Антиагреганты, или дезагреганты – современная группа лекарственных препаратов, блокирующая процесс образования . Это позволяет предупредить развитие инфаркта миокарда, а также других болезней, связанных с тромбообразованием. Подобные эффекты позволяют использовать данный класс медикаментов при ишемической болезни сердца, нарушениях кровоснабжения головного мозга и других органов.
Назначение антиагрегантов должно проводиться только лечащим врачом после осмотра пациента и выявления всех имеющихся у него показаний и противопоказаний к подобному виду терапии. Ни в коем случае не стоит применять медикаменты самостоятельно, так как это может привести к развитию побочных эффектов лечения или к прогрессированию основного заболевания.
Препараты, блокирующие формирование тромбов в сосудах, способны тормозить данный процесс несколькими путями, на основании чего и строится классификация антиагрегантов:
Разнообразие механизмов действия препаратов из списка дезагрегантов позволяет индивидуально подбирать лекарственные средства для каждого пациента.
Современные лекарственные средства
После того, как врач назначил пациенту антиагреганты и объяснил ему, что это такое, необходимо более подробно рассмотреть часто используемые препараты данной фармакологической группы.
Ацетилсалициловая кислота
Аспирин доступен для большинства пациентов в связи с низкой стоимостью и небольшим количеством противопоказаний.
Для профилактики тромбообразования используется в низких дозах один раз в день.
Помимо самой Ацетилсалициловой кислоты имеются медикаменты под другими торговыми названиями: ТромбоАСС, Кардиомагнил и пр.
Помимо указанного эффекта, ацетилсалициловая кислота обладает жаропонижающим, противовоспалительным и слабым обезболивающим действием на организм человека. Однако подобные эффекты наблюдаются только при увеличении дозировки медикамента.
Тиклопидин
Тиклопидин – современный дезагрегант, обладающий большей эффективностью по сравнению с Аспирином . Медикамент используется для профилактики тромботических осложнений у пациентов со стенокардией, а также ишемическим поражением головного мозга или ног.
В связи с выраженным клиническим эффектом, подобный препарат не следует использовать с другими дезагрегантами и антикоагулянтами, так как это может привести к развитию внутренних кровотечений и к другим побочным эффектам.
Коммерческие названия препаратов, содержащих тиклопидин: Тикло, Тиклид и т.д.
Клопидогрел
Клопидогрел является синтетическим антиагрегантов, схожим по своей структуре и фармакологической активности с Тиклопидином.
Действующее вещество быстро блокирует активацию тромбоцитов и препятствует их агрегации.
Основное преимущество данного медикамента – хорошая переносимость лечения большинством пациентов .
Это позволяет использовать Клопидогрел в большинстве клинических случаев, не опасаясь развития побочных эффектов.
Дипирадомол
Дезагрегант, оказывающий комплексный эффект на кровеносную систему : расширяет коронарные сосуды, повышает сократимость сердечной мышцы и улучшает отток крови по венозному руслу. При использовании медикамента наблюдается выраженный антиагрегантный эффект. Основное торговое название препарата – Курантил.
Большое количество современных дезагрегантов приводит к необходимости посещения лечащего врача до начала терапии. Подбор каждого лекарственного средства должен проходить с учетом особенностей организма пациента.
Классификация препаратов
Основная классификация антиагрегантов, основывается на их механизме действия. В соответствии с этим выделяют четыре группы лекарственных средств:
Помимо этого, все дезагреганты делятся на простые и комбинированные средства. К последним относят такие лекарственные препараты, как Агренокс, Аспигрель, Кардиомагнил.
Правильный выбор антиагрегантов из списка доступных препаратов позволяет повысить эффективность лечения и предупредить осложнения терапии.
Противопоказания к применению
При использовании антиагрегантных средств в клинической практике, важно помнить об имеющихся у них общих и специфических противопоказаний
.
Общие характерны для всех лекарственных средств из данной группы и включают в себя следующие состояния:
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
- заболевания, характеризующиеся повышенным риском кровотечения, в том числе геморрагический диатез;
- хроническая и острая почечная недостаточность;
- нарушение работы печени;
- терминальная сердечная недостаточность;
- инсульт геморрагического характера;
- период беременности и лактации.
Во всех данных случаях необходимо отказаться от применения антиагрегантов и выбрать другие подходы к лечению пациента. Помимо этого, каждая отдельная группа медикаментов имеет дополнительные противопоказания , с которыми необходимо ознакомиться у лечащего врача или в инструкции по применению.
Заключение
Доктора, назначающие дезагреганты, хорошо знают, что это такое и какие побочные эффекты на фоне лечения могут возникнуть.
В связи с этим, при назначении антиагрегантных средств для профилактики тромботических осложнений, необходимо обращаться в лечебное учреждение к врачу, который проведет клинический осмотр и выявит показания и противопоказания к подобному лечению.
Ни в коем случае не стоит заниматься лечением, так как подобные попытки часто приводят к развитию тяжелых геморрагических осложнений у пациентов различного возраста.
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Антиагреганты
Антиагреганты представляют собой группу лекарственных средств, которые понижают свертываемость и улучшают реологические свойства крови за счет предотвращения агрегации эритроцитов и тромбоцитов с разрушением их аггрегатов. Принимая во внимание, что атеросклероза не миновать никому, а одной из его «визитных карточек» являються нарушения сосудистой стенки, получается, без антиагрегантів никак. В обычной жизни наиболее употребимой и доступной из антиагрегантов является ацетилсалициловая кислота, которая в этих целях используется в малих дозах. Ацетилсалициловая кислота помимо антиагрегантного обладает противовоспаительным, жаропонижающим, антиангинальным действием, и, получается, что «доктор прописал» метеопату. А если еще наповнить о таких ее удивительных свойствах при долговременном постоянном применении, как профилактика опухолевых заболеваний, в первую очередь, толстого кишечника, получается, ей цены нет. Не считая, однако, важого момента, что у отдельных лиц она может вызывать тяжелые побочные реакции до смертельних включительно. Поэтому антиагреганты, салициловая кислота в первую очередь, как всякое лекарственное средства, не могут самоназначаться, но только врачем, и с ним же контролироваться.
Впервые ацетилсалициловая кислота (АСК) синтезирована Чарльзом Фредериком Герхардт в 1853 году.
10 августа 1897 Артур Ейхенгрин, работавший в лабораториях «Bayer» в Вуппертале, первый раз получил образцы АСК для медицинского применения. Первоначально был известен лишь жаропонижающиqй эффект АСК, далее обнаружено ее болеутоляющее и противовоспалительное свойства. В первые годы АСК продавалась как порошок, а с 1904 года в форме таблеток.
В 1953 г. Калган опубликовал первое сообщение о применении АСК для
профилактики и лечения ишемической болезни сердца (ИБС).
