АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Начало изучения анаэробов датируется 1680 годом, когда Левенгук впервые описал существование микробов без доступа воздуха. Спустя почти два века в 1861-1863 годах Л. Пастер научно объяснил молочнокислое брожение при отсутствии кислорода размножением микроорганизмов и назвал этот процесс анаэробиозом. Открытие Л. Пастера послужило импульсом для многочисленных исследований, которые связаны, прежде всего, с обнаружением различных видов анаэробной флоры, являющихся возбудителями ботулизма, столбняка, аппендицита, нагноения раны и многих других заболеваний.

Новый “расцвет” этой проблемы приходится на 70-е годы ХХ столетия и связан с использованием более совершенных методов бактериологического исследования, позволяющих выделить и точно идентифицировать анаэробные микроорганизмы.

Не столь давно многие врачи под анаэробной инфекцией подразумевали гнойно-септическое воспаление, вызванное спорообразующими микроорганизмами рода Clostridium, с крайне тяжелым клиническим течением, с обширными некротическими изменениями в тканях и газообразованием. Однако теперь не вызывает сомнений, что в большинстве случаев возбудителями этих заболеваний являются неклостридиальные анаэробы. Запоздалая диагностика и неправильно выбранная лечебная тактика обусловливают высокую, до 60%, летальность при данной патологии.

Эпидемиология. Анаэробная флора занимает 11 из 19 частей всего разнообразия микробного микромира. Это объясняется тем, что микроорганизмы относятся к древнейшим существам, появление которых на Земле относится к временам, когда атмосфера не имела кислорода. Микробиологическая характеристика анаэробов, имеющих в настоящее время наибольшее клиническое значение, представлена в таблице.

Возбудители анаэробной инфекции

В зависимости от способности к спорообразованию анаэробные микроорганизмы классифицируются на спорообразующие (клостридиальные) и не спорообразующие (неклостридиальные). Удельный вес первых составляет 5% от общего числа анаэробов.

Анаэробные микроорганизмы являются условно патогенными сапрофитами, которые при определенных условиях вызывают гнойные заболевания. Главным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт, а максимальное количество их приходится на толстый кишечник.

Патогенез. Для возникновения анаэробной инфекции необходимо обязательное условие, которое заключается в появлении анаэробов в несвойственных для них местах обитания. Этому способствуют травма, оперативные вмешательства, распад опухоли и другие обстоятельства.

Не менее важным является совокупность условий, создающих благоприятную среду для развития анаэробных микроорганизмов, в том числе кровопотеря, шок, голодание, переутомление, переохлаждение, местное нарушение кровообращения, ослабление иммунитета на фоне злокачественных и системных заболеваний, сахарного диабета и лучевой терапии.

Анаэробы вырабатывают ферменты, в том числе коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, которые вызывают деструкцию тканей и усиливают таким образом болезненный потенциал. Имеющийся в микробной клетке эндотоксин обусловливает антигенность и токсигенность. Капсула возбудителя помимо антигенных свойств оказывает выраженное ослабление фагоцитоза. Такие факторы метаболизма как жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, помимо подавления другой микрофлоры, оказывают токсическое действие на клетки макроорганизма.

Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин со сложной коллоидной структурой и активными его фракциями. Среди них выделяют: a-токсин (лецитиназу), который оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин), который считается «летальным» фактором из-за специфического кардиотоксического действия; k-токсин (коллагеназа), лизирующий белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза), который потенцирует распространение раневой инфекции и воспалительного процесса; m-токсин, поражающий генетический аппарат клеток макроорганизма; фибринолизин; нейраминидазу, разрушающую иммунорецепторный аппарат эритроцитов; гемагглютинин, инактивирующий фактор А на эритроцитах и ингибирующий фагоцитоз.

Классификация. Наиболее полная классификация хирургической анаэробной инфекций представлена А.П.Колесовым и соавт. (1989):

• по микробной этиологии: фузобактериальные, клостридиальные, пептострептококковые, бактероидные и т.д.;
• по характеру микрофлоры: моноинфекции, полиинфекции (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
• по пораженной части тела: инфекция мягких тканей (фасциит, миозит), инфекция внутренних органов (абсцесс печени), инфекция серозных полостей (перитонит), инфекция кровяного русла (сепсис);
• по распространению: местные (ограниченные), неограниченные - с тенденцией к распространению (региональные), системные или генерализованные;
• по источнику: экзогенные, эндогенные;
• по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
• по причинам возникновения: травматические, спонтанные; ятрогенные.

Однако эта классификация мало приемлема в клинике, поскольку является с одной стороны достаточно громоздкой, с другой в некоторых разделах, например, по пораженной части тела, по распространению - пытается неравноценные и несопоставимые по клинической характеристике патологические состояния.

С позиций практического врача наиболее ценной следует считать классификацию Б.В. Петровского, Г.И. Лыскина (1984), которые предложили выделять два критерия определяющие и тактику лечебных действий.

• по темпам развития - молниеносная, острая и подострая формы течения;
• по глубине поражения тканей - целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Такое разделение мечения анаэробной инфекции имеет клиническую значимость как в отношении клостридиальной.

