следовательно увеличивается в объеме.-А. может быть местной, т. е. касаться лишь одного органа или его части или какой-нибудь ткани, или же являться общей, захватывающей весь организм или, по крайней мере, большинство его органов и тканей; в последнего рода случаях такое состояние организма называют кахексией или маразмом. Условия развития и причины А. разнообразны; в общем, принято согласно основному причинному моменту рассматривать семь видов А.-1. Физиологическая А., являющаяся прототипом пат. А., есть уменьшение объема тех или иных органов, совершающееся в порядке физиологического от-живания; сюда относится А. зобной железы у взрослых, А. яичников в климактерическом периоде, а также старческая А. (старческий маразм), касающаяся всего организма и выражающаяся втом уменьшении объема большинства органов и тканей, которое наблюдается в старости.-2. А. от недостатка питания может быть местной или общей. Первая из них наблюдается в тех случаях, когда от недостатка питания страдает один какой-нибудь орган или часть его, что чаще всего происходит от сужения просвета приводящей артерии и ослабления притока крови (например, А. ткани почек при артериосклерозе почечной артерии). Общая А. от недостатка питания есть то состояние истощения и похудания (кахексия, маразм), к-рое является следствием голодания и тяжелых длительных б-ней; наиболее резкой степени А. в таких случаях подвергается жировая клетчатка и мускулатура.-3. А. от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление; А. при таких условиях наступает в зависимости от понижения притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также в связи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, А. костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой (см.) аорты, А. почки при гидронефрозе (см.), вдавления на внутренней поверхности черепа от т. н. Пахио-новых грануляций.- 4. А. вследствие токсических влияний имеет место при различных длительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, и имеет общий характер; сюда можно отнести общую кахексию больных с запущенным сифилисом, туберкулезных больных, кахексию при
Рисунок 1.
Атрофия левого полушария мозга: а
-правое полушарие (нормал.); Ь-атрофичесное левое полушарие, уменьшавшееся настолько, что открылся мозжечок; с - образовавшееся между черепом и мозгом, вследствие атрофии его, свободное пространство; d
-последовательное утолщение костей черепа. злокачеств. опухолях, при хрон. малярии и др., при чем надо иметь в виду, что в большинстве этих случаев А. является результатом не только непосредственного то-ксич. влияния на ткани, но и нарушения общего питания, обмена веществ. К категории А. от токсических влияний близка А., являющаяся следствием действия лучистой энергии, напр., А. яичек от Рентгеновских лучей.-5. А. от бездеятельности есть уменьшение объема ткани и ее клеток, наблюдающееся при бездеятельном состоянии данной ткани. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани. Примером может служить А. мускулатуры конечности, долгое время находящейся в неподвижном состоянии, например, при параличе или в гипсовой повязке вследствие перелома кости.- 6. Невротическая А. представляет собой то атрофическое состояние ткани (напр., мускулатуры, кости, кожи), которое развивается при нарушении связи этой ткани с центральной нервной системой. В прежнее время предполагали существование в нервах особых трофических, регулирующих питание ткани волокон, устранение влияния к-рых и вызывает этот вид А.; в наст, время существование таких специальных нервов не всеми признается, и невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т. д.). Примерами невротич. А. могут служить А. мышц при поражении передних рогов спинного мозга или периферических нервов, относящихся к данным мышцам, А. половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.- 7. А. от нарушения гормональных корреляций подразумевает атро-фический процесс, развивающийся вследствие каких-либо неправильных влияний или выпадений влияний гормонов
(см.), т. е. продуктов желез с внутренней секрецией. Примеры: общая кахексия при поражении придатка мозга (cachexia hypophysaria) или при недостаточности щитовидной железы (cachexia hypothyreotica), А. предстательной железы при кастрации или разрушении патологическим процессом яичек. Пат.-анатомически А. выражается в уменьшении органа или ткани в объеме, при чем, если А. захватывает орган равномерно, обычная конфигурация не меняется; если же А. поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (напр., зернистая А. почки при артериосклерозе). Наряду с уменьшением объема нередко замечается уплотнение органа в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Иногда это разрастание межуточной ткани бывает настолько значительным, что общий объем ткани является не уменьшенным и даже увеличенным; это наблюдается при А. мышц, сопровождающейся нередко значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки [ложная гипертрофия
(см.) мышц]. Цвет органов при А. несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия». Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем это уменьшение происходит в первое время всецело за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени А. происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых А., наряду с уменьшением объема протоплазматической 
Рисунок 2. Атрофия мышцы (в поперечном разрезе). Слева и внизу видны пучки нормальных мышечных волоков; в остальной части поля зрения - сильная атрофия мышечных волокон.
