К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органичес­ких заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, - болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Ген- тингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие за­болевания. В большинстве случаев данные заболевания начи­наются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некото­рых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клини­ческой картины зависят в первую очередь от локализации ат­рофии (см. раздел 1.1.3).

16.2.1. Болезнь Алъцгеймера

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимуществен­ным поражением теменных и височных долей, а также отчет­ливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины за­болевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством прак­тических навыков, изменениями личности (тотальное слабо­умие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблю­даются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия - потеря способности вы­полнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, хо­дить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации - это приводит к де­зориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальней­шем часто присоединяется очаговая неврологическая симпто­матика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повы­шение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблю­даются грубое расстройство не только психических, но и фи­зиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бре­довые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее раз­витие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, стар­шая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена награ­дами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не об­ращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась произво­дительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за дру­гими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно за­стегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накла­дывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допус­кает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается непра­вильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного от­дохнуть - и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) сла­боумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атро- фический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психичес­ких функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, рас­стройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные про­являют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуля- ции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответ­ствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают кар­тины детства (экмнезия - «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь се­строй, внука - «начальником». Амнезия приводит к дезори­ентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдают­ся сонливость и пассивность. Вечером больные становятся су­етливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что нахо­дятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в доро­гу»), Резкое снижение активности может указывать на возник­новение соматического заболевания, при этом больные само­стоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоеди­няются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматри­вать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматрива­ется как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рент­геновской компьютерной томографии и МРТ (расширение же­лудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболе­вания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предпо­лагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стен­ке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноот- ропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амири­дин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

16.2.2. Болезнь Пика

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресениль- ном возрасте (средний возраст начала - 54 года). Это заболе­вание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгейме­ра. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстра­том является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболева­ния являются грубые расстройства личности и мышления, пол­ностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональ­ные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстрой­ства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Аль- цгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характери­зуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании по­ражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность сниже­на, характерны «стоячие симптомы» - постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, явля­ющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжитель­ность заболевания - 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным по­ведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное учили­ще. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел ма­стерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в зва­нии полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз про­износит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ни­чего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препят­ствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с жен­щинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Одно­типно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой гра­фа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет - я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стес­няясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожи­дании автомобиля, привозящего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атро­фии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скру­ченных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; от­мечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютер­ной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (осо­бенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроце­фалии (преимущественно в передних областях большого моз­га). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симпто­матические средства для коррекции поведения (нейролептики).

16.2.3. Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей явля­ется неврологическая симптоматика, деменция появляется не­сколько позже.

Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологичес­кий ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Сред­ний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечают­ся признаки неврологической дисфункции и личностная пато­логия. Лишь у "/ 3 больных психические расстройства появля­ются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работо­способность. Автоматизированные действия выполняются боль­ными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в но­вой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длитель­ность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в "/ 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метил- допа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона начинается в 50-60 лет. Деге­нерация в первую очередь захватываетsubstantianigra. Веду­щей является неврологическая симптоматика, тремор, акине­зия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный де­фект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подо­зрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи- нолитики, леводопу, витамин В 6 .

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами, эндокринологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

  • Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
  • Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

  • Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
  • Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
  • Смешанный тип – смешанная деменция – представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» – пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Классификация заболевания

Наиболее распространенными видами деменции сегодня являются сосудистая, атрофическая и смешанная, а также классификация заболевания синдромального типа. Каждый из названных видов имеет свои особенности, разновидности и причины возникновения, поэтому следует остановиться на них детальнее.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимается приобретенное расстройство нервной системы, которое провоцирует возникновение патологий в сосудистой системе головного мозга. Это является главным отличием сосудистой деменции от других ее видов, при которых патология вызывается токсическими отложениями в клетках нервов. Возникающая проблематика в процессах кровообращения в головном мозге приводит к когнитивным сбоям, как и при других разновидностях патологии, что проявляется в проблемах индивидуальной интеллектуальной деятельности. В случае нарушения кровообращения в головном мозге его клетки перестают получать необходимый объем кислорода и через некоторое время погибают. Организм сам по себе способен немного компенсировать такие нарушения, но при истощенности ресурсов гибель нервных клеток все равно наступит. Деменция никак себя не проявляет до тех пор, пока компенсация возможна, однако по достижению истощения начинают проявляться провалы в памяти, нарушенность речи и мышления. Поведенческие реакции человека изменяются, он начинает иначе относиться к окружающим людям, часто в его характере проявляется агрессивность. Больной не способен обслуживать себя в бытовом плане самостоятельно и начинает зависеть от помощи сторонних лиц.


У пациентов, перенесших инсульт, риск возникновения сосудистой деменции многократно возрастает. Возникновение деменции определяется тем, какие именно отделы головного мозга подверглись поражению. Ученые установили, что при поражении около 50 миллилитров ткани мозга в 99% случаев возникает подобное расстройство. Данный диагноз легко идентифицируется, если заметные когнитивные нарушения пациента провоцируются перенесенным ранее инсультом. Параллельно с деменцией можно наблюдать гемипарез (ослабление либо паралич конечностей), рефлексы правой и левой конечностей, Бабинского. Пациенты с сосудистой деменцией страдают от нарушений ходьбы, вялой и шаркающей походки, потери устойчивости. Иногда человек путает данные состояния с возникновением головокружений.

Сосудистая деменция может классифицироваться по этиологическому и локализационному факторам. По этиологическому фактору она бывает:

  • на фоне инсульта;
  • из-за ишемии хронического характера;
  • смешанная.

В зависимости от места локализации сосудистую деменцию подразделяют на:

  • подкорковую;
  • височную;
  • лобных долей;
  • коры головного мозга;
  • среднего мозга.

Атрофическая деменция


К разновидностям атрофической деменции относят заболевания, провоцируемые болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При протекании альцгеймеровского типа деменции патология проявляется аналогично сосудистой форме заболевания и имеет 3 основные стадии:

  • инициальную;
  • умеренную;
  • тяжелую.

На инициальной стадии нарушаются сознание и мышление пациента, понижается интеллект, нарушается ориентация человека в пространственно-временном промежутке, возникают проблемы в выполнении профессиональных обязанностей, возникает афазия (нарушается речь), агнозия (человек перестает распознавать знакомых и привычные предметы). Параллельно на данной стадии прогрессирует эгоцентризм человека, он становится замкнутым, впадает в депрессии. Данный этап еще позволяет больному осознавать и всеми силами корректировать умственную несостоятельность.

На умеренной стадии амнезия и потеря ориентации начинает сопровождаться резким нарушением интеллекта. Образ жизни человека становится все более примитивным, мышление притуплено, потребности человека значительно упрощаются. Пациенты начинают остро нуждаться в поддержке со стороны близких, поскольку сами уже не способны ухаживать за собой в быту. Однако человек все же может критически оценивать собственное состояние, поэтому начинает осознавать свою неполноценность. Для специалистов, которые помогают ему в борьбе с деменцией, эти качества являются весьма ценными.

На тяжелой стадии атрофической деменции пациент полностью теряет память, перестает осознавать собственную личность, теряет даже примитивные потребности, перестает соблюдать гигиену, требует постоянной помощи со стороны окружающих.

При деменции в результате перенесения болезни Пика разрушаются лобные и височные доли коры мозговых полушарий. В ходе болезни Пика постепенно нарушается речь, возникают проблемы с интеллектом и восприятием. Заболевание более свойственно пожилым людям, которые в его ходе становятся вялыми, апатичными, впадают в длительные депрессии. При этом для пациентов характерны вспышки спонтанности в поведении, агрессии, грубости. Протекание данного заболевания является более злокачественным, по сравнению с болезнью Альцгеймера, оно более интенсивное и не позволяет человеку жить при его наличие дольше 5-6 лет.

Смешанная деменция


При варианте смешанной деменции или слабоумия принято выделять сразу несколько основных факторов ее возникновения. Чаще всего к таким факторам относят атрофические изменения, поражения сосудов головного мозга, которые возникают как следствие болезни Альцгеймера. Проявления смешанной деменции также неоднозначны. При когнитивных расстройствах в ее ходе обязательно присутствуют и всевозможные сосудистые патологии (гипертония, атеросклероз), мышление пациента подвергается деструкции альцгеймеровского типа, выражаемое нарушениями интеллекта и памяти.

В отличие от непосредственной болезни Альцгеймера, смешанная деменция характеризуется симптоматикой, связанной с поражением лобных участков мозга, – трудностями в вопросах концентрации внимания, планирования, снижением быстроты умственной практики. Общим симптомом смешанной деменции и болезни Альцгеймера является нарушение в памяти, другие проявляются достаточно редко.

Синдромальная деменция

Также специалисты часто классифицируют деменцию согласно синдромальной классификации. По данной классификации заболевание можно разделить на лакунарное слабоумие и тотальное слабоумие.

Дисмнестическая деменция или лакунарная его форма характеризуются изменениями в эмоциональной жизни пациента. Для данной формы характерно уменьшение самоконтроля со стороны пациента, а его личность перемен не претерпевает. Становятся заметны нарушения памяти, легко компенсируемые посредством записи всех событий на бумаге, благодаря чему пациент самостоятельно способен устанавливать хронологию событий.

При тотальном слабоумии симптоматика заболевания носит грубый характер, приводит к перемене личности пациента, а не только его эмоциональной сферы. Причиной этого выступают деструкции в определенных зонах головного мозга, происходящие из-за ухудшения кровообращения или атрофии. Примером тотального слабоумия может выступать болезнь Пика, а лакунарного – болезнь Альцгеймера.

Локализация поражений мозга

По локализации деменции и поражению определенных зон головного мозга человека, заболевание можно классифицировать на следующие разновидности:

  • корковое;
  • подкорковое;
  • корково-подкорковое слабоумие;
  • мультифокальное.


Корковое слабоумие возникает как следствие нарушений функциональной деятельности коры больших мозговых полушарий. Структура коры, отвечающая за память, сознательность, праксис, стремительно деградирует. При этом в первую очередь страдают когнитивные функции пациента, память. Пациенты не вспоминают собственного имени или родных людей. Им свойственна прозопагнозия – забывчивость лиц. Осознание происходящего сходит у таких пациентов на нет.

Центр праксиса также страдает, как и мыслительные центры, что приводит к падению способностей выполнять любую практическую деятельность. Нарушается способность писать, а также другие элементарные и легкие в исполнении действия. Параллельно нарушается и речевая способность.

Наиболее взаимосвязанными с корковой деменцией болезнями принято считать болезнь Альцгеймера, лобно-височную лобарную дегенерацию, алкогольную энцефалопатию.

К подкорковой деменции относится болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Гентингтона и прочие. Отличается патология от корковой деменции тем, что ущемляются в данном случае подкорковые структуры, которые ответственны за транспортировку нервных импульсов в нижележащие отделы головного мозга от коры. Также атрофируется способность выполнения бессознательных действий. Симптоматика подобной разновидности заболевания не настолько радикальная, как при корковой форме, она характеризует изменение сущности протекания всех процессов. Человек становится медлительным, депрессивным, подавленным.

Четкого отличия между корковой и подкорковой формами деменции нет. Оба расстройства касаются психики пациента, различие лишь в уровнях данных расстройств. Для подкоркового слабоумия характерны пробелы в памяти, касающиеся воспоминаний о событии, а не способности изучать новое. Праксис в данном случае нарушается в той форме, когда возникают бесконтрольные движения, сбивается их координация.

К болезням типа корково-подкорковой деменции относят сосудистую деменцию, корково-базальную дегенерацию, заболевание с тельцами Леви. При данном слабоумии нарушаются процессы на уровне коры головного мозга и на уровне подкорок. Это является основной характеристикой клиники данного заболевания, которая перекликается с первыми двумя рассмотренными разновидностями слабоумия.

В случае с корково-подкорковой деменцией часто возникают проблемы в диагностическом плане, обусловленные возможностью преобладания нарушений в том или ином отделе мозга человека. Если ярче выражены нарушения коры головного мозга, то врач без опыта может перепутать данную деменцию с корковой патологией либо с болезнью Альцгеймера. Чтобы ошибок в постановке диагноза не возникало, важно производить тщательный анализ симптоматики, включая диагностику с применением компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.


К мультифокальной деменции относится заболевание Крейтцфельдта-Якоба. Ее симптоматика проявляется многочисленными поражениями отделов головного мозга очаговым способом. При этом возникает нарушенность речи (афазия), нарушается способность пациента совершать профессиональную деятельность (апраксия), возникает неспособность узнавать (агнозия), пространственные нарушения, амнезия.

Среди симптоматики мультифокального слабоумия также выделяют патологии подкорки – вздрагивание пучков мышц (миоклонус), зацикленность на ощущении или мысли (персеверации), проблемы с координацией в пространстве, походкой, равновесием. Присутствует и таламическое расстройство, когда очень сильно ощущается вялость и сонливость у человека. Такая деменция очень стремительная, за пару месяцев в головном мозге могут произойти изменения, полностью стирающие всю человеческую личность.

Пациент при мультифокальной деменции не всегда осознает все происходящее с ним. При этом специалисты считают, что в ходе заболевания пациент может находиться на различных фазах, на которых он по-разному себя и ощущает. При этом бывают и просветления, когда человек ясно понимает, что с его памятью и самосознанием творится что-то неладное.

