Патоморфология хронического панкреатита сводится к воспалительно-дегенеративным процессам в железе, сопровождающимся атрофией железистых клеток и разрастанием межуточной соединительной ткани с последующим рубцеванием и склерозом поджелудочной железы. Соединительная ткань развивается в одних случаях между дольками, в других - внутри долек. Обычно процесс может захватить диффузно всю железу, но иногда может ограничиваться одной какой-либо частью (А И. Абрикосов). В результате последующего разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличивается (хронический гипертрофический панкреатит).

Другой формой хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе является хронический атрофический панкреатит. При этом поджелудочная железа атрофируется неравномерно, часто поражаются головка и хвост, в то время как тело поражено мало. Клетки железы перерождены, атрофированы и уменьшены в количестве. Число островков уменьшено, внутридольковая соединительная ткань гиалинизирована.

При обострениях болезни морфологические особенности железы такие же, как при остром панкреатите, но поражение не столь явно: железа бледная и отечная. Нередко на ее поверхности можно обнаружить следы ранее перенесенных острых кровоизлияний, жировой некроз, псевдокисты, часто обнаруживается отек окружающих тканей.

Соединительная ткань имеет своим началом переваскулярную ткань, адвентицию сосудов или соединительную ткань канальцев. Вначале процесс поражает сосуды, что наблюдается при гематогенных формах панкреатита. Развитие соединительной ткани в этих случаях имеет первоначально внутридольковый характер, а позже становится междольковым.

В других случаях разрастание соединительной ткани начинается из ткани, окружающей выводные протоки, и процесс носит междольковый характер, а затем он распространяется в глубину долек; при этом островки железы полностью уничтожаются. Отдельные участки железы и выводные протоки рассеяны в плотном окружении соединительной ткани; жировая ткань уменьшена. При гибели клеток паренхимы железы островки Лангерганса сохраняются долго, даже иногда гипертрофируются. Это приводит к тому, что хронический панкреатит в подобных случаях протекает, с гиперинсулинемией. Хронический процесс может захватить только часть железы, что чаще наблюдается при переходе воспаления по протяжению (например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки).

В конечной фазе хронического панкреатита развивается цирроз поджелудочной железы. Она уменьшается, сморщивается и приобретает почти хрящевидную консистенцию.

Нередко при хроническом панкреатите наблюдаются обширные обызвествления, которые считаются характерным признаком этого заболевания; реже встречаются отложения солей кальция в виде камней протоков поджелудочной железы. Считают, что обызвествление железы чаще наступает у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, хронический панкреатит в таких случаях обычно протекает без выраженных обострений.

Поджелудочная железа, как часть пищеварительной системы, вырабатывает вещества для расщепления белков, жиров и углеводов, а также инсулин для попадания глюкозы в ткани. Заболевания нарушают функцию, что проявляется увеличением его размера. Увеличенная поджелудочная железа обычно обнаруживается случайно на рентгеновских снимках или МРТ.

Поджелудочная железа длиною 16-23 см находится в брюшной полости позади желудка и перед позвоночником и аортой. В ней выделяют три области:

• головка — располагается справа, окружена двенадцатиперстной кишкой;
• хвост — размещается слева рядом с селезенкой;
• тело – находится посередине, рядом с поясничными позвонками.

Функционально поджелудочная железа делится на пищеварительную и эндокринную части. Большая часть клеток вырабатывают соки, которые по мелким протокам сливаются в один крупный – главный. Он впадает в двенадцатиперстную кишку через фатеров сосочек. Бикарбонат смешивается с ферментами и ощелачивает поджелудочный сок.

Главный проток обычно сливается с общим желчным протоком, принимающим желчь. В месте соединения, образуется ампула в головке железы, где жидкости попадают в кишку.

Почему поджелудочная железа взрослого увеличенная? Причиной будет нехватка , закупорка протоков камнями, воспаление в смежных органах и стрессы. Влияние со стороны грудных позвонков обусловлено иннервацией железы и клапанов пищеварительного тракта.

Слегка увеличенная поджелудочная обнаруживается на ранних стадиях сахарного диабета. Эндокринная часть содержит клетки - островки Лангерганса. Они вырабатывают инсулин, глюкагон и соматостатин, попадающие по капиллярам в кровь и другие части тела. Потому болезни отражаются на пищеварении и обмене веществ.

Причины увеличения поджелудочной железы

Существуют две причины выявления увеличенной поджелудочной железы:

• разрастание тканей для компенсации сниженных функций отдельных клеток;
• отек тканей из-за воспаления или аутоиммунной реакции.

Потому основными факторами увеличения органа становятся:

• злоупотребление алкоголем;
• хронические инфекции;
• закупорка Вирсунгового протока;
• интоксикацией лекарствами и химическими агентами;
• аутоиммунный процесс.

Если увеличена поджелудочная железа без конкретных симптомов со стороны пищеварения, то причину ищут в незначительном снижении секреторной функции или патологии соседних органов. Проводится комплексное обследование.

