БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез»

МИНСК, 2009

Определение понятия. История вопроса. Статистика

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «острые деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия так называемых неспецифических инфекционных возбудителей. Поскольку между двумя крайними, наиболее характерными типами инфекционных деструкции легких существуют переходные формы, П. А. Куприянов и А. П. Колесов (1955) предложили выделять третий вид деструктивного пневмонита - гангренозный абсцесс, сочетающий черты абсцесса и гангрены легкого.

Под термином «абсцесс легкого» обычно понимают процесс, характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся массивным омертвением и ихорозным распадом обычно весьма обширной части легкого, не склонным к четкому отграничению от жизнеспособной легочной ткани, быстрому расплавлению и отторжению. Гангренозный абсцесс отличается, как правило, менее обширным и более склонным к демаркации, чем при распространенной гангрене, омертвением ткани, в процессе которого формируется полос пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвест ми.

Три определенные выше формы инфекционной деструкциилегких при длительном течении заболевания могут переходит одна в другую. Так, при благоприятных обстоятельствах в зоне омертвения легочной ткани, характерного для гангрены легкого могут происходить процессы демаркации, расплавления и отторжения некротического субстрата, в результате чего формируется полость с секвестрами, соответствующая понятию гангренозного абсцесса, а при дальнейшем благоприятном течении и очищении полости распада состояние может характеризоваться как гнойный абсцесс легкого. Трансформация процесса в обратном направлении - от гнойного абсцесса к гангренозному и далее к распространенной гангрене - практически никогда не наблюдается.

Достаточно полных данных о частоте деструктивных пневмонитов нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость абсцессом и гангреной легкого весьма существенно снизилась, по-видимому отчасти за счет раннего применения адекватного антибактериального лечения.

К сожалению, в нашей стране проблема деструктивных пневмонитов до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной. Индивидуальные статистики многих советских торакальных хирургов насчитывают много сотен и даже более тысячи, что косвенно свидетельствует о большой частоте этого вида поражения легких.

Этиология

На протяжении последних десятилетий представления о бактериальной этиологии деструктивных пневмонитов существенно изменились. Это обусловлено истинным изменением роли тех или иных возбудителей в возникновении деструктивного процесса в легочной ткани вследствие приспособления микроорганизмов к введению в практику новых антибактериальных средств. Еще большее значение, по-видимому, имело совершенствование методов бактериологического и иммунологического исследований (получение для посевов материала, не загрязненного микрофлорой рта и носоглотки, использование современных методов культивирования, в том числе анаэробных микроорганизмов, применение количественных методов оценки высеваемых бактерий, а также иммунологической диагностики этиологического фактора). На протяжении достаточно длительного времени основным возбудителем абсцессов легких считали золотистый стафилококк, имевший репутацию главной причины нагноительных процессов вообще. Это в большой мере объяснялось тем обстоятельством, что мокрота, служившая основным материалом для исследования, загрязнялась этим микроорганизмом, часто сапрофитирующим в носоглотке больных, прекрасно Р а стущи м в аэробных условиях на наиболее часто применяющихся питательных средах и подавляющих рост более трудно культивируемых истинных возбудителей легочного нагноения. Данным ВНИИ пульмонологии, культивирование на специальных средах и количественный анализ высеваемой аэробной микрофлоры позволили предположить ведущую этиологическую - золотистого стафилококка примерно у четверти больных и вдвое чаще возбудителями инфекционно-некротического процесса в легком были аэробные и условно-анаэробные грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, клебсиеллапневмонии, протей и другие виды энтеробактерий). Аналогичные данные были получены и в других учреждениях.

На протяжении длительного времени трудно поддавало объяснению то обстоятельство, что у многих больных деструктивными пневмонитами гной, получаемый непосредственно и гнойника в легком или из плевральной полости, при посеве аэробных условиях оказывался стерильным, несмотря на тяжелое течение инфекционного процесса. Так, по данным ВНИИ пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% случаев, а при исследовании содержимого бронхов у 24% больных аэробная флора либо отсутствовала, либо выявлялась непостоянно, причем в титрах, не позволяющих считать ее этиологическим фактором. Сходные результаты публиковались и другими авторами.