Вся симптоматика деменции может наблюдаться и в случаях возникновения псевдодеменций, истерических состояний, поэтому диагностировать заболевание бывает крайне трудно.

Механизм возникновения и развития

Основными причинами возникновения деменции специалисты называют болезнь Альцгеймера и сосудистые патологии в области головного мозга человека. Также слабоумие провоцируется алкоголизмом, онкологией головного мозга, болезнями нервной системы, черепно-мозговыми травмами и прочим. Для лечения очень важно установить истинную причину патологии в каждом конкретном случае, поскольку устранение проявлений не принесет ожидаемого от терапии результата. При этом грамотная терапия не просто останавливает процесс деградации, но и может запустить его вспять.

Исходя из основных причин возникновения слабоумия можно выделить 2 главные формы заболевания:

  • старческая или сенильная деменция;
  • сосудистая деменция.

Сенильное слабоумие выражается нарушениями в речи, мышлении, внимании и памяти. При этом навыки теряются, а обратить данный процесс не представляется возможным. Можно сказать, что сенильная деменция неизлечима. Она может начать развиваться при сбоях почечной работы, в результате болезни Альцгеймера, при проблемах с метаболизмом или при заболеваниях, связанных с иммунодефицитом. Сосудистая деменция может возникнуть при сахарном диабете, повышенном содержании липидов в крови, прочих болезнях.


При наличии систем ранней диагностики деменции в различных странах выявляется пациент с подобным диагнозом у каждого человека в возрасте после 55 лет. Наследственность деменции достаточно актуальна в наши дни, многих, столкнувшихся с данной болезнью, это живо интересует.

Наиболее развивающаяся в наши дни наука генетика свидетельствует о возможности передачи от родителей к детям генов, в ДНК которых зашифрованы фрагменты деменции. Однако специалисты говорят о не прямом, а об опосредованном характере таких генетических игр. Таким образом, генетическая предрасположенность является лишь одним из сотни фактором, из-за которого у нормального человека могут возникнуть нарушения памяти и мышления. При этом если наследник ведет здоровый образ жизни, рационально питается, отказывается от вредных привычек, риск возникновения деменции у него в разы уменьшается, несмотря на наследственность. Прямое наследование генов, провоцирующих деменцию, случается весьма редко. Чаще наследование обеспечивается сочетанием многих факторов, образ жизни среди которых играет далеко не последнюю роль.

Однако гены так или иначе всегда влияют на склонность к тем или иным патологиям. Некоторые сердечно-сосудистые заболевания, передающиеся по наследству, влекут за собой и склонность человека к возникновению деменции, даже если близкий родственник ею не страдал.

Лучше всего на сегодняшний день изучена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера, благодаря которой деменция развивается чаще всего. Предрасположенность к данному заболеванию может передаваться моногенно (через один ген) или полигенно (через огромный набор вариантов комбинирования генов). При этом сосудистая деменция из-за генной мутации – достаточно редкий случай.

Приблизительно 15% всех больных лобно-височной деменцией имеют семейную историю такого заболевания, то есть как минимум, трех родственников в ближайших двух поколениях с подобной проблемой. Еще около 15% могут страдать деменцией другого типа с такой же семейной историей, что говорит о реальном влиянии наследственности в случае с лобно-височной деменцией среди пациентов.

Основные симптомы заболевания

Основные симптомы деменции можно разделить на основные группы:

  • сбои в познавательной функции;
  • сбои в ориентации;
  • поведенческие личностные расстройства;
  • мыслительные расстройства;
  • снижение критического мышления;
  • эмоциональные расстройства;
  • проблемы в восприятии.


Нарушенность познавательных функций может выражаться в расстройствах памяти, внимания, высших функций. При расстройстве памяти может поражаться и краткосрочная, и долгосрочная память, возможны также и конфабуляции (ложные воспоминания). При легкой форме слабоумия нарушения памяти также умеренные, связанные скорее с забывчивостью (телефонов, звонков и прочего). При тяжелой деменции в памяти может удерживаться лишь тщательно заученная информация, а на последних этапах человек не помнит даже имени родного, возникает личностная дезориентация. При расстройстве внимания утрачивается способность реакции на несколько стимулов одновременно, человеку не удается переключаться в разговоре с одной темы на другую. Расстройство высших функций подразделяется на афазию (утрата здоровой речи), апраксию (невозможность выполнять целенаправленные действия) и агнозию (нарушение тактильного, слухового, зрительного восприятия).

Сбои в ориентации возникают, в большей степени, в начале заболевания. Нарушенная ориентация во времени обычно становится предвестником нарушений ориентации на местности, а также личностной ориентации. Далеко зашедшая деменция характеризуется полным сбоем ориентации даже в хорошо знакомом пространстве, что приводит к тому, что больной может заблудиться на местности, где очень часто бывает.

Изменение личности и расстройство поведенческих реакций при деменции происходит постепенно. Главные личностные черты сильно утрируются. Например, если человек всегда был энергичным, то с развитием деменции он становится суетливым, а если бережливым, то на первый план выходит жадность. Пациенты страдают повышенной эгоистичностью, они перестают отзываться на нужды окружения, провоцируют конфликтные ситуации. Часто у человека возникает расторможенность сексуального характера, он может начать собирать мусор и бродяжничать. Иногда пациенты полностью утрачивают коммуникативный интерес, замыкаются в себе.

Также им свойственна неопрятность, поскольку правилами гигиены больные часто пренебрегают.

Расстройство мышления характеризуется снижением способности к логике и абстракции. Обобщать и решать даже элементарные задачи человек совершенно не может, речь его становится скудной, стереотипного плана, в процессе прогрессии болезни она полностью исчезает. У пациентов могут возникать различные бредовые идеи, чаще всего они основаны на ревности, утрате ценностей, которых никогда и не было и прочем.

У пациентов часто понижается критический настрой к себе и окружающей действительности. Любые непредвиденные, а тем более, стрессовые ситуации провоцируют возникновение паники, в ходе которой больной может начать осознавать состояние собственной интеллектуальной неполноценности. Если критические способности у больного сохраняются, это дает возможность оценивать дефекты интеллекта, что будет приводить к резкости в рассуждениях, быстрой смене разговора, шутливости.


Эмоциональные расстройства при деменции очень разноплановые и изменчивые. Часто они выражаются депрессивностью, тревожностью, раздражительностью, агрессивностью, плаксивостью либо полной безэмоциональностью ко всему происходящему. Редко, но могут развиваться маниакальные состояния, сочетаемые с беззаботностью и весельем.

При расстройствах восприятия у пациентов возникают галлюцинации и иллюзии. Нередко они носят весьма странный характер и не могут объясняться с логической точки зрения.

Степени тяжести болезни

Сложность протекания болезни можно определить, исходя из трех основных ее стадий – легкой, умеренной и тяжелой.

На начальной стадии симптоматика проявляется достаточно легко, ее интенсивность может варьироваться, в первую очередь при этом страдает интеллектуальная составляющая. Больной способен еще критически себя оценивать, понимает, что болен, проявляется готовность к лечению. Человек полностью сам себя обслуживает и не нуждается в посторонней помощи. Ему доступная любая бытовая деятельность – приготовление еды, покупки, личная гигиена, уборка. При своевременном и целенаправленном старте лечения протекание начальной стадии деменции можно затормозить, а саму болезнь полностью вылечить.

На второй стадии умеренной деменции начинают возникать грубые нарушения в интеллектуальном поле, понижается способность критического восприятия действительности, пациент перестает понимать, что болен и требует медицинской помощи, что усложняет возможность лечения. Также у человека возникают трудности бытового характера – он часто не может воспользоваться элементарной домашней техникой, позвонить по телефону, может не закрыть двери при уходе на улицу, не выключает газ и свет в квартире. Пациент уже нуждается в тотальном контроле и присмотре, поскольку вероятность нанесения ущерба окружающим и себе становится на умеренной стадии достаточно высокой.

На третьей тяжелой стадии происходит распад личности под влиянием симптомов деменции. Человек утрачивает способность самостоятельно питаться, не соблюдает гигиенические правила и процедуры, не узнает близких. Чаще всего тяжелая деменция сопровождается угасанием логических, критических и речевых способностей. Человек даже не ощущает чувства жажды или голода, становится равнодушным ко всему. Все это протекает на фоне постепенного расстройства двигательных функций, пациент обездвиживается, теряет жевательную функцию. Такие пациенты уже нуждаются в постоянном пристальном уходе.

Если деменция носит возрастной характер (старческое слабоумие), то предотвратить ее развитие и придать течению болезни обратный процесс практически невозможно.

Методы диагностики


Диагноз деменции чаще других может озвучивать психиатр или невролог. Причиной для диагностики и установления такой патологии может выступать выявленная специалистом неспособность к выполнению профессиональных обязанностей, повседневных задач, проблематика запоминания, отсутствие или падение внимательности, ухудшение мышления или временной ориентации, поведенческие нарушения. После осмотра пациента, общения с ним и его окружением, специалист для уточнения характера заболевания назначает различные диагностические процедуры, а также нейропсихологическое тестирование личности.

Под диагностическими мероприятиями при деменции следует понимать целый комплекс процедур, позволяющий определить те факторы, которые приводят к погибанию нервных клеток, и ликвидировать их медикаментозными средствами. Среди них может быть нарушенный обмен веществ в организме, онкологические или сосудистые болезни и прочее.

Среди наиболее применяемых диагностических процедур современная медицина при деменции использует:

  • сбор анамнеза на основании жалоб и психиатрического наблюдения;
  • неврологический осмотр пациента;
  • тестирование в клинике у психолога, позволяющее оценить память, мыслительные и интеллектуальные способности больного;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • нейротестирование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, электроэнцефалография.

Деменция подразумевает под собой симптоматику расстройства эмоциональной сферы и умственной деятельности (абстрактного, интеллектуального мышления и памяти). Поводом обратиться за консультацией специалиста может стать плаксивость, мелочность, раздражительность человека, которые раньше не были ему свойственны. Также насторожить должна бытовая забывчивость, невнимательность и агрессия на основании этого по отношению к близким. Лучше всего, если для диагностики деменции будут использованы все методики. Тогда диагноз можно поставить точный и своевременно принять решение об эффективной терапии.

Методы, средства лечения и ухода за больными

Лечение деменции обычно протекает сразу в нескольких направлениях. Оставшиеся клетки головного мозга требуется заставить активно работать, для чего используются препараты двух групп. К первой группе лекарственных средств относятся вещества, способные поддержать должный уровень в головном мозге нейромедиатора ацетилхолина. Данный посредник транспортировки нервных импульсов напрямую влияет на симптоматику деменции. Поддерживать концентрацию ацетилхолина гораздо безопаснее и легче посредством блокирования фермента в организме, ответственного за расщепление данного вещества. Блокирующее данный фермент вещество носит название ингибитора ацетилхолинэстеразы. К подобным веществам сегодня можно отнести ривастигмин, галантамин и донепезил.


Ко второй группе лекарств относят вещество, способное законсервировать и сохранить работоспособность клеток коры головного мозга, предупреждая их самоуничтожение. Это важно даже в том случае, когда данные клетки не включаются в активную мозговую деятельность пациента. Данное вещество носит название мемантина гидрохлорид.

Данные лекарственные средства применяются сочетаемо или изолированно друг от друга. Эффективность терапии либо ее отсутствие при запущенном процессе можно оценить лишь спустя длительное время. При этом при наступлении улучшений с 3-4 месяца лечения, лекарства назначаются на пожизненной основе. Эффективной такая терапия будет при наличии на старте большого числа активных нервных клеток, что можно оценить по прекращению процесса ухудшения памяти или даже по ее улучшению. Поведение пациента станет более упорядоченным и спокойным.

В качестве дополнительной терапии для пострадавшего мозга принято использовать сегодня препараты, ранее выступавшие заменителями лекарств первого ряда. Назначают их при первоначальном обращении в больницу терапевты или неврологи.

Многие пациенты с деменцией ощущают на себе и так называемую душевную симптоматику. Человека мучают галлюцинации, бредовые состояния, агрессия, беспокойство, несоответствие сна и бодрствования, депрессии, отсутствие возможности адекватно оценивать происходящие вещи. Такая симптоматика очень угнетает пациента, а близким и ухаживающим за ним людям приносит страдания. Это выступает основным синдромом того, что больной требует стационарной медицинской помощи. Врач может помочь пациенту преодолеть такие симптомы. Важно исключить параллельное протекание других заболеваний – инфекционные болезни, последствия воздействия на организм медикаментозных препаратов, поскольку они могут вызывать сильнейшее спутывание сознания пациента. При этом важно понимать, что поведенческие нарушения далеко не всегда лечатся медикаментозно. В данном случае фармакологические средства обязательно применяются, если подобные нарушения доставляют страдания больному и несут в себе угрозу для окружающих людей. Лечение поведенческих нарушений фармакологическими препаратами обязательно должно проходить под медицинским контролем, который периодически дополняется дополнительной диагностикой изменений.

Отдельно при деменции лечатся и нарушения сна, которые весьма распространены. Процесс это комплексный, требующий привлечения многих специалистов из нескольких областей медицины. Изначально нарушения сна пробуют лечить нетерапевтическим вмешательством (изучая подверженность реакциям на световые источники, влияние физической активности пациента на сон и прочее), а при несостоятельности такой терапии используют специальные медикаменты.