Увеличение поджелудочной железы бывает связано с опасными состояниями:

• абсцесс – это полость, содержащая гной, который влияет на функции всего органа, повышает риск сепсиса;
• эпителиальные кисты обычно носят доброкачественный характер, но , растягивая капсулу органа;
• псевдокисты – это образования, которые содержат остатки клеток или ферментов и других жидкостей, что увеличивает размер органа и нарушает его функцию;
• рак вызывает сильные боли, иррадиирущие в спину. Его симптомы связаны с нарушением стула, неконтролируемым сахарным диабетом.

Чаще всего увеличение поджелудочной железы обусловлено хроническим воспалением — панкреатитом. Алкоголизм и другие интоксикации, в том числе избыток кальция и жиров – основные механизмы патологии.

Дисфункция сфинктера Одди проявляется рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток, что приводит к воспалительному процессу. Тогда начинаются изменения в виде аутолиза – расщепления тканей. Предпосылками для нарушения становится: удаление желчного пузыря, сдавление блуждающего нерва на уровне шейного отдела или диафрагмального отверстия – стрессовый фактор, а также гастриты.

Опасное аутолитическое влияние происходит, когда разрушительное воздействие собственных ферментов железы направляется против ее же тканей. Наблюдается саморазрушение органа.

Увеличение железы провоцируется спазмом артерий и связок. Сжатие диафрагмы меняет положение желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате головка поджелудочной пережимается, отток секрета замедляется.

Одновременно диагностируется дискинезия желчно-выводящих путей, желчнокаменная болезнь или гастрит, как сопутствующая или основная патология. При выраженной дисфункции со стороны печени нарушать работу гепатобилиарного тракта могут глисты и гельминты.

Хронический панкреатит считается одним из факторов поражения кишечного сосочка опухолями, помимо генетической предрасположенности. Увеличение тканей головки поджелудочной железы из-за абсцесса или аденомы приводит к пережатию общего желчного протока, что проявляется желтухой. Опухоли островковых клеток называются инсуломами, они обнаруживаются в хвосте при локальном увеличении поджелудочной железы. Признаком является гипогликемия, сонливость, потливость.

У ребенка болит живот, появляется запах изо рта, возникает вялость и рвота – это признаки повышения ацетона. К этому приводит накопление кетоновых тел в крови из-за нарушения белкового или углеводного обмена, недостаточности печеночных ферментов или эндокринной дисфункции. Ацетонемический синдром указывает на дисфункцию поджелудочной железы, ее увеличение.

На выброс ферментов поджелудочной в кишку влияет кислотность желудка. Соляная кислота посылает сигнал о выработке секрета. При низкой кислотности повышается риск рака желудка, вызванного хроническим гастритом.

Причины увеличения поджелудочной железы у ребенка обычно ищут в наследственности. Остеопаты рассматривают дисфункцию, как следствие компрессии черепа во время родов и сниженными сигналами блуждающего нерва. Он спускается по шее, грудной клетке, иннервируя органы по своей стороне тела.

Причиной увеличенной поджелудочной железы у взрослого становится накопление жира липоматоз или стеатоз. Патология связана с сахарным диабетом 2 типа, острым панкреатитом, онкологией. Для дифференциального диагноза требуется МРТ-обследование.

Симптомы

Увеличение поджелудочной чаще распознают при обследовании по поводу других проблем, не связанных с пищеварением.
Проблема распознается по нескольким симптомам:

1. Маслянистый кал указывает на то, что жиры не усваиваются. Стойкая диарея – один из признаков заболеваний.
2. Беспричинное ускорение сердцебиения.
3. Субфебрильная температура, которая держится длительное время, без инфекции.
4. Постоянная тошнота указывает на проблему с усвоением питательных веществ.

Одним из основных проявлений является желтуха, возникающая время от времени. Невозможность набрать вес, а также резкая потеря веса, требуется УЗИ и обследование у эндокринолога.

Диагностика

Если на УЗИ увеличена поджелудочная железа, то обязательно назначают дополнительные обследования. Проводится диагностика других болезней: исследуется состояние желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, определяется кислотность желудочного сока. Используется магнитно-резонансная холангиопанкреатография и КТ с контрастом.

На УЗИ определяют стадии воспаления. Ультразвуковым исследование выявляет пониженное или повышенного эхо-сигнала. При остром и хроническом панкреатите наблюдают пониженные эхопризнаки, расширение или извилистость протока. При фиброзе – участки повышенного эхо. Но только при остром процессе поджелудочная железа увеличена.

Размер поджелудочной железы по УЗИ зависит от возраста пациента. У детей 1 года головка, тело и хвост в мм составляют 15х.8х.12, от 1 до 5 лет – 17х.10х.18, после 11 лет – 20х.11х.20 мм. Допустимо отклонение в 3–4 мм.

У взрослого орган имеет соответственно: голову в 25-30 мм, тело в 15-17 мм и хвост в 20 мм.

Проводят анализ крови – общий клинический, определяют уровень глюкозы, нагрузочный тест с сахаром. Исследуются показатели гастрина, инсулина, амилазы.

Лечение

Хвост железы состоит из железистого эпителия, в котором расположены островковые клетки Лангерганса. Функцию поджелудочной в данной области нарушает панкреатит, который развивается после инфекции, интоксикации, алкоголизме и злоупотреблении жирной едой. Лечение зависит от степени нарушения функции:

1. При недостатке инсулина назначают гормонозаместительную терапию в виде ежедневных инъекций.
2. Без инсулиновой недостаточности применяют диету, противовоспалительные средства, спазмолитики и антибиотики при инфекции.