Этот казавшийся парадоксальным факт нашел объяснение после того, как в 70-х годах была установлена этиологическая роль в легочных нагноениях неспорообразующих облигатно анаэробных микроорганизмов. К этим микроорганизмам относятся бактероиды (В. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и некоторые другие. В настоящее время достаточно широко распространена точка зрения, в соответствии с которой именно анаэробы являются бактериальной причиной подавляющего большинства инфекционных деструкции легких, во всяком случае, имеющих аспирационный генез (см. ниже). При этом считают, что деструкции, возникающие вследствие аспирации орофарингеальной слизи, чаще обусловливаются фузобактериями, анаэробными кокками и В. melaninogenicus, тогда как при попадании в бронхи содержимого нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта возбудителем чаще бывает В. fragile В то же время при пневмонитах, не связанных с аспирацией, важную роль играют, по всей вероятности, уже упоминавшиеся аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы (клебсиелла пневмонии, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк и др.). Исследования, проведенные во ВНИИ пульмонолог использованием строго анаэробной техники, показали, что неспорообразующие облигатные анаэробы выделяются у 60% больных деструктивными пневмонитами, причем лишь в 25% в «чистом» виде, а в остальных 35% случаев в сочетании с аэробами и факультативными анаэробами. У 30% больных неклостридиальные анаэробы не выделялись, а у 10% выделить культуру возбудителя вообще не удалось.

Попытки установить четкую связь между той или иной формой инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена) и определенным видом возбудителя оказались безуспешными, хотя для гангрены легкого, в общем, более характерно преобладание строго анаэробных микроорганизмов.

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии легочных нагноений играют простейшие, в частности Entamoebahistolytica. Описаны абсцессы легких, вызываемые актиномицетами.

Патогенез

Микробные возбудители инфекционной деструкции могут попадать в респираторный отдел легкого несколькими путями: трансбронхиалыю, гематогенно, через грудную стенку с ранящим снарядом при открытой травме легкого и, наконец, в результате распространения нагноения с соседних тканей и органов.

Наибольшее значение имеет трансбронхиальное проникновение возбудителей, и именно с этим путем связаны наиболее частые и типичные формы деструктивных пневмонитов.

Возможен аэрогенный (с потоком воздуха) и аспирационный (со слизью, слюной, рвотными массами) механизмы продвижения микроорганизмов по дыхательным путям, причем именно аспирация имеет важнейшее значение в патогенезе инфекционных деструкции легких. Роль аспирации при абсцессах легких, как уже упоминалось, была блестяще аргументирована английским торакальным хирургом Расселом Броком.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Наиболее частыми причинами такого состояния являются глубокое алкогольное опьянение, дефекты в технике проведения общей анестезии, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым расстройством мозгового кровообращения, эпилептическим припадком и т. д. Увеличивают опасность аспирации некоторые заболевания пищевода и кардии, для которых характерна регургитация пищеводного и желудочного содержимого в носоглотку (кардиоспазм, ахалазия пищевода, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), а также ранения челюстно-лицевой области. Прямыми исследованиями было доказано, что аспирация слизи и слюны из ротовой полости и носоглотки может происходить во время сна и у вполне здоровых лиц

Чрезвычайно важной особенностью инфицирования легких аспирационным путем является наличие в аспирате большого числа неклостридиальных анаэробных бактерий, которыми, как теперь хорошо известно, обильно обсеменена ротовая полость. Даже у здоровых лиц число неспорообразующих анаэробов в ротовой полости на порядок превышает число всех прочих микроорганизмов. При плохом уходе за полостью рта, а также при наличии гингивита, парадонтоза и кариеса количество этих микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции и гнездящихся в десневых карманах и зубных полостях, увеличивается во много раз.

Небронхогенные инфекционные деструкции легких имеют меньшее самостоятельное значение и встречаются обычно в форме гнойных абсцессов, тогда как гангренозные поражения этого рода практически не наблюдаются.

