Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

"Транспорт газов кровью"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

План

• Литература

1. Транспорт кислорода

Кислород транспортируется артериальной кровью в двух формах: связанный с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме.

Эритроцит происходит из недифференцированной костномозговой ткани. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен к выполнению таких функций, как клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Миергофа, или гексозомонофосфатном шунте.

Наиболее важным внутриклеточным белком для обеспечения транспорта О 2 и СО 2 является гемоглобин, представляющий собой комплексное соединение железа и порфирина. С одной молекулой гемоглобина связываются максимально четыре молекулы О 2 .

Гемоглобин, полностью загруженный О 2 , называется оксигемоглобином , а гемоглобин без О 2 или присоединивший менее четырех молекул О 2 - деоксигенированным гемогл о бином .

Основной формой транспорта О 2 является оксигемоглобин. Каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О 2 . Соответственно, кислородная емкость крови находится в прямой зависимости от содержания гемоглобина:

О 2 емкость крови = [ Hb ] 1,34 О 2 /г Hb /100 мл крови .

У здоровых людей с содержанием гемоглобина 150 г/л кислородная емкость крови составляет 201 мл О 2 крови.

Кровь содержит незначительное количество кислорода, не связанного с гемоглобином, а растворенного в плазме. Согласно закону Генри, количество растворенного О 2 пропорционально давлению О 2 и коэффициенту его растворимости. Растворимость О 2 в крови очень мала: только 0,0031 мл растворяется в 0,1 л крови на 1 мм рт. ст. Таким образом, при напряжении кислорода 100 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится только 0,31 мл растворенного О 2 .

СаО 2 = [ (1,34 ) [ Hb ] (Sa О 2 )] + [ (Pa ) (0,0031 )] ( 3.22).

Кривая диссоциации гемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду возрастает по мере последовательного связывания молекул О 2 , что придает кривой диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или S-образную форму.

Верхняя часть кривой (РаО 2 60 мм рт. ст) плоская. Это указывает на то, что SaО 2 и, следовательно, СаО 2 , остаются относительно постоянными, несмотря на значительные колебания РаО 2 . Повышение СаО 2 или транспорта О 2 может быть достигнуто за счет увеличения содержания гемоглобина или растворения в плазме (гипербарическя оксигенация).

РаО 2 , при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50% (при 37 0 рН=7,4), известно как Р 50 . Эта общепринятая мера сродства гемоглобина к кислороду. Р 50 крови человека составляет 26,6 мм рт. ст.

Однако оно может изменяться при различных метаболических и фармакологических условиях, воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином. К ним относят следующие факторы: концентрацию ионов водорода, напряжение углекислого газа, температуру, концентрацию 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и др.

Изменение сродства гемоглобина к кислороду, обусловленное колебаниями внутриклеточной концентрации водородных ионов, называется э ф фектом Бора . Снижение рН сдвигает кривую вправо, повышение рН - влево. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина такова, что этот эффект более выражен в венозной крови, чем в артериальной. Данный феномен облегчает освобождение кислорода в тканях, практически не сказываясь на потреблении кислорода (в отсутствии тяжелой гипоксии).

2. Транспорт двуокиси углерода

Двуокись углерода оказывает двоякое действие на кривую диссоциации оксигемоглобина. С одной стороны, содержание СО 2 влияет на внутриклеточный рН (эффект Бора). С другой, накопление СО 2 вызывает образование карбаминовых соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина.

Эти карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффекторов молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О 2 .

Низкий уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства гемоглобина к О 2 , что сопровождается увеличение высвобождения О 2 в тканях. По мере роста РаСО 2 сопутствующее ему увеличение карбаминовых соединений сдвигает кривую влево, повышая связывание О 2 гемоглобином.

Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Продукция 2,3 - ДФГ увеличивается во время гипоксемии, что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение О 2 в периферических тканях, таких как анемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недостаточность и т.д. характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах.

При этом уменьшается сродство гемоглобина к О 2 и повышается его высвобождение в тканях. И наоборот, при некоторых патологических состояниях, таких как септический шок и гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3-ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Температура тела влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина менее выражено и клинически значимо, чем описанные выше факторы. Гипертермия вызывает повышение Р 50 , т.е. сдвиг кривой вправо, что является благоприятной приспособительной реакцией не повышенный кислородный запрос клеток при лихорадочных состояниях. Гипотермия, напротив, снижает Р 50 , т.е. сдвигает кривую диссоциации влево.