Хвост поджелудочной бывает увеличен за счет инсулиномы или псевдокист, возникающих при муковисцидозе.

При уменьшении островковых тканей с возрастом общая масса железистой части увеличивается, но выработка инсулина падает.

Увеличение хвоста провоцируется состояниями, требующими неотложной помощи: камнем в Вирсунговом протоке, гнойным абсцессом, злокачественными изменения поджелудочной железе. При появлении болей в левом подреберье с иррадиацией в поясницу стоит обследоваться у врачей-гастроэнтерологов.

Головка поджелудочной железы будет увеличена из-за проблем двенадцатиперстной кишки. Чаще всего они связаны с дисфункцией фатерова сосочка, внепеченочным застоем желчи, что нарушает выброс ферментов для пищеварения. Причиной становятся опухоли или рубцы. Однако дуоденит, который развился из-за дисфункции пилорического сфинктера или повышения кислотности желудка. При этом кислотный химус (пищевой комок) будет стимулировать секрецию.

При воспалении головки поджелудочной железа используют антисекреторную терапию. Ее цель – снизить нагрузку на железистые и эпителиальные клетки.

Поскольку секрецию стимулирует воздействием кислоты на слизистые, то назначает ингибиторы протонной помпы.

Лечение включает:

• спазмолитики;
• дезинтоксикационные инфузии внутривенно;
• обезболивающие средства;
• ферментную терапию.

Дополнительно используют антибиотик Амоксициллин или Гентамицин. В случаях увеличения на фоне аденомы или рубца фатерова сосочка проводят эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Ферментозаместительная терапия помогает улучшить состояния организма, обеспечить усвоение пищи. Используются препараты Панкреазин, Мезим, Фестал.

Хронический панкреатит развивается из-за недостаточности желез или низкой кислотности желудочного сока. Используют хлористоводную кислоту во время приема еды. При обострении хронического панкреатита наоборот используют Сандостатин — аналог гормона роста, который подавляет выработку ферментов и обеспечивает органу покой.

Диета

Основные заключаются в снижении ферментативной работы. Исключается еда, которая вызывает интенсивную выработку секрета поджелудочной: бульоны, какао, спиртное, бобовые, жирные продукты, инжир, виноград, бананы, пряное, мороженое.

Диета при увеличенной поджелудочной железе у ребенка будет препятствовать повышению ацетона. Разрешены каши, омлеты, куриное мясо без кожи, овощи, некислые фрукты в запеченном виде, галетное печенье и вчерашний хлеб.

Используются санаторно-курортные методы оздоровления, прием минеральных вод, сегментарно-рефлекторный массаж или остеопатия.

Последствия заболеваний

Что делать, если увеличена поджелудочная железа? Искать причину воспаления, одновременно менять образ жизни, питание.
Иногда увеличение поджелудочной железы у ребенка происходит на фоне терапии антибиотиками и метронидазолам, как побочное действие лекарств. Ответ врача при лечении панкреатита без симптомов состоит в наблюдении, исследовании динамики патологии.
Лечение нужно, чтобы избежать развития осложнений. Острое воспаление чревато сахарным диабетом, перитонитом, появлением кист, поражение соседних структур. Хронический панкреатит провоцирует ферментативную недостаточность, нарушает отток желчи, повышает риск образования камней. Осложнения касаются изменения клеток – рака, асцитов, хронических болей.

Заболевание молодеет, выявляется в возрасте до 5 лет. Остеопаты считают, что причиной ранней дисфункции являются родовые травмы, и работают с причинами заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.

Атрофия поджелудочной железы (ПЖ) - состояние, выражающееся в потере масс ПЖ и атрофии ацинарных клеток, сопровождающееся секреторной недостаточностью. Атрофия ПЖ часто сочетается с фиброзомФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
ПЖ. Внешне ПЖ уменьшена в размерах и уплощена. Описывается также жировая атрофия ПЖ с массивным накоплением жировой ткани в сочетании с атрофией тканей ПЖ.
Следует отличать атрофию ПЖ от атрофии клеток островков ЛангергансаОстровки Лангерганса - небольшие скопления клеток, рассеянные по поджелудочной железе, которые секретируют гормоны инсулин и глюкагон
при сахарном диабете.

Недоразвитие (незрелость, инфантилизм) поджелудочной железы - врожденная форма недостаточности секреции гормонов ПЖ и инсулина (исключая - Q45.0).

Фиброз поджелудочной железы - избыточное накопление внеклеточного матриксаМатрикс - мелкозернистое, полужидкое, вязкое вещество, заполняющее внутриклеточные структуры и пространства между ними
(уплотнение соединительной ткани) в ПЖ.

Цирроз поджелудочной железыЦирроз поджелудочной железы - образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени
* - разрастание соединительной ткани в виде плотных тяжей и одновременно с этим атрофия паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
железы, могут происходить диффузно по всей железе, в связи с чем ПЖ уменьшается в размерах и становится очень плотной с неровной и бугристой поверхностью. Макроскопически ПЖ (или ее часть) выглядит как ткань печени при циррозе - узловатая, плотная, богатая широкими и плотными соединительнотканными перетяжками.