Идентификация анаэробной микрофлоры. Определенную помощь в диагностике анаэробной инфекции оказывает достаточно простой в техническом исполнении и, следовательно, доступный для любого врача микроскопический метод исследования.

При микроскопии нативного материала, окрашенного по Граму в течение 40-60 минут после его доставки в лабораторию по наличию ряда морфологических характеристик типов клеток удается отвергнуть либо подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробов. Здесь же возможна относительная количественная оценка обсемененности. Существенным недостатком этого метода является невозможность отличить аэробные кокки от анаэробных. Такая диагностика грамотрицательных анаэробов совпадает с результатами бактериологического посева в 73% наблюдений [Кузин М.И. и др., 1987].

Другим способом экспресс-диагностики является изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете, при этом окраска пропитанного экссудатом ватного тампона меняется на красную. Этот феномен основан на обнаружении в материале витаминов, вырабатываемых бактериями группы Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Кузин М.И. и др., 1987].

При бактериологическом анализе раневого экссудата или тканей раны обнаруживаются более точные в этиологическом отношении данные.

Приемлемой в клинике является и методика парафазового (haed-spece) анализа, при которой изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования. Выделение пропионовой, валериановой нормальной и изомерно-масляной, капроновой кислот позволяет идентифицировать анаэробного возбудителя.

Полная же верификация возбудителя осуществляется с помощью целенаправленного микробиологического исследования. Однако классические микробиологические способы определения анаэробов требуют много времени и строгого соблюдения специальных условий их проведения. Поэтому данные методы для широкого использования в хирургической практике мало пригодны, тем более они неприемлемы при быстротекущих инфекциях, к которым относится анаэробное воспаление.

Клиника неклостридиальной анаэробной инфекции. Неклостридиальная анаэробная инфекция чаще развивается у лиц с вторичным иммунным дефицитом на фоне:

1. 1. длительного и беспорядочного применения антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего нарушаются нормальные микробные биоценозы;
2. 2. применения цитостатиков;
3. 3. применения иммунодепрессантов;
4. 4. длительно не диагностированного или некомпенсированного диабета;
5. 5. злокачественных опухолей;
6. 6. хронических атеросклеротических ишемий;
7. 7. хронических сердечно-сосудистых заболеваний с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности;
8. 8. заболеваний крови.

И грамположительные и грамотрицательные неклостридиальные анаэробы вызывают самые различные заболевания - от поверхностных флегмон и обширных некротических поражений мягких тканей до абсцессов легких, перитонита и сепсиса.

Вместе с тем неклостридиальную анаэробную инфекцию объединяет целый ряд клинических признаков обусловливающих специфику симптомных и синдромных нарушений, на основании которых и основывается диагностика.

Одним из наиболее постоянных признаков анаэробной неклостридиальной инфекции следует считать преимущественно первично гнилостный характер поражения тканей, которые приобретают грязно-серый или серо-зеленый оттенок. В ряде случаев диагностируются фокусы черной или коричневой окраски. Границы очага поражения обычно без четких контуров и визуально не прослеживаются. Скорость распространения таких некрозов достигает 15-20 см в диаметре за сутки.

Не менее важное диагностическое значение имеет вид и запах раневого экссудата. Гнилостный запах обычно обусловлен спецификой субстратов жизнедеятельности микробов. Вместе с тем не все анаэробы продуцируют такие вещества, и, следовательно отсутствие зловонного запаха не является основанием для абсолютного отрицания причастности неклостридиальной анаэробной инфекции к развитию раневого процесса.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции также являются отечность мягких тканей по периферии раны с наличием признаков воспалительного вала до 2-3 см, исчезновение болей в центре очага и нарастание болей по периферии раны.

Особенностью течения ран при анаэробном поражении можно считать и резкое замедление первой фазы течения раневого процесса.

У 65% пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей патологический очаг может быть охарактеризован как некротический целлюлит, достаточно часто захватывающий поверхностную фасцию и рыхлые соединительнотканные прослойки идущие к фасциям мышц. Анаэробный неклостридиальный миозит с преимущественным поражением межмышечных соединительнотканных прослоек либо с захватом в патологический процесс мышечной ткани (собственный мионекроз).

Достоверными признаками анаэробных абсцессов в легких можно считать:

1. 1. Гнилостный запах выделяемого воздуха в первые дни заболевания до прорыва его в бронхи.
2. 2. Грязно-серая окраска отделяемой мокроты и гноя из полости абсцесса.
3. 3. Прогрессирующая деструкция легочной ткани и склонность к переходу в хроническую форму.
4. 4. Прогрессирующая анемия.
5. 5. Прогрессирующее похудание.
6. 6. Локализация абсцессов на рентгенограммах во 2-6 легочных сегментах.
7. 7. Однофокусный распад с полостью в средне от 3 до 15 см.

При перитоните у взрослых достоверными признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

1. 1. Наличие экссудата бурого или серого цвета;
2. 2. Вялое течение перитонита (4-5 суток без выраженного распространения) и с развившейся на этом фоне эвентрацией;
3. 3. Формирование внутрибрюшных абсцессов в области ишемизированных тканей (перевязанные культи брыжейки, большого сальника, брыжейки петель кишечника).
4. 4. Организующиеся внутрибрюшинные абсцессы, не проявляющие себя выраженной клинической симптоматикой.