Пациенты с деменцией различных этапов ощущают проблемы с проглатыванием или пережевыванием пищи, из-за чего могут полностью отказываться от питания. В таких случаях постоянный уход им просто необходим. При этом иногда пациенты уже не в состоянии даже осознать команды ухаживающего, например, просьбы поднести ко рту ложку. Уход за пациентами на поздних этапах деменции является очень тяжелым бременем, поскольку они становятся не просто, как новорожденные, часто их реакции противоречивы и направлены на сопротивление здравому смыслу. При этом важно понимать, что взрослый человек имеет определенный вес тела, и просто так его даже умыть не получится. Сложность в уходе за больными со слабоумием усугубляется с каждым днем прогресса болезни, поэтому важно начать своевременное лечение и уход, чтобы данный процесс была возможность затормозить.

Профилактика деменции

В науке сегодня известны целых 15 надежных способов, как предупредить возникновение слабоумия и болезни Альцгеймера. Специалисты говорят о пользе изучения дополнительного языка, что позволит не только расширять культурные горизонты, но и активизировать память и мыслительные процессы. Научно доказана зависимость между количеством выученных языков и возникновением деменции и болезни Альцгеймера.

Также для профилактики слабоумия важно пить много свежих овощных и фруктовых соков с молодости до самой старости. Такие витаминно-минеральные коктейли очень позитивно воздействуют на функциональность человеческого организма, а их прием более 3 раз в неделю на протяжении всей жизни обеспечивает снижение риска болезни Альцгеймера на 76%.

Употребление неоправданно забытого многими витамина К отодвигает старение человеческого организма и возникновение болезни Альцгеймера на многие годы. Чтобы получать достаточное его количество вместе с пищей, необходимо употреблять много зеленых листовых овощей – капусты, салата и прочего.

В течение всей жизни человеку очень важно уметь контролировать стрессовые ситуации и их влияние на собственный организм. Медицинские исследования показывают, что стресс очень часто приводит к развитию слабоумия, особенно при наличии еще каких-то факторов риска возникновения данного заболевания. Так, установлено, что при легкой форме когнитивных нарушений вследствие стрессов человек заболевает деменцией на 135% чаще среднестатистического.

Важны для профилактики слабоумия и регулярные физические упражнения. Они сохраняют объем гиппокампа – той зоны головного мозга, которая больше всего подвержена рассматриваемому поражению. Наиболее эффективными физическими нагрузками являются велоспорт, плавание, спортивная ходьба, танцы, бег. Если пробегать около 25 километров за неделю, можно снизить риск возникновения умственных патологий на целых 40%. Также все виды спорта могут заменить и садовые работы, выполняемые в темпе.


Отличным и эффективным лекарством против деменции является смех. Позитивный настрой и частый искренний смех благотворно воздействуют на мышление. Поедание большого количества фруктов дарит организму флавоноид физетин – противовоспалительное вещество, предотвращающее старение клеточной системы организма. Больше всего данного вещества в клубнике и плодах манго.

Любители йоги также реже болеют деменцией. Медитации помогают расслабиться, снизить уровень нервного перенапряжения, нормализовать в клетках кортизол («гормон стресса»). После расслабления можно полакомиться богатой на омега-3-жирные кислоты морской рыбой. Такая пища принимает участие в построении мембран клеток, предупреждает тромбообразование, спасает нейроны головного мозга от разрушений. Высокая концентрация омега-3-жирных кислот предупреждает в организме развитие слабоумия.

Для предупреждения развития деменции необходимо обязательно бросить курить. Табакокурение увеличивает риск возникновения слабоумия на целых 45%. А вот продукты средиземноморской кухни, напротив, нужно обязательно ввести в свой ежедневный рацион. Овощи, птица, орехи, рыба, оливковое масло способствуют насыщению клеток головного мозга и сердечно-сосудистой системы человека. Таким образом, можно предотвратить сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. А если при правильном питании и отказе от вредных привычек еще и спать 7-8 часов в сутки, восстанавливая таким образом нервную систему, можно обеспечить своевременную очистку мозга от клеточных отходов – бета-амилоида, который для медиков представляет собой маркер возникающей деменции.

Также очень важно в питании ограничивать потребление сахара, вызывающего инсулинорезистентность мозговых клеток. Недавние исследования доказали взаимосвязь болезни Альцгеймера с сахарным диабетом. Контролируя уровень сахара в крови, можно избежать слабоумия. Ну а если малейшие симптомы деменции стали проявляться, лучше сразу же обратиться к врачу и диагностировать заболевание.

Ранняя диагностика помогает полностью излечиться и предотвратить рецидивы болезни.

Осложнения и последствия

Деменция часто приводит к необратимым последствиям в организме или тяжелым осложнениям. Но даже если данные процессы не такие страшные на первый взгляд, они все равно очень сильно усложняют жизнь пациента и близких, которые постоянно рядом.

При деменции очень часто возникают различные нарушения питания, вплоть до полного прекращения потребления жидкости и пищи. Больной забывает о приеме пищи или считает, что уже ел. Постепенная прогрессия заболевания приводит к потере контроля над мышцами, участвующими в пережевывании пищи и ее проглатывании. Данный процесс может спровоцировать удушье едой, попадание жидкости в легкие, блокировку дыхания и возникновение пневмонии. Прогрессирующая деменция лишает больного чувства голода в принципе. Данная проблема отчасти вызывает и трудность в приеме медикаментов. Пациент может попросту забывать об этом, а может физически не суметь выпить таблетку.


Личностные и эмоциональные изменения провоцируют ухудшение психологического здоровья. Это наиболее явное последствие возникшей деменции, выражающееся в агрессивности, дезориентации, когнитивных сбоях. Также пациенты с тяжелыми формами заболевания теряют способность соблюдать элементарную личную гигиену.

У пациентов в качестве последствий развития деменции часто возникают галлюцинации или делюзии (ложные мысли), нарушается режим сна, которому свойственны синдром беспокойных ног или быстрое движение глаз. Прогрессирующая деменция вызывает и коммуникативные сбои, пациент перестает помнить названия предметов, имена близких, у него возникает сбой в речевых навыках. В итоге у человека формируется стойкая длительная депрессия, которая только усложняет процесс лечения. Также очень важно понимать, что человека с деменцией часто нельзя допускать до выполнения простейших действий – вождения автомобиля, приготовления еды, поскольку это может привести к угрозе его здоровью.

Деменция у детей приводит часто к депрессиям, ухудшению физического или умственного развития. При несвоевременном начале лечения ребенок может утрачивать многие навыки и знания, становиться зависимым от стороннего ухода.

Деменция - что это такое за заболевание?

Деменция – это безумие, выражающееся в распаде психических функций, которое происходит по причине поражения мозга. Заболевание необходимо дифференцировать от олигофрении – врожденного или приобретенного младенческого слабоумия, являющего собой недоразвитие психики.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни.

Проявляется синдром деменции многогранно. Это нарушения речи, логики, памяти, беспричинные депрессивные состояния. Люди, страдающие слабоумием, вынуждены уйти с работы, поскольку нуждаются в постоянном лечении и присмотре. Заболевание меняет жизнь не только пациента, но и его близких.

В зависимости степени болезни симптомы ее и реакция пациента выражены по-разному:

  • При деменции легкой степени он критично относится к своему состоянию и способен заботится о себе.
  • При умеренной степени поражения отмечается снижение интеллекта и затруднения в бытовом поведении.
  • Тяжелая деменция – что это такое? Синдром обозначает полный распад личности, когда взрослый человек не может даже самостоятельно справить нужду и поесть.

Классификация

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

  1. Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
  2. Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
  3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
  4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы.

Старческая деменция

Старческая (сенильная) деменция (dementia) – это выраженное слабоумие, проявившееся в возрасте 65 лет и старше. Болезнь чаще всего вызвана стремительной атрофией клеток коры головного мозга. В первую очередь у больного замедляется скорость реакции, психическая активность и ухудшается кратковременная память.

Изменения психики, развивающиеся при старческой деменции, связаны с необратимыми изменениями в головном мозге.

  1. Изменения эти происходят на клеточном уровне, из-за нехватки питания погибают нейроны. Такое состояние называется первичной деменцией.
  2. В случае если есть заболевание, из-за которого пострадала нервная система, болезнь называют вторичной. К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, спастический псевдосклероз (болезнь Крейцфельда-Якоба) и др.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин – в 74 года.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимают нарушение мыслительных актов, которое вызвано проблемами циркуляции крови в сосудах головного мозга. При этом такие нарушения в значительной степени влияют на образ жизни пациента, его активность в обществе.

Такая форма заболевания возникает, как правило, после инсульта или инфаркта. Сосудистая деменция – что это такое? Это целый комплекс признаков, которые характеризуются ухудшением поведенческих и умственных способностей человека после поражения сосудов головного мозга. При смешанном сосудистом слабоумии прогноз самый неблагоприятный, так как оно затрагивает несколько патологических процессов.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:

  • Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
  • Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен.

Пациентам преклонного возраста должны контролировать свои основные заболевания, которые могут вызвать деменцию. К ним относят:

  • гипертонию или гипотонию,
  • атеросклероз,
  • ишемию,
  • аритмии,
  • сахарный диабет и т.д.

Деменции способствует малоподвижный образ жизни, недостаток кислорода, пагубные привычки.

Деменция альцгеймеровского типа

Самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы).

Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов.

Деменция у детей

Развитие деменции связано с влиянием на организм ребёнка различных факторов, способных вызывать нарушения в функционировании головного мозга. Иногда заболевание присутствует с рождения малыша, но проявляет себя по мере роста ребёнка.

У детей выделяют:

  • резидуально-органическую деменцию,
  • прогрессирующую.

Эти виды разделяются в зависимости от характера патогенетических механизмов. При менингите может появиться резидуально-органическая форма, она же возникает при значительных черепно-мозговых травмах, и отравлениях ЦНС медикаментами.

Прогрессирующий тип считается самостоятельным заболеванием, которое может являться частью структуры наследственно-дегенеративных пороков и заболеваний ЦНС, а также поражений сосудов головного мозга.

При деменции у ребёнка может развиваться депрессивное состояние. Чаще всего, это свойственно ранним стадиям заболевания. Прогрессирующая болезнь ухудшает умственные и физические способности детей. Если не работать над замедлением болезни, ребёнок может утратить значительную часть навыков, в том числе и бытовых.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас.

Причины

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее.

Самые распространенные причины деменции:

  • болезнь Альцгеймера (до 65% всех случаев);
  • поражение сосудов, вызванное атеросклерозом, артериальной гипертензией, нарушением обращения и свойств крови;
  • злоупотребление алкоголем и наркомания;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Пика;
  • черепно-мозговые травмы;
  • эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, синдром Кушинга);
  • аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, красная волчанка);
  • инфекции (СПИД, хронический менингит, энцефалит и др.);
  • сахарный диабет;
  • тяжелые болезни внутренних органов;
  • следствие осложнения гемодиализа (очищения крови),
  • серьезная почечная или печеночная недостаточность.

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

К факторам риска относятся:

  • возраст свыше 65 лет;
  • гипертония;
  • повышенный уровень липидов в крови;
  • ожирение любой степени;
  • отсутствие физической активности;
  • отсутствие интеллектуальной деятельности продолжительное время (от 3 лет);
  • низкий уровень эстрогенов (относится только к женскому полу) и др.

Первые признаки

Первые признаки деменции – сужение кругозора и личных интересов, изменение характера больного. У больных развивается агрессия, злоба, тревожность, апатия. Человек становится импульсивным и раздражительным.

Первые признаки на которые нужно обязательно обратить внимание:

  • Первый симптом заболевания любой типологии – расстройство памяти, которое быстро прогрессирует.
  • Реакции индивида на окружающую действительность становятся раздражительными, импульсивными.
  • Поведение человека наполнено регрессией: ригидность (жестокость), стереотипность, неряшливость.
  • Пациенты перестают умываться и одеваться, нарушается профессиональная память.

Данные симптомы редко сигнализируют окружающим о надвигающейся болезни, их списывают на сложившееся обстоятельства или на плохое настроение.

Стадии

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая

Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу.

Для легкой стадии характерны значительные нарушения интеллектуальной сферы, однако критическое отношение больного к собственному состоянию сохраняется. Больной может жить самостоятельно, а также выполнять бытовую деятельность.

Умеренная

Умеренная стадия отмечается присутствием более грубых интеллектуальных нарушений и снижением критического восприятия заболевания. Пациенты испытывают затруднения в использовании бытовой техники (стиральная машина, плита, телевизор), а также дверными замками, телефоном, защелками.

Тяжелая деменция

На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе.

Симптомы:

  • полная потеря ориентации во времени и пространстве;
  • больному сложно узнавать родственников, друзей;
  • требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры;
  • нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

Симптомы деменции

Для деменции характерно ее проявление одновременно с многих сторон: изменения происходят в речи, памяти, мышлении, внимании больного. Эти, а также другие функции организма нарушаются относительно равномерно. Даже начальный этап деменции характеризуется очень существенными нарушениями, что непременно сказывается на человеке как личности и профессионале.

В состоянии слабоумия человек не только теряет способность проявлять ранее приобретенные умения, но и утрачивает возможность получать новые навыки.

