Кафедра неврологии педиатрического факультета

Методическая разработка для преподавателя практического занятия на тему: «Заболевание периферической нервной системы.»

Цель занятия : изучить этиологию, вопросы патогенеза и классификацию заболеваний периферической нервной системы.

Освоить : клинику, диагностику, принципы лечения заболеваний периферической нервной системы.

Ознакомиться с дополнительными методами исследования заболеваний периферической нервной системы.

I. Введение

II. Общие представления о периферической нервной системе в норме и патологии.

III. Топическая диагностика поражения периферической нервной системы.

IV. ЭМГ- диагностика поражений периферической нервной системы.

V. Классификация заболеваний периферической нервной системы.

VI. Клиническая картина и диагностика.

1. Множественное поражение корешков и нервов (полирадикулиты, полирадикулопатии, полиневриты, полиневропатии).

2. Монорадикулиты, монорадикулопатии. Мононевриты, мононевропатии.

3. Поражение черепных нервов.

4. Радикуло-ганглиониты.

5. Травматические поражения периферических нервов.

VII. Лечение заболеваний периферической нервной системы.

VIII. Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы

1. Анатомия и функция позвоночно-двигательного сегмента в норме.

2. Этиология.

3. Дистрофические поражения и изменения позвоночника.

4. Основные патогенетические варианты вертеброгенных синдромов.

5. Основные вертеброгенные синдромы.

6. Клинико-рентгенологические параллели.

7. Остеохондроз позвоночника у детей.

8. Лечение неврологических синдромов осложненного остеохондроза позвоночника.

IX. Вопросы для контроля.

X. Список литературы.

Одной из важнейших проблем клинической неврологии являются заболевания периферической нервной системы. Они составляют почти половину неврологической заболеваемости взрослых. До недавнего времени существовало устойчивое представление о невритах и полиневритах. За последнее десятилетие сделан серьезный вклад в изучение этиологии и патогенеза заболеваний периферической нервной системы. Следует отметить успешную борьбу с инфекциями (сифилис, туберкулез, малярия, полиомиелит, дифтерия и др.). Открыты и успешно изучаются системные соединительно-тканные заболевания, есть определенные достижения в исследовании генетических болезней активно ведется анализ общих метаболических нарушений, оказывающих влияние на нервную систему. Установлено вертеброгенное происхождение абсолютного большинства заболеваний периферической нервной системы. Бурно развивается учение о туннельных синдромах. Все это предопределило существенное снижение роли инфекций при поражении периферической нервной системы. Получили распространение термины невропатии, радикулопатии, полиневропатии, под которыми понимаются поражение периферической нервной системы преимущественно инфекционной этиологии. Характеризующие уровень поражения и подчеркивающие многофакторность этиологических причин. Это позволило принципиально по новому поставить вопросы, связанные с лечением указанных заболеваний.

I. Общее представление о периферической нервной системе в норме и патологии.

К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Задние и передние корешки, сближаясь, образуют до межпозвоночного ганглия так называемый корешковый нерв, после ганглия, который расположен в межпозвонковом отверстии, следует спинальный нерв. Выходя из межпозвоночного отверстия спинальные нервы делятся на задние ветви, иннервирующие мышцы и кожу задней поверхности спины и шеи, и передние более мощные иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. Передние ветви грудных сегментов образуют межреберные мышцы; ветви шейных поясничных и крестцовых сегментов вступают в определенные соединения, образуя пучки сплетений: шейного, плечевого, поясничного, крестцового. От пучков сплетений отходят периферические нервные стволы или периферические нервы.

Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой или мякотной оболочки, одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки.

Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранье. В области перехватов осевой цилиндр прилежит непосредственно к швановской оболочке. Миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора, предполагается ее участие в процессах обмена осевого цилиндра. Швановские клетки имеют общее происхождение с нервными элементами. Они сопровождают осевой цилиндр периферического нервного волокна подобно тому, как глиозные элементы сопровождают осевые цилиндры в центральной нервной системе, поэтому швановские клетки иногда называют периферической глией.

Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах.

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям.

Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются.

Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно.

Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение.

В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов.

Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности.

Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

III . ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Поражение спинномозговых корешков (корешковый синдром)

Поражение передних корешков вызывает периферический паралич мышц, иннервируемых этими корешками.

Поражение задних корешков обуславливает расстройства чувствительности. В участках кожи, иннервируемыми пораженными корешками, появляются разнообразные парестезии, боли, гиперестезии и анестезии в зависимости от характера процесса. Боли могут возникать приступообразно или быть постоянными, могут иррадиировать в ноги или руки при соответствующей локализации основного процесса.

Вся нервная система человека условно разделена на две части: центральную (ЦНС) и периферическую (ПНС). ПНС представляет собой отдел нервной системы, расположенный за пределами спинного либо головного мозга. Он представлен совокупностью нервных волокон и окончаний, которые работают в качестве передатчика информации от НСК к органам.

ПНС представляет собой огромное количество «датчиков», которые проводят электрические сигналы через нейронные кабели - через них импульсы достигают ЦНС. Они все состоят из нервных клеток, отростков, которые складываются в отдельные нервы, соединяющиеся в пучки и крупные нервные волокна, которые ведут в мозг - спинной или головной.

Центральные периферические нервы, которые ведут к головному мозгу, имеют 12 пар, называются черепными. Они все присоединяются к «мосту», который располагается в центре структуры НС.

Есть и спинальные нервы, которых намного больше:

• 1 сросшаяся пара, которая ведет к копчику;
• 5 пар - к крестцу;
• 5 пар расположены в поясничном отделе;
• 12 - в грудном;
• 8 - в шейном отделе.

Сами периферические нервы состоят из вегетативных и соматических нервов, причем последние считаются проводниками сигналов от рецепторов к ЦНС, от ЦНС к мышцам, а вот вегетативные, которые отвечают за бессознательное состояние организма, делятся на:

1. Симпатические - отвечают за активизацию работы тканей и органов.
2. Парасимпатические. Успокаивают их работу.
3. Метасимпатические. Эта подсистема относительно свободна от работы ЦНС, поскольку представлена отдельными комплексами нервных клеток, не влияющими на нее и не зависящих от нее. Отвечает за сократительную деятельность органов: легких, мочевого пузыря.