Блокатор АДФ-рецепторов клопидогрель был открыт компанией Санофи-Синтелабо и
разрешен к продаже в Европейском Союзе в 1998 г., а в США – в 1997 г.
В 1983 году разработаны антагонисты IIв/IIIа гликопротеинових рецепторов тромбоцитов для лечения больных тромбастенией Гланцмана. В последние годы они широко используются в лечении пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) без подъема ST (в сочетании с гепаринами или АСК), для профилактики тромбоза и реокклюзии в связи с проведением чрезкожных вмешательств (ЧКВ).
Антиагреганты классифицируют по точке приложения фармакодинамического эффекта на ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты, увеличивающие содержание цАМФ в тромбоцитах, блокаторы АДФ-рецепторов и антагонисты IIв/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов.
Фармакокинетика
Блокаторы АДФ-рецепторов (клопидогрель, тиклопидин)
Клопидогрель
Биодоступность высокая, максимальная концентрация в плазме создается через 1 ч.
Клопидогрель относится к пролекарствам, его метаболит обладает активностью после
биотрансформации в печени. Период полувыведения составляет 8 часов.
Экскретируется с мочой и фекалиями.
Тиклопидин
Биодоступность составляет 80-90% (увеличивается после приема пищи). Максимальная
концентрация в плазме достигается через 2часа. Период полувыведения после приема
первой дозы составляет 12-13 часов, и увеличивается до 4-5 дней при регулярном
приеме. Концентрация в плазме создается на 2-3-й неделе лечения. Метаболизм
происходит в печени, экскреция метаболитов осуществляется с мочой, частично в в
неизменном виде выделяется с желчью.
Ингибиторы циклооксигеназы – АСК
Биодоступность АСК при приеме внутрь составляет 50-68%, максимальная
концентрация в плазме создается через 15-25 мин. (4-6 часов для
кишечнорастворимой формы с замедленным высвобождением). При всасывании АСК
частично метаболизируется в печени и кишечнике с образованием салициловой
кислоты – более слабого антиагреганта. В ургентной ситуации для повышения
биодоступности и ускорения наступления эффекта первую таблетку АСК разжевывают
во рту, что обеспечивает всасывание в системный кровоток, минуя печень. Период
полувыведения АСК составляет 15-20 мин, салициловой кислоты – 2-3 часа.
Экскреция АСК происходит в виде свободной салициловой кислоты через почки.
Быстро всасывается из желудка (большая часть) и тонкой кишки (незначительное количество) Почти полностью связывается с белками плазмы. Cmax – в течение 1 ч. после приема. T1/2 – 20-30 мин. Накапливается, в первую очередь, в сердце и эритроцитах. Метаболизируется печенью путем связывания с глюкуроновой кислотой, выводится с желчью в виде моноглюкуронида.
Фармакодинамика
Блокаторы АДФ-рецепторов (клопидогрель, тиклопидин).
Препараты селективно и необратимо ингибируют связывание аденозиндифосфата (АДФ) с его рецепторами на поверхности тромбоцитов, блокируют активацию тромбоцитов и подавляют их агрегацию.
Через 2 часа после приема внутрь разовой дозы клопидогрела наблюдается статистически значимое и зависящее от дозы торможение агрегации тромбоцитов (угнетение агрегации на 40%). Максимальный эффект (60% подавление агрегации) наблюдается на 4-7 сутки постоянного приема поддерживающей дозы препарата и сохраняется на протяжении 7-10 дней.
При повторном применении эффект усиливается, стабильное состояние достигается через 3 – 7 дней лечения (до 60% ингибирования). Агрегация тромбоцитов и время кровотечения возвращаются к исходному уровню по мере обновления тромбоцитов, что в среднем составляет 7 дней после прекращения приема препарата.
После приема внутрь в дозе 75 мг быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Концентрация препарата в плазме крови через 2 ч после приема незначительная (0,025 мкг/л) в связи с быстрой биотрансформацией в печени.
Активный метаболит клопидогреля (тиоловое производное) образуется путем его окисления в 2-оксо-клопидогрель с последующим гидролизом. Окислительный этап регулируется в первую очередь изоферментами цитохрома Р450 2В6 и 3А4 и в меньшей степени – 1А1, 1А2 и 2С19. Активный тиольный метаболит быстро и необратимо связывается с рецепторами тромбоцитов, при этом в плазме крови его не выявляют. Максимальная концентрация метаболита в плазме крови (около 3 мг/л после повторного перорального приема в дозе 75 мг) происходит через 1 час после приема препарата.
Клопидогрель и основной циркулирующий метаболит обратно связываются с белками плазмы крови. После приема препарата внутрь около 50% принятой дозы выделяется с мочой и 46% – с калом. Период полувыведения основного метаболита составляет 8 ч.
Действие тиклопидина начинается медленно, через 2 дня после приема препарата в дозе 250 мг 2 раза в сутки, пик эффекта приходится на 3-6 день лечения, а продолжительность действия достигает 4-10 суток. Терапевтический эффект сохраняется еще не менее 1 недели после его отмены, поэтому и не является средством «первой линии» для лечения ГКС.
После однократного приема внутрь в терапевтической дозе тиклопидин быстро и почти полностью всасывается, биодоступность препарата отмечается при его приеме после еды. Эффект торможения агрегации тромбоцитов не зависит от уровня в плазме крови. Около 98% тиклопидина обратимо связывается с белками плазмы крови.
Тиклопидин быстро метаболизируется в организме с образованием одного
активного метаболита выводится преимущественно с мочой (50-60%) и желчью
(23-30%). Период полувыведения – 30-50 ч.
Ингибиторы циклооксигеназы – АСК
АСК ингибирует циклооксигеназу в тканях и тромбоцитах, что вызывает блокаду образования тромбоксана А2, одного из главных индукторов агрегации тромбоцитов. Блокада циклооксигеназы тромбоцитов носит необратимый характер и сохраняется в течение всей жизни пластинок (в течение 7-10 дней), что обусловливает значительную продолжительность эффекта и после вывода лекарств из организма. В дозах свыше 300 мг/сут АСК тормозит продукцию эндотелием антиагреганты и вазодилататоры простациклина, что служит одной из дополнительных оснований для использования ее низших доз (75-160 мг/сут) в качестве антитромбоцитарного средства. Дозы АСК до 75 мг вероятные менее эффективны, а дозы от 160 мг/сут повышают угрозу кровотечений.
Действие АСК начинается уже через 5 мин. после приема внутрь и достигает максимума через 30-60 минут, оставаясь стабильным на протяжении следующих 24 ч. Для восстановления функционального состояния тромбоцитов нужно не менее 72 ч. после однократного приема малых доз АСК. АСК снижает частоту случаев ГКС и смерти от сердечно-сосудистых причин у больных нестабильной стенокардией продолжая приема АСК после стабилизации состояния больных достигается отдаленный профилактический эффект.