Гематогенные абсцессы развиваются, как правило, при сепсисе (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза; тромбы, связанные с флебитами из-за длительной инфузионной терапии; фибринозные наложения на трехстворчатом клапане и стенках правого сердца при септическом эндокардите; тромбы в мелких венах, окружающих гнойные очаги. Инфицированный материал в виде тромбоэмболов, имеющих иногда микроскопические размеры, скопления бактерий попадают в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя их, и дают начало инфекционному процессу с абсцедированием и прорывом гноя в бронхиальное дерево. Возможно и бронхогенное инфицирование инфарктов легкого, вызванных первично-стерильными эмболами (инфаркт-пневмония, осложненная нагноением).

Гематогенные абсцессы легкого нередко бывают множественными, двусторонними и локализуются чаще в нижних долях, где интенсивнее регионарный кровоток.

Хорошо известны абсцессы легких, связанные с огнестрельными, преимущественно слепыми ранениями, как правило, развивающимися в окружности инфицированных инородных тел в ранние или отдаленные сроки после травмы. При этом неметаллические инородные тела (обрывки одежды, кусочки дерева, фрагменты ребер) обычно осложняются нагноением в ранние сроки, а металлические (пули, осколки снарядов) - значительно позже, причем срок возникновения осложнения в большинстве случаев обратно пропорционален величине инородного тела.

Непосредственное распространение воспалительно-деструктивного процесса на легкое из соседних органов и тканей наблюдается сравнительно редко. Иногда происходит прорыв поддиафрагмального абсцесса или же гнойников печени через диафрагму в нижнюю долю легкого с формированием поддиафрагмально-бронхиальных и печеночно-бронхиальных (желчно-бронхиальных) сообщений. Несмотря на гнойное расплавление базальных отделов легкого, клинически выраженный абсцесс обычно не формируется, а осложнение обычно проявляется пневмоническим затенением (нередко просматриваемым) и отделением через бронхиальное дерево желчи или поддиафрагмального гноя. Описаны амебные абсцессы легкого, возникающие в результате распространения специфического нагноения из печени через диафрагму на легочную ткань.

Практически все упоминавшиеся выше возбудители деструктивных пневмонитов, включая и золотистый гемолитический стафилококк, отличаются весьма малой патогенностыо для легочной ткани и не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия и альвеол, поскольку воздухоносные пути и легочная ткань здорового человека снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, наличие в бронхиальном секрете различных классов иммуноглобулинов и, в первую очередь, секреторного иммуноглобулина А. Отсюда следует, что для реализации инфекцион-но-некротического процесса в легком необходимо действие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих местную и общую системы противоинфекционной защиты организма.

К таким факторам относятся, прежде всего, различные формы местного нарушения бронхиальной проходимости, препятствующие осуществлению мукоцилиарного клиренса и дренажной функции соответствующего бронха и способствующие скоплению слизи дистальнее места обтурации. Наиболее универсальной формой локальной бронхиальной обструкции является аспирация инфицированного материала (слизи, сгустков крови, комочков пищи). Аспирированный материал не только нарушает дренажно-очистительную функцию бронха, но и ведет к ателектазу соответствующего отдела легочной ткани, а это создает дополнительные условия для развития инфекции, в том числе анаэробной, возникновение которой в хорошо аэрируемых отделах легочной ткани маловероятно.

Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхиальное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).

Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтурацией крупного бронха опухолью, которые получили название обструктивных или параканкрозных. Они существенно отягчают состояние больных центральным раком легкого и увеличивают вероятность инфекционных осложнений после радикальных операций.

Способствуют развитию острых легочных нагноений и хронические процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного клиренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекционной, иммунологической защиты бронхов.

Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но способствуют резкому снижению местной и общей реактивности. Создаются условия для реализации разрушительного действия малопатогенных микроорганизмов - возбудителей инфекционных деструкции. С этой точки зрения огромное значение имеют респираторные вирусные инфекции.

По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыхательных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация), нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабление клеточного и гуморального иммунитета.

Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы, в частности золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, приобретают способность к адгезии на клетках бронхиального и альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.

Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствующая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не прекращается после начала болезни, а на протяжении длительного времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход. Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины больных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная вирусная инфекция может рассматриваться не только как патогенетический, но и как этиологический фактор деструктивных пневмонитов.