Симптомы:

  1. Проблемы с памятью. Начинается все с забывчивости: человек не помнит, куда он положил тот или иной предмет, о чем он только что говорил, что происходило пять минут назад (фиксационная амнезия). При этом больной помнит во всех подробностях то, что было много лет назад, как в своей жизни, так и в политике. А если чего-то подзабыл, почти непроизвольно начинает включать фрагменты вымысла.
  2. Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием.
  3. Речь. Сначала становится трудно подбирать нужные слова, потом может наступить «застревание» на одних и тех же словах. В более поздних случаях речь становится прерывистой, предложения не заканчиваются. При хорошем слухе не понимает речь, обращенную к нему.

К числу характерных когнитивных расстройств относятся:

  • ухудшение памяти, забывчивость (чаще всего это замечают близкие пациенту люди);
  • затруднения при общении (например, проблемы с подбором слов и определений);
  • очевидно ухудшение способности к решению логических задач;
  • проблемы с принятием решений и планированием своих действий (дезорганизация);
  • нарушения координации (шаткость походки, падения);
  • расстройства двигательных функций (неточность движений);
  • дезориентация в пространстве;
  • нарушения сознания.

Психологические нарушения:

  • депрессия, подавленное состояние;
  • немотивированное чувство тревоги или страха;
  • изменения личности;
  • поведение, неприемлемое в социуме (постоянное или эпизодическое);
  • патологическое возбуждение;
  • параноидальный бред (переживания);
  • галлюцинации (зрительные, слуховые и т.д.).

Психозы - галлюцинации, маниакальные состояния или паранойя - возникают приблизительно у 10 % больных с деменцией, хотя у значительного процента пациентов появление этих симптомов носит временный характер.

Диагностика

Снимок мозга в норме (слева) и при деменции (справа)

Проявления деменции лечит невролог. Больных также консультирует кардиолог. Если возникают тяжелые психические расстройства, требуется помощь психиатра. Нередко такие пациенты оказываются в психиатрических интернатах.

Пациент должен пройти комплексное обследование, в которое входит:

  • беседа с психологом и, если требуется, с психиатром;
  • деменция-тесты (краткая шкала оценки психического статуса, «FAB», «БЛД» и другие)электроэнцефалография
  • инструментальное диагностирование (анализы крови на ВИЧ, сифилис, уровень гормонов щитовидной железы; электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга и другие).

При постановке диагноза врач учитывает, что пациенты с деменцией очень редко могут адекватно оценить свое состояние и не склонны отмечать деградацию собственного ума. Исключением являются только больные с деменцией на ранних стадиях. Следовательно, собственная оценка больного его состояния не может стать определяющей для специалиста.

Лечение

В настоящее время большинство разновидностей деменции считаются неизлечимыми. Тем не менее, разработаны лечебные методики, позволяющие контролировать значительную часть проявлений данного расстройства.

Болезнь полностью меняет характер человека и его желания, поэтому одним из главных составляющих терапии является гармония в семье и в отношении близких людей. В любом возрасте необходима помощь и поддержка, сочувствие близких. Если обстановка вокруг больного неблагоприятная, то добиться какого-либо прогресса и улучшения состояния очень тяжело.

При назначении лекарственных препаратов нужно помнить о правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы не нанести вреда здоровью пациента:

  • У всех медикаментов есть свои побочные эффекты, которые нужно обязательно учитывать.
  • Пациенту потребуется помощь и контроль для регулярного и своевременного приема медикаментов.
  • Один и тот же препарат может действовать по-разному на разных этапах, поэтому терапия нуждается в периодической коррекции.
  • Многие из препаратов могут быть опасными, если их принимать в большом количестве.
  • Отдельные препараты могут плохо сочетаться друг с другом.

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Прогноз для людей с деменцией

Деменция обычно имеет прогрессирующее течение. Однако темп (скорость) прогрессирования колеблется в широких пределах и зависит от ряда причин. Деменция укорачивает ожидаемую продолжительность жизни, но оценка выживаемости варьирует.

Мероприятия, обеспечивающие безопасность и предоставляющие соответствующие окружающие условия существования, являются чрезвычайно важными при лечении, в равной мере как и помощь опекуна. Некоторые лекарственные препараты могут оказаться полезными.

Источники

  • http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/psychiatric/dementia
  • https://FoodandHealth.ru/bolezni/demenciya/
  • http://simptomy-i-lechenie.net/demenciya/

К последним и относится деменция (или слабоумие), хотя она и имеет тесную связь с другими расстройствами. Проще говоря, у больного деменцией на фоне умственных отклонений меняется поведение, появляются беспричинные депрессии, снижается эмоциональность и человек начинает постепенно деградировать.

Слабоумие развивается, как правило, у людей пожилых. Оно затрагивает несколько психологических процессов: речь, память, мышление, внимание. Уже на начальной стадии сосудистой деменции, возникшие расстройства довольно значительны, что сказывается на качестве жизни больного. Он забывает уже приобретенные навыки, а изучение новых умений становится невозможным. Таким больным приходиться оставлять профессиональное поприще, а без постоянного присмотра домочадцев им просто не обойтись.

Общая характеристика заболевания

Приобретенные расстройства когнитивных функций, негативно отражающиеся на повседневной активности и поведении пациента, называются деменцией.

Заболевание может иметь несколько степеней тяжести в зависимости от социальной адаптации больного:

  1. Легкая степень слабоумия – у больного наблюдается деградация профессиональных умений, понижается его социальная активность, интерес к любимым занятиям и развлечениям значительно ослабевает. При этом больной не теряет ориентацию в окружающем пространстве и может обслуживать себя самостоятельно.
  2. Умеренная (средняя) степень деменции – характеризуется невозможностью оставления больного без присмотра, поскольку он утрачивает способности к использованию большинства бытовых приборов. Иногда человеку затруднительно самостоятельно открыть замок на входной двери. Такая степень тяжести в просторечье часто именуется как «старческий маразм». Больному требуется постоянная помощь в быту, но с самообслуживанием и личной гигиеной он может справиться без посторонней помощи.
  3. Тяжелая степень – у больного констатируется полная дезадаптация к окружающей обстановке и деградация личности. Без помощи близких он обойтись уже не может: его нужно кормить, мыть, одевать и пр.

Может быть две формы деменции: тотальная и лакунарная (дисмнестическая или частичная). Последней присущи серьезные отклонения в процессе кратковременной памяти, тогда как эмоциональные изменения не особо выражены (излишняя чувствительность и плаксивость). Типичным вариантом лакунарного слабоумия можно считать болезнь Альцгеймера в начальной стадии.

Форма тотальной деменциихарактеризуется абсолютной личностной деградацией. Больной подвергается интеллектуальным и познавательным нарушениям, эмоционально-волевая сфера жизнедеятельности меняется в корне (нет чувства стыда, долга, исчезают жизненные интересы и духовные ценности).

С медицинской точки зрения существует такая классификация типов деменции:

  • Деменции атрофического типа (болезни Альцгеймера, Пика) – возникают, как правило, на фоне первичных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
  • Сосудистые деменции (атеросклероз, гипертония) – развиваются из-за патологий кровообращения в системе сосудов мозга.
  • Деменции смешанного типа – механизм их развития аналогичен и атрофическим, и сосудистым деменциям.

Слабоумие часто развивается из-за патологий, приводящих к гибели или дегенерации мозговых клеток (как самостоятельное заболевание), а также может проявиться в качестве тяжелого осложнения болезни. Кроме того, причинами возникновения деменции могут стать такие состояния как травмы черепа, опухоли в головном мозге, алкоголизм, рассеянный склероз и пр.

Для всех деменций актуальны такие признаки как эмоционально-волевые (плаксивость, апатия, беспричинная агрессия и пр.) и интеллектуальные (мышление, речь, внимание) нарушения, вплоть до личностного распада.

Сосудистая деменция

Нарушение мозгового кровообращения при сосудистой деменции

Этот тип заболевания связан с нарушением когнитивных функций по причине патологии кровотока в головном мозге. Для сосудистого слабоумия характерно длительное развитие патологических процессов. Больной практически не замечает, что у него развивается деменция мозга. Из-за нарушений притока крови определенные мозговые центры начинают испытывать кислородное голодание, отчего происходит отмирание клеток мозга. Большое количество таких клеток приводит к дисфункции мозга, которая проявляется деменцией.

Причины

Инсульт - одна из первопричин сосудистого слабоумия. И разрыв, и тромбоз сосудов, отличающие инсульт, лишают мозговые клетки должного питания, что ведет к их отмиранию. Поэтому у перенесших инсульт пациентов особенно велик риск развития слабоумия.

Гипотония тоже может спровоцировать деменцию. Из-за пониженного давления снижается объем циркулирующей по сосудам мозга крови (гиперфузия), что впоследствии приводит к слабоумию.

Помимо этого, деменцию могут вызвать и атеросклероз, гипертония, ишемия, аритмия, диабет, пороки сердца, инфекционные и аутоиммунные васкулиты и пр.

Как уже указывалось выше, часто причиной такого слабоумия может стать церебральный атеросклероз. В результате постепенно развивается так называемая атеросклеротическое слабоумие, для которого характерна парциальная стадия деменции – когда больной в состоянии осознать, что у него происходят нарушения когнитивной деятельности. Это слабоумие отлично от других деменций ступенчатый прогресс клинической картины, когда эпизодические улучшения и ухудшения состояния больного периодически сменяют друг друга. Атеросклеротическую деменцию еще характеризуют обмороки, головокружения, речевые и зрительные отклонения, замедленная психомоторика.

Признаки

Обычно врач диагностирует сосудистую деменцию в случае, когда сбои в когнитивных функциях начали проявляться после пережитого инфаркта, либо инсульта. Предвестником развития слабоумия также считается ослабление внимания. Пациенты жалуются, что не могут сконцентрироваться на определенном объекте, сосредоточиться. Характерными симптомами деменции считаются изменения в походке (семенящая, шаткая, «лыжная», неустойчивая походка), тембре голоса и артикуляции. Реже встречается глотательная дисфункция.

Интеллектуальные процессы начинают работать в замедленном режиме – тоже тревожный сигнал. Еще в начале заболевания у пациента вызывают некоторые затруднения организация своей деятельности и анализирование полученной информации. В процессе диагностики деменции на начальных этапах больному проводят специальный тест на деменцию. С его помощью проверяют, как быстро испытуемый справляется с конкретными задачами.

Кстати, при сосудистом типе деменции отклонения памяти не особо выражены, чего не скажешь об эмоциональной сфере деятельности. По статистике, около трети больных с сосудистым слабоумием находятся в депрессивном состоянии. Все пациенты подвержены частым перепадам настроения. Они могут смеяться до слез, и вдруг неожиданно начинают горько рыдать. Часто больные страдают от галлюцинаций, эпилептических припадков, проявляют апатию к окружающему миру, предпочитают сон бодрствованию. Помимо перечисленного к симптомам сосудистой деменции относят оскудение жестикуляции и мимических движений, т. е. нарушается двигательная активность. У больных наблюдаются нарушения мочеиспускания. Характерной чертой больного страдающего деменцией, является также и неряшливость.

Лечение

Для терапии деменции не существует стандартного, шаблонного метода. Каждый случай рассматривается специалистом отдельно. Это связано с огромным количеством патогенетических механизмов, предшествующих заболеванию. Следует отметить, польностью деменция неизлечима, поэтому нарушения, вызванные заболеванием, носят необратимый характер.

Лечение сосудистой деменции, да и других видов слабоумий тоже, осуществляется с помощью нейропротекторов, оказывающих положительное воздействие на ткани мозга, улучшая их метаболизм. Также терапия деменции подразумевает лечение непосредственно заболеваний, приведших к ее развитию.

Для улучшения когнитивных процессов используются антагонисты кальция (церебролизин) и ноотропные препараты. Если больной подвергается тяжелым формам депрессии, то ему, наряду с основным лечением деменции, назначаются антидепрессанты. Для профилактики инфарктов мозга прописывают дезагреганты и антикоагулянты.

Не стоит забывать о профилактике заболеваний сосудов и сердца: отказ от табакокурения и алкоголя, жирных и слишком соленых продуктов, следует больше двигаться. Продолжительность жизни с развитой сосудистой деменцией составляет порядка 5 лет.

Следует заметить, что у дементных людей часто появляется такая неприятная черта, как неряшливость,поэтому родственникам необходимо осуществить за больным должный уход. Если домочадцы с этим не справляются, то можно прибегнуть к услугам профессиональной сиделки. Этот, а также другие распространенные вопросы, связанные с заболеванием, стоит обсудить с уже столкнувшимися с подобными проблемами на посвященном сосудистой деменции форуме.

Видео: сосудистая деменция в программе «Жить Здорово!»

Сенильная (старческая) деменция

Многие, наблюдая за домочадцами пожилого возраста, часто замечают изменения в их состоянии, связанные с характером, нетерпимостью и забывчивостью. Откуда-то появляется непреодолимое упрямство, таких людей становится невозможным в чем-то убедить. Связано это с атрофией головного мозга по причине масштабного отмирания его клеток в связи с возрастом, т. е. начинает развиваться старческая деменция.

Признаки

Сначала у пожилого человека начинаются незначительные отклонения в памяти - больной забывает недавно произошедшие события, но помнит то, что было еще в молодости. С развитием заболевания из памяти начинают исчезать и давние фрагменты. При старческом слабоумии возможно два механизма развития заболевания, зависящих от наличия определенных симптомов.

У большинства пожилых людей при сенильной деменции практически отсутствуют психотические состояния, что существенно облегчает жизнь, как самого больного, так и его родственников, поскольку пациент не доставляет особых хлопот.