СО, связываясь с гемоглобином (образуя карбоксигемоглобин), ухудшает оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов. Во-первых, СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови. Во-вторых, снижая количество гемоглобина, доступного для связывания О 2 ; СО снижает Р 50 и сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентного приводит к образованию метгемоглобина. В норме у здоровых людей метгемоглобин составляет менее 3% общего гемоглобина. Низкий его уровень поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления.

Метгемоглобинемия может наблюдаться как следствие врожденной недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных молекул гемоглобина, резистентных к ферментативному восстановлению (например, гемоглобин М).

3. Доставка кислорода и двуокиси углерода

Доставка кислорода (DО 2 ) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от кровотока и содержания О 2 в артериальной крови. Системная доставка кислорода (DО 2), рассчитывается как:

DO 2 = СаО 2 х Q t (мл/мин ) или

DO 2 = ([ (Hb ) 1,34 % насыщения ] + [ 0,0031 PaO 2 ) Q t (мл/мин ) = 20 мл О 2 /100 мл крови 5000 мл/мин = 1000 мл О 2 /мин .

Доставку и потребление кислорода часто рассчитывают с учётом площади поверхности тела. При сердечном индексе, составляющем 3 л/ (мин * м -2) (Q t делённый на площадь поверхности тела) нормальное значение DО 2 = 540 мл/ (мин м 2). Если обычный показатель сердечного выброса составляет от 2,5 до 3,5 л/мин/м 2 , то нормальная величина DО 2 колеблется от 520 до 720 мл/мин/м 2 .

Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О 2 , сердечным выбросом, тканевой утилизацией О 2 и содержанием О 2 в смешанной венозной крови.

Некоторые заболевания, такие как РДСВ и сепсис, сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией О 2 периферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.

Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление О 2 (объем в 1 мин) является произведение минутного сердечного выброса и артериовенозной разницы О 2:

Потребление О 2 = VO 2 = Q (CaO 2 - CvO 2 ) .

В условия основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О 2 в минуту, с учетом площади поверхности тела - 110-160 мл/ (мин * м 2). Однако скорость утилизации О 2 различными тканями неодинакова.

Содержание кислорода в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для венозной крови от всех органов - и низким, и с высоким уровнями экстракции О 2 .

Возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы по О 2 . Кроме того, нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется также в виде увеличения поглощения кислорода, достаточного для поддержания VO 2 на нормальном уровне.

Иными словами, падение сердечного выброса компенсируется увеличением разницы SaO 2 - SvO 2 , и VO 2 остаётся неизменным. Следовательно, артериовенозную разницу можно рассматривать как меру адекватности доставки кислорода, а снижение SvO 2 отражает увеличение экстракции кислорода.

При нормальном потреблении кислорода около 250 мл/мин и сердечном выбросе 5000 мл/мин нормальная артериовенозная разница, согласно этому уравнению, составит 5 мл О 2 /100 мл крови. При этом нормальный коэффициент экстракции О 2 [ (СаО 2 - CvO 2) /CaO 2 ] составит 25%, т.е.5 мл/20 мл.

Таким образом, в норме организм потребляет только 25% кислорода, переносимого гемоглобином. Когда потребность в О 2 превосходит возможность его доставки, то коэффициент экстракции становится выше 25%. Наоборот, если доставка О 2 превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25%.

Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции О 2 (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови снижается). В этом случае VO 2 не зависит от доставки.

По мере дальнейшего снижения DO 2 достигается критическая точка, в которой VO 2 становится прямо пропорциональна DO 2 . Состояние, при котором потребление кислорода зависит от доставки, характеризуется прогрессирующим лактат-ацидозом, обусловленным клеточной гипоксией. Критический уровень DO 2 наблюдается в различных клинических ситуациях.

Например, его значение 300 мл/ (мин * м 2) отмечено после операций в условиях искусственного кровообращения и у больных с острой дыхательной недостаточностью.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO 2) в норме составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности.

Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).

Двуокись углерода легко диффундирует. Ее способность к диффузии в 20 раз превышает таковую у кислорода. СО 2 , по мере образования в процессе клеточного метаболизма, диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах: в виде растворенной СО 2 , в виде аниона бикарбоната и в виде карбаминовых соединений.