Вместе с тем у детей анаэробный неклостридиальный перитонит имеет более бурное и угрожающее течение. Достоверными признаками его как правило могут служить следующие симптомы:

1. 1. Заторможенное, либо сопорозное состояние сменяющееся эйфорией;
2. 2. Экссудат из брюшной полости всегда имеет зловонный запах, а иногда и коричневый оттенок;
3. 3. Петли кишечника нередко спаяны в крупные конгломераты с множественными многокамерными абсцессами с тенденцией к распространению по всей брюшной полости;
4. 4. Наличие обильных фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине нередко серо-черного цвета;
5. 5. Выраженный паралич кишечника.

В качестве классического признака анаэробов следует отметить газообразование . Оно связано, главным образом, с тем, что в процессе анаэробного метаболизма происходит выделение мало растворимых в воде газообразных продуктов, в том числе азота, водорода и метана. Существует несколько клинических признаков газообразования. При пальпации пораженной области нередко имеет место так называемая “крепитация” или “похрустывание”. Во время операции при рассечении тканей можно получить аналогичное ощущение хруста снежного наста. Иногда во время вскрытия гнойной полости из нее с шумом выходит газ, в ряде случаев выделение газа происходит в виде мелких пузырьков в качестве включений в раневом экссудате.

Симптомы скопления газа могут быть выявлены рентгенологически. В гнойниках определяется уровень жидкости и газ над ним. При поражении мягких тканей с вовлечением в процесс клетчатки включение газа выявляется в виде симптома «пчелиных сот». В тех же случаях, когда поражаются мышцы, при распространении газа происходит расслоение мышечных волокон, которое обусловливает рентгенологический симптом “рисунка елочки”. Именно эти признаки позволяют проводить дифференциальную диагностику инфекционного эмфизематозного изменения тканей от неинфекционной эмфиземы, при которой имеется равномерная повышенная воздушность. Однако симптомы газообразования более выражены при клостридиальном поражении.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдений анаэробная инфекция носит эндогенное происхождение, то среди характерных признаков правомочно указать и на близость очага воспаления к местам естественного обитания анаэробов. Часто их локализация с пищеварительным трактом, верхними дыхательными путями и половыми органами, которые, как известно, являются теми областями, где обитает наибольшее количество нормальной анаэробной микрофлоры человека.

Учитывая наличие указанных специфических особенностей, их знание позволяет с высокой долей вероятности диагностировать анаэробную инфекцию клинически. Для того чтобы не было сомнений в участии анаэробных микроорганизмов в инфекционном процессе, достаточно обнаружить два из описанных признаков [Колесов А.П. и др., 1989].

Клиника анаэробной клостридиальной инфекции. Среди первых признаков инфекционного процесса следует ориентироваться на общие симптомы интоксикации: слабость, головную боль, неадекватность поведения, возбуждение или заторможенность больного, нарушение сна. Отмечается подъем температуры тела до 38-39 о С с размахами между вечерним и утренним показателями в 1 и более градуса. Имеет место анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местно отмечается интенсивная боль в области раны или патологического очага. При этом пациент может испытывать ощущение распирания или сдавления конечности повязкой. Данная симптоматика объясняется выраженной отечностью тканей. О наличии отека свидетельствует разбухание мышц, следы вдавления повязки, врезание швов, втянутость кожи в области волосяных луковиц. В ряде случаев отечность бывает настолько выражена, что кожа становится белой и блестящей. Несколько позднее вследствие гемолиза и некротизирования тканей она приобретает коричневатую окраску. Важное значение имеет темп нарастания отека, о степени которого позволяет судить симптом А.В.Мельникова. Для его выявления проксимальнее и дистальнее очага воспаления циркулярно накладывают нить вокруг конечности. При наблюдении за нитью в динамике определяется скорость врезания лигатуры в мягкие ткани.

При пальпации нередко определяется симптом крепитации. Подтвердить наличие газа в тканях помогают ряд рентгенологические признаки - симптом «рисунок пчелиных сот» (распространение газа по клетчатке) и симптом «рисунок елочки» (газовая фрагментация мышечных волокон).

Преобладание в клинике признаков газообразования и отека традиционно характеризуют клостридиальную анаэробную инфекцию.

При целлюлите происходит поражение подкожной жировой клетчатки. Кожа, как правило, синюшно-белого цвета. В некоторых случаях имеется незначительная гиперемия без четких границ. Отек в зоне патологического очага очень плотный. Примечательно, что кожные проявления не отражают истинные масштабы распространения воспалительного процесса. Он выходит далеко за пределы этих изменений. Во время рассечения тканей подкожная клетчатка имеет серую или грязно-серую окраску с участками кровоизлияний. Она пропитана серозной жидкостью с неприятным зловонным запахом.

При быстром распространении процесса с прогрессивным нарастанием гиперемии, появлением участков некроза, а также при обнаружении во время операции некроза подкожной клетчатки и предлежащей фасции с уверенностью можно говорить о фасциите.