Другим важным инфекционным фактором, способным создавать условия для размножения в легочной ткани условно-патогенных возбудителей деструкции, является бактериальная инфекция пневмотропными микроорганизмами, среди которых главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот микроб, являющийся, по мнению большинства современных исследователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе, как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высевается у значительной части больных инфекционными деструкциями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на протяжении длительного времени выявляют антипневмококковый антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококковая пневмония способна приводить к резкому снижению местной и общей реактивности больного и созданию условий для вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в результате чего пневмония трансформируется в деструктивный пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так называемых метапневмонических абсцессов.

Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмониям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные вирусы - условно-патогенные гноеродные микробы или респираторные вирусы - стрептококк пневмонии - условно-патогенная гноеродная микрофлора.

Возникновению инфекционных деструкции легких способствует и снижение реактивности организма, обусловленное общими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет, являющийся, как известно, универсальным фактором, способствующим некрозу и нагноению.

Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.

В патогенетическом отношении все деструктивные пневмониты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе имеет достаточно массивная аспирация инфицированного материала. Характерно преобладание неклостридиальной анаэробной микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.

Во второй группе у больных вначале развивается респираторная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-три недели и более от начала заболевания, появляются признаки деструкции, в этиологии которой неклостриальные анаэробы играют, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк.

Следует подчеркнуть, что наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких представляют лица, злоупотребляющие алкоголем, для которых характерно сочетание ряда важнейших патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в периоде алкогольного беспамятства, снижение местной и общей иммунологической реактивности, а также функции мерцательного эпителия бронхов охлаждение тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность ротовой полости анаэробами, наличие хронического бронхита, как правило, с интенсивным курением. Злоупотребление алкоголем или сильное опьянение перед заболеванием отмечается у 50-75% больных деструктивными пневмонитами.

Омертвение и последующий распад в зоне первичного инфекционного воспаления обычно объясняют прямым действием на ткань продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей и ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области поражения. Ранняя деструкция, как упоминалось, характерна для аспирационных пневмонитов, обусловленных гноеродной микрофлорой, а также для гематогенных абсцессов, а поздняя - для деструкции, развивающихся на фоне пневмококковых пневмоний вследствие вторичного инфицирования гноеродной микрофлорой, что соответствует первично и вторично абсцедирующим пневмониям по терминологии М. И. Перельмана.

В соответствии с законами общей патологии омертвевшая вследствие инфекционного процесса ткань подлежит секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем лишь после завершения последнего возможна та или иная форма выздоровления. Выраженность, скорость и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей возбудителей, реактивности больного и массивности поражения, определяют форму деструктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение осложнений и, в конечном счете, исход заболевания.

При относительно быстром отграничении и расплавлении некротического субстрата, характерных для гнойного абсцесса легкого, образуется полость, гной из которой прорывается в бронхиальное дерево. При достаточном спонтанном дренировании полость хорошо опорожняется, размеры ее уменьшаются, воспалительный процесс стихает. Затем происходит облитерация полости или (преимущественно при большом объеме поражения) ее эпителизация изнутри бронхиальным эпителием, причем наступает полное или так называемое клиническое (с сохранением полости) выздоровление.

При неадекватном спонтанном дренировании полости (узкий дренирующий бронх, воспалительный отек его слизистой оболочки, неблагоприятное направление снизу вверх) гной продолжает скапливаться в полости. Инфильтрация в окружности полости сохраняется, а иногда увеличивается, вовлекая в деструктивный процесс новые участки легочной ткани, висцеральную плевру, легочные сосуды, в результате чего наступают осложнения (пиопневмоторакс, легочные кровотечения, сепсис). При этом прогрессируют общие явления (интоксикация, электролитные нарушения, гипопротеинемия, гнойное истощение).

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется, как правило, большим, чем при абсцессах, объемом деструкции, слабой выраженностью процессов ее отграничения и малой склонностью омертвевшей легочной ткани к расплавлению и отторжению через бронхиальное дерево. Все это ведет к еще большей, чем при абсцессах, интоксикации и большей вероятности тяжелых осложнений, определяющих неблагоприятный прогноз у многих больных этой категории.

При относительно благоприятном течении гангрены начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс. Образуется крупная, неправильной формы полость с некротическими стенками и свободнолежащими секвестрами (гангренозный абсцесс), которая в результате дальнейшего очищения и образования пиогенной мембраны может, как уже упоминалось, трансформироваться в гнойный абсцесс.