Функции ПНС очень разнообразны и не менее важны, чем у центральной нервной системы, поскольку данные нервы отвечают за рецепторную чувствительность (внутренние и тактильные ощущение), управляют сигналами, полученными от ЦНС, осуществляют управление работой некоторых органов.

К чему приведет нарушение работы ПНС

Любые заболевания ПНС могут стать причиной сбоев ее функций: теряется чувствительность, двигательная активность.

Причем нарушения чувствительности при подобных заболеваниях не всегда приводят к полной или частичной потере функций, в большинстве случаев, наоборот, усиливается раздражение, чувствительность, наблюдаются такие реакции, как появление «мурашек», странного болевого синдрома.

При нарушениях в работе вестибулярного нерва человек может ощущать чувство тошноты, испытывать сильное головокружение.

Поскольку ПНС состоит из большого количества нервов, которые по своей структуре напоминают ветви дерева, то размер нарушений во многом зависит от того, какой именно нерв в иерархии был поражен.

К примеру, если патология коснулась только маленького нерва, который отвечает, к примеру, за сгибание пальца, то утеряна будет непосредственна эта функция. Но если будет поражен бедренный либо седалищный нерв, который отвечает за работу всей ноги, то это может стать причиной потери работоспособности всей конечности.

Заболевания периферической нервной системы

Все патологии ПНС делятся на следующие подвиды:

1. Невриты, которые представляют собой воспаления, в результате чего нарушается целостность нервных клеток.
2. Невралгии - воспаление периферических нервов либо их отдельных элементов. Заболевания не приводят к гибели клеток.

Отличительными особенностями заболеваний такого характера является то, что невралгия может при отсутствии лечения перейти в неврит. Лечение невралгии достаточно простое и в большинстве случаев может проводиться с помощью физиотерапии либо с использованием народных методов, особенно если речь идет о начальных стадиях недуга. А вот неврит является серьезным поражением периферических окончаний - при отсутствии должного лечения может привести к полной потере функциональности нервов.

Невриты и невралгии по своей симптоматике очень похожи, но проявляются в разных частях тела в зависимости от того, какой нерв был затронут. Чтобы определить патологию, нужно провести тщательное обследование.

Поскольку в человеческом организме более миллиона нервных волокон, перечислять их можно очень долго, причем патологии маленьких нервов могут проходить незаметно даже для больного человека. Чаще всего, говоря про эти две патологии, подразумевают заболевания крупных нервов - их симптомы невозможно не заметить, а при серьёзных сбоях могут быть потеряны жизненно важные функции.

• аллергические заболевания;
• инфекционные;
• токсические;
• травматические;
• наследственные.

Также выделяют:

1. Дисциркуляторные. Они вызваны нарушением кровообращения, в результате чего клетки нерва или тканей плохо снабжаются кровью.
2. Дисметаболические, которые вызваны сбоями в обмене веществ, что может стать причиной гибели нервных клеток.

Топографическая классификация следующая:

• мультиневрит, представляющий собой неврит большого количества нервов;
• мононеврит, при котором повреждается только один нерв;
• полиневрит - патология касается нескольких нервов;
• плексит - воспалительный процесс, затрагивающий нервные сплетения;
• фуникулит, при котором воспаляются корешки спинальных нервов.

Основные причины

К причинам, которые могут вызвать поражение периферических нервов, относят любое отрицательное влияние на организм, которое достаточно сильное, чтобы привести к перевозбуждению нейронов, их гибели, воспалению.

Могут возникать следующие патологии:

1. Воспаление инфекционного характера, которое может быть вызвано микроорганизмом.
2. Инфекционно-аллергические поражения, которые возникают при проникновении в организм аллергена, также патология отягощена развитием инфекции.
3. Воспаления, вызванные термическим воздействием (например, сильным переохлаждением).
4. Токсические воспаления, которые вызваны гибелью нейронов при отравлении вредными веществами, инфекционными микроорганизмами, длительным употреблением алкоголя.
5. Травматические, например, при ушибе нерва, любой иной травме. Чаще всего это является причиной появления неврита.
6. Наследственные причины таких патологий представляют собой целую отрасль медицины, однако при неврите они чаще всего представлены нарушением строения самого нерва, при невралгии - поражениями окружающей ткани.

Как проходит диагностика

Прежде чем начать лечение любого заболевания, необходимо определить его причину. Если говорить про невриты и невралгию, то окончательный диагноз может быть поставлен после осмотра у невролога. Также могут назначить проведение рефлекторных тестов.

А для выявления причины и степени заболевания не обойтись без тщательного обследования:

1. Общие анализы, которые помогут выявить воспалительный процесс и возможного возбудителя заболевания.
2. Общий анализ крови.
3. УЗИ, томография и т.д., что позволит выявить физическую причину, которая могла вызвать патологию.

Лечение заболеваний

Терапия начинается с определения причины и ее последующей ликвидации, для чего пользуются самыми разнообразными методиками: от применения лекарственных противовоспалительных средств до оперативного вмешательства, которое применяется для устранения защемления нерва.

Кроме основных способов терапии лечение этих заболеваний требует и симптоматического лечения: приема анестетиков, средств для улучшения работы нервов, препаратов, направленных на улучшение кровообращения.

Также можно пользоваться и народными средствами - этот способ считается наиболее безвредным и при этом достаточно эффективным, правда любые нетрадиционные методы лечения должны согласовываться с лечащим врачом.

Против невритов и невралгии помогают массажи, физкультура, поскольку они избавляют от отеков, защемления, улучшают кровообращение, что ускоряет выздоровление как при воспалительном процессе, так и при дисциркуляторных нарушениях.

Медикаментозная терапия

При этих патологиях прописывают следующие лекарственные препараты:

Народные методы

Могут помочь в борьбе с заболеваниями ПНС следующие народные методы:

1. Настойка хвои, еловых шишек, одуванчиков. Нужно взять 200 г одного из ингредиентов, залить 500 мл водки и оставить настаиваться хотя бы на несколько дней. Настойку применяют для растирания.
2. Можно делать компрессы с использованием теплого пчелиного воска: средство размягчают на паровой бане и получившуюся лепешку прикладывают к поврежденному месту. Оставить ее на ночь.