Некроз поджелудочной железы (панкреанекроз**) - деструктивная форма панкреатита с массивной одновременной гибелью большого количества клеток ПЖ. Различают:
- неуточненный некроз;
- асептический некроз - некроз без участия микроорганизмов ("самопереваривание" ткани ПЖ вследствие отказа защитных механизмов при панкреатите);
- жировой некроз - стеатонекроз с образованием солей кальция и жирных кислот как в самой ПЖ, так и за ее пределами.

Камни поджелудочной железы - редкое хроническое заболевание. Чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Камни, как правило, имеют светло-серый или серо-желтый цвет, неровную поверхность и состоят из углекислого и фосфорнокислого кальция с незначительной примесью органических веществ. В отличие от желчных камней, камни ПЖ не содержат холестерина и желчных пигментов. "Молодые" камни мягкие, а "старые" - более твердые. Более часто встречаются множественные камни различной величины (от песчинки до размера лесного ореха).
Камни преимущественно локализуются в главном протоке и зачастую проникают своими отростками в его боковые ветви, что создает препятствия для нормального сокоотделения.

* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.

** Термин "панкреатонекроз" является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином "тотально-субтотальный панкреонекроз" понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Этиология и патогенез

Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
- атеросклероз;
- старческие изменения ПЖ;
- сахарный диабет;
- оперативные вмешательства на ПЖ;
- нарушения питания.

Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.

Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.

Фиброз поджелудочной железы является следствием хронического панкреатита любой этиологии (включая, алкогольный, тропический, наследственный хронический панкреатит).
Редкая причина фиброза - гемосидероз, который представляет собой увеличение содержания в тканях ферритина и гемосидерина. Данные пигменты откладываются в органах (печень, ПЖ, миокард), что обуславливает прогрессирующую гибель паренхиматозных элементов, замещение их грубоволокнистой соединительной тканью (цирроз печени, фиброз ПЖ, кардиосклероз) и развитие функциональной недостаточности органов (хроническая печеночная и сердечная недостаточность, сахарный диабет).

Цирроз поджелудочной железы в основном возникает как следствие хронического панкреатита, прогрессирующее развитие которого приводит к циррозу ПЖ: она уменьшается в размерах, ее поверхность сморщивается, а консистенция становится хрящевой.
Образное описание "цирроз" для ПЖ введено по аналогии с циррозным поражением печени при алкогольной болезни печени.
Цирроз ПЖ встречается не только при хроническом алкогольном панкреатите, но и при так называемом "тропическом" панкреатите (фиброзно-калькулезном панкреатите, фиброзно-калькулезном панкреатическом диабете - FCPD), а также при сифилитическом панкреатите.

Некроз поджелудочной железы - омертвение, гибель клеток ПЖ, как правило, вследствие тяжелых форм острого панкреатита (панкреонекроз). При панкреонекрозе наблюдается самопереваривание ПЖ ферментами, которые в ней вырабатываются (трипсином и липазой). Внутриорганная активация этих ферментов связана с попаданием в просвет протоков естественных активаторов экскрета ПЖ - пузырной желчи или ее отдельных компонентов (например, желчных кислот).

Панкреонекроз протекает в нескольких видах:

1. Неуточненный некроз - морфологические данные отсутствуют.

2. Асептический некроз - возникает без участия микроорганизмов и не сопровождается расщеплением жиров. Появляется, как правило, вследствие тупой травмы живота.

3. Жировой некроз (ферментный жировой некроз) - в большинстве случаев обусловлен геморрагическим острым панкреатитом, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды в жировых клетках на глицерин и жирные кислоты. При взаимодействии с плазменными ионами кальция эти элементы образуют мыла кальция, которые откладываются в виде игольчатых кристаллов рядом с погибшими клетками. Этот процесс сопровождается стеатонекрозом - появлением в жировой ткани, окружающей ПЖ, непрозрачных, белых бляшек и узелков.
При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток. В дальнейшем она широко распространяется и вызывает жировой некроз во многих участках организма (чаще всего - в подкожной жировой клетчатке и костном мозге). Микроскопически в пораженных тканях выявляют отсутствие ядра с наличием кристаллов жира и извести соли.

Камни поджелудочной железы имеют не до конца выясненные этиологию и патогенез. Предполагается, что камнеобразование обусловлено нарушением обменных процессов, которое приводит к увеличению концентрации солей кальция в панкреатическом соке. Данный факт объясняет нередкие сочетания камней ПЖ с формированием камней в слюнных железах и мочевых путях.
Основа камней, как правило, состоит из масс слущившегося и распавшегося эпителия протоков, вокруг которых отлагаются слизь и соли кальция, присутствующие в панкреатическом соке.

Образованию камней способствует застой секрета в протоках железы, вызванный механическими причинами (образование камней в ретенционных кистах) и/или воспалением протоков при их инфицировании. Наиболее часто инфекция попадает в протоки из желчных путей, но возможны гематогенный и лимфогенный механизмы инфицирования.

Существование чистых форм камнеобразования в протоках ПЖ, без признаков хронического панкреатита, сомнительно. Наоборот, формирование камней в протоках ПЖ возможно при развитии обызвествления в толще ПЖ, то есть в конечной фазе хронического панкреатита.
Образование камней характерно при алкогольном хроническом панкреатите или панкреатите, связанном с недостаточностью питания (тропический панкреатит, идиопатический панкреатит, фиброзно-калькулезный панкреатический диабет).