СО 2 очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенной фракции определяется произведением парциального давления СО 2 и коэффициента растворимости (=0,3 мл/л крови /мм рт. ст). Около 5% общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Анион бикарбоната является преобладающей формой СО 2 (около 90%) в артериальной крови. Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО 2 с водой с образованием Н 2 СО 3 и ее диссоциации:

СО 2 + Н 2 О Н 2 СО 3 Н + + НСО 3 - (3.25).

Реакция между СО 2 и Н 2 О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза. Она облегчает реакцию между СО 2 и Н 2 О с образованием Н 2 СО 3 . Вторая фаза уравнения протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО 3 - внутри эритроцита анион диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н + , как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО 2 в плазму обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хл о ридный сдвиг (сдвига Гамбургера ).

Часть Н + , остающихся в эритроцитах, забуферируется, соединяясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО 2 высока и значительные количества Н + накапливаются эритроцитами, связывание Н + облегчается деоксигенацией гемоглобина.

Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н + посредством образования восстановленного гемоглобина.

СО 2 + Н 2 О + Hb О 2 > HbH + + HCO 3 + О 2

Это увеличение связывания СО 2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна . В легких процесс имеет противоположное направление. Оксигенация гемоглобина усиливает его кислотные свойства, и высвобождение ионов водорода смещает равновесие преимущественно в сторону образования СО 2:

О 2 + НСО 3 - + Hb Н + > СО 2 + Н 2 О + Hb О 2

Наиболее широко для обеспечения достаточного газообмена при ОДН используют ингаляцию О 2 . С этой целью применяют различные устройства, такие как: носовые канюли, негерметичные маски, маски Вентури и др. Недостаток носовых катетеров и обычных лицевых масок в том, что точное значение FiO 2 остается неизвестным.

Для приблизительной оценки концентрации О 2 при использовании носового катетера можно пользоваться следующим правилом: при скорости потока 1 л/мин FiO 2 составляет 24%; увеличение скорости на 1 л/мин повышает FiO 2 на 4%. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин. Маска Вентури обеспечивает точные значения FiO 2 (обычно 24, 28, 31, 35, 40 или 50%).

Маску Вентури часто используют при гиперкапнии: она позволяет подобрать РaO 2 таким образом, чтобы максимально снизить задержку CO 2 . Маски без возвратного дыхания имеют клапаны, препятствующие смешиванию вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Такие маски позволяют создать FiO 2 до 90%.

Литература

"Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х

Подобные документы

Кислотно-щелочное состояние крови. Вторая и третья фазы свертывания крови, фибринолиз. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце. Состав и ферментативное действие желудочного сока. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями.

контрольная работа , добавлен 17.01.2010


Система легочной вентиляции - обновление воздуха в альвеолах, где он вступает в контакт с кровью в легочных капиллярах. Давление газов в воде и тканях. Диффузия газов через респираторную мембрану. Химические формы транспортирования двуокиси углерода.

реферат , добавлен 31.03.2009


Строение и функции носовой полости. Внутреннее строение легкого. Система органов дыхания. Обмен газов между воздушной средой и легкими. Транспортировка газов кровью. Обмен газов между легкими и кровью. Органы дыхательных путей. Бронхиолы и альвеолы.

презентация , добавлен 30.03.2013


Диффузия газов в легких. Транспорт газов кровью. Внутреннее или тканевое дыхание. Воздухоносные пути и альвеолы легких. Костно-мышечный каркас грудной клетки и плевра. Нейрогуморальный аппарат регуляции. Изменения формы грудной клетки при вдохе и выдохе.

презентация , добавлен 13.12.2013


Функции крови: основные физико-химические константы, форменные элементы; группы, правила переливания; свертывание крови, регуляция гемостаза. Физиология дыхания: транспорт кислорода и углекислого газа кровью, влияние содержания газов на внешнее дыхание.

методичка , добавлен 07.02.2013


Строение и функции воздухоносных путей, полости носа, гортани, трахеи, легких, плевры. Вентиляция легких и внутрилегочной объем газов, факторы, влияющие на него. Принципы регуляции дыхания. Транспорт газов кровью. Исследование воздухоносных путей.

курсовая работа , добавлен 10.04.2014


Первичные легочные объемы и емкости. Нервная регуляция дыхания. Транспорт кислорода кровью. Взаимодействие нейронов дыхательного центра. Носовое и ротовое дыхание. Мотонейроны спинного мозга. Показатели вентиляции легких. Силы, препятствующие вдоху.