Части клеток, происходит иногда весьма резко выраженное размножение и увеличение количества их ядер, что называют атрофиче-ским размножением ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрсфии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях) в протоплазме атрофич. клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.. Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.-Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это пониягение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания; так, при А. щитовидной железы развивается миксэдема (см.) или кахексия (cachexia hypothyreotica), следствием А. поджелудочной железы нередко" является Сахарная болезнь. А. Абрикосов.
Атрофия представляет собой патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением размера, веса и объема целого органа или его отдельных участков с постепенным прекращением функционирования. Также атрофия может затрагивать ткани, слизистые оболочки, нервы, железы.
Причины возникновения
Атрофия является приобретенным процессом. Происходит усыхание органов, тканей или других элементов, которые ранее нормально развивались.
- Общую атрофию провоцируют следующие факторы:
- Недостаток питательных веществ
- Онкозаболевания
- Поражения гипоталамуса
- Эндокринные нарушения
- Инфекционные заболевания, протекающие на протяжении длительного времени
К причинам местной атрофии относятся:
- Давление на орган или его часть
- Ограничение двигательной активности, нагрузки на мышцы
- Иннервация
- Нарушение кровообращения в результате ишемических поражений вен и артерий
- Тяжелая интоксикация на фоне серьезных инфекций
- Радиационное облучение
Длительный прием гормональных препаратов
- Дисгормональные нарушения
- Наследственность
Симптомы атрофии
Симптомы атрофии зависят от локализации, характера поражения, распространенности и степени выраженности.
Например, общая мышечная атрофия характеризуется общей потерей мышечной массы, изможденностью, худобой. Прогрессирование патологии приводит к атрофии внутренних органов и клеток мозга.
Симптомами атрофии сетчатки глаза являются потеря четкости зрения, способности различать цвета. По мере ухудшения зрения у пациента появляются оптические иллюзии, и развивается полная слепота.
Атрофия кожи проявляется сухостью, истончением кожи, потерей эластичности. Могут образовываться очаги утолщения кожи.
Диагностика
Диагностические мероприятия отличаются в каждом конкретном случае подозрения на атрофию.
При любом виде атрофии на начальном этапе назначается физикальное обследование, которое включает сбор анамнеза, визуальный осмотр, пальпацию и другие процедуры. Во всех случаях также необходимо лабораторное исследование. Дальнейшая диагностика различается.
Например, для выявления атрофии органа проводят УЗ-диагностику, КТ или МРТ, сцинтиграфию, рентгенографию, фиброгастродуоденоскопию и т.д.
Основой диагностики атрофии мышц является электромиография и биопсия мышцы. Лабораторная диагностика включает оценку определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.
Виды заболевания
Различают множество видов атрофии. Основные - физиологическая и патологическая.
Физиологическая атрофия представляет собой нормальный процесс, который происходит с человеком на протяжении всей жизни. Пример: атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков, атрофия костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи в преклонном возрасте.
Патологическая атрофия развивается по причинам, названным выше, и делится на общую и местную.
Кроме того, местную атрофию разделяют по следующим характеристикам:
- По причинам и механизму развития (дисфункциональная, компрессионная, дисциркуляторная, нейротическая, спровоцированная химическими, физическими или токсическими факторами, дисгормональная, бурая)
- По внешним проявлениям (бугристая, гладкая)
- По характеру поражения (очаговая, диффузная, частичная, полная)
В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия - нейродегенеративное прогрессирующее заболевание с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка. В зависимости от клинической картины мультисистемную атрофию разделяют на стриатонигральную дегенерацию, атрофию оливопонтоцеребеллярную, синдром Шая-Дрейджера.
Действия пациента
При обнаружении изменений в органах или тканях, характерных для атрофии, а также снижении их функционирования, пациенту необходимо своевременно обратиться к врачу и пройти обследование.
Лечение атрофии
Лечение начинается с устранения основного заболевания, спровоцировавшего появление атрофического процесса. Если атрофия и склеротические поражения не очень запущены, возможно частично или полностью восстановить структуры и функции пораженного органа или части органа.
Глубокие атрофические поражения не поддаются коррекции и лечению.