Против невритов и невралгии помогают массажи, физкультура, поскольку они избавляют от отеков, защемления, улучшают кровообращение, что положительно сказывается как при воспалительном процессе, так и при дисциркуляторных нарушениях.

Восстановление периферической нервной системы

После определенного возраста нервные клетки перестают делиться, потому восстановление их физической структуры возможно лишь с применением стволовых клеток.

Однако чаще всего процесс восстановления погибших клеток путем замещения их стволовыми клетками очень незначительный.

Восстановление работы ЦНС и ПНС обычно происходит за счет перераспределения функций между оставшимися клетками и их новыми отростками, которые могут даже восстановить утраченную чувствительность.

Для стимулирования восстановительных функций нужно воздействовать на организм путем проведения массажа, гимнастики, методов рефлексотерапии.

Последствия и прогнозы

При своевременной терапии заболевания периферической нервной системы лечатся довольно успешно. А вот лечение полиневритов может вызвать трудности, поскольку причины этой патологии довольно серьезные.

Наиболее серьезные осложнения при таких заболеваниях - утрата нерва, его функций, что в результате может стать причиной потери чувствительности, активности, способности управлять зоной «ответственности» нерва. Правда такое возможно только в случае отсутствия терапии или при слишком тяжелых поражениях.

Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы являются полиневропатии, т.е. множественное симметричное поражение периферических нервов; мононевропатии, при которых поражается отдельный нерв; радикулопатии - поражение корешков; ганглиониты - поражение узлов и плексопатии - поражение сплетений.

В зависимости от вовлеченности в патологический процесс структур нерва выделяют аксональное повреждение (поражение аксонального цилиндра), демиелинизацию (разрушение миелиновой оболочки), валлеровскую дегенерацию (дегенерация проксимального отдела нервного ствола при его поперечном пересечении).

По этиологическому признаку невропатии подразделяются на воспалительные, токсические, аллергические, травматические. Последние могут быть результатом повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями, например сдавлением нервных стволов расположенными рядом структурами (мышцами, связками - так называемые туннельные невропатии). К этой группе можно отнести травмирование спинальных корешков деформированным межпозвонковым диском или костными разрастаниями - остеофитами (эта группа невропатий служит проявлением остеохондроза позвоночника и рассмотрена в специальном разделе).

Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы в связи с их большой распространенностью и поражением главным образом лиц трудоспособного возраста являются актуальной проблемой медицины и имеют большое экономическое значение. В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают 3-е место после ОРЗ и бытового травматизма.

14.1. Полиневропатии

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-

сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.

Аксональные полиневропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полиневропатии чаще всего связаны с отравлениями и являются частью тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, состояние восстанавливается в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются за несколько недель, как бывает во многих случаях токсических и метаболических невропатий, но еще больше таких невропатий протекают длительно (месяцы).

Хронические аксональные полиневропатии прогрессируют в течение 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях (сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы). Из лекарственных препаратов, оказывающих нейротропное действие и вызывающих развитие хронической аксональной полиневропатии, следует отметить метронидазол, амиодарон, фурадонин, изониазид.

Алкогольная полиневропатия наблюдается у злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основную роль играют токсическое действие алкоголя на нервы и нарушение в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро, реже - остро, обычно после значительного переохлаждения. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи конечностей, более выраженные в ногах. Поражаются преимущест-

венно разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро возникают атрофии (рис. 14.1). Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а их зоны расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям. В сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже - блуждающий нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия, а при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении алкоголя прогноз обычно благоприятный. Прогноз становится серьезным при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Обязательный отказ от алкоголя. Назначают витамины С, группы В, тиоктовую, липоевую и альфа-липоевую кислоты, физиотерапию, массаж.

Рис. 14.1. Полиневропатия. а - атрофия мышц кистей рук; б - атрофия мышц ног

Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.

Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Дифтерийная полиневропатия. Через 1-2 нед после начала заболевания возникают признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мускулатуры мягкого нёба, языка, расстройства фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить брадиили тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полиневропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4 неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняются гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропное и симптоматическое.

Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенные невропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное, рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатий они отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких провоцирующих моментов.

Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные невропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после его начала. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений соответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генетическая предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Клиническая картина может проявляться поражением отдельных нервов (мононевропатия, множественная невропатия), в том числе черепных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным поражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная, моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями полиневропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительности и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельных нервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения иннервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннер-

вируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выраженное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, гангрена тканей. Часто возникают трофические язвы и явления остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной полиневропатии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появлением ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря, импотенции.

Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Целесообразно введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин), антихолинэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой и альфалипоевой кислот. Сложная проблема - лечение полинейропатических болей у больных сахарным диабетом. С этой целью используют антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положительный эффект дают физиотерапевтические процедуры, массаж и ЛФК.

14.2. Многоочаговые невропатии

При многоочаговых (мультифокальных) невропатиях одновременно или последовательно в патологический процесс вовлекаются отдельные нервные стволы, частично или полностью поражаемые в течение нескольких дней, месяцев или лет. Основной патологический процесс при данном заболевании развивается в нескольких очагах сразу и по случайному «выбору»; при усугублении заболевания наблюдается тенденция к развитию неврологических дефектов не столько разбросанно и многоочагово, сколько слитно и симметрично. Для правильной диагностики следует обращать внимание на ранние симптомы невропатий и их динамику, а также на соматические, кожные и другие расстройства, поскольку эти симптомы могут быть проявлением системного заболевания.

У 1 / 3 взрослых больных имеется картина демиелинизирующего процесса. Чаще всего многоочаговая демиелинизирующая невропатия становится проявлением хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. У 2 / 3 больных многоочаговая мононевропатия имеет аксональное происхождение. Чаще всего патогенетической основой этой формы является не воспаление, а ишемия, она бывает следствием генерализованных васкулитов, ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани.

Невропатии при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах. При ревматоидном артрите периферическая невропатия возникает при длительном и тяжелом течении болезни. Сначала возникают чувствительные нарушения, в дальнейшем развивается тяжелая сенсомоторная невропатия.

При системной красной волчанке может развиваться генерализованная полиневропатия или множественная мононевропатия (поражение различных нервов, иннервирующих нижние и верхние конечности). При мононевропатии чаще в процесс вовлекаются нервы, иннервирующие стопу.