Ингибиторы ФДЭ тромбоцитов – дипиридамол
Препарат снижает сопротивление коронарных артерий на уровне мелких ветвей и артериол, увеличивает число коллатералей и коллатеральный кровоток, повышает концентрацию аденозина и синтез аденозинтрифосфата (АТФ) в миокарде, улучшает его сократимость, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), тормозит агрегацию тромбоцитов (улучшает микроциркуляцию, предупреждает артериальный тромбоз), нормализует венозный отток. уменьшает сопротивление мозговых сосудов, корректирует плацентарный кровоток; при угрозе преэклампсии предупреждает дистрофические изменения в плаценте, устраняет гипоксию тканей плода, способствует накоплению в них гликогена; предоставляет модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает неспецифическую противовирусную резистентность к вирусным инфекциям.
Показания к применению
– лечение и профилактика плацентарной недостаточности при осложненной
беременности (дипиридамол);
– как индуктор интерферона и иммуномодулятор для профилактики и лечения гриппа,
острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (АСК, дипиридамол);
– лечение ОКС;
– вторичная профилактика инфаркт миокарда (ИМ), тромбозов периферических
артерий;
– профилактика тромбоза и реокклюзии после чрезкожного вмешательства (ЧКВ),
после аортокоронарного шунтирования (АКШ);
– профилактика тромбоза и реокклюзии после пластики периферических артерий;
– профилактика тромбоэмболий при постоянной форме фибрилляции предсердий;
– после протезирования клапанов сердца;
– при транзиторной церебральной ишемии, дисциркуляторний энцефалопатии;
– профилактика повторного инсульта;
– заболеваниях периферических сосудов.
Особенности применения антиагрегантов при ОКС
– клопидогрель: если раньше пациент не принимал клопидогрель, первая доза
составляет 300 мг (4 табл.) внутрь однократно (доза нагрузки), далее ежедневная
поддерживающая доза – 75 мг (1 таблетка) один раз в сутки независимо от приема
пищи на протяжении от 1 до 9 мес. Если пациенту планируют выполнение АКШ (но не
ЧКВ), клопидогрель не назначают или отменяют за 5, лучше 7 дней до операции для
предупреждения опасных кровотечений;
– тиклопидин: по 250 мг 2 раза в день после еды. При почечной недостаточности
дозу уменьшают. Сочетание тиклопидина с АСК требует большой осторожности из-за
высокого риска кровотечений. В первых 3 мес. лечение раз в 2 недели выполняют
анализ крови с подсчетом форменных элементов и тромбоцитов.
– АСК: одноразовая суточная доза АСК показана при всех клинических состояниях,
когда антитромбоцитарна профилактика имеет благоприятный профиль польза/риск:
если пациент до поступления не принимал, первую дозу лекарств (325-500 мг) ему
следует разжевать во рту (используют обычный, а не кишечнорастворимой аспирин).
Доказательные данные поддерживают применение АСК для длительной профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с высоким риском в суточной дозе 75-100 мг (можно использовать кишечнорастворимые формы) один раз в сутки после еды. В ситуациях, когда необходим немедленный антитромботический эффект (ОКС или острый ишемический инсульт), необходимо ввести дозу нагрузки 160 мг;- дипиридамол: комбинацию низких доз АСК и дипиридамола (200 мг 2 раза в сутки) рассматривают как приемлемую для стартовой терапии у пациентов с некардиоемболичнимы церебральными ишемическими событиями, однако оснований для рекомендации этой комбинации пациентам с ИБС нет.
Противопоказания
– индивидуальная непереносимость;
– активное кровотечение;
– эрозивно-язвенные процессы в ЖКТ или другие источники кровотечения из ЖКТ или
мочевых путей;
– склонность к кровотечениям;
– ОИМ, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, декомпенсированная
сердечная недостаточность, гипотензия (тяжелые формы), аритмия (для дипиридамола;
– тяжелая аллергия в виде приступов бронхоспазма (в т.ч. бронхиальная астма,
сочетающаяся с риносинусопатией – «аспириновая астма»);
– гемофилия и тромбоцитопении; активные кровотечения, в т.ч. кровоизлияния в
сетчатку;
– тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ);
– тяжелая почечная и печеночная недостаточность;
– геморрагический диатез;
– гематологические нарушения: нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения;
желудочно-кишечное кровотечение, внутричерепное кровоизлияние (и указания на них
в анамнезе);
– возраст до 18 лет; беременность и кормление грудью;
Побочные эффекты
– диспепсия и диарея;
– желудочно-кишечные кровотечения;
– эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны;
– внутричерепные кровоизлияния, нейтропении (в основном, в первые 2 недели
лечения);
– аллергические реакции (кожная сыпь);
– бронхоспазм;
– острый приступ подагры из-за нарушения экскреции уратов;
– шум в голове, головокружение, головная боль;
– мимолетная гиперемия лица;
– боль в области сердца;
– тахи-или брадикардия.
Лекарственные взаимодействия
Повышение риска кровотечений при назначении АСК с непрямыми антикоагулянтами,
нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС); ослабление действия
гипотензивных и мочегонных средств; потенцирование действия гипогликемических
средств.
Ослабляют эффект дипиридамола производные ксантина (например, кофеин), антациды;
усиливают – пероральные непрямые антикоагулянты, бета-лактамные антибиотики
(пенициллин, цефалоспорин), тетрациклин, хлорамфеникол. Дипиридамол повышает
гипотензивное действие антигипертензивных средств, ослабляет антихолинергичные
свойства ингибиторов холинэстеразы. Гепарин повышает риск развития
геморрагических осложнений.
Меры предосторожности
Следует избегать употребления натурального кофе и чая (возможно ослабление эффекта) при приеме дипиридамола.
Другие антиагреганты
В новую группу антиагрегантов относят блокаторы гликопротеинових рецепторов IIb/IIIa. Абциксимаб, тирофибан и ептифибатид – представители группы антагонистов гликопротеинових IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов. IIb/IIIа-рецепторы (альфа IIb бетта 3-интегрины) расположены на поверхности кровяных пластинок В результате активации тромбоцитов конфигурация этих рецепторов меняется и повышает их способность к фиксации фибриногена и других адгезивных белков. Связывание молекул фибриногена с IIb/IIIа рецепторами различных тромбоцитов приводит к их агрегации.
Фармакокинетика
Абциксимаб быстро и достаточно прочно соединяется с гликопротеинами IIb/IIIa
на поверхности тромбоцитов после внутривенного (в/в) введения болюс около 2/3
лекарственного вещества в ближайшие несколько минут связываются с
гликопротеинамы IIb/IIIa. При этом T1/2 составляет около 30 мин. и для
поддержания постоянной концентрации препарата в крови необходима в/в инфузия.