Выбор лечения зависит от формы, тяжести, длительности болезни, возраста пациента и переносимости лекарств.
Методы лечения подбираются индивидуально. Обычно необходимо длительное медикаментозное, симптоматическое и физиотерапевтическое лечение. В одних случаях удается добиться положительного эффекта, а в других лечение безрезультатно.
Осложнения
Осложнения могут появиться со стороны разных систем и органов от незначительных изменений структуры до полного усыхания органа. Это проявляется частичной или полной слепотой, ухудшением функции органа, обездвиживанием, миксэдемой, бесплодием, слабоумием и другими осложнениями вплоть до смерти.
Профилактика
Профилактика заключается в предотвращении причин, вызывающих появление атрофического процесса.
(atrophia) – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани, нервы, слизистые, железы и так далее.
Атрофия – приобретенный прижизненный процесс, то есть происходит усыхание элементов, ранее нормально развивающихся в соответствии с возрастными и физиологическими особенностями организма. Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, характеризующихся внутриутробным недоразвитием органа, либо другой части организма, например, кости. Также атрофию необходимо четко отграничивать от аплазии, при которой орган сохраняет вид раннего зачатия, либо от агенезии – полного отсутствия какого-то органа, произошедшее вследствие нарушений при онтогенезе.
В основе простого атрофического процесса лежит уменьшение объема тканей за счет атрофии клеток. Причем в большинстве случаев качественного изменения их структурных элементов сначала не наблюдается, только впоследствии может наблюдаться их полное исчезновение. Точнее, в клетке остаются в неизменном виде основные составные элементы – цитоплазма и ядро. Глубоких клеточных нарушений метаболизма не происходит. В дальнейшем атрофия может приводить к убыли числа клеток.
Дегенеративная атрофия – это сочетание атрофии с дегенеративным перерождением клеток. Характерным примером может служить бурая атрофия, характеризующаяся накоплением в ткани органа липофусцина.
Классификация
Атрофии подразделяются на множество видов, основные из которых физиологическая и патологическая .Физиологическая атрофия. Это нормальный процесс, сопровождающий человека на протяжении всей жизни. Как пример, облитерирование и атрофирование артериального протока и пупочных артерий у новорожденных младенцев, атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков. Для пожилого возраста характерна атрофия половых желез, для преклонного возраста – костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи. К появлению старческого маразма и слабоумию приводит кортикальная атрофия с характерным поражением лобных долей, сопровождаемая деструкцией тканей коры головного мозга.
Патологическая атрофия. В свою очередь, делится на общую и местную .
Общая патологическая атрофия развивается из-за недостаточного поступления питательных веществ в организм, либо при нарушении или прекращении всасывания определенных элементов вследствие онкологических, инфекционных заболеваний, болезней нервной системы.
При начальной степени кахексии расходуется накопленный жир из жировых депо, затем атрофия переходит на скелетную мускулатуру, значительно уменьшая мышечную массу. После нехватка питательных веществ сказывается на печени, сердце, головном мозге и других жизненно важных органах, нарушая их функционирование. Общая мышечная атрофия (кахексия) проявляется такими изменениями.
Местная атрофия по причинам и механизму развития подразделяется на следующие виды:
Дисфункциональная . Подобный вид атрофии развивается из-за снижения функции органа или конечности. К атрофии мышц бедра и икр в этом случае приводит вынужденный постельный режим или гиподинамия. Наблюдается при переломах костей, когда больной временно не способен давать полноценной нагрузки на переломленную конечность. К потере функции от бездействия можно отнести атрофию зрительного нерва, возникшую после энуклеации глазного яблока. Костная атрофия проявляется остеопорозом с уменьшением размеров трабекул.
компрессионная (от давления). Полное атрофирование органа или какой-то его части может возникнуть от длительного сдавливания его, например, больших размеров опухолью. Атрофию почки провоцирует сдавление мочеточника с нарушением оттока мочи и возникновением гидронефроза.
Дисциркуляторная атрофия (ишемическая). Начинается после сужения просветов артерий, питающих орган, ткань или слизистую. Недостаточное кровообращение в ткани приводит к дефициту питательных веществ, кислородному голоданию и нарушению метаболизма, заканчиваясь атрофическими процессами в клетках с постепенным их отмиранием. Гипоксия клеток коры головного мозга способствует развитию склероза и слабоумия. Генерализованная церебральная атрофия мозга различных степеней тяжести может наблюдаться у новорожденных из-за гипоксии плода.