При узелковом периартериите невропатии имеют форму множественных мононевритов. Может также развиваться острая полиневропатия, сходная с синдромом Гийена-Барре.

Одним из первых проявлений амилоидоза может быть так называемая амилоидная полиневропатия (при семейных формах встречается в 90% случаев). Появляются боли и онемение в руках и ногах, снижается чувствительность по периферическому типу, затем присоединяются вялые парезы рук и ног с дистальными мышечными атрофиями, снижением или выпадением сухожильных рефлексов. Иногда образуются трофические язвы конечностей. Полиневропатия обусловлена не только поражением сосудов, но и отложением амилоида в эндо- и периневрии. Мышцы поражаются также вследствие отложения в них амилоидных масс, приводящего к их уплотнению и сопровождающегося значительной слабостью типа миопатической. Часто (в 40-75% случаев) поражаются мышцы языка.

При синдроме Шегрена наблюдается умеренно выраженная симметричная дистальная сенсорная невропатия. Возможна изолированная тригеминальная невралгия. Считается, что в механизме поражения периферических нервов играют роль явления васкулита, свойственного заболеваниям соединительной ткани.

Лечение. Проводится терапия основного заболевания, при показаниях применяют глюкокортикоиды; назначают ангиопротекторы, антиок-

сиданты, антиагреганты. В восстановительном периоде показаны ЛФК, лечебный массаж, метаболические и антихолинэстеразные средства.

14.3. Мононевропатии

В основе поражения отдельных нервов чаще всего лежит внешняя травма либо компрессия нервного ствола, реже бывает инфекционная природа заболевания. Предрасполагающими факторами служат поверхностное расположение нерва или его прохождение в узких костных, мышечно-связочных каналах. При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагенозах мононевропатии обусловлены поражением сосудов.

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, компрессионное, ишемическое происхождение. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30-33 мм, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление. Заболевание провоцируют переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции (опоясывающего герпеса).

Клинические проявления. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1-2 дня до развития двигательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лицевой нерв до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2-5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1-2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне узла коленца.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва во многом зависит от уровня поражения. При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого

каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза слезоотделение повышается; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперакузия отсутствует. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувствительности на одноименных передних 2 / 3 языка. При поражении лицевого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных, но по прошествии 3 мес вероятность восстановления значительно уменьшается. Более благоприятен прогноз тогда, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронического воспаления околоушной слюнной железы. При отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невропатий лицевого нерва, но каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, восстановление функций затягивается и становится неполным. Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. При острых поражениях лицевого нерва назначают в первую очередь противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические средства, витамины группы В, большие дозы никотиновой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30-60 мг/сут). Используется введение гидрокортизона на область шилососцевидного отростка методом фонофореза. Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики.

Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, на предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и

грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Лечение проводится под контролем тонуса мимической мускулатуры с целью предупреждения контрактур. При их формировании возможно локальное введение ботулинического токсина (ботокс).

Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, - декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

Синдром узла коленца (синонимы: ганглионит узла коленца, невралгия узла коленца, синдром Ханта) вызывается вирусом. Проявляется характерной для ганглионитов триадой: герпетическими высыпаниями, болевым синдромом и гипестезией в зоне иннервации узла. Появляются серозные высыпания в области барабанной полости, перепонки, наружного слухового прохода, ушной раковины, козелка, противокозелка, области слуховой трубы, язычка, нёба, миндалины. Периодические или постоянные боли возникают преимущественно в области уха, но нередко распространяются на затылок, лицо, шею. Вследствие вовлечения проходящих рядом волокон лицевого нерва могут наблюдаться симптомы его поражения в виде пареза мимической мускулатуры, снижения вкуса на передних 2 / 3 языка, ощущения шума, звона в ухе. Заболевание может длиться несколько недель. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя бывают рецидивы.

Лечение. При неосложненном течении ганглионита (ограниченные высыпания, сохранные двигательные и чувствительные функции) лечение симптоматическое (анальгетики, местно - антисептики). В более тяжелых случаях показано раннее назначение противовирусных препаратов (ацикловир, фамцикловир). Ацикловир вводят внутривенно по 5 мг/кг 3 раза в сутки 5-7 дней, затем назначают внутрь по 1600-2000 мг/сут в течение 2 нед.

Невропатии периферических нервов

Невропатия лучевого нерва. Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других. Основная причина - сдавление, как правило, на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или

под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич). Реже причиной становятся инфекция (сыпной тиф, грипп) и интоксикация (свинцом, алкоголем).

Клинические проявления определяются уровнем поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц (рис. 14.2): при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:

1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца;

2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

Невропатия локтевого нерва среди поражений нервов плечевого сплетения по частоте занимает

Рис. 14.2. Поражение левого лучевого нерва

второе место. Компрессия нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Причиной компрессии нерва в области локтевого сустава может быть работа с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен (рис. 14.3). Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.

Диагностические тесты повреждения локтевого нерва:

1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются не полностью;

2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно;

3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V;

Рис. 14.3. Поражение правого локтевого нерва (а, б)

4) попытка сжать лист бумаги выпрямленными I и II пальцами невозможна вследствие отсутствия сгибания концевой фаланги I пальца.

Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого. Наблюдается при компрессии в надмыщелковом кольце (в области надмыщелка плечевой кости и супракондилярой части ее эпифиза), в запястном канале (гипертрофированной поперечной связкой). Причиной могут быть повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональное перенапряжение кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).

Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» (рис. 14.4).

Диагностические тесты повреждения срединного нерва:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижимании кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем невозможны;

3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;

4) нарушено противопоставление I и V пальцев. При компрессии нерва в запястном канале перкуссия в области его проекции в лучезапястном суставе вызывает боль, иррадиирущую в пальцы (симптом Тинеля).

Рис. 14.4. Поражение срединного нерва

Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, препараты никотиновой, тиоктовой кислот. Применяют физио-, бальнеотерапию, массаж, ЛФК, рефлексотерапию, электростимуляцию. При стойких туннельных синдромах вводят кортикостероиды в область предполагаемой компрессии нервного ствола (гидрокортизон). В случае неэффективности консервативной терапии следует обсуждать вопрос о хирургической декомпрессии нервов.