При миозите имеет место поражение мышечной ткани. Мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В отличие от фасциита, при котором в патологический процесс вовлекаются только поверхностные слои мышц, миозит характеризуется поражением мышечного массива на всю толщу. Часто на раневой поверхности видны грануляции, однако их внешний вид не соответствует тяжести анаэробного воспаления. В связи с этим при подозрении на миозит рассекается мышечная ткань и берется биоптат для срочного гистологического исследования, которое позволяет определить степень и глубину поражения мышц.

При сочетании миозита и фасциита в процессе хирургической обработки в ране обнаруживаются участки фасций темно-грязного цвета с множеством перфорационных отверстий, через которые выделяется буровато-серый или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Клетчатка в таких случаях страдает меньше, а некротические изменения со стороны кожи, как правило, отсутствуют.

Чаще всего встречается сочетание целлюлита, фасциита и миозита - смешанное поражение. При этом наблюдается местная симптоматика, для которой свойственны признаки всех форм анаэробной инфекции, и интоксикационный синдром, который определяет тяжесть состояния больного и возможного развития сепсиса.

Таким образом, яркая клиническая картина анаэробного воспаления мягких тканей позволяет с достаточно большой долей вероятности поставить правильный диагноз еще до проведения лабораторной экспресс-диагностики.

Лечение анаэробной инфекции. Многообразие форм и клинических проявлений анаэробной инфекции является одной из основных причин индивидуального подхода в лечении этой категории больных. Прежде всего отметим, сто индивидуальность выбора относится к одному из решающих направлений комплексной терапии - санационной терапии первичного очага инфекции.

При неклостридиальной анаэробной инфекции оптимальным следует считать радикальное иссечение всех нежизнеспособных тканей с адекватным дренированием. Повторные хирургический обработки преследуют цель предотвратить возможное расширение границ деструкции. С этих позиций иногда целесообразны (при некротическом фасциите) контрольные насечки длиной 1,5-2 см по периферии раны. Если при первичной хирургической обработке не удается с достоверностью иссечь все некротические ткани, то последующие обработки должны проводиться ежедневно до достижения желаемого эффекта. Безусловно, наибольшие трудности представляют нагноительные заболевания легких и перитонит с участием неклостридиальной анаэробной флоры. Поэтапность хирургической санации гнойных очагов в таком случае, а при перитоните санационные релапаротомии всегда являются оправданными.

При анаэробной клостридиальной инфекции ранее достаточно широко декларировались лампасные разрезы. Однако сотрудниками школы Б.В. Петровского и, в частности, Г.И. Лыскиным (1984), имеющим опыт по лечению газовой инфекции, установлено, что лампасные разрезы усугубляют раневое истощение, а поэтому целесообразнее использовать небольшие разрезы до 7-8 см по периферии раны.

Хирургическое пособие является лишь частью санационных мероприятий, выполнение которых на первом этапе бесспорно необходимо. Любое хирургическое вмешательство может быть дополнено вакуум обработкой, лазерным облучением, ультразвуковой кавитацией и т.д. Среди медикаментозных препаратов следует широко использовать окислители (перекись водорода, перманганат калия, первомур и т.д.), адсорбенты, мази на основе полиэтиленгликоля, обладающие высокой осмотической активностью.

Среди общебиологических, патогенетически обоснованных, терапевтических мероприятий следует широко использовать гипербарическую оксигенацию. ГБО позволяет сузить рамки деструкции тканей, способствует демаркации некрозов в более короткие сроки, стимулирует рост грануляционной ткани. Общебиологическая направленность ГБО способствует стимуляции иммунитета и реактивности организма в целом.

Среди общемедикаментозной терапии при анаэробной инфекции следует использовать производные метранидазола (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в; тинидазол - триканикс до 1,5 г в сутки в/в через 8 часов в течение 5-8 суток), 1% раствор диоксидина 120,0 в/в. Эти препараты обладают достаточными антисептическими свойствами в отношении грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.

Обязательными составляющими лечения анаэробной инфекции являются детоксикационная, антибактериальная терапия, иммунотерапия, коррекция систем жизнеобеспечения, энергообеспечения больных. Эти вопросы будут освещены нами более подробно в разделе «сепсис».

Контрольные вопросы

1. 1. Какие существуют возбудители анаэробной инфекции?
2. 2. Какие имеются особенности анаэробной микрофлоры?
3. 3. Как можно классифицировать анаэробную инфекцию?
4. 4. Какие необходимы условия для развития анаэробной инфекции?
5. 5. Какие выделяют факторы патогенности анаэробных микроорганизмов?
6. 6. Какие существуют клинические особенности анаэробной инфекции?
7. 7. Какие дополнительные методы используются при диагностике анаэробной инфекции?
8. 8. Классификация анаэробной инфекции мягких тканей.
9. 9. Какова клиника анаэробной инфекции мягких тканей?

10. Основные направления лечебных мероприятий при анаэробной инфекции?

11. Каков объем хирургическое лечение анаэробной инфекции мягких тканей?