презентация , добавлен 15.02.2014


Функциональная дыхательная система и ее элементы. Структура и строение системы внешнего дыхания. Дыхательные мышцы как двигатель вентиляции. Транспорт газов кровью. Нейронный состав дыхательного центра, центральные и периферические хеморецепторы.

презентация , добавлен 18.06.2013


Общая характеристика системы. Антенатальный период. Структурно-функциональная характеристика системы дыхания. Транспорт газов кровью. Дыхательные движения. Постнатальный период: внешнее дыхание, дыхание при мышечной работе, газообмен, регуляция дыхания.

реферат , добавлен 27.12.2007


Процесс взаимодействия гемоглобина с молекулами кислорода. Роль молекулярного кислорода в дыхательном процессе. Результаты абсорбционного эксперимента. Статистический анализ люминесценции пористых образцов, окрашенных раствором красителей и гемоглобина.

Переносчиком кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь очень небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и двуокиси углерода переносится в связанном состоянии. Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина.

Транспорт кислорода

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором Кислорода 190 мл/л. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и перфузией практически весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина.

Когда напряжение кислорода равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин). Повышение напряжения кислорода сопровождается увеличением количества оксигемоглобина. Но данная зависимость существенно отличается от линейной, кривая имеет S-образную форму. Особенно быстро (до 75%) уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст. При 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, а при дальнейшем повышении напряжения кислорода приближается к полному насыщению очень медленно. Таким образом, кривая диссоциации оксигемоглобина состоит из двух основных частей -- крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Так, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается снижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина снижается лишь на 3%. Таким образом, верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода несмотря. Кривая диссоциации оксигемоглобина при напряжении двуокиси углерода 40 мм рт. ст. на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. И в этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом. Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжениям кислорода, обычным для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует. Переход тканей из состояния покоя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически создает условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина и увеличения снабжения тканей кислородом. Сродство гемоглобина к кислороду (отражается кривой диссоциации оксигемоглобина) непостоянно. Особенно значительно на него влияют следующие факторы. 1. В эритроцитах содержится особое вещество 2, 3-дифосфоглицерат. Его количество увеличивается, в частности, при снижении напряжения кислорода в крови. Молекула 2, 3-дифосфоглицерата способна внедряться в центральную часть молекулы гемоглобина, что приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Кривая диссоциации смещается вправо. Кислород легче переходит в ткани. 2. Сродство гемоглобина к кислороду снижается при увеличении концентрации Н+ и двуокиси углерода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этих условиях также смещается вправо. 3. Подобным же образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры. Нетрудно понять, что эти изменения сродства гемоглобина к кислороду имеют важное значение для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, концентрация двуокиси углерода и кислых продуктов увеличивается, а температура повышается. Это ведет к усилению диссоциации оксигемоглобина. Гемоглобин крови плода (HbF) обладает значительно большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослых (НbА). Кривая диссоциации HbF по отношению к кривой диссоциации НbА сдвинута влево.

В волокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Он обладает очень высоким сродством к кислороду.

Количество кислорода в крови. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Для ее определения кровь насыщают кислородом воздуха. Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.

Один моль кислорода занимает объем 22,4 л. Грамм-молекула гемоглобина способна присоединить 22 400X4 = 89 600 мл кислорода (4 -- число гемов в молекуле гемоглобина). Молекулярная масса гемоглобина -- 66 800. Значит, 1 г гемоглобина способен присоединить 89 600:66 800=1,34 мл кислорода. При содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислородная емкость крови будет 1,34 *140= 187,6 мл, или около 19 об. % (без учета небольшого количества физически растворенного в плазме кислорода).

В артериальной крови содержание кислорода лишь немного (на 3--4%) ниже кислородной емкости крови. В норме в 1 л артериальной крови содержится 180--200 мл кислорода. При дыхании чистым кислородом его количество в артериальной крови практически соответствует кислородной емкости. По сравнению с дыханием атмосферным воздухом количество переносимого кислорода увеличивается мало (на 3--4%), но при этом возрастают напряжение растворенного кислорода и способность его диффундировать в ткани. Венозная кровь в состоянии покоя содержит около 120 мл/л кислорода. Таким образом, протекая по тканевым капиллярам, кровь отдает не весь кислород. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. Для его вычисления делят разность содержания кислорода в артериальной и венозной крови на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100. Например: (200-- 120) :200-100 = 40%. В покое коэффициент утилизации кислорода колеблется от 30 до 40%. При тяжелой мышечной работе он повышается до 50-- 60%.