14.4. Плексопатии

Плечевое сплетение часто поражается вследствие травмы при вывихе головки плечевой кости, ранения этой области, высоком наложении на плечо кровоостанавливающего жгута, травме сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давлении ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжении сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Наффцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) плеча и предплечья. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки - дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора (верхний паралич Дюшенна-Эрба). Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев (нижний паралич Дежерин-Клюмпке). Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья.

Следует иметь в виду, что симптоматика, сходная с клинической картиной поражения плечевого сплетения, может наблюдаться при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрите (синдром Дюплея). Болезненное ограничение движений в плечевом суставе, особенно при

отведении и внутренней ротации, обусловлено воспалительными изменениями периартикулярных тканей, сухожилий надостной мышцы или подакромиальной синовиальной сумки.

Лечение. Назначают анальгетики, витамины группы В, С, препараты никотиновой, тиоктовой кислот, антихолинэстеразные средства. Большое значение имеют массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания к реконструктивным микрохирургическим операциям.

14.5. Туннельные мононевропатии

Сдавление нервных стволов в костных каналах расположенными рядом тканями, в частности, гипертрофированными связками, ведет к развитию туннельной невропатии.

Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Вероятность развития синдрома выше у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Сначала онемение преходящее, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднимании руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности первых трех пальцев кисти, слабость мышцы, противопоставляющей I палец, иногда ее атрофия. Выявляются электромиографические признаки денервации различной выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Невропатия бедренного нерва может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. Пальпация области проекции нервного ствола кнутри от передней поверхности верхней подвздошной ости усиливает имеющуюся боль с соответствующей иррадиацией. С течением времени развиваются гипестезия этой области и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра, которые могут сочетаться с локальной гипестезией.

Невралгия наружного кожного нерва бедра проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва при выходе из забрюшинного пространства.

Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы, усиливаются при внутренней ротации бедра, сгибании в тазобедренном и коленном суставах у обследуемого, лежащего на животе, при пальпации грушевидной мышцы.

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение большеберцового нерва и его ветвей может быть обусловлено ущемлением за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев, появлению боли, гипестезии, парестезий вдоль подошвы и основания пальцев стопы. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва отмечаются парестезии в медиальной части стопы, латеральной - на ее наружной поверхности.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты, антиагреганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с

нестероидными противовоспалительными и диуретическими средствами. Больным с выраженными парестезиями показано назначение карбамазепина (200 мг 2-3 раза в день). На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем локального введения суспензии гидрокортизона (или дипроспана), в том числе совместно с анестетиками. В ряде случаев положительный эффект достигается ортопедической коррекцией, использованием мануальной терапии (например, при синдроме грушевидной мышцы).

При неэффективности консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению.

14.6. Невралгии черепных и спинальных нервов

Невралгия - клинический синдром, проявляющийся признаками раздражения периферического нерва или корешка при его сохранной функции. Различают невралгии черепных (тройничного, языкоглоточного) и спинальных (межреберных) нервов.

Невралгия тройничного нерва относится к числу наиболее распространенных и наиболее мучительных болевых синдромов. Невралгия тройничного нерва - заболевание преимущественно людей пожилого и старческого возраста; чаще страдают женщины. В большинстве случаев невралгия симптоматическая, обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва проходящим рядом сосудом - артерией, веной (например, петлей верхней мозжечковой артерии), объемными образованиями (опухоль) этой области. Возможна компрессия ветвей тройничного нерва при выходе из костных каналов на поверхности черепа. Невралгия часто развивается после перенесенного ганглионита (постгерпетическая невралгия). Намного реже встречается эссенциальная невралгия.

Заболевание проявляется внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей (чаще II и III ветви). Приступы кратковременные, обычно не более минуты. В отдельных случаях приступы следуют один за другим, но возможны длительные периоды ремиссии. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение. Возможно рефлекторное сокращение мышц лица. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. На кожных покровах лица слизистой

оболочки ротовой полости имеются триггерные точки или зоны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ. При обследовании органических симптомов не выявляется. Во время приступа и после него может отмечаться болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва.

Боли в зоне иннервации V нерва могут быть следствием воспалительного процесса (неврит V нерва). Источник инфекции в этих случаях - процесс в ротовой полости (пародонтоз, кариес, остеомиелит), придаточных пазухах носа, базальные менингиты. Боли в этом случае отличаются большим постоянством, для них менее типична пароксизмальность, при исследовании обычно выявляется гипестезия в соответствующей области лица.

Невралгия языкоглоточного нерва. Причиной может явиться сдавление корешка языкоглоточного нерва сосудистой петлей. Проявляется приступами острых пронизывающих болей (аналогичных наблюдаемым при невралгии тройничного нерва) в области глотки, миндалин, корня языка, ухе. Боли обычно провоцируются разговором, глотанием и жеванием. При неэффективности лекарственного лечения показана декомпрессия языкоглоточного и блуждающего нервов.

Лечение. При невралгии тройничного нерва препаратом выбора является карбамазепин, применение которого начинают с 200 мг в день, затем дозу увеличивают (по 200 мг 3-4 раза в день). Возможно применение габапентина (100 мг 2-3 раза в сутки), баклофена (по 5-10 мг 3 раза в день). В некоторых случаях положительный эффект дают физиотерапия, рефлексотерапия. При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, необходимо лечение локального процесса, в последующем целесообразно применение рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур.

При неэффективности лекарственной терапии возникают показания к хирургическому лечению с целью блокировать импульсы, которые могут вызывать приступ невралгии, или устранить саму причину невралгии (сосудистая компрессия корешка).

Невралгия черепных и спинальных нервов при опоясывающем герпесе. Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella zoster), чаще возникает у пожилых людей, но может встречаться в любом возрасте. Вирус персистирует в организме многие годы, активируясь при выраженном снижении иммунитета.