Ситуационные задачи

1. В клинику доставлен больной 28 лет с обширной размозженной раной правого бедра, полученной 4 суток назад в дорожной аварии. Пострадавший заторможен, с трудом отвечает на вопросы, адекватен. Местно отмечается рана 15х25 см, края скальпированы, предлежащие мышцы тусклые, отделяемое скудное, серозно-гнойного характера, при пальпации тканей околораневой зоны определяется симптом “крепитации”, выражена инфильтрация тканей, кожа напряжена, бледного цвета. Ваш предварительный диагноз? Какие дополнительные методы обследования нужно использовать в данной ситуации? Какова лечебная тактика?

2. В приемный покой обратилась женщина 38 лет с жалобами на боль в области левого бедра, куда за 2 недели до этого выполнялись инъекции сернокислой магнезии по поводу гипертонического криза. Визуально отмечается выраженный отек тканей этой зоны, кожа коричневого цвета, напряжена, болезненность при пальпации умеренная, движения левой ногой существенно ограничены. При рентгенологическом исследовании левого бедра определяется симптом «рисунок елочки». Ваш предварительный диагноз? Чем объяснить и как интерпретировать рентгенологические данные? Какова лечебная тактика?

3. Во время операции хирургической обработки гнойного очага по поводу постинъекционной флегмоны правой ягодичной области при рассечении мягких тканей отмечался симптом крепитации. Мягкие ткани пропитаны серозным экссудатом коричневатого цвета со зловонным запахом, клетчатка грязно-серая, тусклая. О какой природе воспалительного процесса можно думать в данном случае? Ваш диагноз? Какие методы исследования позволят уточнить диагноз? Каковы лечебные мероприятия целесообразно использовать в этой ситуации?

Ответы

1. Предварительный диагноз формулируется следующим образом: гнойная рана правого бедра. Возбудителем раневой инфекции, скорее всего, являются анаэробные микроорганизмы. Для уточнения характера бактериальной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам необходимо бактериологическое исследование раны. В данном случае показана операция хирургическая обработка гнойного очага (вторичная хирургическая обработка раны) и обязательное проведение рациональной антибиотикотерапии.

2. У больной имеется постинъекционная анаэробная флегмона левого бедра. Рентгенологически обнаруженный симптом «рисунок елочки» свидетельствует о том, что возбудитель данной хирургической инфекции относится к группе анаэробов. Они, как известно, в процессе жизнедеятельности способны выделять газ, который, распространяясь вдоль мышечных волокон, расслаивает их и определяет тем самым рентгенологическую симптоматику. Больной показано хирургическое лечение, включая проведение операции хирургической обработки гнойного очага.

3. В данном случае можно предполагать, что возбудителем хирургической инфекции являются анаэробные микроорганизмы. В связи с этим диагноз можно сформулировать следующим образом: постинъекционная анаэробная флегмона правой ягодичной области. Для подтверждения анаэробной этиологии возбудителя целесообразно провести микробиологическое исследование раны с определением чувствительности флоры к антибиотикам. В послеоперационном периоде в комплекс лечения необходимо включить местную и общую рациональную антибактериальную терапию и симптоматические мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии (методические рекомендации).-М, 1987. - 28 с.
2. 2. Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. - 314 с.
3. 3. Колесов А. П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробная инфекция в хирургии. -Л.: Медицина, 1989. - 160 с.
4. 4. Ларичев А. Б. Анаэробные инфекции в гнойной хирургии (учебно-методическое пособие) Ярославль, 1995. - 31 с.
5. 5. Материалы Всесоюзного симпозиума "Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии: Тернополь, 1989. - 200 с.
6. 6. Раны и раневая инфекция (Под редакцией М.И.Кузина и Б.М.Костюченка). - М.: Медицина, 1990. - 592 с.

Одним из самых тяжелых раневых осложнений на войне является анаэробная инфекция. Во время ВОВ она наблюдалась в среднем у 1-2% раненых. На нижних конечностях она встречалась в 5 раз чаще, чем на верхних, летальность достигала 20-55%. У 40-60% раненых производились ампутации. Академик Н.Н. Бурденко, Главный хирург Красной Армии в годы ВОВ писал:

«Прошедшая война поставила в медицинской области ряд теорий и практических проблем. Таковым я считаю: 1) раннюю диагностику анаэробной инфекции; 2) введение анатоксина при анаэробной инфекции; 3) проблему глубокой антисептики».

Предполагается, что в условиях современных боевых действий осложнения анаэробной инфекцией наблюдается еще чаще, вследствие особой тяжести ранений при применении ракетно-ядерного оружия и новых видов огнестрельного оружия, применения бактериологического оружия, в т.ч. содержащего и возбудителей газовой инфекции. Перечисленные факторы могут приобрести особое значение в условиях массовых санитарных потерь.

Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. В 1835 году Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал «молниеносная гангрена». Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения - «газовая гангрена». Особенно велика заслуга Н.И. Пирогова. Он связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время «травматических эпидемий».

Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований.

Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин «анаэробная инфекция ран». Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А.Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание «особо опасной раневой инфекцией», учитывая в этом случае высокую контагиозность осложнения.

Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно,

3 зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. В последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительна. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первичного и вторичного некроза являются прекрасной питательной средой для попавших в рану микробов. С другой стороны, сопротивляемость тканей резко снижается.

В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем следует некроз мышц. Отек и газ распространяются в мышечной, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробов, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для ее распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

Классификация анаэробной инфекции (по А.Н. Беркутову, 1955):

I. По темпу распространения - а) быстро распространяющаяся;

б) медленно распространяющаяся.