Факторы и группы риска

- наследственность;
- несбалансированное питание;
- алкоголизм;
- травмы живота;
- инфекции;
- калькулезный холециститХолецистит калькулезный - воспаление желчного пузыря, при котором в желчном пузыре обнаруживаются конкременты
.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Атрофия поджелудочной железы проявляется развитием выраженной экзокринной и эндокринной недостаточности. У пациентов наблюдаются стеаторея , похудание и, в финале, клиника сахарного диабета. Интенсивность хронической боли снижается и прекращаются острые приступы. Возможно развитие тяжелых системных осложнений хронического панкреатита и аденокарциномыАденокарцинома - злокачественная опухоль, происходящая и построенная из железистого эпителия.
ПЖ.

Инфантилизм поджелудочной железы клинически описан синдромом Кларка-Хэдвилда. Характерные проявления:
- отставание в физическом развитии (малый рост, уменьшение или отсутствие подкожно-жирового слоя);
- стеатореяСтеаторея - повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
(секреторная недостаточность);
- гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
;
- недостаточность витамина А;
- синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
.

Фиброз и цирроз поджелудочной железы проявляются классическими признаками секреторной недостаточности. На поздних стадиях развиваются симптомы сахарного диабета.

Панкреонекроз - острое состояние, характеризующееся всеми признаками острого панкреатита (подробнее см. - K85).
Частота клинических симптомов панкреонекроза:
- боль - 94%;
- тошнота и/или рвота - 77%;
- метеоризм - 89%;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
мышц - 80%;
- парезПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
кишечника - 66%;
- гипергликемия - 71%;
- гипокальциемия - 50%;
- желтуха - 43%;
- легочная недостаточность - 68%;
- почечная недостаточность - 50%;
- шок - 38%;
- сепсис - 31%;
- энцефалопатияЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
- 11%;
- желудочно-кишечное кровотечение - 9%.

Камни поджелудочной железы
Даже при наличии крупных камней, заболевание нередко протекает бессимптомно.
Возможны приступы коликообразных, интенсивных болей в подложечной области с иррадиациейИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
, как правило, в левую половину туловища.
Боли могут появляться внезапно среди полного здоровья (обычно на высоте кишечного пищеварения) и длиться от нескольких часов до суток и долее. В некоторых случаях приступу предшествуют неприятные ощущения у мечевидного отростка.
Характер болей напоминает печеночную колику; они часто могут сопровождаться рвотой, повышением температуры и слюнотечением. Иногда болевой приступ может заканчиваться отхождением камня в кишечник. При прохождении камня через фатеров сосок болевые приступы рецидивируют; может возникнуть желтуха. Вследствие сильных болевых приступов возможен шок.
При закупорке протоков камнями, создается препятствие сокоотделению, что сопровождается нарушением пищеварения (стеатореяСтеаторея - повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
, креатореяКреаторея - повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон
, амилореяАмилорея - выделение с испражнениями увеличенного количества непереваренного крахмала, чаще при усиленной перистальтике кишечника
) и увеличением содержания ферментов в крови и моче. Наблюдаются периодические гликозурияГликозурия (син. гликурия, мелитурия) - наличие в моче сахаров в высоких концентрациях
и гипергликемияГипергликемия - повышенное содержание глюкозы в крови
, изменение гликемических кривых при нагрузке глюкозой. В результате длительной закупорки главного протока наблюдаются атрофия ПЖ, резкое нарушение пищеварительного процесса и истощение больного.

Тропический панкреатит манифестирует в возрасте около 20-40 лет, хотя описаны и более ранние случаи первых проявлений. У больных отмечаются боль в животе, увеличение живота, синюшная окраска губ, отеки ног и увеличение околоушных слюнных желез в сочетании с нарастающими признаками сахарного диабета. Однако около четверти пациентов не имеют в период манифестации подобных признаков.

Диагностика

I. УЗИ - является стартовым методом инструментальной диагностики при отнесенных к данной подрубрике заболеваниях поджелудочной железы (ПЖ).

Атрофия ПЖ :
- уменьшение размеров ПЖ (не всегда выявляется на ранних стадиях процесса);
- неравномерное изменение эхогенности на ранних стадиях и усиление на поздних;
- индурация .

В случае тотальной атрофии отмечается уменьшение размеров всех отделов ПЖ. Если наблюдается картина изолированной атрофии хвоста ПЖ (головка выглядит нормальной), следует заподозрить опухоль головки ПЖ. В данной ситуации необходимо тщательное исследование головки ПЖ, поскольку хронический панкреатит в области тела и хвоста может сочетаться с медленно растущей опухолью ПЖ.

У пожилых пациентов (в особенности давно страдающих сахарным диабетом) возможно развитие липоматоза ПЖ. При УЗИ липоматоз характеризуется усилением эхогенности, ПЖ обычно имеет нормальные размеры, значительная индурацияИндурация - уплотнение органа или его части в результате какого-либо патологического процесса
отсутствует.

Уменьшение размеров ПЖ у пожилых людей без признаков патологии ПЖ может считаться вариантом нормы и не иметь клинического значения.