Нейротическая
или неврогенная
атрофия. Возникает вследствие нарушения или блокировки нервной проводимости (импульсов) к органу. К такому состоянию приводят повреждения нейронов, разрушения нервных волокон, появляющиеся после травм, злокачественных новообразований, кровоизлияний. Поражения костных тканей, скелетных мышц или кожи наиболее характерны для такого вида атрофий. Именно иннервация является частой причиной атрофии эпителия слизистых оболочек, одной или обеих конечностей. При поражении тройничного нерва наблюдается атрофия соответствующей части лица.
Атрофия, провоцируемая разными химическими, физическими или токсическими факторами. Длительно протекающие инфекции с выраженной интоксикацией организма, радиационное облучение, отравления химикатами, длительный прием кортикостероидов – причины развития такого вида атрофии. Лучевая энергия, относящаяся к физическим факторам, чаще всего вызывает атрофии в органах кроветворения и репродуктивных органах. Атрофируются половые железы, клетки костного мозга, участки селезенки. Длительное употребление экзогенных глюкокортикоидов может закончиться атрофированием надпочечников, а стероидов – атрофией яичек.
Дисгормональная атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов. Гипофункция или функциональная недостаточность щитовидной железы, гипофиза или яичников ведет к уменьшению размеров матки и молочных желез. Избыток йода заканчивается атрофией щитовидки, а снижение выработки эстрогена ведет к атрофии мышц влагалища.
бурая . При ней орган приобретает бурый оттенок из-за появления в протоплазме клеток бурого пигмента – липофусцина. Такой вид характерен для сердца, поперечнополосатой мускулатуры или печени.
По внешним проявлениям:
Бугристая . Неравномерность распределения процесса выражается в неровности и мелкой бугристости поверхности участка с атрофией.
Гладкая . При этой форме атрофии физиологические складки органа разглаживаются, поверхность его становится гладкой и глянцевой. Либо орган сохраняет первоначальную гладкость, что говорит о равномерном распределении атрофического процесса. Это главным образом относится к почкам и печени.
По характеру поражения:
Очаговая . Затрагивает не всю поверхность слизистой, либо другой ткани, а только отдельные ее участки (очаги). Такой вид атрофии характерен для эпителия слизистой желудка и кишечника, проявляясь множественными очаговыми поражениями.
Диффузная
. Распространяется по всей поверхности органа, нередко полностью вовлекая его в процесс. Конфигурация органа не изменяется, но наблюдается его полное усыхание (уменьшение размеров).
Частичная . Орган или участок ткани поражается не полностью. Происходит сокращение объема и размера части органа.
Полная . Характерна для атрофии зрительного нерва. Происходит полное разрушение волокон и замещение их клетками соединительной ткани. Может быть поражение зрительных нервов обоих глаз, а может только одного.
В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия (МСА) – нейродегенеративное заболевание прогрессирующего характера с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка.
Статистика:
По статистике мультисистемная атрофия выявляется в 4,6 случаев из 100 тыс. человек, причем 55% из них приходится на мужчин зрелого возраста (от 50 до 65 лет).
Атрофия зрительного нерва в 21% случаев приводит к необратимой слепоте, а в 68% – к частичной, приводящей к инвалидности.
Классификация МСА в зависимости от клинической картины:
1. Стриатонигральная дегенерация . Преобладают симптомы паркинсонизма.
оливопонтоцеребеллярная . Клиника мозжечковой атаксии.
3. Синдром Шая-Дрейджера . Клиническая картина ортостатической гипотензии и других проявлений прогрессирующей вегетативной недостаточности.
У детей раннего возраста может быть выявлена спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера . Это наследственная болезнь, характеризующаяся гиперплазией соединительной ткани, пучковой атрофией и гипертрофией мышечных волокон.
Причины возникновения
Факторы, провоцирующие общую кахексию:1. Нехватка питательных веществ;
2. Онкологические заболевания;
3. Поражения гипоталамуса (кахексия церебральная);
4. Эндокринные нарушения (кахексия спинальная);
5. Длительно протекающие инфекционные заболевания.
Перечень причин появления местной атрофии:
1. Давление на орган, либо его часть;
2. Ограничение двигательной активности и нагрузки на мышцы;
3. Нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений вен и артерий;
4. Иннервация;
5. Тяжелая интоксикация организма при серьезных инфекциях;
6. Наследственная предрасположенность;
7. Радиационное облучение;
8. Длительный прием гормональных препаратов;
9. Дисгормональные нарушения.