Для начала восстановим в памяти несколько положений и понятий из области физики, без них изучение газообмена и транспорта газа в легких, невозможно. Итак, атмосферный воздух имеет довольно постоянный процентный состав газов. Это завидное постоянство характерно и для альвеолярного воздуха, то есть для того, который не просто заполняет легкие, а контактирует непосредственно с пневмоцитами, выстилающими альвеолы. Правда, О2 в альвеолярном воздухе меньше, чем его содержание в атмосферном (14 и 21%, соответственно), а СО2 значительно больше (5,5 против 0,03% в атмосферном), но значения эти (14 и 5,5%) постоянные (разница между альвеолярным и атмосферным воздухом - результат постоянно происходящего газообмена, находящегося вне зависимости от времени суток, а также от того вдох сейчас или выход, хочет того человек или нет).

А теперь вводим первое физическое понятие - парциальное давление газа . В воздухе, представленном в виде газовой смеси оно пропорционально процентному содержанию этого газа в общем давлении смеси. Атмосферное давление, как известно, равняется 760 мм рт.ст. Давление же газовой смеси в альвеолярном воздухе несколько меньше, так как часть его пришлась на возрастающее в дыхательной системе количество водяных паров, и составляет 713 мм рт.ст. Теперь не составит труда простыми пропорциями рассчитать парциальное давление в альвеолярном воздухе кислорода и углекислого газа. Если давление газовой смеси 713 мм рт.ст., а кислорода содержится 14%, значит парциальное давление О2 равно 100 мм рт.ст. Так же находим это значение и для углекислоты - оно будет равно 40 мм рт.ст. Стоит запомнить, что парциальное давление обоих газов в альвеолярном воздухе являет собой ту силу, с которой молекулы этих газов пытаются проникнуть через аэрогематинеский барьер в кровь из альвеол легких.

Что же мешает такому переходу? Оказывается, в плазме крови этих газов и без того достаточно. Они находятся там в растворенном виде, и, мало того, сами не прочь выйти из раствора в альвеолярный воздух. Здесь влияние оказывает напряжение газа , находящегося в жидкости. Напряжение газа - это величина, характеризующая силу стремления молекул растворенного газа выйти из водной среды в газовую. В физическом отношении понятия «парциальное давление» и «напряжение» очень близки, только относятся к разным средам: первое - к газовой смеси, а второе - к жидкости. Но самое главное в том, что они противостоят друг другу. Если бы парциальное давление, скажем, СО2 было равно напряжению СО2 в крови, то передвижение двуокиси углерода не наблюдалось бы ни в том, ни в другом направлении.

И все же газообмен происходит. И происходит он благодаря разнице характеристик парциального давления газов, находящихся в альвеолярном воздухе с напряжением тех же самых газов, находящихся в плазме крови. Взгляните на рисунок справа. Начнем с кислорода. К легким по системе легочной артерии притекает кровь, бедная О2, напряжение которого в ней равно 40 мм рт.ст. Кровь бежит по капиллярам, расположенным в межальвеолярных стенках, то есть через аэрогематический барьер соседствует с воздухом альвеол, в котором парциальное давление О2 равно 100 мм рт.ст. То есть мы наблюдаем разницу 40 и 100! Конечно, О2 устремляется в кровь и он будет растворятся в крови до тех самых пор, пока напряжение этого газа не увеличится хотя бы до 96 мм рт.ст. Когда артериальная кровь насыщается кислородом, то собирается в легочных венах, чтобы через них покинуть легкие.

Другая ситуация складывается с CO2. Кровь, поступает к легким от всего организма через сосуды малого круга, она содержит много СО2 (46 мм рт.ст.), однако парциальное давление СО2 в альвеолах только 40 мм. Это и определяет движение двуокиси углерода из плазмы через барьер для последующего высвобождения в альвеолярный воздух, что приводит к снижению напряжения СО2 до 39 мм рт.ст.

За транспорт кислорода от легких к тканям в основном отвечают эритроциты. Когда в легочных капиллярах начинает нарастать напряжение кислорода, гемоглобин эритроцитов начинает выхватывать из плазмы молекулы О2, постепенно превращаясь в оксигемоглобин. Именно в такой форме кислород приносится к органам и тканям. Оксигемоглобин «отсоединяет» от себя О2, отдавая его снова в плазму, и начинается как бы вторая серия - газообмен осуществляется уже между кровью и тканями.