Появляются пузырьковые высыпания на коже или слизистых оболочках на эритематозно-отечном основании, распространяющиеся в

зоне сегментарной иннервации. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Заболевание наиболее часто локализуется в области груди, реже поражает глазную ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления. Продромальный период длится 2-3 дня, в это время отмечаются недомогание, повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства. Часто эти явления оказываются нерезко выраженными. Затем возникают боли и зуд в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль жгучая, постоянная, приступообразно усиливающаяся. Одновременно или через несколько дней развивается гиперемия кожи или слизистой оболочки в зоне соответствующих дерматомов, а через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Если пузырьки высыпают на роговице, может развиться кератит с последующим понижением зрения вплоть до слепоты. При поражении коленчатого узла возникает синдром Ханта. В зоне высыпаний остаются пигментные рубчики, которые могут исчезнуть. Заболевание длится 3-6 нед и может проходить бесследно. Тяжелыми осложнениями являются серозный менингит, миелит и менингоэнцефаломиелит. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, возникает постгерпетическая невралгия (межреберная или тригеминальная).

(ПНС) представлена структурами, находящимися за пределами мозга: черепно-мозговыми и спинномозговыми нервами, нервными сплетениями и образованиями. Их функция заключается в «доставке» импульсов из ЦНС к мышечным волокнам и обратно. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, болезни периферической нервной системы занимают третье место в рейтинге общей заболеваемости.

Этиология возникновения болезней ПНС

Появлению заболеваний предшествуют факторы внешней и внутренней природы. Эндогенные (внутренние) причины подразумевают присутствие злокачественного образования либо соматического заболевания. Экзогенные факторы говорят о появлении недуга вследствие негативного влияния извне, например, по причине травмы или попадания в организм инфекции.

Предопределяющими факторами развития заболеваний периферической системы являются:

1. остеохондроз;
2. патологии развития органов;
3. интоксикация;
4. нарушение обмена веществ:
5. наличие заболеваний ПНС у родственников.

Костно-мышечные и фиброзные образования увеличиваются в размерах и сдавливают нервы, вследствие чего развивается туннельная нейропатия.

Тяжелые физические нагрузки являются одной из основных причин появления заболеваний ПНС. Однообразные, монотонные движения могут негативно повлиять на работу рецепторов и нервного ствола. и кровообращение ухудшаются. Отмечаются дегенеративные изменения в нервах, ущемление и сдавливание в нервных стволах и мышечных каналах.

В группу риска входят виды работ, при которых человек длительное время находится с согнутыми конечностями. В мышцах накапливаются недоокисленные продукты обмена, что влияет на метаболизм. Дегенеративные процессы наблюдаются в суставных хрящах, сухожилиях, надкостнице. Данные явления говорят о распространении воспаления.

Признаки и симптомы заболеваний ПНС

• Первый важный признак – боль. Она появляется по 2 причинам:
  - из-за раздражения нервных окончаний;
  - вследствие преобладания одних видов чувствительности над другими.
  Чувствительность может изменяться. Гиперестезия предполагает наличие слишком большой чувствительности при воздействии на органы чувств. Каузалгия развивается в результате травмы периферического нерва, выражается в жгучих болях, возникающих при воздействии раздражителя. Парестезия – один из видов нарушения чувствительности. Ощущения интерпретируются пациентами как «ползание мурашек», покалывание, жжение в конечностях. Парестезия является сигналом, свидетельствующим о наличии более серьезных неврологических патологий. Глубокие нарушения в работе ПНС выражаются в полной потере чувствительности – анестезии.

• Двигательные нарушения. Атрофия – ухудшение работы органов, вследствие снижения их веса и уменьшения в объемах. Патологический процесс приводит к полной утрате функций. Арефлексия – утрата рефлекса в результате нарушения работы рефлекторной дуги. Атония – снижение либо полное отсутствие тонуса мышц, органов.

• Расстройства вегетативной системы:
  - снижение температуры кожи, изменение электропроводимости;
  - нарушение работы потовых и сальных желез;
  - изменение цвета кожи;
  - снижение тургора и эластичности кожной поверхности, появление трофических язв.
• Отек и гипертрофия периферических нервов. Диагностируется на электромиографии путем стимуляции и прозванивания проводников.
• Повреждение нерва приводит к образованию невромы – беспорядочно растущих нервных волокон.

Разновидности

Болезни периферической нервной системы систематизируются по нескольким критериям. Исходя из анатомического принципа выделяют следующие разновидности:

• вертеброгенные поражения;
• патологии спинномозговых корешков, сплетений, развивающиеся вследствие воспаления, травмы;
• множественные поражения нервов;
• нарушение работы отельных нервов компрессионно-ишемической природы, а также по причине воспалений, травм;
• патологии одной или нескольких пар черепных нервов.

В зависимости от локализации поражения выделяют:

• Нейропатию. Относится к спектру неврологических недугов. Это группа болезней, объединенных одним признаком – дегенеративными изменениями в периферических нервах вследствие травм, инфекций, переохлаждения, перенесенной .
• Полинейропатию. Поражены несколько элементов ПНС. Патология распространяется на нижние конечности. Пациенты отмечают изменение или нарушение чувствительности в ногах. В тяжелых ситуациях наступает частичный паралич.
• Радикулопатию. Причиной недуга является ущемление спинномозгового корешка. Радикулопатия является следствием остеохондроза, грыжи, спондилеза, других осложнений. Пациент жалуется на боль, онемение, покалывание, ощущение слабости. Эти признаки характерны для шейного и поясничного радикулита. Реже встречается грудной радикулит. Определить наличие заболевания возможно после МРТ. К факторам риска относят чрезмерные физические нагрузки, любовь к контактным видам спорта, наследственную предрасположенность.
• Плекситы – болезни, возникающие вследствие поражения сплетений нервов. Они появляются после перенесенных травм, инфекций (туберкулез, грипп), интоксикации (отравление свинцом, алкоголем). Такие болезни периферической нервной системы могут появиться из-за опухоли или смещения костей, сдавливания нервов.

• Ганглионит. Развивается в результате распространения воспаления в нервный узел. Несколько узлов могут быть поражены одновременно. В таком случае имеет место полиганглиолит.

Причинами ганглионита являются следующие заболевания:

1. простуда и грипп, ангина;
2. ревматизм;
3. малярия;
4. новообразования;
5. травмы;
6. отравление ядами, алкоголем, запрещенными веществами.