Как пример, очаги атрофии левого желудочка могут формироваться от закупорки просвета артерии, питающей этот участок сердца, а зрительного нерва – болезни сетчатки, мозга, его сосудов и так далее. К атрофии кости челюсти может привести потеря зуба.
Клинические проявления
Симптомы этой патологии многообразны и зависят от характера поражения, локализации, распространенности и степени выраженности.При кахексии у больного отмечается общая потеря мышечной массы, он изможденный, худой. Прогрессирование приводит к атрофированию внутренних органов и клеток мозга.
Частичная атрофия зрительного нерва выражается в снижении зрения, резком ограничении или отсутствии бокового зрения, появлении пятен на объектах при их рассматривании. Прогрессирование процесса может закончиться полной потерей зрения (полная атрофия зрительных нервов), неподдающейся коррекции.
Симптомы атрофии сетчатки глаза – теряется четкость, способность различать цвета. Постепенное ухудшение зрения становится причиной появления оптических иллюзий. Один из итогов болезни – полная слепота.
Признаки атрофии кожи – сухость, истончение, потеря эластичности. Могут наблюдаться очаги утолщения кожи за счет формирования соединительной ткани и дистрофии при коллоидной кожной дегенерации, либо идиопатической атрофии.
Пациенты с болезнью Кугельберга-Веландера сначала жалуются на трудности при ходьбе, потом атрофия переходит на руки, снижая мышечный тонус, нарушая их двигательную активность. Сухожильные рефлексы угасают, формируются различные деформации: стоп, ног, грудной клетки и другие.
Атрофия слизистой оболочки носа приводит к отключению всех ее функций, а полная – к уменьшению костей, отсутствию хрящей и носовых раковин.
Процессом могут поражаться слизистые трахеи, бронхов, что сказывается на легких и на всей дыхательной системе в целом. Истончение слизистой с расширением просвета и рубцовые образования – неполный перечень проблем из-за этой патологии.
Снижение функции яичников с сокращением секреции эстрогенов в климактерическом периоде грозит атрофическим процессом эпителия шейки матки.
Методы диагностики
Каждый конкретный случай подозрения той или иной атрофии требует определенного набора диагностических мероприятий.Первым и общим этапом для любого вида атрофий является физикальное обследование, состоящее из сбора анамнеза, визуального осмотра, пальпации и так далее. Лабораторное исследование также необходимо во всех случаях. Дальнейшая диагностика различна.
Для выявления атрофии какого-либо органа проводят ультразвуковую диагностику, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию, рентгенографию и так далее.
Например, основная диагностика при атрофии мышц – это электромиография и биопсия мышцы. Лабораторный метод состоит из определения определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.
Диагноз атрофии зрительного нерва выставляется после анализирования результатов офтальмоскопии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии и других исследований.
Лечение
После установки причины, спровоцировавшей начало атрофического процесса, по возможности необходимо ее устранить. Это предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания. При условии, что атрофия и склеротические поражения не слишком запущены, то возможно добиться частичного или полного восстановления структуры и функции поврежденного органа, либо его части. Однако глубокие необратимые атрофические поражения никакой коррекции и лечению не поддаются.На выбор лечения влияют: форма, тяжесть и длительность болезни, индивидуальная непереносимость медикаментов, возраст пациента. Если атрофия стала следствием основного заболевания, то в первую очередь лечат его. Остальные методы лечения подбираются строго индивидуально. Медикаментозное симптоматическое и физиотерапевтическое лечение, как правило, длительное. В каких-то случаях добиваются положительного эффекта, например, приостанавливают снижение зрения при атрофии сетчатки, а лечение другого процесса может быть безрезультатным.
Осложнения и последствия атрофии
Атрофии приводят к множеству последствий со стороны разных систем и органов: от незначительного уменьшения объема структуры, до полного усыхания органа. Клинически это проявляется в частичной, либо полной слепоте, снижении функционирования органа и связанных с этим проявлений, обездвиживанию, миксэдеме, бесплодию, слабоумию и другим осложнениям вплоть до летального исхода.Атрофия - значительное уменьшение органа или ткани, обусловленное снижением в них количества и размеров клеток, их составляющих. Атрофия сопровождается понижением, а иногда и полным прекращением функциональности органа. Необходимо отметить, что атрофия подразумевает истощение и изменение органов, до этого функционирующих нормально.