II. По клинико-морфологическим показателям -

а) газовые формы;

б) газово-отечные формы;

в) гнилостно-гнойные формы.

III. По анатомическим особенностям -

а) глубокие (субфасцильные);

б)поверхностные (эпифасциональные).

Преимущества данной классификации в том, что пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.

В настоящее время все клостридии делят на 3 группы:

I гр. - кл. перфрингенс, кл. эдематиенс и кл. септикум, обладающие выраженными токсикогенными и протеолитическими свойствами, вызывающие «классическую» форму газовой гангрены.

II гр. - кл. спорогенес, кл. хистолитикум, кл. фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, но меньшими токсикогенными свойствами.

III гр. - загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) - кл. тертиум, кл. бутрикум, кл. сартагофорум и др.

Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:

Простой гиперкуломный процесс

2. Клостридиальный целлюлит.

3. Клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.

Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией.

Возбудителями являются клостридии - CI. perfringens, CI. oedomatiens, CI. septicum, CI. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях.

Причинами, способствующими развитию анаэробной инфеции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов; большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.

Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная смешанная.

Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и,не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез снижен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок.

В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы.

Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование.

Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс.

После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности.

Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом).

Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

Правила ухода за пациентом. Пациента госпитализируют в специализированный бокс и выделяют для ухода за ним медицинский персонал. При входе в палату сестра надевает чистый халат, косынку, маску, бахилы и резиновые перчатки. Перевязки делают отдельными инструментами, предназначенными только для данного пациента, которые потом погружают в дезинфицирующий раствор. Перевязочный материал после дезинфекции сжигают. Палату убирают 2 - 3 раза в сутки с применением 6 % раствора перекиси водорода и 0,5 % раствора моющего средства, после чего включают бактерицидный облучатель. Постельное и нательное белье дезинфицируют в 2 % растворе кальцинированной соды с последующим кипячением и отправлением в прачечную.

Посуду после использования дезинфицируют в 2% растворе гидрокарбоната натрия, кипятят и промывают в проточной воде.

Фельдшер в первые сутки ежечасно, а в последующие - 3 - 4 раза в день контролирует состояние пациента: измеряет АД, температуру тела, подсчитывает пульс, частоту дыхания. Под пораженную конечность подкладывается клеенка с пеленкой, которые меняют как можно чаше. Рану с дренажами оставляют открытой. При ее сильном промокании кровью, появлении распирающей боли немедленно сообщают врачу.

Гнилостная инфекция

Гнилостная инфекция вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с анаэробными микроорганизмами.

Клиническая картина. Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозженных ранах, открытых переломах. Общее состояние ухудшается так же, как и при аэробной инфекции. В области раны процесс некроза преобладает над процессами воспаления. Края и дно раны с некротизированными участками ткани геморрагического, грязно-серого цвета и зловонным отделяемым. Вокруг раны выраженный отек и гиперемия. Часто наблюдаются лимфангит и лимфаденит.

Лечение. Лечение проводится в гнойно-септическом отделении хирургического стационара без изоляции пациента в бокс.

Проводятся срочная радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением ткани и удалением некрозов, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия.

Столбняк

К острой специфической инфекции относится столбняк. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) столбняком ежегодно заболевают более 1 млн чел., летальность достигает 50 - 80%.

Возбудитель столбняка (CL tetani) - столбнячная палочка - это анаэробный, спорообразующий, грамположительный микроорганизм, споры которого очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в течение многих лет. Токсин, выделяющийся столбнячной палочкой, повреждает нервную систему и разрушает эритроциты.

Заражение происходит только через поврежденные ткани. Инкубационный период длится ьт 4 до 40 сут. Во время инкубационного периода человек жалуется на головную боль, бессонницу, повышенную раздражительность, общее недомогание, обильную потливость, боли и подергивание тканей в области раны. Повышаются сухожильные рефлексы и появляются патологические рефлексы на стороне повреждения.

Клиническая картина. Ведущим симптомом заболевания является развитие токсических и клонических судорог скелетных мышц. Сначала спазм и судороги мышц начинаются вокруг места ранения, потом переходят на жевательные и мимические мышцы лица. Лицо пациента перекашивается в так называемой «сардонической улыбке». Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы. Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушение дыхания вплоть до асфиксии, а сокращение мышц сердца вызывают его остановку. Вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус - туловище выгибается, и больной касается постели только затылком и пятками (рис. 10.5). Такие судороги могут сопровождаться западением языка, переломами костей, позвоночника, разрывами органов, мышц, нервно-сосудистых пучков.

Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой тела, дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами. Тяжесть заболевания определяется не только судорогами, но и интоксикацией, нагноением раны, особенностями течения раневого процесса, количеством и вирулентностью возбудителя, реактивностью организма.

Лечение. В ране и вокруг нее тщательно удаляют некротизированную ткань, оставляя рану открытой для обеспечения доступа к тканям воздуха.

Для местного лечения применяют протеолитические ферменты, которые ускоряют некролиз, очищают рану, стимулируют процесс регенерации.