Фиброз ПЖ :
- усиление эхогенности;
- повышение плотности ПЖ;
- размер ПЖ, как правило, нормальный.

Цирроз ПЖ:
- гиперэхогенная структура неправильной формы (фиброз после эпизодов острого воспаления);
- неровные края и уменьшенные размеры ПЖ;
- возможны микро- и макрокисты, кальцинаты (с акустической тенью), расширение протока.

Панкреонекроз :
- гипоэхогенность в сопоставлении с прилежащей печенью;
- увеличение ПЖ в размерах;
- размытый неровный контур;
- наличие выпотаВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
в сальнике;
- очаги жирового некроза в сальнике и подкожно-жировой клетчатке.

Камни ПЖ. При проведении УЗИ кальцификаты внутри ПЖ могут давать акустическую тень, но при маленьких размерах кальцификатов, они могут выглядеть отдельной яркой эхоструктурой без акустической тени. УЗИ не является наиболее эффективным выявления кальцификации ПЖ (более предпочтительно проведение рентгенографии верхнего отдела живота в положении больного на спине в прямой проекции).

Возможные причины выявления кальцификации в ПЖ:

1. Хронический панкреатит: кальцификаты распределены диффузно по всей ПЖ.

2. Камни в панкреатическом протоке: кальцификаты расположены по ходу протока.

Желчные камни в дистальном холедохе могут быть oшибочно приняты за кальцификаты в ПЖ. При проведении исследования выявляется расширение проксимального отдела общего желчного протока. Максимальный внутренний диаметр нормального панкреатического протока составляет 2 мм. Проток лучше визуализируется при поперечном сканировании в средней трети тела ПЖ. Чтобы убедиться в визуализации именно протока, необходимо увидеть ткань ПЖ с обеих сторон от него. Если такая картина не наблюдается, то не исключено, что селезеночная вена сзади или стенка желудка спереди были ложно интерпретированы как панкреатический проток. Стенки протока ПЖ должны быть гладкими, а просвет чистым. При расширенном протоке его стенки становятся неровными.Сканировать следует весь билиарный тракт.

Возможные причины расширения панкреатического протока:
1. Опухоль головки ПЖ или ампулы фатерова соска. Опухоли сочетаются с желтухой и дилатациейДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
билиарного тракта.
2. Камни общего панкреатического протока. Для подтверждения следует провести исследование на предмет выявления желчных камней и дилатации желчного протока.
3. Камень в интрапанкреатическом протоке: билиарный тракт должен быть нормальным.
4. Хронический панкреатит.
5. Постоперационные стриктурыСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
после операции Уиппла или частичной панкреатэктомииПанкреатэктомия - хирургическая операция: удаление поджелудочной железы, например, при злокачественной опухоли, остром панкреатите
. Для подтверждения требуется уточнение анамнеза пациента.

II. Обзорная рентгенография - данный метод не обладает диагностической ценностью, за исключением случаев камнеобразования. Рентгенологическое исследование позволяет достоверно обнаруживать конкрементыКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
, причем более успешно при рентгенографии (без контраста) после наложения пневмоперитонеумаПневмоперитонеум - 1. Наличие газа в брюшинной полости. 2. Заполнение газом забрюшинного пространства
. Камни образуют множественные тени на одной или обеих сторонах позвоночника.

III. КТ и МРТ являются наиболее достоверными методами визуализации, однако полученные изображения не позволяют с точностью оценить степень и стадию морфологических изменений ПЖ.

IV. Морфологическое исследование.

Атрофия ПЖ:
- внешне ПЖ уменьшена в размерах и уплощена;
- количество ацинарных клеток уменьшено;
- отмечается накопление жировой ткани (липоматоз).
Следует отметить, что у детей атрофия ПЖ выражена менее резко по сравнению со взрослыми; выявляются круглоклеточная инфильтрация и нежная структура соединительной ткани.

Инфантилизм ПЖ :
- атрофия ацинусов;
- фиброзно-кистозное перерождение ткани;
- островковая ткань, как правило, сохраняется, однако с течением заболевания уменьшается и ее количество.

Фиброз, цирроз . Ацинарная ткань становится сморщенной и атрофической. В поздних стадиях заболевания отмечаются признаки липоматозаЛипоматоз – это патологическое состояние, при котором происходит очаговое разрастание жировых клеток в тканях организма в результате нарушения обмена веществ. Эта патология относится к жировым дистрофиям
, полной гибели ацинарной ткани и замещения ее фиброзной.
Плотные участки фиброза и узловатость железы при визуальной оценке соответствуют такому описательному термину, как "цирроз" ПЖ.

При тропическом панкреатите или хроническом алкогольном панкреатите цирроз ПЖ, как правило, сочетается с камнеобразованием . При этом протоки расширены, с несколькими стриктурами и облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
боковых ветвей. Камни внутри протоков диффузно расположены по всей ПЖ. Число островковых клеток в течение длительного времени может оставаться нормальным (может даже наблюдаться их гипертрофия - псевдонезидиобластоз), а развитие атрофии происходит только в поздней стадии.

Выявляемые микроскопически поражения протоков, некроз и воспалительные инфильтратыИнфильтрат - участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
менее распространены при тропическом панкреатите, чем при алкогольном.