Но нередки и случаи психозов, сопровождающиеся бессонницей, либо инверсией сна. Для этой категории больных характерны такие признаки старческой деменции как галлюцинации, чрезмерная подозрительность, перепады настроения от слезливого умиления до праведного гнева, т.е. развивается глобальная форма болезни. Спровоцировать возникновение психоза могут перепады артериального давления (гипотония, гипертония), изменение показателя уровня в крови сахара (диабет) и пр. Поэтому важно беречь дементных пожилых людей от всяческих хронических и вирусных заболеваний.

Лечение

Медработники не рекомендуют заниматься лечением деменции в домашних условиях, независимо от степени тяжести и типа заболевания. Сегодня существует много пансионатов, санаториев, основным направлением которых является содержание именно таких больных, где помимо должного ухода будет осуществляться и лечение заболевания. Вопрос, безусловно, спорный, поскольку в обстановке домашнего уюта больному значительно проще переносить деменцию.

Лечить деменцию сенильного типа начинают традиционными психостимулирующими препаратами на основе как синтетических, так и растительных компонентов. В целом их воздействие проявляется в увеличении возможностей нервной системы больного адаптироваться к возникшим физическим и психическим нагрузкам.

В качестве обязательных препаратов для терапии слабоумия любого типа используются ноотропные средства, значительно улучшающие когнитивные способности, и оказывающие на память восстановительный эффект. Кроме того, в современной медикаментозной терапии часто используются транквилизаторы, снимающие тревожность и чувство страха.

Поскольку начало заболевания ассоциируется с серьезными нарушениями памяти, то можно воспользоваться некоторыми народными средствами. Например, черничный сок оказывает положительное воздействие на все процессы, связанные с памятью. Существует множество трав, обладающих успокаивающим и снотворным эффектом.

Видео: когнитивный тренинг для больных деменцией

Деменция альцгеймеровского типа

Сегодня это, пожалуй, самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы). Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов. Часто даже врачи путают эти патологии.

Патологический процесс в мозге больного деменцией альцгеймеровского типа

Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие деменции:

  1. Пожилой возраст (75-80 лет);
  2. Женский пол;
  3. Наследственный фактор (наличие кровного, страдающего болезнью Альцгеймера родственника);
  4. Артериальная гипертензия;
  5. Сахарный диабет;
  6. Атеросклероз;
  7. Переизбыток в плазме липидов;
  8. Ожирение;
  9. Связанные с хронической гипоксией заболевания.

Признаки деменции альцгеймеровского типа в целом идентичны симптомам сосудистого и сенильного слабоумия. Это нарушения памяти, сначала забываются недавние события, а затем и факты из жизни в далеком прошлом. С течением болезни проявляются эмоционально-волевые нарушения: конфликтность, ворчливость, эгоцентризм, подозрительность (сенильная перестройка личности). Неопрятность также присутствует среди множества симптомов синдрома деменции.

Затем у больного обнаруживается бред «ущерба», когда он начинает винить окружающих в том, что у него что-то украли или хотят его убить и пр. У больного появляется тяга к обжорству, бродяжничеству. На тяжелой стадии пациента поглощает полная апатия, он практически не ходит, не разговаривает, не ощущает жажды и голода.

Поскольку это слабоумие относится к тотальной деменции, то и лечение подбирается комплексное, охватывающее терапию сопутствующих патологий. Эта разновидность деменции относится к разряду прогрессирующих, она приводит к инвалидности, а затем и смерти пациента. От начала болезни до смерти проходит, как правило, не больше десятилетия.

Видео: как предотвратить развитие болезни Альцгеймера?

Эпилептическая деменция

Довольно редкое заболевание, возникающее, как правило, на фоне эпилепсии или шизофрении. Для него типичной картиной является скудность интересов, больной не может выделить главную суть, либо что-то обобщить. Часто эпилептическая деменция при шизофрении отличается чрезмерной слащавостью, больной постоянно выражается уменьшительно-ласкательными словами, появляется мстительность, ханжество, злопамятность и показная богобоязненность.

Алкогольная деменция

Такая разновидность синдрома деменции образуется по причине долгого алкогольно-токсического воздействия на мозг (на протяжении 1,5-2 десятков лет). Кроме того в механизме развития не последнюю роль занимают такие факторы как печеночные поражения и нарушения сосудистой системы. По данным исследований, на последней стадии алкоголизма у больного наблюдается патологические изменения в области мозга, носящие атрофический характер, что внешне проявляется как деградация личности. Алкогольная деменция может регрессировать в случае полного отказа больного от алкогольных напитков.

Лобно-височная деменция

Это предстарческая деменция, часто именуемая болезнью Пика, подразумевает наличие дегенеративных отклонений, поразивших височные и лобные доли мозга. В половине случаев лобно-височная деменция развивавается благодаря генетическому фактору. Началу заболевания присущи эмоционально-поведенческие изменения: пассивность и обособленность от общества, молчаливость и апатичность, пренебрежение приличиями и сексуальная распущенность, булимия и недержание мочи.

Эффективными в терапии такой деменции показали себя такие препараты как Мемантин (Акатинол). Живут такие больные не больше десятка лет, умирая от обездвиженности, либо параллельного развития мочеполовой, а также легочной инфекции.

Деменция у детей

Мы рассматривали разновидности деменций, поражающих исключительно взрослое население. Но существуют патологии, развивающиеся преимущественно у детей (болезни Лафора, Ниман-Пика и пр.).

Детские деменции условно подразделяются на:

  • Прогрессирующую деменцию – самостоятельно развивающаяся патология, относящаяся к разряду генетически-дегенеративных пороков, сосудистых поражений и болезней ЦНС.
  • Резидуально-органическое слабоумие – к развитию которого приводят черепно- мозговые травмы, менингиты, медикаментозные отравления.

Деменция у детей может быть признаком определенной психической патологии, например, шизофрении или олигофрении. Симптомы проявляются рано: у ребенка резко пропадает способность запомнить что-либо, снижаются умственные способности.

Терапия детской деменции основывается на излечении болезни, спровоцировавшей возникновение слабоумия, а также на общем течении патологии. В любом случае лечение деменции осуществляется с помощью медикаментов, улучшающих мозговой кровоток и обмен клеточных веществ.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас. Для этого следует больше двигаться, общаться, читать, заниматься самообразованием. Прогулки перед сном и активный отдых, отказ от вредных привычек – вот залог старости без деменции.

Видео: синдром деменции

Здравствуйте, бабушке 82 года, все признаки деменции на лицо, беспокойство, забывает, что ела через полчаса, все время пытается куда-то встать и идти, хотя ноги уже не слушаются и она попросту сползает с кровати, обслуживать себя уже тоже не может, с ней 24 часа находится сын, но тоже нервы сдают, так как нет покоя, особенно, ночью, спать не дает совсем, то пить просит, то в туалет и так всю ночь. Лекарства, которые выписывают врачи, толку никакого не имеют, успокоительные не действуют. Можете посоветовать что-то, что поможет хотя бы ночью отдыхать и ей, и нам, существуют ли успокоительные для таких больных? Буду рада ответу.

Здравствуйте! Деменция - тяжелое состояние, которое не лечится, а большинство препаратов в самом деле оказываются малоэффективными. Мы не можем рекомендовать никакие препараты по интернету, Вам лучше обратиться за этим к психиатру или неврологу. Возможно, врач выпишет что-то посильнее, чем уже назначенное, хотя гарантии, что бабушка станет спокойнее, все же нет. К сожалению, подобные больные - тяжелое испытание для родственников, а медицина часто бессильна, поэтому Вам и Вашей семье остается лишь набраться терпения и мужества в уходе за больной бабушкой.

Здравствуйте. У свекрови, 63 года, диагнозы: атеросклероз, ДЭП II степени. Раньше жили более или менее нормально. Муж ругался с ней из-за особенностей её характера, но было это не настолько часто. Сейчас с ней стало совсем невозможно жить. Она пьёт просроченное молоко, прячет банки солёных огурцов у себя рядом с кроватью, они плесневеют, она продолжает их есть. В квартире грязь. Она почти не стирает бельё постельное, свои грязные вещи комками складывает в кучу и не стирает. В её комнате банки с плесенью, вонючие вещи пахнут потом и кислятиной. Каждую поломанную вещь вместо того, чтобы выбросить, оставляет, даже ручки по 5-10 рублей без стержней. Говорит за других. Выражается это словами » Да он не хотел это делать», тащит продукты домой, у которых срок годности ещё день или два. Когда выбрасываем в мусор просроченное мыло, кремы, духи она вытаскивает их из мусорки и несёт опять к себе в комнату. Недавно дошло уже до того, что выкинутое молоко она достаёт из мусорки и кладёт в холодильник. Не может сама приготовить себе поесть. Целый день лежит в своей комнате, ничего не делает и не хочет. Полная апатия к окружающему миру и к себе. Говорит, что ей плохо и нужно идти к врачам. Проходит 1-2 дня, и она уже считает, что идти к врачам не нужно. Говорит за врача, который ставил диагнозы, что он сказал, что у неё ничего страшно нет. Хотя у неё изменения в тканях печени, почек. Когда я говорила с врачом, он сказал что у неё всё плохо. Ест то, что ей нельзя. Масло сливочное, хлеб, маринады и кисломолочное, мясопродукты, маргарин, кофе, курит. Мы говорим ей, что это нельзя есть, в ответ слышим: «ну я чуточку» Не обдумывая свои действия, набрала кредитов на огромную сумму. Постоянно кричит о нехватке денег, хотя они есть. Врёт постоянно изо дня в день, говорит одно, и через буквально час уже говорит, что ничего такого она не говорила. Если раньше она прекрасно слышала фильмы на своём ноутбуке, сейчас фильмы и сериалы орут на всю квартиру. Кричит чуть что, проявляет периодически агрессию и выпучивает глаза. На ноги утром и ближе к ночи не может нормально наступить. Охает и ахает и тяжело на них наступает. Берёт губку для посуды и моет ей пол. Всё квартиру недавно вымыла тряпкой, которая была в кошачьей моче. И отрицала удушающий запах мочи! Она не чувствует совсем запахи, даже когда ей суёшь прямо в нос. Отрицает факты любые! Что делать? Можно лишить этого человека дееспособности? Иначе у нас с её кредитами будут проблемы. Стала скрытной, куда-то ходит. Говорит, что на работу, а идёт по другой дороге. Сами больные люди. Муж после менингококцемии, у него ДЭП 1 степени и СПА. У меня опухоль гипофиза. Так невозможно жить. У нас целый день скандалы…

Здравствуйте! Мы искренне Вам сочувствуем, Ваша семья в очень непростой ситуации. Вы описываете довольно характерное поведение для пациентов с ДЭП тяжелой степени, наверняка сами понимаете, что свекровь не отдает отчет себе в своих действиях и словах, ведь она больна, и с таким членом семьи действительно очень сложно. Вы можете попытаться признать ее недееспособной, обратитесь к неврологу или психиатру, объясните ситуацию. Если врач напишет соответствующее заключение, то наверняка будет проще избежать проблем с кредитами, обращениями свекрови в различные инстанции и т. д., ведь такие больные бывают чрезвычайно активны в своих инициативах. Агрессия, лживость, неряшливость - это симптомы, очень неприятные и раздражающие окружающих, но тем не менее связанные с болезнью, а не желанием свекрови испортить Вам жизнь. Сложно давать советы по поводу общения с больным человеком, не у каждого выдержат нервы и хватит терпения, и если Вы срываетесь и скандалите, то это вполне закономерное явление в сложившейся обстановке. К сожалению, энцефалопатия такой тяжести не лечится и не излечивается, исход, как правило, - деменция. С одной стороны, контакт станет невозможным совсем, потребуется уход, как за маленьким ребенком, с другой - в некоторой степени Ваша жизнь облегчится, так как активность свекрови постепенно будет снижаться и станет проще контролировать ситуацию. Постарайтесь добиться от врача максимума, чтобы хоть как-то обезопасить семью и свекровь от ее неадекватных поступков, а мы желаем Вам мужества и терпения.

Здравствуйте! Возможно, Вам стоит поискать не только грамотного невролога или психиатра, но и юриста, ведь человек, потенциально недееспособный по состоянию психического здоровья, не может отдавать отчет в своих действиях и, значит, не должен давать согласия на освидетельствование, которое должно проводиться по медицинским показаниям и по согласию родственников. Медикаментозную терапию обязан назначить невролог, терапевт или психиатр исходя из основного заболевания, больной человек не может оставаться без лечения, которое ему положено по закону. Желаем Вам скорейшего разрешения этой непростой ситуации.