Общее лечение заключается в проведении специфической серотерапии (введение ПСС, столбнячного анатоксина, противостолбнячного человеческого иммуноглобулина), противосудорожной терапии (аминазин, дроперидол, миорелаксанты с ИВЛ), гипербарической оксигенации, антибиотикотерапии, симптоматической терапии, направленной на поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, инфузионной терапии для компенсации потери жидкости и нормализации водно-электролитного баланса. При тяжелой форме заболевания при оказании первой медицинской помощи пациента при госпитализации укладывают горизонтально на носилки с фиксацией к ним ремнями, внутривенно вводят аминазин с димедролом, в полость рта вводят воздуховод, при необходимости проводят ИВЛ.

Правила ухода за пациентом. Лечение больного столбняком проводится в тех же условиях, что и больного сепсисом, однако палата должна быть затемнена, чтобы устранить излишнее раздражение пациента. Больному должны быть обеспечены лечебно-охранительный режим, индивидуальный сестринский пост, постоянное медицинское наблюдение и тщательный уход. Пациента укладывают на мягкую постель. Персонал должен соблюдать тишину: резкие звуки и яркий свет вызывают у пациента приступы судорог. Все манипуляции и кормление проводят после введения противосудорожных средств. Значительное обезвоживание больного, введение ему больших количеств жидкости и невозможность самостоятельно помочиться обусловливает необходимость 2 раза в сутки выпускать мочу катетером после предварительной анестезии уретры (дикаин, новокаин), если больной находится не под наркозом.

Можно энтерально вводить жидкости и осуществлять питание с помощью поильника, через тонкий желудочный зонд, введенный через нос, в виде питательной клизмы. Пища должна быть жидкой. Все мероприятия необходимо выполнять аккуратно, так как любое неосторожное воздействие на больного может привести к развитию судорожного приступа.

При нарастании частоты и длительности судорог вводят миорелаксанты длительного действия и переводят пациента на ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому.

При наблюдении за пациентом необходимо измерять АД, подсчитывать пульс, частоту дыхания, следить за функцией почек (подсчитывать суточный диурез), желудочно-кишечным трактом, составом крови (общий анализ).

Экстренная профилактика. Экстренную профилактику столбняка проводят при травме с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, обморожениях и ожогах II - IV степени; проникающих ранениях, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене Или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах и другой гнойной инфекции, укусах животными.

Экстренная профилактика столбняка заключается в первичной хирургической обработке раны и одновременной иммунопрофилактике. Профилактику следует проводить как можно раньше. Противопоказанием к применению специфических средств экстренной профилактики столбняка являются повышенная чувствительность к препарату и беременность.

При обращении пациента к врачу по поводу травмы обязательно решается вопрос о проведении экстренной профилактики столбняка.

Профилактика не проводится пациентам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом или полном курсе иммунизации не более 5 лет назад у взрослого человека; пациентам, у которых по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови выше 1: 160 по данным реакции пассивной гемагглютинации. Титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови может быть определен в течение 1,5 -2,0 ч с момента обращения пациента в ЛПУ для оказания помощи.

При экстренной иммунопрофилактике применяются адсорбированный столбнячный анатоксин, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-м), ПСС лошадиную очищенную концентрированную, иммуноглобулин противостолбнячный человека (ПСЧИ). Если у пациента титр столбнячного антитоксина находится в пределах 1: 20... 1: 80 (0,01-0,1 МЕ/мл), то с целью профилактики вводится только 0,5 мл столбнячного анатоксина или 0,5 мл АДС-м.

Если у пациента титр столбнячного антитоксина менее 1:20 (0,01 МЕ/мл), то вводится 1 мл столбнячного анатоксина и 3 000 ME ПСС после проведенной пробы (или 250 ME ПСЧИ).

Противостолбнячная сыворотка вводится по Безредко: 0,1 мл внутрикожно, если в течение 20 - 30 мин реакция отсутствует - еще 0,1 мл подкожно, через 20 - 30 мин при отсутствии реакции - вся доза внутримышечно. Ревакцинация в дозе 0,5 мл стобнячного анатоксина проводится через 1 мес и 1 год. При этом иммунитет вырабатывается на 10 лет.

Перед введением препаратов фельдшер тщательно осматривает ампулу (этикетку, срок годности, наличие осадка в ампуле или ее трещины), встряхивает до получения гомогенной взвеси, обрабатывает кожу в месте введения 70 % спиртом. Препараты набирают одной иглой, а для инъекции используют другую иглу. Противостолбнячную сыворотку хранят, накрыв стерильной салфеткой, не более 30 мин.

Костно-суставной туберкулез

Туберкулез костей и суставов встречается у пациентов любого возраста, характеризуется длительным хроническим течением и является проявлением общего туберкулеза. Он вызывается туберкулезной палочкой. При костном туберкулезе чаще всего поражаются плоские и короткие кости, а также мелкие трубчатые - пальцы рук и ног, ребра, позвонки, лучезапястные суставы.

Процесс начинается в губчатом веществе кости и постепенно приводит к разрушению костной структуры, образованию мелких секвестров, свищей и полостей, из которых гной выходит в мягкие ткани. Туберкулезные абсцессы называют «холодными», так как при них отсутствуют признаки воспаления, а гной почти не содержит лейкоцитов. При истончении стенка абсцесса может прорваться и образуется длительно незаживающий свищ.