Литература

1. Бакулев А. Н., Колесникова А. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. - М.: Медицина, 1999.

2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.

3. Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. - Иркутск, 2005.

4. Колесников И. С, ЛыткинМ. И., ЛесницкийЛ. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.

5. Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. - М.: Медицина, 2003.

6. Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., ВиннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.

7. Путов Н. В., Левашев Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневматоракс. - Кишинев: «Штиинца», 1988.

8. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицину 1987.

Инфекционная деструкция легких — группа заболеваний, общим проявлением которых является разрушение ткани легкого под воздействием неспецифических инфекционных агентов.

Эпидемиология

У лиц мужского пола заболевание развивается чаще, чем у женщин. Нередко подобными заболеваниями страдают социально незащищенные категории граждан — лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, лица без определенного местожительства, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Другой категорией граждан, подверженных этим заболеваниям, являются лица с тяжелым иммунодефицитом.

Этиология

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний легкого представлены разнообразными возбудителями, такими как стрептококк, протей, золотистый стафилококк, диплококки и анаэробные микроорганизмы (бактероиды и кокковая флора).

Не всегда внедрение этих микроорганизмов приводит к разрушению ткани легкого, для возникновения заболевания необходимо значительное снижение иммунологической реактивности организма (состояние после перенесенных тяжелых оперативных вмешательств, СПИД, врожденные иммунодефицита, алкоголизм и наркоманию, а также хронические заболевания бронхолегочной системы).

Способствуют гнойным заболеваниям легкого хронические заболевания бронхолегочной системы, например бронхоэктатическая болезнь , хронический бронхит . Больные сахарным диабетом относятся к группе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе абсцессов и гангрены легкого.

Патогенез

Заболевание развивается при внедрении микроорганизма возбудителя в ткань легкого. Существует несколько основных путей проникновения — это контактный, бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Контактный, или травматический, путь имеет место при ранениях грудной клетки , когда микроорганизм проникает непосредственно в рану. Нередко даже тупые травмы могут привести к развитию деструкции ткани легкого, поскольку возникает ушиб (или даже некроз) легкого, на фоне которого легко присоединяется гнойная инфекция.

Бронхогенный путь реализуется чаще при аспирации желудочного содержимого, реже при аспирации слюны, содержащей нормальную флору ротоглотки. Бронхогенное проникновение инфекции возможно при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки — хронических синуситах, фарингитах. Это возможно при потере сознания, при глубоком алкогольном или наркотическом опьянении, черепно-мозговой травме. Нередко при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты попадание в дыхательные пути пищи (например, при поперхивании) приводит к ее задерживанию в ткани легкого и развитию воспалительного процесса. Попадание при вдыхании в бронхи мелких инородных тел (косточек от фруктов, пуговиц, семечек и др.) может явиться провоцирующим фактором для развития деструкции легочной ткани. Гематогенный путь реализуется при переносе инфекции током крови из других воспалительных очагов (например, при остеомиелите), множественные очаги отсева возникают при септикопиемии.

В подобной ситуации возбудителем заболевания чаще всего становится золотистый стафилококк, обладающий специфической особенностью разрушать ткань легкого.

Лимфогенный путь заноса инфекции развивается при наличии гнойно-воспалительных заболеваний других органов, например при паротите, ангине и др. Попадание инфекции приводит к развитию абсцесса или гангрены легкого.

Под влиянием протеолитических ферментов происходит разрушение ткани легкого.

Абсцесс

— это ограниченное воспаление. Гнойный очаг представляет собой полость, содержащую гной, четко отграниченную от окружающих тканей.

Абсцесс ограничен пиогенной мембраной, а по периферии от него формируется перифокальное воспаление.

Абсцесс может быть одиночным, при наличии нескольких абсцессов их называют множественными.

Если несколько абсцессов расположены в одном легком, их называют односторонними, если в обоих легких — двусторонними.

Если абсцесс вскрывается в крупный бронх, возникает его адекватное дренирование, и больной сразу же чувствует облегчение, выздоровление происходит достаточно быстро.

Вскрытие абсцесса в плевральную полость представляет собой более серьезную ситуацию, поскольку влечет за собой развитие гнойного плеврита или эмпиемы плевры.