Всем клеткам организма нужен кислород, т.к. именно этот газ является универсальным окислителем в процессах. Используя кислород в биохимических реакциях, клетки получают необходимую им энергию и углекислый газ, требующий удаления за пределы клетки. Так как не все клетки оказываются в непосредственном контакте с капиллярами, то надежным посредником между ними является тканевая жидкость, о которой подробнее будет рассказано в параграфах о внутренней среде организма и о лимфе. Из тканевой жидкости клетка забирает кислород, поступающий из капилляра, в нее же «выбрасывает» двуокись углерода. Другими словами, тканевой газообмен осуществляется главным образом между плазмой крови и жидкостью тканей организма. А там уже все проходит по известному механизму. Еще раз обратитесь к таблице на рис. 66. Напряжение О2 в тканевой жидкости невелико (40 мм рт.ст.), чего не скажешь о крови артерий (96 мм рт.ст.). Исходя из этого столь необходимый клеткам кислород перемещается из плазмы в тканевую жидкость до тех пор, пока напряжение этого газа в крови не достигнет 40 мм рт.ст. СО2 же газ из места большего своего напряжения (46 мм рт.ст. в жидкости тканей) устремляется в плазму крови, где его напряжение составляет 39 мм рт.ст., доводя его до отметки 46. Кровь с такими показателями О2 и СО2 (40 мм и 46 мм рт.ст.) будет венозной и по венам большого круга притекает к правым отделам сердца, откуда отправляется для осуществления газообмена в легкие человека.

Транспорт углекислого газа в организме человека способен осушествлятся кровью 3-мя путями. Незначительная часть газа растворяется в плазме, определяя тем самым напряжение СО2 в крови. Большая часть СО2 тем временем контактирует с гемоглобином красных кровяных телец, соединяется с ним, превращая в карбоксигемоглобин. Ну а весь оставшийся СО2 транспортируется в качестве кислых солей угольной кислоты (чаще всего NaHCO3). Тем ни менее, какой бы способ транспортировки углекислоты не использовался, он приводит газ к легких, для последующего его выведения из человеческого организма.

Итак, если постараться кратко резюмировать, то можно сказать, что существует 2 стадии газообмена : легочная и тканевая. В легочной стадии основой считается разница парциального давления газа в альвеолярном воздухе с напряжением газа в крови. Для тканевой стадии основой будет разница напряжения газа в крови и жидкости тканей. Сам транспорт газов обязательно происходит, если газы находятся в растворенном виде, либо в связанном, если молекулы газов соединяются с ионами или молекулой гемоглобина.

Транспорт кислорода и диоксида углерода кровью. Гемоглобин плода ( HbF ) и его физиологическое значение.

Кровь осуществляет дыхательную функцию прежде всего благодаря наличию в ней гемоглобина . Физиологическая функция гемоглобина как переносчика кислорода основана на способности обратимо связывать кислород . Поэтому в легочных капиллярах происходит насыщение крови кислородом , а в тканевых капиллярах, где парциальное давление кислорода резко снижено, осуществляется отдача кислорода тканям . Гемоглобин человека содержит 0,335% железа . Каждый грамм-атом железа (55,84 г) в составе гемоглобина при полном насыщении кислородом связывает 1 грамм-молекулу кислорода (22400 мл). Таким образом, 100 г гемоглобина могут связывать

А каждый грамм гемоглобина – 1,34 мл кислорода . Содержание гемоглобина в крови здорового человека составляет 13–16%, т.е. в 100 мл крови 13–16 г гемоглобина . При РО2 в артериальной крови 107–120 гПа гемоглобин насыщен кислородом на 96%. Следовательно, в этих условиях 100 мл крови содержит 19–20 об. % кислорода :

В венозной крови в состоянии покоя РО2 = 53,3 гПа, и в этих условиях гемоглобин насыщен кислородом лишь на 70–72%, т.е. содержание кислорода в 100 мл венозной крови не превышает