После ее окончания концентрация абциксимаба снижается в течение 6 ч. Молекулы
абциксимаба, находящиеся в связанном состоянии, способны переходить на
гликопротеины IIb/IIIa новых тромбоцитов, поступающих в циркуляцию. Поэтому
антитромбоцитарная активность препарата сохраняеся достаточно долго – до 70%
рецепторов тромбоцитов остаются неактивными через 12 ч после в/в введения и
небольшого количества абциксимаба, связанного с тромбоцитами, выявляется в
течение по крайней мере 14 сут.
Тирофибан и эптифибатид являются конкурентными антагонистами гликопротеинив IIb/IIIa
на поверхности тромбоцитов, прочной связи с ними не образуют, и
антитромботическое действие этих средств быстро исчезает после уменьшения их
концентрации в плазме крови. Максимальная концентрация достигается быстро.
Степень связывания с белками 25%. Период полувыведения 2,5 ч. Экскреция лекарств
примерно на 50% осуществляется с мочой.
Фармакодинамика
Абциксимаб – Fab-фрагмент химерных человеческо-мышиных моноклональных антител 7Е3, он обладает высоким сродством к IIb/IIIа гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и связывается с ними на длительное время (до 10-14 дней). Агрегация тромбоцитов нарушается на ее конечном этапе в результате блокады более 80% рецепторов после прекращения введения препарата происходит постепенное (в течение 1-2 суток) восстановление агрегационной способности кровяных пластинок.
Абциксимаб – неспецифический лиганд, он также блокирует рецепторы витронектина эндотелиоцитов, которые вовлечены в миграцию эндотелиальных и гладкомышечных клеток, а также рецепторы Mac-1 на активированных моноцитах и нейтрофилах Однако клиническое значение этих эффектов пока не ясно. Наличие антител к абциксимабу или его комплекса с рецептором тромбоцитов может быть причиной анафилаксии и опасной тромбоцитопении.
Доказана способность препарата Существенно улучшать прогноз у пациентов, ЧКВ, подвергшихся в первую очередь, у больных с ОКС, а также у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Эффективность абциксимаба при консервативном лечении ОКС не доказана (в отличие от эптифибатида и тирофибана). Исследуются возможности комбинации препарата и другим антагонистами гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов с тромболитиками при лечении ОКС с подъемом ST.
Эптифибатид – блокатор гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов из класса RGD-миметиков. Принципиально механизм действия сходен с абциксимабом, однако эптифибатид обладает селективностью в отношении IIb/IIIа рецепторов.
Действие ептифибатиду наступает сразу же после внутривенного введения в дозе 180 мкг/кг. Подавлении агрегации носит обратный характер. Через 4 ч. после прекращения в/в инфузии в дозе 2 мкг/кг / мин. функция тромбоцитов достигает более 50% первоначального уровня. В отличие от абциксимабу препарат, вероятно, эффективен при консервативном лечении ГКС.
Показания к применению
– профилактика тромбоза и реокклюзии в связи с проведением ЧКВ (в т.ч. с
установкой стента) у пациентов с ОКС (с подъемом и без подъема сегмента ST), у
пациентов из группы высокого риска;
– ОКС без подъема ST (в сочетании с АСК, нефракционированным гепарином (НФГ) или
низкомолекулярным гепарином (НМГ), а также возможно с тиклопидином) для
предотвращения тромбообразования.
– при лечении больных ДВС-синдром (в комбинации с гепарином), при инфекционном
токсикозе, септицемии (шок) – для дипиридамола;
– при обезвоживании; у больных с протезами клапанов сердца; при проведении
гемодиализа – для дипиридамола.
Применение при ОКС
Абциксимаб вводят в/в болюсно (за 10-60 мин до ЧКВ в дозе 0,25 мг/кг, затем
0,125 мкг/кг /мин. (Макс 10 мкг/мин) в течение 12-24 ч.
Эптифибатид вводят в/в струйно болюс в дозе 180 мкг/кг в течение 1-2 минут,
затем капельно – в дозе 2 мкг/кг/мин. (При уровне сывороточного креатинин до 2
мг/дл), в дозе 1 мкг/кг/мин. (При уровне креатинина 2-4 мг/дл) в течение 72 ч.
или выписки. При необходимости, время лечения можно увеличить до 96 ч.
максимально. Если планируют ЧКВ, эптифибатид начинают вводить непосредственно
перед операцией и продолжают не менее 12 ч. Активированное время свертывания
крови необходимо контролировать на уровне 200-300 с.
Меры предосторожности
Абциксимаб необходимо набирать в шприц через фильтр 0,2-0,22 микрон с низким уровнем связывания белков для уменьшения вероятности развития тромбоцитопении из-за наличия белковых примесей. Не рекомендуется применять абциксимаб после ангиопластики, если после операции вводился декстран. Контроль коагуляции осуществляют изначально, каждые 15-30 мин. в течение ангиопластики и каждые 12 ч. к удалению катетеров. Оценивают показатели: активированное время свертывания крови (на уровне 300-350 с), содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов.
Противопоказания
– внутреннее кровотечение; кровотечение из ЖКТ в анамнезе (в течение
последних 6 недель);
– нарушения мозгового кровообращения (в т.ч. в анамнезе в пределах 2 лет, или
при наличии значительных резидуальних неврологических проявлений);
– внутричерепные новообразования;
– предыдущие нарушения коагуляции (геморрагический диатез, тромбоцитопения
– лечение непрямыми антикоагулянтами в течение 7 и более дней);
– обширная хирургическая операция или тяжелая травма в предыдущие 1,5 месяца;
– тяжелая артериальная гипертензия;
– васкулиты;
– возраст до 18 лет;
– беременность и кормление грудью;
– большие хирургические вмешательства в течение последних 6 недель;
– зависимость от гемодиализа в связи с почечной недостаточностью;
– одновременное применение другого ингибитора IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов
для парентерального введения;
– гиперчувствительность к препарату.
Побочные эффекты
– кровотечения (в т.ч. внутричерепное, забрюшинное);
– брадикардия, АВ-блокада, гипотензия;
– диспепсия (тошнота, рвота);
– спутанность сознания, нарушение зрения;
– гипериммунные реакции (тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, плевральный выпот,
пневмонит, кожаный сыпь, анафилактический шок).
Риск кровотечений повышен у лиц старше 70 лет и массой тела менее 70 кг. Лечение тяжелых кровотечений предусматривает переливание тромбоцитарной массы.
Новые блокаторы рецепторов тромбоцитов GP Ilb/IIIa, выпускаемых в формах для приема внутрь (ксемилофибан, фрадафибан и др.), существенно расширяют возможности применения лекарственных средств этой группы с профилактической целью.