Здравствуйте! Сосудистая деменция начинается задолго до явных негативных симптомов с незначительных изменений, Вы совершенно правы в том, что процесс начался много лет назад. К сожалению, первые признаки неспецифичны и отличить их от симптомов других заболеваний, выделить из множества других возрастных изменений бывает проблематично. С другой стороны, совершенно необязательно, что других членов семьи коснутся именно значительные психические и поведенческие изменения, ведь все индивидуально, зависит от характера человека и степени поражения мозга. Большинство пожилых людей имеют те или иные признаки сосудистой энцефалопатии, но у многих она ограничивается снижением памяти, интеллектуальной работоспособности, при этом характер и поведение остаются вполне адекватными. Спасение от поражения сосудов мозга - здоровый образ жизни, правильное питание, обеспечение мозга работой до преклонных лет. Не секрет, что разгадывание кроссвордов, решение интересных математических задач, чтение книг и другой литературы тренирует мозг, помогает ему адаптироваться к условиям несовершенного кровотока и справиться с прогрессированием возрастных изменений. И совершенно необязательно, что такая болезнь, как у Вашей бабушки, настигнет всех остальных, Вы чересчур пессимистичны. Если у других пожилых членов семьи уже есть признаки старения мозга, то перечисленные меры плюс прием сосудистых препаратов, витаминов, регулярные осмотры врача помогут замедлить развитие деменции. Желаем здоровья Вашей семье и терпения в уходе за бабушкой!

Добрый день. Звучит это не грубо. Вам тяжело. У нас такая же ситуация. Бабушка, милейший и добрейший человек превратилась в агрессивного и злого человека (дерется, бросается с кулаками и желает нам всем сдохнуть), мы понимаем что тут нет ее вины, она себе не просила такую болячку. Но что есть то есть. Выходим из положения таким образом: бабушку к неврологу на прием - прописали антидепрессанты и раз в месяц в платный пансионат на неделю. Для нас это неделя отдыха. Близким людям таких людей нужно отдыхать, потому что не редки случаи когда ухаживающие за подобными больными уходили из жизни (из-за морального выгорания и нервных стрессов) быстрее самих больных. Сил Вам и терпения.

Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках

Определение и общие сведения [ править ]

Задняя кортикальная атрофия

Синонимы: синдром Бенсона, бипариетальная болезнь Альцгеймера, атрофия задней части коры головного мозга, зрительный вариант болезни Альцгеймера, задняя корковая атрофия.

Задняя кортикальная атрофия является редким прогрессирующим нейродегенеративным заболевание с типичным началом междулет. Характеризуется прогрессирующим нарушениями высшей обработки зрительных сигналов и других задних корковых функций без каких-либо признаков глазных аномалий.

Распространенность неизвестна, в значительной степени из-за недостаточной осведомленности о синдроме.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология неизвестна. Задняя кортикальная атрофия считается клинико-рентгенологическим синдромом, наиболее распространенная патологическая основа которого, - болезнь Альцгеймера. Тем не менее также сообщалось о случаях, связанных с деменцией с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации или болезнями прионов.

Клинические проявления [ править ]

Все пациенты с задней кортикальной атрофией демонстрируют ухудшение, по крайней мере, одного основного визуального процесса. Ранние симптомы патологии включают зрительно-перцептивную и зрительно-пространственную дисфункцию, апраксию и алексию. Часто отмечаются признаки синдрома Балинта (симультанная агнозия, зрительная атаксия и глазодвигательная апраксия) и синдром Герстмана (акалькулия, аграфия, пальцевая агнозия и лево-право дезориентация). Самые ранние симптомы включают трудности сложного визуального поведения (например, вождение автомобиля, чтение и проговор времени на аналоговых часах). Проблемы при чтении включают в себя потерю строки на странице (визуальная дезориентация), перекрывающиеся или смешанные буквы (визуальный краудинг) или лучшее восприятие при чтении мелкого шрифта. Также сообщается об аномально длительных цветных после-образов и восприятии движения статических стимулов. Пациенты с патологией, как правило, имеют относительно хорошо сохранившуюся память, речь, понимание и суждения сохранялись до поздней стадии заболевания. Часто, с самого начала, наблюдается тревога и депрессия. Отмечались также экстрапирамидные симтомы, миоклонус и хватательный рефлекс.

Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках: Диагностика [ править ]

Диагностика этого клинико-рентгенологического синдрома основана на неврологической оценке, зрительного и когнитивного тестирования, визуализации головного мозга и рутинных анализов крови. МРТ показывает двустороннюю атрофию в затылочной, теменной и задней височной долях, часто асимметричная - более выраженная в правом полушарии. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или ПЭТ демонстрируют гипометаболизм задней коры головного мозга, а также в лобных орбитальных областях на более поздних стадиях.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальная диагностика наиболее часто включает в себя болезнь Альцгеймера, но может также включать в себя деменцию с тельцами Леви, кортикобазальную дегенерацию и прионных заболеваний, таких как болезнь Крейтцфельда-Якоба

Сенильная дегенерация головного мозга, не классифицированная в других рубриках: Лечение [ править ]

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы, используемых при лечении болезни Альцгеймера, могут облегчать некоторые симптомы. Ведение основано на использовании визуальных средств реабилитации, которые включают психообразование, компенсаторные стратегии и когнитивные упражнения, чтобы справиться с нарушениями зрения. Антидепрессанты помогают купировать депрессию, раздражительность, разочарование и потерю уверенности в себе.

Прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза задней кортикальной атрофии считается аналогичной (8-12 лет) или выше в разы по сравнению с лицами, страдающих болезнью Альцгеймера.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Старческая простая форма апатического слабоумия

Характеризуется только симптомами выпадения и проявлением общего распада психических функций. Сужается круг интересов, падает активность, утрачиваются отзывчивость, чувство такта. Заостряются такие черты личности, как подозрительность, сварливость, злобность, скупость, ревнивость. Снижается уровень интеллектуальных функций, нарушается способность адаптации к меняющимся условиям. Перемена условий жизни вызывает «катастрофическую реакцию», проявляющуюся растерянностью, чувством обреченности, а иногда и оборонительными действиями. Со временем нарастают пассивность, безразличие. Воспоминания скудные, бледные, внешний мир перестает быть источником новых переживаний. Прогрессирующее снижение памяти сначала на текущие события, а затем и на более отдаленные, возможна амнестическая афазия. Утрачиваются смысловая память, целенаправленное внимание. Лучше сохраняется моторная память (мимика, жесты и пр.). Поведение временами становится неправильным, иногда нелепым. Нарушается ритм сна, со временем сонливость становится постоянной.

Форма старческого слабоумия, при которой нарушается запоминание, наблюдаются конфабуляции, эйфория и повышенная речевая активность. В то же время привычные формы поведения могут быть сохранными.

Быстро прогрессирующая форма пресенильной деменции, проявляющаяся на 5-6-м десятилетии жизни. В дебюте болезни головная боль, светобоязнь, головокружение, нарушения сна, повышенная эмоциональность. В дальнейшем характерны персеверации, эхолалия, дизартрия, атаксия, атетоз, мышечная ригидность, корковая слепота. Этиология и патогенез синдрома не уточнены. Описал болезнь в 1929 г. немецкий психоневролог P. Geidengain.

Пресенильная энцефалопатия Невина

Прогрессирующая атрофия мозга неясной этиологии, проявляющаяся в возрастелет пирамидными, экстрапирамидными расстройствами, признаками мозжечковой недостаточности, нарушением зрения, эпилептическими припадками и деменцией. Описал заболевание в 1960 г. P. Nevin.

Прежде всего необходимо уточнение характера основного заболевания, обусловившего развитие деменции, и его курабельность. После этого следует приступить к возможной и целесообразной в данном конкретном случае терапии с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность лечения основного заболевания иногда во многом определяет регресс сопряженной с ним деменции. Значительное улучшение состояния интеллектуально-мнестических функций может быть достигнуто в некоторых случаях вторичной деменции, например при пересадке почки у больных с хронической почечной недостаточностью. Положительным может быть адекватное лечение при деменции, обусловленной гипотиреозом, алкоголизмом, дефицитом витамина В 12 .

Выраженный регресс проявлений деменции возможен после нейрохирургических вмешательств по поводу внутричерепных гематом, в некоторых случаях удаления абсцессов и опухолей мозга. Кроме того, при деменции обычно проводится активное лечение ноотропными препаратами, поливитаминами, нимодипином, мемантином.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция - этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Причины и клиника дистрофических процессов

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга, хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Сосудистая этиологии дистрофии

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт.

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Слабоумие альцгеймерского типа

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Дистрофия мозга алкогольного типа

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течениелет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Старческий маразм

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Причиной этих расстройств могут быть скачки артериального давления и гипергликемия.

Эпилептическая деменция

Это вторичное заболевание на фоне эпилепсии. Его еще называют функциональной деменцией.

К этому состоянию приводят кислородное голодание и последствия черепно-мозговой травмы, опухоли мозга. Отмечается снижение памяти и нарушение мыслительных способностей, сопровождающееся безучастным отношением к происходящему.

Пациенты становятся грубыми, эгоистичными и мстительными. Характерной чертой является употребление большинства слов небогатого лексикона в уменьшительно-ласкательной форме. При этой форме заболевания терапия направлена на устранение основной причины.

Постановка диагноза

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий, симуляция и другие).

Невролог при осмотре больного выявляет очаговые симптомы, экстрапирамидные расстройства и нарушения при ходьбе.

Заключительный диагноз ставится по результатам магнитно-резонансной томографии и лабораторных анализов пациента.

Что может предложить современная медицина

Лечение дистрофии головного мозга любого генеза и поддержания стабильного состояния здоровья пациента заключается в двух основных методах:

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы, действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги, бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение - проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

Случаи смертельного исхода

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей, речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

Атрофия головного мозга. Сенильная дегенерация

Церебральная атрофия (атрофия головного мозга) - это симптом, который является общим признаком многих заболеваний, повреждающих мозг или нарушающих его функцию. Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

Мозговая атрофия может быть общей - то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

Что такое атрофия головного мозга и сенильная дегенерация, диагностика

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
  • ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга - процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода - для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга - это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие - это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

  • инсульт;
  • черепно-мозговая травма;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • лобно-височная деменция;
  • церебральный паралич с нарушением координации;
  • болезнь Гентингтона (Хантингтона);
  • наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
  • болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
  • митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
  • рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
  • инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
  • СПИД.

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера - нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

  • болезнь Альцгеймера;
  • сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
  • болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
  • атеросклероз или затвердение артерий;
  • рассеянный склероз;
  • различные типы иммунодефицитов;
  • СПИД;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • болезнь Пика;
  • вирусный или бактериальный энцефалит;
  • болезнь телец Леви;
  • гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
  • опухоль головного мозга;
  • болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
  • нейросифилис;
  • прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
  • нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • дефицит тиамина;
  • дефицит В12;
  • дефицит В3;
  • хронический алкоголизм;
  • хроническое воздействие металлов;
  • воздействие красителей (например, анилина);
  • медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
  • взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Симптомы атрофии головного мозга и сенильной дегенерации

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

  • деменция;
  • судороги;
  • речевые расстройства или афазия;
  • ухудшение памяти;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • невозможность точного планирования (рассеянность);
  • дезориентация в пространстве;
  • повторяющиеся движения;
  • потеря сознания;
  • судороги.

Симптомы ранней стадии:

  • забывчивость в отношении недавних событий;
  • трудности в проведении простых подсчетов;
  • плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
  • пассивность;
  • апатия.

Симптомы серединной стадии:

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах - уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

  • потеря всех когнитивных способностей;

Это состояние, при котором утрачиваются интеллектуальные способности, снижается память, речь становится малопонятной для окружающих, больные не контролируют свои действия. Развивается данная патология чаще после 65 лет. С возрастом прогрессирует.

Выделяют три степени тяжести заболевания:

  1. Легкая степень. Больной теряет свои профессиональные навыки, мало интересуется окружающим миром, любимые занятия его мало привлекают, но ориентацию в пространстве он не теряет.
  2. Средняя степень. Такому человеку требуется помощь в быту, потому что он уже забывает, как пользоваться различными приборами. Но обслуживает себя самостоятельно, в плане личной гигиены. Однако лучше не оставлять их без присмотра.
  3. Тяжелая степень. Полная деградация личности, они не ориентируются в пространстве. Не могут себя обслуживать.

Деменция имеет две формы:

  • тотальная – абсолютная деградация личности. Нарушается интеллектуальная сфера, скудный эмоциональный фон;
  • лакунарная – для данной формы присущи патологические процессы в кратковременной памяти.

Причины старческого слабоумия

Существует медицинская классификация причин сенильной дегенерации:

  • сосудистая деменция – развиваются в результате нарушения кровообращения головного мозга, причиной может послужить атеросклероз, гипертоническая болезнь;
  • деменция атрофического типа – к данной группе относят болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона и другие;
  • деменция смешанного типа – когда имеются сосудистые нарушения в сочетании с атрофическим процессом.

Опухоли головного мозга, алкоголизм, черепно-мозговые травмы, вирусные и бактериальные заболевания центральной нервной системы также являются распространенными причинами старческого маразма.

Сосудистая деменция

Довольно распространенный вид слабоумия, составляет около 25% от всех заболеваний такого типа. Самыми яркими причинами служат атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония. В результате этой патологии развивается хроническое кислородное голодание клеток мозга. Еще одной не менее важной причиной является ангиопатия при сахарном диабете. Врожденные аномалии сосудов. Часто сосудистая дегенерация развивается после инсульта. В этом случае гибнет огромное количество клеток центральной нервной системы. Симптоматика при таком процессе очаговая и будет зависеть от зоны поражения.

  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • артериальная гипертензия;
  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Признаки: ослабление внимания, часто теряют вещи, которые находятся под рукой. Нарушается мыслительный процесс – не могут проследить логическую цепочку, связать друг с другом простые явления. Происходят изменения в эмоциональной сфере – склонны к депрессиям, резким перепадам настроения. Плаксивы. Иногда возникает апатия ко всему окружающему. Снижается двигательная активность. Больше спят. Становятся неопрятными.