Считается, что заболевание имеет вирусную природу. Наиболее вероятной причиной ганглионита является герпетическая инфекция. В случае, когда воспаляется крылонебный узел, причину следует искать в перенесенном ранее синусите, рините, фарингите, тонзиллите или гнойном отите.

Болезни периферической нервной системы могут иметь воспалительную, токсическую, аллергическую, травматическую природу. В основе данной классификации лежит этиологический критерий.

Возможность восстановления, реабилитация и прогноз

Нервные клетки не имеют свойства регенерировать, поэтому утраченные функции компенсируются за счет перераспределения информации среди оставшихся нейронов. Существует возможность частично восстановить утраченные функции за счет подсадки стволовых клеток, такой способ помогает восстановить частичную чувствительность. Кроме того, метод недостаточно изучен.

Благоприятный прогноз ставится пациенту, если его заболевание выявлено на ранней стадии. Человек должен выполнять рекомендации врача, систематически обследоваться. Менее благоприятный прогноз врачи дают пациентам, страдающим полиневритом. Само по себе наличие заболевания свидетельствует о глубокой патологии.

Наиболее неблагоприятный исход подразумевает атрофию нерва, полную потерю чувствительности, утрату функции органа. Негативный прогноз возможен, если человек слишком поздно обратился к врачу, не соблюдал рекомендации или занимался самолечением. Результат – полная или частичная утрата трудоспособности, ухудшение качества жизни пациента.

В период реабилитации врач-физиотерапевт назначает физиопроцедуры. Рекомендуется посещение занятий по лечебной физкультуре. Целью гимнастики является улучшение кровообращения в месте поражения, профилактика образования рубцов и сращений, укрепление мышечного скелета, устранение мышечной контрактуры, укрепление организма, восстановление работоспособности. Важная функция лечебной гимнастики – улучшение заместительных движений, борьба с ограничением подвижности позвоночника вследствие травм и искривлений, расслабление мышц, профилактика тугоподвижности суставов и мышечной дистонии.

Наилучший эффект достигается при одновременном посещении занятий по ЛФК и применении грязевых процедур, посещении сеансов массажа, грязевых или сероводородных ванн. Каждому пациенту процедуры подбираются индивидуально.

ЦНС – это головной и спинной мозг, которые отвечают за правильное функционирование организма. Для этого существует периферическая нервная система, состоящая из нервов, рецепторов, узлов, чувствительных клеток, передающих сигналы от всего организма центральной НС. Многие заболевания: от радикулита до вертеброгенных поражений связаны конкретно с поражением ПНС, которая не имеет собственных защитных механизмов или гематоэнцефалического барьера.

Что такое периферическая нервная система

В структуру периферической нервной системы входят нервные окончания, ганглии (локализированные пучки нейронов во всех частях организма), органы чувств, нервы, нервные узлы. Сама ПНС условно разделена на несколько подсистем, которые в комплексе своих действий передают информацию об окружающем мире, состоянии организма в мозг.

Фактически, нервная периферическая система отвечает за взаимодействие с внешним миром, передачу информации в мозг, адекватное функционирование внутренних органов, правильную реакцию на внешние раздражители после получения ответного сигнала от мозга (например, выброс адреналина в момент опасности). В отличие от ЦНС данная часть ничем не защищена и подвержена большому количеству опасностей.

Классификация

Периферический отдел нервной системы принято разделять на несколько подсистем в зависимости от направления ее действия (внешний или внутренний мир), места сообщения с ЦНС, временного момента работы. Однако, они настолько тесно взаимодействуют, что часто тяжело отнести какой-то процесс к отдельной системе. Медицинское разделение частей нервной периферической системы по основным типам функционирования:

1. Соматическая. Система обеспечивает самостоятельное функционирование организма в окружающем мире, передвижение, управление мышцами. Сюда же относятся органы чувств как способ восприятия окружения, полноценного взаимодействия с ним.
2. Вегетативная (висцеральная). Эта часть нервной периферической системы отвечает за внутренние органы, железы, сосуды и частично за некоторые мышцы.

Вегетативную систему принято также разделять по частям головного и спинного мозга, центрам которых соответствуют нервные окончания, и периодам функционирования:

• симпатическая система: отвечает за пульс, моторику желудка, дыхание, кровяное давление, работу мелких бронхов, расширение зрачка и т.д. обслуживается симпатическими волокнами, начинающимися в боковых рогах спинного мозга, активируется в момент стресса;
• парасимпатическая система: функционально противопоставлена предыдущей, к примеру, отвечает за сужение зрачка (большинство органов получают оба сигнала от обеих частей нервной периферической системы), сигналы получает от центров в крестцовом отделе спинного мозга и стволе головного, работает в момент покоя человека.

Функции

Нервная периферическая система представляет собой парные нервы трех ключевых групп: черепные, спинномозговые, периферические. Они отвечают за передачу импульсов, команд телу, органам от мозга и обратной связи его с внешним миром. Каждая группа окончаний отвечает за конкретные функции, поэтому их повреждение влечет к потере той или иной способности или ее модификации. Вот только некоторые жизненно важные процессы, которые контролирует ПНС:

• выработка гормонов, ответственных за психологические реакции (волнение, радость, страх);
• сенсорное определение мира (зрительное восприятие, тактильные ощущения, вкус, запах);
• отвечает за функционирование слизистых покровов;
• координация в пространстве (вестибулярный аппарат);
• отвечает за функционирование мочеполовой, кровеносной системы, кишечника;
• выработка пептидов, нейропептидов;
• сокращение сухожилий;
• отвечает за регулирование частоты сердцебиения и многие другие.

Периферические нервы

Это группа пучков смешанной функциональности. В отличие от других элементов нервной периферической системы эти нервы сформированы в мощные каналы, изолированные соединительной тканью. Из-за этой особенности они гораздо более устойчивы к повреждениям, но их травмирование несет большие проблемы для систем организма. Периферические нервные пучки разделены на три группы по месту крепления к поясничному столбу:

• плечевая;
• поясничная;
• крестцовая.