Новые направления в фармакологии антиагрегантное препаратов
Ридогрель – комбинированный ингибитор тромбоксан А2-синтетазы и антагонист рецепторов к тромбоксану А2/ендопироксиду простагландина прошел испытания в исследовании RAPT (Ridogrel Versus Aspirin Patency Trial – Ридогрель против аспирина в открытии коронарных артерий) по сравнению с АСК у больных ОИМ, которым вводили стрептокиназу. Ридогрель не улучшил раскрытия коронарных сосудов по данным ангиографии, но при ретроспективном анализе отмечено снижение частоты новых возникших ишемических приступов.
Тербогрель – другой препарат этой группы, является активным при пероральном применении ингибитором тромбоксана А2-синтетазы и антагонист рецепторов к тромбоксану А2. В доклинических исследованиях показал способность предупреждать развитие тромбозов. У пациентов с первичной легочной гипертензией тербогрель снижал содержание метаболитов тромбоксана на 98%. У большого количества пациентов его прием сопровождался резкой болью в нижних конечностях, что ограничивало клиническое применение.
На сегодняшний день не удалось превзойти АСК в ее угнетающем действии на
тромбоксан А2. Определенные клинические перспективы могут иметь другие
модификации АСК, например, как его производные, способствующие высвобождению
окиси азота. В эксперименте АСК, высвобождающая окись азота, снижала частоту
рестенозов в сравнении с традиционной формой АСК.
Кангрелор и AZD6140
В стадии клинического изучения находятся два обратных антагониста рецепторов P2Y 12: кангрелор и AZD6140. Их химическая структура существенно отличается от структуры средств, необратимо блокируют рецептор P2Y12.
Кангрелор вводится в/в. Для проявления антитромбоцитарной активности не
требуется дополнительное преобразование кангрелора. Его действие на тромбоциты
наступает быстро (практически немедленно) и также быстро прекращается.
Проведенные отдельные испытания показали, что у больных, подлежащих ЧКВ, эффекты
кангрелора сопоставимы с эффектами ингибитора гликопротеинов IIb/IIIa
абциксимаба.
Сравнение эффективности кангрелора и клопидогрела осуществляется в CHAMPION-PCI
– крупном рандомизированном исследовании у больных ОКС, которым требуется
выполнение ЧКВ. В испытании изучаются преимущественно острые эффекты применяемых
лекарств, поскольку составленной первичной конечной точкой являются события
(смерть, инфаркт миокарда, или реваскуляризация из-за ишемии), события в первые
48 часов.
AZD6140 – первое средство для приема внутрь, что обратно подавляет функцию
тромбоцитов (первый «обратимый антитромбоцитарний агент»). AZD6140 воздействует
непосредственно на рецептор P2Y12, и не требует предварительного метаболического
активирования. Действие наступает быстро, пик подавления индуцированной
агрегации тромбоцитов достигается через 2-4 часа после приема.
Антагонисты рецепторов, активируемых протеазами
Мощным стимулятором тромбоцитов является тромбин. Его образование происходит на
поверхности активированных тромбоцитов после взаимодействия тканевого фактора с
факторами свертывания плазмы крови. Действие тромбина на тромбоцит частично
осуществляется через 2 сцепленных с G-протеин G-protei coupled) специфических
рецептора, таких, которые активируются протеазами (protease-activated receptors)
– PAR1 и PAR4. PAR1 – рецептор с высокой аффиностью – является основным объектом
действия тромбина на тромбоцит. PAR4 связывает тромбин менее эффективно и
дополняет действие PAR1 на поздних стадиях активации тромбоцитов.
Созданы и испытываются в качестве антитромбоцитарных терапевтических средств антагонисты как PAR1, так и PAR4. Изучается возможность одновременного действия на PAR1 и PAR4, которая предположительно позволит добиться более эффективного ингибирования вызванного тромбином активации тромбоцитов, чем влияние только на один из этих рецепторов.
В настоящее время проходят клинические испытания двух антагонистов PAR1 – E5555 и SCH530348. Изучаются безопасность и переносимость E5555 у больных с ОКС без подъема сегмента ST, а также его воздействие на маркеры воспаления. SCH530348 сравнивается со стандартным лечением (АСК, клопидогрель) в многоцентровом рандомизированном крупном испытании TRA CER также на больных с ОКС с подъемом сегмента ST. В испытании будет оценена способность SCH530348 предупреждать сосудистые события в течение не менее чем 1 года лечения.
Антагонисты адгезии тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов признана первичным этапом тромбогенеза, важна как для
возникновения атеросклеротического процесса, так и для его прогресса. Создаются
средства, способные влиять на адгезию тромбоцитов, препятствуя их взаимодействию
с субендотелиальнимыми компонентами поврежденной сосудистой стенки. Изучается
ингибитор коллагена C1qTNF-связанный протеин-1, который ингибирует агрегацию
тромбоцитов, блокируя способность фактора Виллебранда связываться с коллагеном,
таким образом, прерывая адгезию и тромбогенез.
Другое вещество изучаемого – DZ-697b – способно селективно ингибировать
агрегацию тромбоцитов, вызванную коллагеном или фактором Виллебранда у человека
ex vivo. В эксперименте на животных она производила более выраженное
антитромбоцитарное и антитромботическое действие, чем АСК, с меньшим риском
кровотечения.
К вмешательствам, потенциально способных тормозить адгезию тромбоцитов относится и применение моноклональных антител против фактора Виллебранда и гликопротеинов Ib и VI.
Антиагреганты - препараты, препятствующие агрегации и адгезии.
Основные антиагреганты:
Ацетилсалициловая кислота (ингибирует циклооксигеназу, а значит, и образование тромбоксана А 2 в тромбоцитах);
Дипиридамол (ингибирует фосфодиэстеразу, что сопровождается увеличением содержания аденозина, сосудорасширяющим и аптиагрегантным эффектом);
Тиклопидин и клопидогрел (блокируют АДФ и препятствуют активации гликопротеиновых комплексов);
Иитегрины (иптегрилин, ламифибаи и др.) - ингибиторы гликопротеиновых рецепторов.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) успешно используется в медицинской практике почти сто лет. В 1953 г. Калган опубли-
ковал первое сообщение о применении аспирина для профилактики и лечения ИБС, с тех пор препарат прочно занимает лидирующее место среди антитромботических средств.
Аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и эндотелиальных клеток, подавляя образование тромбок-сана А 2 , а в случае применения больших доз - простациклина. В течение 1 ч после однократного приема внутрь аспирин уменьшает способность тромбоцитов к агрегации. Поскольку зрелые тромбоциты ие продуцируют циклооксигеназу, антиагрегацион-ный эффект сохраняется на протяжении всего времени их существования, т. е. не менее 5 дней. Хотя антиагрегантное действие аспирина развивается быстро и отличается продолжительностью, он блокирует только один (связанный с образованием цик-лооксигеназы) механизм агрегации тромбоцитов.