В диагностике применяют МРТ головного мозга, дуплекс сосудов, эхоэнцефалографию и лабораторные исследования.

Лечение: для каждого подбирается индивидуально, учитывая причины, приведшие к данной патологии. Применяют ноотропы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Если больной часто пребывает в депрессии – назначаются антидепрессанты. Но следует не забывать о лечении и профилактике гипертонической болезни, атеросклероза. Необходимо отказаться от вредных привычек.

Деменция альцгеймеровского типа

Это самый распространенный вид слабоумия. Различить ее с сосудистой дегенерацией довольно сложно. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Факторы, предрасполагающие к данному виду патологии:

  • возраст – более 70 лет;
  • наследственная предрасположенность;
  • женский по;
  • атеросклероз;
  • эндокринная патология.

Симптомы: начинается все со снижения памяти, забываются недавно происходящие события, а затем страдает и долговременная память. Больные становятся конфликтными, требуют большего внимания к себе, агрессивные, злопамятные. Далее у людей с данной патологией прогрессирует дегенерация головного мозга, и появляются психиатрические синдромы: бред преследования, мании величия и другие. Становятся неряшливыми, склонны к бродяжничеству.

В лечении также показаны ноотропы, стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС, ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Алкогольная деменция

Появляется у людей, злоупотребляющих алкоголем на протяжениилет. Под воздействием горячительных напитков происходит гибель миллионов клеток головного мозга, которая ведет к атрофии, и имеет отдаленные последствия. Больные с такой патологией становятся агрессивными, эгоцентричными, нарушается интеллектуальная деятельность, становятся неряшливыми, апатичными.

В случае полного отказа от алкоголя слабоумие начинает регрессировать. Но, к сожалению, людей с третьей стадией алкоголизма очень трудно мотивировать, если такое происходит – это настоящее чудо.

Старческая деменция

Наверное, каждый из нас замечал, что пожилые люди становятся забывчивыми, меняются черты характера. Они становятся ворчливыми, упрямыми, будут стоять на своем до последнего. Происходит это по причине старения и отмирания клеток головного мозга, в результате чего и развивается синильное слабоумие.

Симптомы: сначала начинает ослабевать кратковременная память, а затем они уже не помнят, что было летназад. Присутствуют волевые расстройства: бездеятельность, безынициативность, бесполезная суетливость. Нарушение влечений и поведения. Ночью больных мучает бессонница, но зато весь день они могут спокойно проспать.

Происходят изменения в эмоциональной сфере: становятся более ранимыми, любая мелочь может вызвать у них слезы, требуют повышенного внимания к своей персоне со стороны окружающих. Типичны перепады настроения. Иногда возникает апатия. Нередки у них и галлюцинации. Психозы являются неотъемлемой частью данного заболевания, которые могут спровоцировать проблемы со здоровьем: повышение сахара в крови, перепад артериального давления.

Для лечения деменции такого типа, считают специалисты, лучше выбрать санаторий по данному направлению. Там за больными людьми есть надлежащий уход, в котором они нуждаются. Будет проведено соответствующее лечение и не только медикаментозное – ноотропные лекарственные средства, препараты, улучшающие кровообращение клеток мозга, сосудистые препараты, но и физиотерапевтическое, такие как электросон, электрофорез с медикаментами. Массаж шейно-воротниковой зоны. Прогулки на свежем воздухе благоприятно влияют на мозговую деятельность.

Эпилептическая деменция

Развивается эта патология вторично на фоне прогрессирования основного заболевания – эпилепсии. Но причиной данного вида слабоумия может быть не только эпилепсия, но и ее последствия: черепно-мозговые травмы при падении во время приступа, следствие приема противоэпилептических препаратов, гибель клеток головного мозга из-за кислородного голодания.

Признаки: происходит снижение памяти, как кратковременной, так и долговременной. Процесс мышления нарушен. Отсутствие интереса к чему-либо. Часто не может высказать главную мысль, потому что задерживается на второстепенных деталях. Лексикон таких больных небогатый. Происходит изменение черт характера – становятся жестокими, мстительными, эгоистичными, практически все слова употребляют в уменьшительно-ласкательной форме.

Эпилептическая деменция склонна к прогрессированию.

Больным с такими проблемами со здоровьем следует обратиться на консультацию к психиатру, неврологу для грамотной диагностики и назначения эффективного лечения, которое поможет смягчить этот нелегкий период в жизни не только пожилого человека, но и его родственников. Ведь главная забота и уход падает на плечи на этих людей.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция - этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Причины и клиника дистрофических процессов

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга, хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Сосудистая этиологии дистрофии

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт.

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Слабоумие альцгеймерского типа

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Дистрофия мозга алкогольного типа

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течениелет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Старческий маразм

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Причиной этих расстройств могут быть скачки артериального давления и гипергликемия.

Эпилептическая деменция

Это вторичное заболевание на фоне эпилепсии. Его еще называют функциональной деменцией.

К этому состоянию приводят кислородное голодание и последствия черепно-мозговой травмы, опухоли мозга. Отмечается снижение памяти и нарушение мыслительных способностей, сопровождающееся безучастным отношением к происходящему.

Пациенты становятся грубыми, эгоистичными и мстительными. Характерной чертой является употребление большинства слов небогатого лексикона в уменьшительно-ласкательной форме. При этой форме заболевания терапия направлена на устранение основной причины.

Постановка диагноза

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий, симуляция и другие).

Невролог при осмотре больного выявляет очаговые симптомы, экстрапирамидные расстройства и нарушения при ходьбе.

Заключительный диагноз ставится по результатам магнитно-резонансной томографии и лабораторных анализов пациента.

Что может предложить современная медицина

Лечение дистрофии головного мозга любого генеза и поддержания стабильного состояния здоровья пациента заключается в двух основных методах:

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы, действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги, бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение - проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

Случаи смертельного исхода

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей, речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Атрофия головного мозга. Сенильная дегенерация

Церебральная атрофия (атрофия головного мозга) - это симптом, который является общим признаком многих заболеваний, повреждающих мозг или нарушающих его функцию. Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

Мозговая атрофия может быть общей - то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

Что такое атрофия головного мозга и сенильная дегенерация, диагностика

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга - процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода - для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга - это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие - это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

  • инсульт;
  • черепно-мозговая травма;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • лобно-височная деменция;
  • церебральный паралич с нарушением координации;
  • болезнь Гентингтона (Хантингтона);
  • наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
  • болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
  • митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
  • рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
  • инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
  • СПИД.

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера - нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

  • болезнь Альцгеймера;
  • сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
  • болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
  • атеросклероз или затвердение артерий;
  • рассеянный склероз;
  • различные типы иммунодефицитов;
  • СПИД;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • болезнь Пика;
  • вирусный или бактериальный энцефалит;
  • болезнь телец Леви;
  • гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
  • опухоль головного мозга;
  • болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
  • нейросифилис;
  • прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
  • нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • дефицит тиамина;
  • дефицит В12;
  • дефицит В3;
  • хронический алкоголизм;
  • хроническое воздействие металлов;
  • воздействие красителей (например, анилина);
  • медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
  • взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Симптомы атрофии головного мозга и сенильной дегенерации

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

  • деменция;
  • судороги;
  • речевые расстройства или афазия;
  • ухудшение памяти;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • невозможность точного планирования (рассеянность);
  • дезориентация в пространстве;
  • повторяющиеся движения;
  • потеря сознания;
  • судороги.

Симптомы ранней стадии:

  • забывчивость в отношении недавних событий;
  • трудности в проведении простых подсчетов;
  • плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
  • пассивность;
  • апатия.

Симптомы серединной стадии:

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах - уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

  • потеря всех когнитивных способностей;

При медленной гибели нейронов (обрабатывающих, хранящих, передающих информацию электрически возбудимым клеткам) развиваются атрофические изменения головного мозга – церебральная атрофия. При этом повреждается кора или подкорка головного мозга. Данное расстройство обычно встречается у пожилых людей, причем большинство больных – женщины.

Атрофия может возникнуть в 50-55 лет и закончиться полным слабоумием. Это связывают с усыханием массы мозга из-за процесса старения. Но иногда патология наблюдается и в детском возрасте. Причин ее появления много. Лечение обычно назначают симптоматическое, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание.

Виды патологии

Существует несколько видов атрофии:

  • Мультисистемная , характеризующаяся изменениями в мозжечке, ликворе, мозговом стволе. У пациента отмечаются вегетативные нарушения, дисфункция эрекции, шаткость походки, резкое повышение давления, тремор конечностей. Часто симптомы патологии ложно путают с другими заболеваниями, например, с болезнью Паркинсона.
  • Кортикальная , вызванная деструкцией ткани коры мозга из-за возрастных изменений, происходящих в нейронах. Зачастую страдают лобные доли. Расстройство выражается нарастающими темпами, и в будущем перерастает в старческое слабоумие.
  • Субатрофия . Дя нее характерна частичная утрата деятельности отдельного участка или всей доли мозга. Если процесс произошел в лобно-височном отделе, у пациента возникают трудности со слухом, общением с людьми, появляются проблемы с сердцем.
  • Диффузная атрофия . Сначала имеет симптомы, характерные для изменений мозжечка, но позже проявляется более специфическими признаками, по которым диагностируют патологию. Отягощается расстройство нарушением мозгового кровообращения, и считается самым неблагоприятным типом атрофической трансформации.
  • Корковая или подкорковая трансформация вызывается тромбозом и наличием атеросклеротических бляшек, приводящих к кислородному голоданию и разрушению нейронов в теменной и затылочной области мозга. Толчком для развития патологии нередко выступает нарушение обменных процессов, атеросклероз, скачки кровяного давления и другие провоцирующие факторы.

Симптоматика

Проявления болезни сильно зависят от того, какой именно участок мозга задет. Церебеллярная атрофия подкорковых зон имеет такие признаки:

  • При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
  • Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
  • Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
  • Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
  • Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

Осложненное поражение подкорковых клеток мозговой ткани и структур грозит потерей способности к жизнедеятельности и смертью в будущем. Подобная степень атрофических изменений наблюдается редко, в основном после серьезных травм или повреждения крупных сосудов.

Атрофия коры головного мозга характеризуется следующими признаками:

  • Сложности с подбором нужных слов для выражения мыслей, чувств.
  • Снижение способности к самокритике и к осмыслению текущих событий.
  • Затруднение речи.
  • Заметное ухудшение памяти.
  • Эмоциональные срывы, нервозность.
  • Отсутствие желания заботиться об окружающих.
  • Нарушенная моторика рук, изменение почерка в худшую сторону.
  • Нарушение психики.

Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

Стадии течения болезни

Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

  • Кружение головы.
  • Приступы головной боли.
  • Рассеянность.
  • Невнимательность.
  • Депрессивное состояние.

Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика.

Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

Причины

Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

К врожденным причинам относят:

  • Наследственность.
  • Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
  • Хромосомные мутации.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

  • Болезнь Альцгеймера.
  • Синдром паркинсонизма.
  • Болезнь Гентингтона.

К приобретенным причинам относят:

  • Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
  • Нейроинфекции хронического и острого характера.
  • Травмы, сотрясения, операции на мозге.
  • Гидроцефалия.
  • Почечная недостаточность.
  • Ишемия.
  • Атеросклероз.
  • Ионизирующее излучение.

Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

Диагностика

Заболевание диагностируют инструментальными методами:

  • Магниторезонансной томографией , определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
  • Компьютерной томографией , позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

У детей

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

  • Инфекций.
  • Вирусов.
  • Нарушенного хода беременности.

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

Терапия

Пациентам с атрофией требуется постоянный уход и внимание родственников. Лечение заболевания заключается в приеме:

  • Антидепрессантов.
  • Успокоительных препаратов.
  • Легких транквилизаторов.

Дополнительно:

  • При ишемии назначают ноотропы.
  • При атеросклерозе применяют статины.
  • При повышенном тромбообразовании – антиагреганты.
  • При гидроцефалии лечение проводят диуретиками.
  • Для улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию.

Также используются медикаменты, улучшающие кровообращение. Они стимулируют процесс кроветворения, нормализуют циркуляцию крови, приостанавливают некроз тканей, обеспечивая их кислородом. При отсутствии противопоказаний назначают массаж, улучшающий кровообращение и психоэмоциональный настрой пациента.

Так как у пожилых людей атрофия часто развивается из-за атеросклероза и скачков кровяного давления, обязательно нормализуют давление и показатели липидного обмена. Из антигипертензивных препаратов используют ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина.

Когда проявляются выраженные признаки болезни, пациент должен находиться в привычных условиях жизни, окруженный спокойной благоприятной атмосферой. Любая стрессовая ситуация способна усугубить состояние.

Важно обеспечить человеку возможность заниматься обычными делами, чувствовать себя нужным в семье, не менять привычек и сложившегося образа жизни.

Он нуждается в здоровом сбалансированном питании, физических нагрузках, чередующихся с отдыхом, соблюдении режима дня.

Профилактика и диета

Правильный настрой, активное участие в жизни семьи, домашние хлопоты позитивно влияют на состояние больного и затормаживают развитие болезни. К этому склоняется большинство опытных специалистов. Способствуют предотвращению болезни:

  • Категорический отказ от вредных привычек.
  • Занятия спортом.
  • Правильное питание.
  • Ежедневный контроль артериального давления (для этого используют тонометр, и записывают показатели в блокнот).
  • Обязательные умственные нагрузки (чтение, разгадывание кроссвордов).