Спинные нервы шейного отдела

ПНС представляет собой парные нервы в количестве 12 пар, которые отвечают за передачу импульсов, команд телу, органам от мозга и обратной связи с внешним миром. Каждая группа нервных окончаний отвечает за конкретные функции, поэтому их повреждение влечет к потере той или иной способности или ее модификации. 12 пар мозговых (черепных) нервов ПНС:

1. Обонятельный.
2. Зрительный (отвечает за зрачковую реакцию).
3. Глазодвигательный.
4. Блоковый (отвечает за контроль движения глаз).
5. Троичный – передает сигналы от лица, контролирует процесс жевания.
6. Отводящий (принимает участие в движении глаз).
7. Лицевой – управляет движением мышц лица,отвечает за восприятие вкуса.
8. Преддверно-улитковый. Отвечает за передачу слуховых импульсов, чувство равновесия.
9. Языкоглоточный.
10. Блуждающий – отвечает за контроль мышц глотки, гортани, органов в груди, брюшине.
11. Спинной – отвечает за работу мышц шеи, плеч.
12. Подъязычный.

Плечевое нервное сплетение

Это комплекс из 4-8 шейного и 1-2 спинномозговых нервов, которые отвечают за иннервацию кожи рук и функционирование мышц. Само сплетение локализировано в двух областях: в подмышечной ямке и боковом треугольнике шеи. Короткие и длинные ветви нервов состоят из каналов, каждый из которых отвечает за отдельную мышцу и нервное восприятие кожи, мышц и костей.

Нейромедиаторы

Считалось, что обмен сигналами между нервными окончаниями, ЦНС, нервной периферической системой происходит посредством электрических сигналов. Но исследования показали, что их недостаточно, и были выявлены химические вещества – нейромедиаторы. Их назначение – усиление связей между нейронами и их модификация. Количество нейромедиаторов до конца еще не определено. Вот некоторые из известных:

• глутамат;
• ГАМК (гамма-аминомасляная кислота);
• адреналин;
• дофамин;
• норадреналин;
• серотонин;
• мелатонин;
• эндорфины.

Заболевания периферической нервной системы

ПНС настолько обширна и выполняет такое количество функций, что вариантов ее повреждения великое множество. При этом следует помнить, что данная система практически ничем не защищена, кроме собственного строения и окружающих тканей. ЦНС имеет свои защитные и компенсирующие механизмы, а нервная периферическая система подвержена механическим, инфекционным, токсическим воздействиям. Болезни периферической нервной системы:

• вертеброгенные поражения: рефлекторные синдромы, цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия, корешковые синдромы, радикулит корешков, радикулоишемия, торакалгия, люмбалгия, люмбаго, амиотрофия, фуникулиты, плексит;
• поражения, воспаления нервных корешков, сплетений, узлов: менингорадикулиты, плекситы, травмы сплетений, ганглиониты, трунциты;
• множественные поражения, воспаления корешков: полиневритический синдром, васкулит, полирадикулоневриты (Гийена-Барре и др.), токсические, хронические интоксикации (причины - алкоголизм, отравление на производстве токсинами, диабет и тд.), медикаментозные, токсикоинфекционные (ботулизм, дифтерия, воздействие вирусов или инфекций), аллергические, дисциркуляторные, идиопатические;
• травматические синдромы (канала Гиена, туннельный, мононевриты, полиневриты, мультиневриты, кубитального канала и др.);
• поражения черепных нервов: невриты, прозопалгии (монотипы и сочетания), ганглиониты, воспаления нервных узлов.

Лечение

Из-за сложности ПНС и большого количества заболеваний, связанных с ней, реальное лечение периферической нервной системы подразумевает комплексный подход. При этом важно помнить, что устранение конкретной болезни требует индивидуальной системы медикаментозных, оперативных, физиотерапевтических вмешательств. Это означает, что нет универсального подхода к ликвидации заболевания, но можно использовать простые превентивные меры, которые предупредят появление проблем (здоровый образ жизни, правильное питание, полноценные регулярные физические нагрузки).

Медикаментозное

Лекарственное воздействие на проблемные участки ПНС направлено на купирование симптоматики, болевых синдромов (негормональные противовоспалительные средства, в редких случаях мощные анальгетики, медикаментозные наркотики), улучшение проводимости тканей с помощью витаминотерапии, замедление распространения нарушений. Для восстановления полноценной функциональности при проблемах с мышечным тонусом используются лекарства, провоцирующие активность нервных связей.

Физиопроцедуры

Данный метод подразумевает нелекарственное воздействие на пораженные участки организма. Зачастую несерьезные заболевания, связанные с малоподвижным образом жизни, можно вылечить, используя только физиотерапию без использования препаратов. Современный спектр воздействия на организм обширен и включает в себя технологические способы и мануальную терапию:

• ультразвук;
• магнитолазерная терапия;
• электрофорез;
• дарсонвализация;
• разные типы массажа.

ЛФК

Лечебная физкультура подразумевает растормаживание угнетенных нервов и прилежащих к ним участков. Комплекс упражнений подбирается под конкретное заболевание. Важно правильно выявить проблему, потому что неверно выбранный курс может усугубить проблему вместо ее терапии. Лечебная физкультура категорически противопоказана при общем тяжелом состоянии пациента, при сильном боевом синдроме. Основные задачи ЛФК при травмах и заболеваниях:

• стимуляция кровообращения для предупреждения сращений, дегенеративных изменений в тканях;
• борьба с развитием ограничения подвижности суставов, позвоночного столба;
• общеукрепляющее воздействие на организм в целом.

Массаж

Данный метод лечения эффективно борется с заболеваниями нервной периферической системы вне зависимости от локализации. Главное требование – высококлассный специалист. При проблемах с нервами неправильная мануальная терапия может радикально ухудшиться состояние пациента вплоть до невозвратных последствий. Поэтому даже при незначительных дисфункциях нервных связях (онемение кожных покровов, ухудшение подвижностей суставов, потеря чувствительности кожи, болевые синдромы) следует обращаться к врачу, следовать его рекомендациям без самодеятельности.

Санаторно-курортное лечение

Такой способ лечения нервной периферической системы можно назвать идеальным, потому что на период реабилитации пациент покидает рабочую среду, постоянно находится под контролем специалистов. Различные лечебные санатории специализируются по разным заболеваниям ПНС. Объединяет их комплексное воздействие медикаментами, ЛФК, климатотерапией, правильным питанием, специфическими процедурами, направленными на конкретную проблему (грязелечение, лечебные ванны, ингаляции).

Видео

Внимание! Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!