Если абсцесс вскрылся в плевральную полость, но через него осуществляется поступление воздуха из бронха в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс.

При вялой реактивности организма вокруг абсцесса развивается плотная оболочка, и заболевание приобретает хроническое течение.

Абсцесс считается хроническим, если выздоровление не происходит после 2 месяцев с начала его формирования. При наиболее благоприятном исходе абсцесс дренируется, а полость постепенно заполняется грануляционной тканью, происходит выздоровление.

Аррозирование крупного сосуда, возникающее при гнойном воспалении, или разрыв абсцесса нередко приводят к такому осложнению заболевания, как легочное кровотечение . Легочное кровотечение можно отличить от других видов кровотечения по наличию крови алого цвета, в которой имеются пузырьки жидкости.

Гангрена легкого сопровождается распространяющимся без ограничения воспалением. Массивный некроз, распад ткани легкого, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и микробные токсины обусловливают значительную степень выраженности интоксикации организма, нередко достигающую степени выраженности бактериально-токсического шока . Нередко гангрена легкого развивается на фоне ТЭЛА.

Классификация

При развитии гангрены легкого больные находятся в крайне тяжелом состоянии. Предъявляемые жалобы можно разделить на определенные группы.

Признаки воспаления: в связи со сниженной реактивностью организма высокой температуры тела может не отмечаться, иногда бывают ознобы. Лабораторный синдром острого воспаления выражен крайне интенсивно.

Интоксикация: большое количество токсинов, тканевого детрита и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обусловливает высокую степень интоксикации. Этот синдром проявляется резчайшей слабостью, головной болью, похуданием, отсутствием аппетита, иногда нарушениями сознания и делириозным состоянием, сонливостью днем и бессонницей ночью. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений.

Лечение

Поскольку заболевание представляет угрозу для жизни пациента, лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких должно быть адекватным и начато как можно раньше. Оно включает в себя консервативный и оперативный этап. Консервативные мероприятия: больному показан строгий постельный режим. Питание высококалорийное, витаминизированное, богатое белком.

Однако в связи с выраженной интоксикацией питание должно быть щадящим по отношению к пищеварительной системе, поэтому суточный объем пищи делится на малые порции, принимаемые 7—8 раз в течение дня. Обязательно соблюдение правил механического и химического щажения. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью внутривенных инфузий растворов гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина.

Посев мокроты с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам позволяет произвести адекватную противомикробную терапию.

Больным показана комбинация антибиотиков, например аминогликозидов последнего поколения и цефалоспоринов.

Иммуномодулирующая терапия: тимолин, тимоген и другие препараты.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого.

Инфекционная деструкция легких - патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого , а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

• Посттравматическая
• Постпневмоническая
• Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
• Гематогенная (в результате сепсиса)
• Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа - с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого - обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани - секвестры .

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) - промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном - формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) - эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

• Недренированный абсцесс
• Частично дренированный абсцесс
• Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 - недренированный абсцесс; 2 - образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 - частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 - остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом - рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А - Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б - частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада - в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А - рентгенограмма в прямой проекции. Б - рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А - определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется - определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А - остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б - остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А - рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б - рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А ) и в правой боковой (Б ) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого - период обострения . В, Г - рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение - прорыв гнойника в плевральную полость , что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса ) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А - в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В - увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г - рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) - в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого . При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

Абсцедирующая (деструктивная) пневмония

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А - в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б - отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В - полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада - в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого - так называемая «шаровидная» пневмония . В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А ) и левой боковой (Б ) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г - рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Этиология . Структура возбудителей острых гнойно-деструктивных заболеваний легких за последние десятилетия претерпела определенные изменения. Это в значительной степени связано с приспособлением микрофлоры к введению в клиническую практику новых антибактериальных средств. Наряду с этим существенно углубились представления о структуре этиологических факторов при легочных нагноениях. Современные литературные данные и наш опыт позволяют рекомендовать следующий подход в анализе этиологии ОИДЛ.

Б а к т е р и и. Роль бактерий как возбудителей острых инфекционных деструкций легких общеизвестна. Однако существующая тенденция описывать этиологические факторы ОИДЛ путем их простого перечисления не может в полной мере соответствовать запросам практического здравоохранения.