Во всех случаях наблюдаются атрофия железистых элементов и разрастание соединительной ткани с развитием фиброза и цирроза ПЖ.

Лабораторная диагностика

Признаки и тесты, выявляющие секреторную недостаточность при атрофии, инфантилизме, камнеобразовании, соответствуют описанным в следующих рубриках:
- K86.1;

K90.3;
- - Q45.0.

Общие лабораторные признаки:
- анемия;
- гипоальбуминемия;
- гипохолестеринемия;
- незначительное повышение амилазы в сыворотке крови на фоне болевого синдрома;
- анализ кала: высокое содержание жира и непереваренных волокон, снижение эластазы-1 и фекального химотрипсина;
- в поздних стадиях выявляют лабораторные признаки сахарного диабета первого типа.

Некроз ПЖ
Для геморрагического панкреонекроза типичны:

Кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
- в перитонеальном выпоте (если есть возможность его получить) предельно повышена активность амилазы и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Выявляются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания. Паракоагуляционные тесты сильно положительные, концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови повышены в 2-3 раза. Показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Для жирового некроза характерны:
- резко выраженное и продолжительное повышение активности альфа-амилазы крови (в 5-10 раз в интервале 7-10 суток), липазы (в 1,6-3,0 раза на протяжении 10-14 суток);
- повышенная активность трипсина (более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней);
- сниженный уровень ингибитора трипсина крови (значительное снижение - редко);
- повышение активности ферментов ПЖ в перитонеальном и плевральном выпоте в 10-20 раз;

Резкое повышение триглицеридов плазмы крови на фоне падения содержания кальция в плазме ниже 2 ммоль/л.

Уровень амилазы и липазы крови может быть нормальным и даже пониженным в следующих случаях:
1. При отечном или деструктивном панкреатите, возникшем на фоне хронического панкреатита, который сопровождается выраженным фиброзом паренхимы.
2. При тяжелых деструктивных острых панкреатитах, когда большая часть паренхимы подвержена некротическим изменениям.

Таким образом, четкая зависимость между тяжестью острого панкреатита и выраженной панкреатической ферментемией отсутствует. Поэтому в шкалах определения тяжести и прогноза острого панкреатита (Рэнсон, Глазго) не учитывают тесты определения активности панкреатических ферментов в крови и моче (амилаза, липаза, трипсин). Ввиду труднодоступности, в данных шкалах также не учитываются более специфичные тесты - на пептид активации трипсиногена, фосфолипазу, эластазу.

Дифференциальный диагноз

1. Хронический панкреатит и очаговые заболевания поджелудочной железы в первую очередь дифференцируют с функциональными расстройствами ПЖ . Этиология функциональных нарушений ПЖ может быть различной, в частности следует иметь в виду возможность висцеро-висцеральных рефлексов с больных органов, неврозы и прочее.

Для функционального характера поражения ПЖ типично отсутствие постоянных клинически выраженных симптомов заболевания, а также признаков морфологических изменений ПЖ.
В относительно легких случаях функциональных нарушений ПЖ неврогенного генеза изменения незначительны: умеренные диспепсические явления, ощущение урчания или "переливания" в животе, учащенный стул оформленной или полуоформленной консистенции.
Психогенные и неврогенные снижения функции ПЖ, как правило, не изолированы и сопровождаются снижением желудочной секреции, секреции кишечных желез, возможны также нарушения процессов всасывания. Возникающие в связи с этим, функциональные нарушения ПЖ нельзя считать незначительным отклонением от нормы потому что при длительном воздействии негативного, тормозящего фактора возможна даже некоторая атрофия паренхимы ПЖ.

Повышение внешнесекреторной функции ПЖ возникает крайне редко и, как правило, не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями. В отдельных случаях могут быть отмечаться спастические кишечные боли и позывы к дефекации, которые не имеют прямого отношения к состоянию ПЖ.

2. Врожденный сифилис. При врожденном сифилисе картина фиброза отличается от таковой при хроническом панкреатите. ПЖ обычно увеличена и утолщена, уплотнена, на разрезах - гладкая, реже - зернистая. Гистологически выявляется разрастание соединительной ткани, которая содержит большое число круглых и веретенообразных клеток, часто - мелкие гуммы, а также бледные трепонемы.
При особо тяжелых случаях в результате выраженного склероза наблюдается атрофия ткани ПЖ (ацинусов, протоков, в несколько меньшей степени - панкреатических островков). В некоторых случаях при врожденном сифилисе обнаруживаются сравнительно крупные единичные солитарные гуммы.
Таким образом, морфологическая картина врожденного сифилиса ПЖ вариабельна. Обычно выделяют следующие формы заболевания:
- диффузная интерстициальная (иногда сочетается с наличием милиарных гумм);
- гуммозная;
- врожденный сифилис, протекающий с преимущественным поражением панкреатических протоков.

3. Опухоли поджелудочной железы.

- сахарный диабет;
- опухоли ПЖ;
- развитие кист и абсцессов ПЖ;
- развитие тяжелой секреторной недостаточности;
- обтурационная непроходимость общего протока;
- спастическая непроходимость тонкого кишечника;
- образование участков некроза жировой ткани вне ПЖ;
- сепсис и шок при панкреонекрозе.