Предполагают, что благоприятный эффект аспирина у боль ных с ИБС связан также с его влиянием на распространение коллагена в миокарде.
При отсутствии противопоказаний аспирин - обязательный компонент экстренной медицинской помощи в случае подозрения на острый коронарный синдром или инфаркт миокарда (глава 6).
При стабильном течении ИБС аспирин назначают по 100- 125 мг внутрь 1 раз в сутки через день; при обострении заболевания - по 250-325 мг 1 раз в сутки ежедневно.
При оказании экстренной помощи больным с острым коронарным синдромом незамедлительно дают разжевать 325-500 мг аспирина.
Для предотвращения ульцерогенного действия используют форму ацетилсалициловой кислоты, растворимую в кишечнике, в частности аспирин Кардио.
Аспирин принимают после еды и запивают большим количеством жидкости.
При лечении аспирином дополнительные меры контроля без специальных показаний не требуются.
Побочные эффекты: кровотечения, аллергические реакции (сыпь, анафилактический шок), бронхоспазм, желудочно-ки шечные расстройства (тошнота, рвота, боль в эпигастральной области). Вероятность диспепсических расстройств снижается при назначении аспирина в малых дозах или использовании таблеток, растворяющихся в кишечнике. Прием значительных доз аспирина потенцирует артериальную гипертензию.
Противопоказано назначение аспирина при внутреннем кровотечении, эрозивных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, повышенной чувствительности к препарату.
Примечание. Чувствительность к антиагрегантному действию аспирина может быть существенно снижена.
Дипиридамол (курантил) по механизму действия является ингибитором фосфодиэстеразы; повышает содержание аденози-на в плазме, обладает сосудорасширяющими и антиагрегантны-ми свойствами,
Как показали исследования (ESPS-1, ESPS-2), по эффективности снижения развития ишемических транзиторных атак, инсультов и летальности при цереброваскулярной патологии дипиридамол близок к аспирину; при совместном их применении результативность лечения повышается.
Дипиридамол назначают внутрь по 75 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости и хорошей переносимости препарата суточную дозу увеличивают до 450 мг.
Перед АКШ препарат назначают за 2 сут до операции с последующим переходом на аспирин.
Побочные эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, дискомфорт и боли в эпигастральной области, сыпь.
При тяжелом стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и наличии значительного количества коллатералей возможно развитие синдрома обкрадывания.
Противопоказано назначение курантила при повышенной чувствительности к препарату, остром коронарном синдроме, инфаркте миокарда.
Тиклопидин (тиклид) - производное тиенопиридина, тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, потенцированную АДФ, а также другими факторами (арахидоиовая кислота, коллаген, тромбин и пр.). Полагают, что тиклид взаимодействует с глико-протеиновыми рецепторами тромбоцитов GP Ilh/IIIa, а значит, блокирует агрегацию тромбоцитов и на ее конечной стадии.
Терапевтический эффект тиклида развивается лишь на 5-е сутки, поэтому препарат не используют в неотложных ситуациях.
Период полувыведения тиклида - примерно 96 ч, у пожилых пациентов этот показатель увеличен; антиагрегантное действие препарата сохраняется в течение 10 дней после его отмены.
Назначают внутрь по 250 мг 2 раза в сутки. Рекомендуется принимать препарат во время еды.
Побочные эффекты проявляются повышенной кровоточивостью, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, лейкопенией, диареей, болью в животе, повышением активности трансаминаз, холе-статической желтухой, сыпью.
Противопоказано назначение тиклида при геморрагических диатезах, склонности к кровотечениям (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагические инсульты), заболеваниях крови (при которых увеличивается время кровотечения), лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитозе в анамнезе, повышенной чувствительности к препарату.
Примечание. В первые 3 месяца лечения необходимо следить за показателями периферической крови (нейтропеиия, агранулоцитоз). Одновременное назначение тиклида с антикоагулянтами и антиагрегантами требует дополнительного контроля.
Следует предупреждать пациентов, что при появлении лихорадки, ангины, язвенных поражений слизистых оболочек полости рта они непременно должны поставить об этом в известность лечащего врача.
Клопидогрел (плавике) - производное тиенопиридина, по механизму действия близок к тиклопидину, но существенно эффективнее и безопаснее последнего.
Плавике преимущественно подавляет АДФ-индуцирован-ную агрегацию тромбоцитов и, вероятнее всего, влияет на их рецепторы GP ПЬ/Ша.
Назначают внутрь по 75 мг 1 раз в сутки (утром).
По данным крупного исследования CAPRIE, плавике эффек тивнее, чем аспирин, предупреждает развитие ишемического инсульта, инфаркта миокарда и снижает смертность от сердечнососудистых заболеваний.
Побочные эффекты наблюдаются реже, чем при использовании тиклида; важно, что клопидогрел, по-видимому, не вызывает нейтропению.
Противопоказания аналогичны таковым у тиклопидина.
Н арушение реологических свойств крови и ее текучести - это весомый фактор риска развития опасных процессов, в первую очередь тромбоза.
Подобные сгустки провоцируют закупорку сосудов, что сразу же приводит к неотложным состояниям, смерти или требует немедленного оперативного вмешательства из-за отмирания тканей - гангрены.
Терапия тромбоза предполагает применение специальной группы медикаментов вроде Урокиназы. Они имеют массу побочных эффектов, потому используются с большой осторожностью и в самых крайних случаях. В качестве же превентивной меры назначаются другие средства.
Антиагреганты - это особый тип препаратов, используемых для предотвращения слипания форменных клеток крови, тромбоцитов и прочих в рамках профилактики.
Назначаются для терапии большинства патологий сердечнососудистого профиля в острой фазе и в период реабилитации. Они также должны использоваться с большой осторожностью, потому как разжижают кровь и способны спровоцировать опасные осложнения.
Соответственно, ни тромболитики, ни антиагреганты не могут использоваться самовольно. Вопрос всегда решается строго на усмотрение врача.
Препараты дезагреганты (другое название этой фармакологической группы) имеют сложный путь влияния на организм.
В первую очередь воздействие оказывается на свертываемость крови. Основу составляет регулирование биохимических особенностей гемостаза.
Не вдаваясь в сложные черты процесса, можно сказать, что в конечном итоге достигается группа эффектов:
- Снижение агрегации тромбоцитов. Проще говоря, их слипания в результате неадекватного состояния. Основное клиническое действие и дало название препаратам данной разновидности.
