями флагил, трихопол, тинидазол (фасижин), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. Особенностью нитроимидазолов является воздействие на анаэробную флору и отсутствие такового в отношении аэробной флоры и клеток — эукариотов. Цитотоксические свойства нитроимидазолы приобретают только в условиях анаэробных микроорганизмов, обладающих донорами электронов с достаточной восстановительной способностью. Метронидазол поступает в клетку диффузией и претерпевает специфическое превращение в активные нитрорадикалы в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется посредством пируват-ферродоксиноксиредуктазы, в результате чего цитотоксичные нитрорадикальные ионные интермедиаты сильно повреждают нити ДНК влагалищной трихомонады. Клеточное деление и подвижность трихомонады прекращаются в течение часа, а сам возбудитель, по существу активизировавший метронидазол, погибает в течение примерно 8 часов.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначать его женщинам в течение беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола, также нежелательно его местное использование на любом сроке беременности и в период лактации.

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомониаза может быть обусловлена следующими причинами.

• Устойчивость влагалищной трихомонады к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации центра контроля за заболеваемостью (США), 5% всех штаммов T. vaginalis имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает наличие устойчивости возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.
• Нарушение всасываемости в желудочно-кишечном тракте.
• Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E.coli, Str.fecalis и др.).
• Низкая концентрация в очаге поражения.
• Локализация возбудителя в железистом аппарате мочеполовой системы.

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания.

Выбор тактики лечения зависит от формы течения заболевания (острый, хронический процесс или трихомонадоносительство), локализации воспалительного процесса, наличия смешанной или сочетанной инфекции, возраста больного, а также сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на состояние общей и/или местной реактивности организма.

• Моноинфекция или трихомонадоносительство в нижних отделах мочеполовой системы.
• Этиотропная терапия - 5-нитроимидазолы.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5%-ным раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5%-го раствора метрогила, per rectum вводилось 30 мл 0,05%-го раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевание влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1%-ным вагинальным гелем метрогил, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась два раза в день в течение 10 дней.

• Смешанная или сочетанная инфекция нижних отделов мочеполовой системы.

• Острая форма

В большинстве случаев трихомониаз протекает как бактериально-прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов, согласно выделенным условно-патогенным микроорганизмам. В том случае когда ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен осуществляться индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Этиотропная терапия — 5-нитроимидазолы.
- Антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям.
- Ферменты, улучшающие пищеварение.
- Витаминотерапия
- 5-нитроимидазолы для местного применения в очагах воспаления.

• Хроническая форма.

А) Подготовительный этап:
- лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям):
- витаминотерапия;
- антиоксиданты;
- местное лечение очагов поражения.

Б) Базисная терапия:
- 5-нитроимидазолы;
- антибактериальные препараты по показаниям;
- иммуномодулирующие препараты по показаниям;
- ферменты, улучшающие пищеварение;
- протеолитические ферменты;
- гормонозаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям;
- антиоксиданты.

В) Восстановительная терапия:
- гепатопротекторы
- антиоксиданты — местно;
- физиотерапевтические процедуры;
- витаминотерапия.

• Трихомонадоносительство

Лечение осуществляется по схеме терапии хронической инфекции, с учетом особенностей микрофлоры мочеполовой системы конкретного пациента и состояния иммунологической реактивности организма.

В начале 80-х годов прошлого столетия за рубежом была создана вакцина солко триховак гинатрен, представляющая собой лиофилизат инактивированных, морфологически измененных (аберрантных) L.acidophilus , изолированных из отделяемого вагины пациенток с УГТ, применяемая для иммунотерапии указанного заболевания.

Поскольку попытки создать вакцину против Trichomonas vaginalis на основе инактивированных влагалищных трихомонад не увенчались успехом, вакцину солко триховак начали изготавливать из 8 культур аберрантных L.acidophilus , что обусловлено их биологическими свойствами:

• лактобациллы представлены атипичными коккоидными формами, которые даже при оптимальных условиях культивирования не преобразуются в палочковые лактобациллы;
• ферментная активность измененных лактобацилл недостаточна и не обеспечивает нормальных значений рН вагины;
• аберрантные лактобациллы имеют широкий спектр антигенов, способных индуцировать иммунный ответ с образованием антител, вступающих в перекрестную реакцию с различными штаммами патогенных и условно-патогенных инфектов, включая Trichomonas vaginalis , благодаря иммунологическому сходству сочленов-ассоциантов, колонизирующих одну экологическую нишу и формирующих единый патогенный микробиоценоз.

На основании современных представлений о микробной эволюции можно предположить, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного времени, характерным является перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно, посредством плазмиды) и взаимная передача некоторых антигенов в пределах гликокаликса — особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, в пределах которого действуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения.