Клиническая картина. Симптомы заболевания появляются постепенно, поэтому трудно установить начало болезни. От момента инфицирования до симптомов заболевания проходит от 3 мес до 3 лет в зависимости от локализации процесса. Процесс с костей может переходить на суставы, а может оставаться только в костях.

Если процесс локализуется в позвоночнике (туберкулезный спондилит), то очаг находится в губчатом веществе передней части тела позвонка. Мышцы в области пораженного позвонка напрягаются, и он разрушается. Могут быть разрушены и несколько позвонков, в результате чего позвоночник искривляется и образуется горб. Это создает опасность для спинного мозга, вероятность развития парезов и параличей.

Туберкулез чаще поражает тазобедренный сустав, вызывая трубчатый коксит. При поражении коленного сустава возникает трубчатый гонит. В полости сустава образуется выпот, контуры сустава сглаживаются, и он принимает форму веретена. Кожа становится белой и блестящей, выше и ниже сустава происходит атрофия мышцы. Этот процесс происходит очень медленно. Разрушается капсула сустава, связочный аппарат, хрящи, функция сустава нарушается. При этом воспалительные симптомы у больного отсутствуют. Температура тела нормальная, боли характерны для поздних стадий заболевания, хотя иногда могут быть и в начальных. Они возникают при движении и нагрузке на сустав (больного просят встать на одну ногу). Диагноз уточняется рентгенологическим методом.

Лечение. Лечение проводится в противотуберкулезных диспансерах. Оно может быть специфическим и неспецифическим. Назначают противотуберкулезные антибиотики, витамины, общеукрепляющие и повышающие иммунитет средства. Очень важны режим и полноценное питание больного. Сустав должен находиться

в покое, поэтому больному назначают постельный режим и специальные ортопедические аппараты или накладывают гипсовую повязку.

Оперативное лечение показано в заключительный период лечения для исправления деформации и восстановления функции сустава.

При абсцессах гной удаляется с помощью пункции суставной полости. Лечение абсцессов длится несколько месяцев. Как осложнение могут возникнуть деформация кости, искривление, патологические переломы.

После стационарного лечения больным показано санаторно-курортное лечение. Общее лечение больных с костно-суставным туберкулезом длится несколько лет.

Большое значение для выявления ранних форм заболевания имеют профессиональные осмотры и флюорографическое обследование.

Анаэробная инфекция провоцируется анаэробными микроорганизмами, которым для получения энергии и жизнедеятельности не требуется кислород. К недугам, причиной которых являются бактерии данного типа, относятся такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовые флегмона и гангрена. Аэробная инфекция, в отличие от анаэробной, провоцируется микроорганизмами, которым для поддержания жизнедеятельности нужен кислород.

Краткая классификация анаэробов

Микроорганизмы данной категории подразделяются на клостридии (спорообразующие) и неклостридиальные типы. Бывают также экзогенные и эндогенные анаэробы. Последние считаются составляющей нормальной микрофлоры человека и выявляются, как правило, в мочеполовой системе и кишечнике. Они также обнаруживаются на слизистых, кожных покровах, и выделяются из дыхательных путей. Экзогенные микроорганизмы содержатся в почве и разлагающейся органике.

Данный тип инфекций быстро возникает и характеризуется быстро прогрессирующими некротическими изменениями тканей, а также образованием в них газов и тяжелой интоксикацией. При этом отсутствуют выраженные воспалительные явления. Анаэробная инфекция считается одной из наиболее тяжело протекающих. Она приводит к развитию эндогенной интоксикации и поражению важных систем и органов. Анаэробная инфекция отличается высоким процентом летальности. Её развитие может быть подострым (от 4 суток), острым (3-4 суток), молниеносным (1 сутки с момента попадания патогенов в организм). Вероятность и скорость развития анаэробной инфекции, как правило, зависят от количества микроорганизмов, попавших в рану, степени их патогенности и индивидуальных особенностей организма человека. Появлению патологии способствует ослабленный иммунитет, наличие участков ткани, лишенных кровоснабжения, хроническая интоксикация. Анаэробная инфекция в хирургии является одним из самых тяжелых постоперационных осложнений.

Лечение

Главным методом лечения раневой анаэробной инфекции является хирургический, а именно масштабное рассечение пораженной зоны и полное удаление некротичных тканей с хорошим дренированием и антисептической обработкой. Ведущую роль в постоперационной терапии занимает применение антибактериальных препаратов.

Как правило, используются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и др. Применяются также антибактериальные препараты, которые избирательно действуют на анаэробные микроорганизмы (средства "Метронидазол", "Клиндамицин", "Диоксидин" и т. п.). В сложных случаях пациентам прописывают максимально допустимые дозы антибиотиков каждые сутки. Активно применяется инфузионная терапия: растворы аминокислот, препараты крови, кровезаменители. Большое значение имеет детоксикация организма и повышение иммунитета. Профилактика анаэробных инфекций заключается в тщательной и своевременной обработке ран и соблюдении мер антисептики и асептики при оперативных вмешательствах.

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.