- Разжижение крови. Достигается косвенным образом. Реологические свойства ткани восстанавливаются. Благодаря этому происходит изменение вязкости, нормализация давления на стенки сосудов. Дополнительно предотвращается дегенерация эндотелия артерий, вен.
Однако продолжительное применение антиагрегантов невозможно. Потому как велик риск развития опасных кровотечений, что может спровоцировать все вплоть до летального исхода.
Тем более недопустимо применять средства этой фармацевтической группы при параллельном приеме (Уро-, стрептокиназа и прочие медикаменты).
Есть и иная разновидность препаратов, которая по свойствам и клиническому эффекту весьма похожа на описанную. Это так называемые антикоагулянты. Часто даже врачи используют оба термина как синонимы, однако, это разные типа средств.
Вторые среди названных имеют активное действие, работают быстрее, эффект кратковременный, но куда более выраженный.
Наблюдается стремительное разжижение крови, что делает препараты группы антикоагулянтов идеальными для предотвращения образования тромбов особенно при неотложных состояниях. Имеет смысл, однако, подойти к назначению и применению с большой осмотрительностью.
Опасность таких медикаментов также выше в разы, что может поставить крест на здоровье или даже жизни при неграмотном использовании.
Тем самым, в основе дезагрегантов лежит способность влиять на биохимические процессы в организме и состав крови, предотвращая слипание ее форменных клеток и образование тромбов.
Классификация
Классификация антиагрегантов проводится по действующему веществу или группе таковых, которые составляют основу фармацевтического эффекта. Согласно этому основанию, можно выделить следующие типы медикаментов.
Ацетилсалициловая кислота
И ее производные. Наиболее распространенная в медицинской практике группа фармацевтических средств с высокой доказанной эффективностью.
Если сравнивать с прочими типами, описанными ниже, эти препараты будут чем-то средним по безопасности и эффективности.
Классический и давно устаревший Аспирин в данный момент все еще активно используется, несмотря на высокие риски.
Он неплохо справляется с задачей срочного восстановления текучести крови, но категорически не подходит для длительного использования. В рамках современной практики назначают его более безопасные аналоги.
Аспирин-Кардио
Едва ли не самая популярная модификация препарата на основе ацетилсалициловой кислоты. Имеет иную дозировку, нежели предшественник, позиционируется как средство для системного, комплексного лечения заболеваний сердечнососудистого характера.
Так это или нет - врачи к единому мнению не пришли. Главная особенность Аспирина-Кардио заключается в возможности продолжительного приема с меньшими рисками для здоровья и жизни.
Антиагрегантный эффект достигается спустя несколько суток применения, потому средство можно считать сравнительно безопасным.
В то же время, помимо восстановления реологических свойств жидкой соединительной ткани, Аспирин-Кардио снимает воспаление, болевой синдром, нормализует температуру тела.
Такая неселективность может сыграть злую шутку, нужно проявить осторожность при применении и внимательно следить за собственными ощущениями.
Концентрация ацетилсалициловой кислоты в данном препараты втрое выше, чем в классической вариации Аспирина, что также налагает массу ограничений. Все вопросы решаются на усмотрение лечащего специалиста.
Тромбо-АСС
По сути большой разницы между старыми аналогами на основе ацетилсалициловой кислоты и данным наименованием нет. И в том, и в ином случаях концентрация действующего вещества идентична.
Различие заключается в форме выпуска. Оболочка препарата Тромбо-АСС предотвращает стремительное всасывание кислоты в пищеварительном тракте, снижает разрушительный эффект от этого явления.
Потому медикамент считается не таким агрессивным по отношению к органам желудочно-кишечного тракта. Преимущество довольно спорное, с учетом массы аналогов других групп, а также более высокой стоимости Тромбо-АСС.
В любом случае, вопрос выбора и назначения решается докторами. Самовольный прием невозможен, если есть желание сберечь здоровье.
Аспикор
Имеет в минимальную дозировку ацетилсалициловой кислоты, кроме того, считается более безопасным, чем аспириносодержащие аналоги, не таким агрессивным и «чистым», потому может применяться неопределенно долгое время в качестве поддерживающего лечения. Но не в «роли» единственного медикамента, а в системе.
Стоимость Аспикора также делает препарат простым и доступным, потому как цена не сильно отличается от таковой на обычный морально устаревший аналог.
Во всех случаях медикаменты на основе ацетилсалициловой кислоты имеют существенный минус. Они не избирательны .
Антиагрегантное действие дополняется противовоспалительным, жаропонижающим, логично, что препарат влияет на множество функций и органов, в том числе на пищеварительный тракт, сердце.
При неумеренном использовании может спровоцировать кровотечения, повышает ломкость и проницаемость сосудов.
АДФ-блокаторы
Средства, снижающие эффект, который производится особым веществом - аденозинфосфатом. Это соединение провоцирует слипание тромбоцитов через сложную связь с фибриногеном, потому препараты указанного типа влияют на фундаментальные процессы тромбообразования.
При этом в отличие от предыдущих, они более селективны, используются с меньшей предосторожностью, хотя и могут навредить при неграмотном применении.
Тиклопидин
Сравнительно старое, хорошо изученное наименование. Впервые средство синтезировано в конце 70-х годов прошлого века. Активно используется до сих пор, представлено списком торговых названий: Тиклид, Тикло, Аклотин, Тагрен.
Средство применяется как в рамках срочной помощи при неотложных состояниях, так для терапии хронических заболеваний, сопряженных с нарушением реологических свойств крови.
В основном медикамент назначается с целью лечения длительно текущих состояний, профилактики опасных осложнений, тромбоза. Вопрос открытый, остается на усмотрение врача.
Клопидогрел
Единого мнения что эффективнее, это наименование или Тиклопидин в медицинском сообществе нет. Авторы придерживаются различных точек зрения.
Однако практики сходятся на позиции, что перед оперативными вмешательствами, после таковых, особенно по поводу кардиологических заболеваний, предпочтение стоит отдавать все-таки Клопидогрелу, как оптимальному по сочетанию эффективности и безопасности.
Не запрещено применять фармацевтическое средство и в рамках неотложных состояний или длительно, зависит от показаний.
В любом случае, как то, так и другое наименование, обладают значительным потенциалом и могут быть опасны при неправильном использовании.
Медикаменты для снижения влияния АДФ принимают и изолированно, как основные в терапии. Особенно в легких случаях, но чаще назначаются в системе с другими. Зависит от ситуации.
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Влияют на еще один механизм формирования тромбов. Имеют меньше противопоказаний и считаются более безопасными, если сравнивать с предыдущими двумя фармацевтическими группами.
Их имеет смысл применять после неотложных состояний, операционных вмешательств в реабилитационный период или же как медикаменты для профилактики инфаркта, инсульта, острых гемодинамических нарушений связанных с изменением свойств крови.