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбиотной (индигенной, аутохронной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4,5-5,0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции, и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

В то же время присутствие в вагине большого количества атипичных форм лактобацилл всегда коррелирует с УГТ или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера, защищающего от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В настоящее время доказано, что антитела, образованные в результате индукции иммунного ответа вакциной солко триховак, значительно снижают адгезивную и пролиферативную способность Trichomonas vaginalis , препятствуя повреждению ими эпителиальных клеток, что, очевидно, объясняется недостаточной активностью выделяемых влагалищными трихомонадами во внеклеточное пространство основных ферментов микробной агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы и клеточного разъединяющего фактора).

Приведенные факты характеризуют солко триховак как эффективное средство для санации мочеполовых путей от трихомонадной инфекции. Кроме того, принимая во внимание способность Trichomonas vaginalis избегать комплементо- и иммуноглобулинозависимого лизиса в организме человека и отсутствие выраженного иммунного ответа у пациентов с УГТ, использование вакцины в комплексе лечебных мероприятий при данном заболевании создает реальные перспективы повышения эффективности терапии у таких больных.

По мнению многих исследователей, лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антибиотиков в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, что позволяет исключить либо в значительной степени снизить дозу применяемых антимикробных препаратов и тем самым уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

В целях совершенствования тактики лечения УГТ мы провели сравнение нескольких схем санации инфекции вакциной солко триховак, применяемой как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола. Под нашим наблюдением находилось 103 женщины репродуктивного возраста (19-45 лет) с УГТ и различными инфекционно-воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофарит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта.

Диагностика ИППП осуществлялась следующими методами:

• бимануальное исследование;
• бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением генетических маркеров основных ИППП: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae ;
• рН-метрия отделяемого из вагины и аминотест.

В зависимости от схемы лечения, все пациентки были разделены на 4 группы:

• 1-я группа (25 чел.): получали солко триховак по традиционной методике (3 инъекции внутримышечно в течение 1 месяца с перерывом в 2 недели между инъекциями);
• 2-я группа (22 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали флагил внутрь (по 0,5 г 2 раза в день; курсовая доза - 10,0 г) и интравагинально (1 табл. на ночь - 10 дней);
• 3-я группа (26 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали внутрь фасижин (1,0 г однократно) и флагил (со следующего дня лечения внутрь и интравагинально) по вышеуказанной схеме;
• 4-я группа (контроль - 50 чел.): лечились только флагилом (внутрь и интравагинально).

Эффективность проведенного лечения УГТ контролировалась через 2 недели от момента окончания лечения методами микроскопии окрашенных препаратов (окраска по Романовскому-Гимзе, Лейшману) и ПЦР. В результате были получены следующие данные (см. таблицу).

Таким образом, можно констатировать, что при одновременном применении солко триховака и флагила у больных УГТ женщин эффективность лечения оказалась почти в 2 раза выше по сравнению с введением вакцины в виде монотерапии или только приемом флагила (перорально и интравагинально). Благодаря усилению терапевтического эффекта при иммунотерапии УГТ, предполагающей однократный прием внутрь фасижина с последующим приемом флагила, повышается эффективность лечения таких больных. Следовательно, предложенный метод можно считать оптимальной, патогенетически обоснованной схемой лечения трихомонадной инфекции.

Нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий (чаще у женщин) оказывается обусловлен сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда позволяет достичь желаемого положительного эффекта и, кроме того, оказывается длительным и тяжелым, сопровождается значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

Можно считать, что с внедрением в лечебную практику нового отечественного иммуномодулятора гепона в этом направлении произошел качественный скачок. Активным компонентом препарата является синтетический тетрадексапептид, обладающий интерферониндуцирующей активностью. Гепон индуцирует выработку Т-клеток, МИФ-цитокинов и Д-селектинов, усиливающих активность гранулоцитов и вызывающих селективный хемотаксис макрофагов.

Для лечения кандидоза слизистой влагалища, преддверия, цервикса следует применять местное лечение гепоном путем орошения слизистой 5 мл 0,04%-го раствора гепона (разовая доза 0,002 г); на курс лечения — 3 орошения с интервалом 2—3 дня между орошениями.

Для лечения кандидоза кожи следует применять примочки — на пораженные участки кожи прикладывается марлевая салфетка, смоченная 0,04%-ным раствором препарата (разовая доза 0,002 г), на курс лечения — 3 примочки с интервалом 2-3 дня.

Эффективность лечения гепоном кандидоза слизистых и кожи следует определять через месяц после лечения по результатам контрольного исследования на мицелий и споры кандид, а также по клиническому выздоровлению.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, подтвержденное результатами микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

На 7-10-й день после окончания лечения у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита), больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и при необходимости повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7—8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. Больных продолжают беспокоить воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путем, или об активации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходим дополнительный комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

Э. А. Баткаев, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Рюмин
РМАПО, Москва