Среди грамположительных кокков до настоящего времени не утратил своего этиологического значения пневмококк. Его патогенность для легочной паренхимы определяется, прежде всего наличием полисахаридной капсулы, способностью вырабатывать нейраминидазу, гиалуронидазу, протеиназу разрушающие секреторный иммуноглобулин А, протеин М и другие ферменты. Это позволяет пневмококку беспрепятственно вступать в контакт с клетками бронхиального и альвеолярного эпителия, благоприятно размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспалительный процесс. Необходимо отметить, что сам пневмококк не способен вызывать гнойно-некротический распад легочной ткани и практически редко выделяется у больных острыми инфекционными деструкциями легких в виде монокультуры. Возможно, он создает тот благоприятный фон, который способствует вторичному обсеменению пораженной воспалительно-экссудативным процессом легочной ткани условно патогенными микроорганизмами, ведущими к ее гнойному расплавлению.

Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу, фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу, экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого полостей деструкции составляет 17-25%.

Важная роль в развитии острых инфекционных деструкций легких принадлежит грамотрицательной микрофлоре. Среди них чаще всего встречаются Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Наиболее часто указанные бактерии выделяются при гангренозном характере патологического процесса и при тяжелом течении абсцессов легких. Частота выявления грамотрицательной микробной флоры может достигать 25-30%.

Выявление "стерильных" посевов гноя из полостей деструкции в легком при использовании обычных бактериологических методик в последние годы стали связывать с а н а э р о б н о й э т и о л о г и е й п р о ц е с с а, которую не удавалось обнаружить с помощью общепринятых приемов микробиологического исследования. Анаэробную этиологию патологического процесса с высокой долей вероятности следует предполагать в следующих случаях:

При наличии в анамнезе факторов, предрасполагающих к аспирации, таких как хронический алкоголизм, неврологические заболевания, сопровождающиеся периодическими нарушениями сознания, нарушения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе дисфагии, связанные с оперативными вмешательствами на пищеводе, желудке);

При анаэробном запахе мокроты (этот признак мы склонны рассматривать как абсолютное подтверждение участия анаэробных микроорганизмов в патологическим процессе;

При отсутствии роста бактерий, когда микробиологическое исследование, направлено на выявление аэробных микроорганизмов в явно гнойном материале (мокрота или экссудат из плевральной полости как проявление осложнения острой инфекционной деструкции легкого) - так называемый “стерильный гной”;

При диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха, бронхоэктазах.

При абсцессах, гангрене легких, обусловленных аспирацией, использование адекватных микробиологических методов позволяет выделить анаэробы более чем у 90% больных. При этом в 50 - 75% случаев культивируются исключительно анаэробные микроорганизмы. Факторами, определяющими вирулентность этих микробов, являются гиалуронидаза, фибринолизин, гепариназа, коллагеназа и другие протеазы, эластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК - аза, нейраминидаза, глюкоринидаза, лизоцим и хондроитинсульфатаза. Наиболее "актуальными" представителями анаэробных микроорганизмов являются пептострептококки, бактероиды и фузобактерии (анаэробы "большой тройки" по образному выражению, распространенному в англоязычной литературе).

Меньшее значение в этиологии острых инфекционных деструкций легких имеет г р и б к о в ы й ф а к т о р. Участие грибов в этиологии легочных нагноений становится особенно актуальным в ситуациях, когда на фоне длительной (не менее месяца) антибактериальной терапии в легочной ткани сохраняются полости. Это совпадает по времени с выявлением в их содержимом дрожжеподобных грибов, аспергилл и близких по патогенным свойствам к грибам актиномицет. Спустя еще 1-1,5 месяца у таких пациентов при условии сохранения минимального по активности гнойного процесса удается выявить серологические маркеры грибковой инфекции.

Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.

Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.

Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.

Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.

По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:

1. По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
2. По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
3. По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
4. По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
5. По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
6. По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
7. Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
8. По характеру течения (острые, подострые, хронические).

Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.

Симптомы инфекционной деструкции легких

До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".

Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.

Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.

Лечение инфекционной деструкции легких

Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.

Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.

Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.

При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.