Лечение за рубежом

Уменьшение поджелудочной железы наблюдается реже, чем увеличение. Однако патологическое состояние является не менее опасным. Оно сопровождается функциональной недостаточностью, при которой нарушается выработка пищеварительных ферментов, инсулина и глюкагона. Своевременное начало лечения помогает остановить развитие патологических изменений и нормализовать состояние пациента.

1 Особенности и причины развития патологии

При выраженном уменьшении размеров железы обнаруживается как полное, так и частичное поражение тканей органа. Атрофия головки, тела или хвоста приводит к снижению объема и уплотнению поджелудочной. Начало патологического процесса характеризуется разрастанием соединительнотканных волокон. Они сдавливают доли железы, вызывая склероз. Возникновению атрофических изменений способствуют следующие факторы:

1. Старческий возраст пациента. После 70 лет наблюдается физиологическое изменение структуры тканей органа.
2. Тяжелое течение хронического панкреатита. Железистые клетки замещаются фиброзными, что сопровождается нарушением функций органа.
3. Декомпенсированные формы сахарного диабета. Сопровождаются резким падением уровня железа в крови и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей. Атрофия поджелудочной в таком случае имеет выраженный характер. Вместо нормальных 90 г орган весит не более 15 г. Железа спаивается с окружающими тканями, что сопровождается распадом части паренхимы.
4. Липоматоз поджелудочной. Активные клетки органа заменяются инертными жировыми. Развивается эндокринная недостаточность, при которой резко снижается выработка глюкагона.
5. Терминальные стадии алкогольного панкреатита.
6. Опухоли головки поджелудочной, сдавливающие остальные отделы органа.
7. Перекрытие панкреатических протоков камнями.

2 Симптомы

Клиническая картина атрофии поджелудочной включает:

1. Признаки нарушения пищеварения. Независимо от причины возникновения патологических изменений, снижается выработка панкреатических ферментов. Усвоение питательных веществ нарушается, появляется диарея.
2. Боли в верхней части живота. Усиливаются при употреблении жирной и жареной пищи. Имеют режущий или схваткообразный характер.
3. Изменение характера каловых масс. Наблюдается при выраженном уменьшении размера поджелудочной. Из-за повышенного содержания жира кал становится липким и блестящим.
4. Стремительную потерю массы тела. Связана с прекращением поступления питательных веществ в организм.
5. Потерю аппетита. Обусловлена нехваткой витаминов и микроэлементов в организме.
6. Тошноту, завершающуюся рвотой. Приступы возникают при остром течении заболеваний поджелудочной. Очищение желудка не приносит пациенту облегчения.
7. Гипергликемический синдром. Включает учащенные мочеиспускания, сухость во рту, постоянную жажду, общую слабость и головокружения.

3 Диагностика

Для выявления причин уменьшения поджелудочной применяют следующие процедуры:

1. Осмотр и опрос пациента. Помогает выявить ухудшение состояния кожи, характерное для проблем с поджелудочной. Сбор анамнеза и анализ наследственных данных помогают определить возможные причины заболевания. Если при пальпации верхней части живота возникает острая боль, речь идет о панкреатите или панкреонекрозе.
2. Биохимический анализ крови. Направлен на определение уровня энзимов, глюкозы и гемоглобина.
3. Исследование кала. Помогает определить количество жира в каловых массах пациента.
4. УЗИ брюшной полости. Дает возможность точного определения размеров поджелудочной, выявления опухолей и участков повышенной плотности. Атрофия способствует изменению контуров поджелудочной, которое можно выявить с помощью УЗИ.
5. МРТ. Используется при подозрении на злокачественные новообразования железы и окружающих его органов.
6. Ретропанкреатохолангиографию. Направлена на оценку состояния панкреатических и желчевыводящих протоков, выявление камней и новообразований.

Биопсия

Этот метод исследования направлен на определение распространенности атрофии, степени поражения тканей. Применяется этот способ и для определения характера новообразований поджелудочной. Результаты процедуры помогают составить терапевтическую схему и прогноз на выздоровление.

4 Методы лечения

Для лечения атрофии поджелудочной используют:

1. Ферментные препараты (Креон, Панкреатин). Восполняют дефицит панкреатических ферментов, восстанавливают усвоение питательных веществ в кишечнике. Таблетки принимают при каждом приеме пищи, они не нарушают работу железы. После прекращения терапии функции органа полностью восстанавливается.
2. Спазмолитики (Папаверин, Но-шпа). Устраняют выраженный болевой синдром, вызванный спазмом протоков железы. Чаще всего применяются в виде инъекций.
3. Инсулин. Назначают при сахарном диабете. Врач подбирает дозировку и кратность введения, помогающие нормализовать процессы расщепления глюкозы.
4. Детоксикационные препараты (Гемодез Н). Раствор вводится внутривенно в условиях стационара. Средство выводит токсины, поддерживает водно-солевой баланс, препятствует обезвоживанию организма.
5. Пробиотики (Бифиформ). Применяются как в домашних, так и стационарных условиях. Нормализуют микрофлору кишечника, улучшают усвоение питательных веществ.

Хирургические вмешательства показаны при распаде тканей поджелудочной и опухолях. После операции проводится заместительная ферментная терапия.