Диета играет немаловажную роль в поддержании мозга на должном уровне. Улучшить работу мозга помогают:

  • Орехи (грецкие, арахис, миндаль).
  • Фрукты (лучше свежие).
  • Морепродукты и рыба.
  • Злаки, отруби.
  • Кисломолочные продукты.
  • Зелень.

Из меню желательно исключить:

  • Жареное.
  • Копченое.
  • Соленое.
  • Мучное.

Человек, у которого обнаружены атрофические изменения головного мозга, не должен опускать руки, зная, что это такое заболевание, которое не лечат медикаментами. Рано или поздно наступит ухудшение. Главное, замедлить течение болезни, нагружать ум и тело, стараться радоваться жизни и участвовать в ней как можно активнее.

(

Источник: https://BolitGolova.info/mozg/atroficheskie-izmeneniya-mozga.html

Что такое атрофия головного мозга и как ее лечить?

Атрофия головного мозга – это процесс омертвения его клеток, а также разрушение соединений, связывающих нейроны. Данная патология может охватывать корковую и подкорковую зоны, приводя к полному разрушению личности человека и делая невозможной его последующую реабилитацию.

Атрофия лобных долей головного мозга

Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

Болезнь Пика

Для нее характерно нарушение целостности нейронов в височной и лобной областях головного мозга. Это создает узнаваемую клиническую картину, которая фиксируется инструментальными методами и позволяет поставить диагноз максимально точно.

Первые негативные изменения при болезни Пика – снижение интеллекта и ухудшение способности к запоминанию. Дальнейшее развитие недуга приводит к личностной деградации (характер становится угловатым, скрытным, отчужденным).

В движениях и словесных выражениях наблюдается вычурность, односложность, постоянное повторение шаблонов.

Болезнь Альцгеймера

Для сенильной деменции альцгеймеровского типа в меньшей степени характерно появление личностных нарушений, хотя память и мышление страдают так же сильно, как при болезни Пика.

В случае с обоими патологиями очаг поражения постепенно разрастается, охватывая весь мозг полностью.

Атрофия мозжечка головного мозга

Возможно, что очаг дистрофического поражения будет локализован в области мозжечка. При этом проводящие пути остаются нетронутыми. Наиболее явным симптомом становится измененный мышечный тонус и невозможность удержать равновесие и координировать положение тела.

Мозжечковая атрофия приводит к утрате способности заботиться о себе. Движения теряют плавность, а их завершение сопровождается интенционным (возникающим при совершении целенаправленных действий) дрожанием.

Речь становится медленной и скандированной, почерк – отрывистым. Дальнейшее атрофирование сопровождается более сильными и частыми приступами головной боли и головокружения, тошноты и рвоты, сонливости и глухоты.

Заметно поднимается внутричерепное давление, часто выявляется паралич одного из черепно-мозговых нервов, который может привести к обездвиживанию глазных мышц, нистагмам (непроизвольным ритмичным колебаниям зрачков), энурезу, исчезновению естественных рефлексов.

Атрофия вещества головного мозга

Данный вид заболевания может быть следствием как возрастных, так и иных разрушительных изменений. Если его причина – физиологическая деструкция, медикаментозная терапия почти не дает положительных результатов и может лишь немного замедлить патологический процесс.

В остальных случаях приостановить разрушение мозговых нейронов можно устранением внешнего фактора или болезни, которая привела к атрофии.

Повреждение вещества в колене головного мозга приводит к развитию гемиплегии (мышечного паралича на одной стороне тела). Аналогичный эффект дает нарушение структуры передней части задней ножки (задняя область этого отдела отвечает за сохранение чувствительности).

Больной не может совершать целенаправленные действия и перестает узнавать объекты. При отсутствии лечения возникают речевые расстройства, нарушается функция глотания, выявляется пирамидальная клиника (патологические рефлексы орального автоматизма, кистевые, стопные и т.д.)

Кортикальная атрофия мозга

При поражающем кору процессе страдают преимущественно фронтальные доли, хотя некроз тканей любой другой мозговой области также не исключен. Явные признаки патологического состояния выявляются лишь через несколько лет после начала его развития.

С данным видом недуга обычно сталкиваются люди, уже достигшие 60-летнего возраста. Отсутствие терапевтической помощи провоцирует у них возникновение старческого слабоумия (наблюдается при поражении сразу двух полушарий).

К развитию биполушарной кортикальной атрофии чаще всего приводит болезнь Альцгеймера. Однако при незначительных деструкциях можно рассчитывать на относительную сохранность умственных способностей человека.

Кортикальная атрофия часто наблюдается при дисциркуляторной энцефалопатии (медленно прогрессирующем нарушении мозгового кровообращения различной этиологии).

Деструкция кортикального вещества может возникать не только в старческом, но и в молодом возрасте при наличии соответствующей генетической предрасположенности.

Мультисистемная атрофия мозга

Синдром Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия) приводит к утрате способности контролировать вегетативные функции организма (уровень АД, процесс мочеиспускания). В числе других признаков патологии можно отметить:

  • паркинсонический синдром;
  • гипертонию;
  • дрожание конечностей;
  • неустойчивость при ходьбе, неожиданные падения;
  • проблемы с координацией;
  • снижение двигательной активности (акинетически-ригидный синдром).

Для мужчин мультисистемные атрофические изменения могут быть чреваты возникновением эректильной дисфункции. Дальнейшее развитие патологии влечет за собой появление трех новых групп симптомов:

  • паркинсонизм (искажение почерка, моторная неловкость);
  • патологии мочеполовой и выделительной системы (недержание, импотенция, запоры и т.д.);
  • мозжечковая дисфункция (головокружения, обмороки, нарушения мышечной координации).

Также отмечается чувство сухости во рту, проблемы с потоотделением, двоение в глазах, одышка и храп.

Диффузная атрофия головного мозга

Часто возникает под действием инфекционных заболеваний, токсинов, травм, патологий внутренних органов, негативных внешних влияний. Диффузно–атрофические изменения снижают мозговую активность, лишают человека контроля над своим поведением, делая его мышление неспособным к критике.

Симптомы зависят от локализации очага поражения, но изначально напоминают те, что возникают при повреждении корковых структур мозжечка.

Атрофия левого полушария головного мозга

Она сопровождается речевыми патологиями (вплоть до того, что больной начинает изъясняться отдельными словами), совмещенными с афазией моторного типа. При преимущественном повреждении височных областей теряется способность мыслить логически, преобладают депрессивные настроения.

Изменяется зрительное восприятие: человек перестает видеть всю картинку целиком, различает лишь отдельные предметы. Это также лишает его способности читать, писать, считать, ориентироваться в датах и анализировать информацию (в том числе обращенную к нему речь, что вызывает неадекватные поведенческие реакции).

Все это приводит к проблемам с памятью. Кроме того, возможно появление двигательных нарушений по правой стороне тела.

Смешанная атрофия мозга

В данном случае поражается кора головного мозга и субкортикальные области (подкорка). Чаще всего этот вид патологии выявляют у пожилых женщин старше 55 лет, хотя он может встречаться даже у новорожденных малышей.

Основное последствие и главный симптом смешанной атрофии – прогрессирующее слабоумие, что неизбежно сказывается на качестве жизни. Если болезнь была приобретена в детском возрасте, то вероятнее всего, что она является генетически обусловленной либо возникла под действием радиации.

Патологическое состояние сопровождается почти всей симптоматикой атрофии, а на заключительных этапах его развития личность полностью деградирует.

Атрофия паренхимы головного мозга

Является следствием гипоксии (недостаточного количества кислорода) и дефицита поступающих к нейронам питательных веществ. Это приводит к повышению плотности ядра и цитоплазмы клеток, что влечет за собой уменьшение их объема и вызывает развитие деструктивных процессов.

Структура нейронов может не только атрофироваться, но и полностью разрушаться, а, значит, клетки будут просто исчезать, приводя к уменьшению веса головного мозга в целом.

Также могут возникать проблемы с чувствительностью отдельных областей тела. Паренхимальная атрофия смертельна, чтобы человек мог прожить как можно дольше, ему обязательно назначают симптоматическую медикаментозную терапию.

Алкогольная атрофия головного мозга

Этот орган больше других чувствителен к воздействию спиртного, которое способно влиять на проходящие в нейронах метаболические процессы, вызывая у человека зависимость.

Алкогольной атрофии всегда предшествует одноименная энцефалопатия. Разрушающее действие спиртосодержащей продукции распространяется на:

  • корково-подкорковые клетки ;
  • волокна ствола головного мозга ;
  • кровеносные сосуды (в области сплетения возникают геморрагии, кистозные образования);
  • смещение, сморщивание нейронных клеток и лизис их ядер .

Вскоре после появления болезни (при отсутствии медикаментозного лечения и изменений в образе жизни) атрофия может завершиться летальным исходом.

Отдельно выделяется синдром Макияфавы-Биньями, возникающий, если алкоголь употребляется часто и в больших количествах. Это приводит к отекам мозолистого тела, исчезновению миелиновых оболочек и последующему омертвению нервных клеток в данной области.

Атрофия мозга у детей

Вероятность обнаружения патологии у ребенка невелика (значительно меньше, чем у взрослых), но все же она существует. Однако диагностировать наличие деструктивных процессов в этот период сложно, поскольку симптомы либо совершенно отсутствуют, либо проявляются частично и не вызывают у родителей сильного беспокойства.

В этом случае врачи говорят о пограничных или субатрофических изменениях. Недуг, прогрессирующий скрыто, делает ребенка конфликтным, раздражительным, замкнутым и нервным. После того как станут очевидны нарушения психики, может выявиться когнитивная и физическая беспомощность.

Атрофия мозга у новорожденных

Для младенцев опасность болезни наиболее реальна при наличии гидроцефалии (водянки мозга). Выявить ее еще в ходе беременности можно при помощи УЗИ.

Также причинами атрофии у малышей могут являться:

  • сбои процесса внутриутробного формирования ЦНС ;
  • пороки развития;
  • инфекционные заболевания (герпес и цитомегалия), возникшие во время беременности;
  • родовые травмы .

После рождения такого младенца помещают в отделение реанимации, где он находится под постоянным наблюдением реаниматолога и невропатолога. Из-за отсутствия надежного способа лечения ход дальнейшего развития ребенка и вероятность появления осложнений трудно предугадать.

Степени заболевания

В соответствии с тем, насколько активно и тяжело протекает процесс, а также с учетом общей клинической картины выделяют два уровня развития патологии.

Атрофия мозга 1-й степени

Первая степень подразумевает минимальные нарушения функций головного мозга. Для нее характерно наличие очаговых симптомов, то есть признаков, появление которых зависит от области поражения.

Начальные этапы развития патологии могут проходить совершенно бессимптомно. При этом больные часто волнуются по поводу других заболеваний, которые могут прямо или косвенно воздействовать на мозг.

Если в самом начале данной фазы обратиться к врачу и получить необходимую медицинскую помощь, то развитие патологии ощутимо замедлится. Однако с течением времени медикаментозную терапию потребуется изменить (увеличить дозу, воспользоваться другими препаратами).

Атрофия мозга 2-й степени

При второй степени появляются явные признаки заболевания, свидетельствующие о разрушении структур головного мозга. При отсутствии лечения клиническая картина заметно ухудшается, что приводит к когнитивным нарушениям, снижению аналитических способностей, выработке новых привычек и появлению другой типичной симптоматики.

Источник: https://cefalea.ru/bolezni/atrofiya-golovnogo-mozga.html

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень . Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень . Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень . Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция - этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция . Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Причины и клиника дистрофических процессов

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга, хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Сосудистая этиологии дистрофии

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт.

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Слабоумие альцгеймерского типа

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Дистрофия мозга алкогольного типа

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течение 10-20 лет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Старческий маразм

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Причиной этих расстройств могут быть скачки артериального давления и гипергликемия.

Эпилептическая деменция

Это вторичное заболевание на фоне эпилепсии. Его еще называют функциональной деменцией.

К этому состоянию приводят кислородное голодание и последствия черепно-мозговой травмы, опухоли мозга. Отмечается снижение памяти и нарушение мыслительных способностей, сопровождающееся безучастным отношением к происходящему.

Пациенты становятся грубыми, эгоистичными и мстительными. Характерной чертой является употребление большинства слов небогатого лексикона в уменьшительно-ласкательной форме. При этой форме заболевания терапия направлена на устранение основной причины.

Постановка диагноза

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий, симуляция и другие).

Невролог при осмотре больного выявляет очаговые симптомы, экстрапирамидные расстройства и нарушения при ходьбе.

Заключительный диагноз ставится по результатам магнитно-резонансной томографии и лабораторных анализов пациента.

Что может предложить современная медицина

Лечение дистрофии головного мозга любого генеза и поддержания стабильного состояния здоровья пациента заключается в двух основных методах:

  • лекарственная терапия;
  • уход.

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы, действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги, бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение - проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

Случаи смертельного исхода

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей, речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

К 70 годам недуг в разных стадиях отмечается у 5-10% людей земли. Женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. После 85 лет болезнь характеризуется незначительным прогрессом, что увеличивается продолжительность жизни.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.