Поэтому следует отличать атрофию от агенезии, аплазии и гипоплазии - заболеваний являющихся результатом патологии развития органов.
По происхождению атрофию подразделяют на физиологическую атрофию и патологическую.
Физиологическая атрофия
Явления атрофии этой формы сопровождают человека с первых дней жизни.
В результате действия физиологической атрофии у ребенка в первые дни жизни атрофируется пупочные артерии. По мере старения атрофируются половая и вилочковая железы. Атрофии в пожилом возрасте подвержены кожные покровы, молочные железы, яичники и др. органы. Такое явление называется сенильной (старческой) атрофией.
Сенильная атрофия или атрофия старения - морфологическое проявление болезни, при которой атрофические явления затрагивают все органы, а сопутствующие заболевания утяжеляют процесс.
Патологическая атрофия
Патологическая атрофия имеет много разновидностей и появляется в результате различных аномальных процессов в организме. Она подразделяется на местную и общую атрофию. Местная атрофия объединяет различные виды атрофии по причинам и механизмам развития.
К таким атрофиям относятся:
Дисфункциональная (атрофия бездействия), наблюдающаяся в случаях длительной неподвижности кого-либо органа;
Нарушения кровообращения, атрофия вызванная сужением артерий, наполняющих орган;
Атрофия давления, обусловленная снижением функции органов в результате давления на них тканей других органов или патологий;
Бурая атрофия, характеризующаяся уменьшением объема клеток;
Нейротическая атрофия, ведущая к скорой атрофии мышечных волокон;
Атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов, ведет к атрофии надпочечников, половых желез и щитовидной железы;
Атрофия, развивающаяся под действием химических или физических факторов, влияет на состояние костного мозга и половых органов.
Общая атрофия, больше известная как истощение или кахексия, так же имеет различные причины возникновения.
При хронической нехватке питательных веществ, когда организмом исчерпаны возможности подпитки, происходит использование собственных ресурсов организма. В данном случае развивается атрофия недостатка питательных веществ, часто наблюдающаяся в результате заболеваний ЖКТ.
Общая атрофия возникает при раковом поражении организма, заболеваниях эндокринной и церебральной систем, хронических инфекционных заболеваниях.
Системные атрофии
К системным атрофиям относят многие заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением или полной блокадой двигательной деятельности человека. К таким заболеваниям относят болезнь Гантингтона, наблюдающуюся в преклонном возрасте, и сопровождающуюся бесконтрольными движениями.
Наследственные формы атаксии часто приводят к выраженной форме системной атрофии.
К системным атрофиям принадлежит и спинальная мышечная атрофия, которая часто проявляется в детском возрасте. Опухолевые процессы, эндокринные заболевания, невропатии часто провоцируют этот вид атрофий.
Атрофия мышц
Наиболее заметным проявлением болезни является атрофия мышц. В данном случае наблюдается снижение объема и изменение структуры мышечной ткани, т.е. волокна мышц истончаются и возникают проблемы в двигательных функциях органов. Атрофия мышц порою приводит к полному обездвиживанию.
Причин возникновения атрофии мышц может быть довольно много, от снижения метаболических процессов до инфекционных заболеваний. К каждому проявлению болезни и методам ее лечения необходимо подходить индивидуально.
Положительное воздействие массажа при атрофии мышц является отличительной особенностью в лечении болезни.
Правильно подобранная методика массажа при атрофии мышц способствует регенерации тканей и снижает процесс развития болезни.
Для снижения мышечной атрофии используют глубокий массаж, с приемами разминания и механической вибрации. В технике массажа используются различные приспособления, способствующие глубокому проникновению вибраций в ткани, что значительно улучшает обменные процессы.
Массаж при атрофии мышц необходимо проводить как можно в более ранние сроки после определения причины и степени болезни.
Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.
Причины атрофии:
- недостаточная функциональная нагрузка,
- давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа,
- утрата иннервации,
- снижение уровня снабжения кровью,
- неадекватное питание,
- прекращение эндокринной стимуляции,
- старение.
Виды атрофии:
- дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
- атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);
- атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
- нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);
- атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).
Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физиологическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие - патологическую (например, утрата нервных стволов).
В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выражаются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.
Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием количества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мембранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты проходят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.
Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются перевариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии , этот процесс называют бурой атрофией.
Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреждение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение освободившегося пространства соединительной или жировой тканью.