Среди распространенных названий - Дипиридамол, Трифлузал. Оба сравнительно старые. Имеют несколько торговых названий, отличных от основных, например Курантил.
Часто провоцируют аллергические реакции, потому требуют аккуратного назначения и наблюдения за состоянием больного.
Блокаторы ГПР
Средства, снижающие чувствительность гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов действуют мягко и переносятся сравнительно редко.
Основу влияния медикаментов подобного типа составляет способность, говоря условно, давать команду тромбоцитам не взаимодействовать с факторами, провоцирующими агрегацию, то есть их слипание.
Реологические свойства крови изменяются незначительно, эффект от блокаторов ГПР при этом высокий, но непродолжительный. Потому имеет смысл применять средство или в рамках остры состояний или подбирать четкую схему и дозировку.
Среди наименований - Эптифибатид (Интергрилин), Тирофибан, прочие.
Наиболее широкое использование медикаменты названного типа получили при применении в у пациентов с острыми состояниями в стационаре. Например, при коронарной недостаточности.
Имеет смысл также использовать их в системе с классическими медикаментами на основе Аспирина.
Ингибиторы выработки арахидоновой кислоты
Снижают скорость синтеза названного вещества. В целом, похожи на предыдущую группу медикаментов с антитромботическим эффектом. Разница заключается в селективности.
При использовании нужно постоянно наблюдать за состоянием человека, в динамике. Чтобы быстро скорректировать дозу или отменить препарат.
Среди названий: Индобуфен, Ибустрин и прочие.
Тромбоксановые блокаторы
Снижает синтез данного фактора развития тромбоза. Основное наименование - Ридогрел.
Применение - в рамках комплексного лечения заболеваний сердечнососудистой системы, головного мозга, в основе которых лежит нарушение питания, кровообращение. Также после перенесенных эпизодов тромбоза.
Растительные средства
Фармакологическая эффективность таковых не доказана. Это лекарства на основе Гинкго Билоба.
Большого смысла от приобретения и использования по назначению такие «медикаменты» не имеют.
Сюда же относятся и условно «народные» рецепты на основе имбиря, зверобоя и прочих. Это не лечение, всего лишь самодеятельность.
Травы можно использовать как подспорье и то, если на это даст согласие врач. Терапия не терпит творчества, требуется здравый смысл, точный расчет и аналитическая работа.
Прочие препараты
К таковым можно отнести те, что используются для длительной терапии отклонений: Пентоксифиллин (самый популярный в клинической практике), Реополиглюкин (идентичен предыдущему, но более безопасный и применяется в широком перечне случаев).
Другой тип составляют комплексные медикаменты, которые имеют в составе несколько компонентов.
Например, Кардиомагнил (соответственно, Аспирин и магний), Аспигрель, Коплавикс, Агренокс и прочие. Стоит ли назначать такие «гремучие смеси» решает врач.
В большинстве случаев требуется точное дозирование, потому предпочтение лучше отдать двум отдельным наименованиям.
Это безопаснее, эффективнее и предоставляет возможность врачу инструментарий чтобы полностью контролировать процесс.
Тем более что и цена на такие «гибриды» довольно высокая, что полностью нивелирует какие-либо возражения на этот счет со стороны производителей. Вопрос решается на усмотрение лечащего специалиста-кардиолога.
Показания
Сказать точно, когда нужно принимать препараты рассматриваемого типа невозможно. Список дезагрегантов широк, различаются и действующие вещества. Стоит взглянуть на инструкцию.
Теоретические измышления не имеют смысла вообще, потому как вопрос в любом случае ложится на плечи доктора.
Если представить список усреднено, выйдет такая картина:
- . Временные эпизоды нарушения кровообращения. Локализация большой роли не играет.
- Перенесенные в недавнем прошлом неотложные состояния. Инфаркт, инсульт. В первом случае не все так очевидно, многие медикаменты в этой ситуации не разрешены. Во втором тоже.
Речь идет только об ишемическом типе нарушения. Никак не , когда имело место кровоизлияние.
- Стабильное повышенное артериальное давление. Гипертония.
- Проведенная операция кардиохирургического профиля.
- Облитерирующие нарушения трофики в нижних конечностях. Например, атеросклероз.
- Профилактика инсульта (подробнее о первичных и вторичных мерах читайте ).
- , кроме некоторых случаев, когда препарат может навредить.
Перечень очень приблизительный.
Противопоказания
То же самое касается и этих оснований. Список препаратов антиагрегантов широкий, дать полный перечень невозможно без учета специфики фармацевтического средства. Потому берется аннотация.
Если же опять говорить о чем-то примерном:
- Грудное вскармливание. Действующие вещества передаются с молоком, потому применение категорически воспрещается.
- Беременность в любой фазе. Скажется на состоянии матери или плода.
- Возраст до 18 лет. Противопоказание для преимущественного числа антиагрегантов. Использование недопустимо
- Геморрагический инсульт, при котором развивается кровотечение в структуры головного мозга.
- Сердечная недостаточность, на любой стадии. Абсолютное противопоказание .
- Печеночная или почечная дисфункция в активной фазе, до компенсации состояния. Затем - с большой осторожностью и осмотрительностью.
- Язва желудка, 12-и перстной кишки, слизистой оболочки других отделов пищеварительного тракта. Потому как возможно развитие кровотечений, вплоть до летальных.
Даже в отсутствии явных оснований для отказа от применения, нужно тщательно подумать о целесообразности использования медикамента.
Побочные эффекты
Таковых сравнительно много. Отталкиваться стоит от наименования и группы средства. Но вопрос более прозрачный.
Особенно часто встречающиеся нарушения среди возможных:
- Длительные кровотечения, которые не останавливаются даже после минимальных повреждений: порезов, ссадин. Этого почти невозможно избежать.
- Падение уровня артериального давления.
- Головокружение, нарушение ориентации в пространстве.
- Тошнота, редко переходит в рвоту.
- Аллергические реакции. Едва ли не основной побочный эффект от применения препаратов для восстановления реологических свойств крови.
Интенсивность различна. Он минимальной, когда на коже образуется сыпь до отека Квинке или даже анафилактического шока. Благо, последний вариант встречается в качестве исключения.
При развитии негативных явлений имеет смысл пересмотреть курс и схему лечения или полностью отказаться от препаратов этого типа, что также скорее досадный редкий случай, чем правило.
В заключение
Дезагрегантная терапия - основа лечения пациентов с нарушениями свертываемости, при чрезмерной вязкости крови.
Однако проводиться она должна с большой осторожностью. Медикаменты для изменения свойств крови - это не безобидные витамины в капсулах, а мощные препараты.
Потому ни о каком самолечении речи не идет, только врач может сориентировать в правильном направлении. Даже в этом случае нужно следить за собственным состоянием.