Артериовенозная разница по кислороду будет около 6 об. %. Таким образом, за 1 мин ткани в состоянии покоя получают 200–240 мл кислорода (при условии, что минутный объем сердца в покое составляет 4 л). При взаимодействии молекулы кислорода с одним из четырех гемов гемоглобина кислород присоединяется к одной из половинок молекулы гемоглобина (допустим, к α-цепи этой половинки). Как только такое присоединение произойдет, α-полипептидная цепь претерпевает конформа-ционные изменения, которые передаются на тесно связанную с ней β-цепь; последняя также подвергается конформационным сдвигам. β-Цепь присоединяет кислород , имея уже большее сродство к нему. Таким путем связывание одной молекулы кислорода благоприятствует связыванию второй молекулы (так называемое кооперативное взаимодействие). После насыщения кислородом одной половины молекулы гемоглобина возникает новое, внутреннее, напряженное состояние молекулы гемоглобина , которое вынуждает и вторую половину гемоглобина изменить конфор-мацию. Теперь еще две молекулы кислорода , по-видимому, по очереди связываются со второй половинкой молекулы гемоглобина , образуя оксигемоглобин .

Организм располагает несколькими механизмами переноса СО2 от тканей к легким. Часть его переносится в физически растворенном виде. Растворимость СО2 в плазме крови в 40 раз превышает растворимость в ней кислорода , тем не менее при небольшой артериовенозной разнице РСО2 (напряжение СО2 в венозной крови , притекающей к легким по легочной артерии, равно 60 гПа, а в артериальной крови – 53,3 гПа) в физически растворенном виде может быть перенесено в покое 12–15 мл СО2, что составляет 6–7% от всего количества переносимого углекислого газа . Некоторое количество СО2 может переноситься в виде карбаминовой формы. Оказалось, что СО2 может присоединяться к гемоглобину посредством карбаминовой связи, образуя карбгемоглобин, или карбаминогемо-глобин

Карбгемоглобин – соединение очень нестойкое и чрезвычайно быстро диссоциирует в легочных капиллярах с отщеплением СО2. Количество карбаминовой формы невелико: в артериальной крови оно составляет 3 об. %, в венозной – 3,8 об. % . В виде карбаминовой формы из ткани к легким переносится от 3 до 10% всего углекислого газа , поступающего из тканей в кровь . Основная масса СО2 транспортируется с кровью к легким в форме бикарбоната , при этом важнейшую роль играет гемоглобин эритроцитов .

Гемоглобин F — это белок -гетеротетрамер из двух α-цепей и двух γ-цепей глобина , или гемоглобин α2γ2. Этот вариант гемоглобина есть и в крови взрослого человека, но в норме он составляет менее 1 % от общего количества гемоглобина крови взрослого и определяется в 1-7 % от общего числа эритроцитов крови. Однако у плода эта форма гемоглобина является доминирующей, основной. Гемоглобин F обладает повышенным сродством к кислороду и позволяет сравнительно малому объёму крови плода выполнять кислородоснабжающие функции более эффективно. Однако гемоглобин F обладает меньшей стойкостью к разрушению и меньшей стабильностью в физиологически широком интервале pH и температур. В течение последнего триместра беременности и вскоре после рождения ребёнка гемоглобин F постепенно — в течение первых нескольких недель или месяцев жизни, параллельно увеличению объёма крови — замещается «взрослым» гемоглобином А (HbA) , менее активным транспортёром кислорода, но более стойким к разрушению и более стабильным при различных значениях pH крови и температуры тела. Такое замещение происходит вследствие постепенного снижения продукции γ-цепей глобина и постепенного увеличения синтеза β-цепей созревающими эритроцитами . Повышенное сродство к кислороду HbF определяется его первичной структурой: в γ-цепях вместо лизина -143 (β-143 лизин у HbA находится серин -143, вносящий дополнительный отрицательный заряд. В связи с этим молекула HbA менее положительно заряжена и основной конкурент за связь гемоглобина с кислородом − 2,3ДФГ (2,3-дифосфоглицерат) — в меньшей степени связывается с гемоглобином, в этих условиях кислород получает приоритет и связывается с гемоглобином в большей степени

— это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

• внешнее дыхание (вентиляция легких);
• (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
• транспорт газов кровью;
• обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
• внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

• Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
• Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.
• Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
• Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
• Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
• Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

• физического растворения (0,3 об%);
• в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 . 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО 2 ,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО 2 , = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО 2 , = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС0 2 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О 2 , имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО 2 , происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO 2 . У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

Из анализа хода кривой диссоциации НbО 2 видно, что рО 2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO 2 = 103,5-0,42 . возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv0 2 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 , <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

• физического растворения — 2,5-3 об%;
• карбоксигемоглобина (НbСО 2) — 5 об%;
• бикарбонатов (NaHCO 3 и КНСO 3) — около 50 об%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56-58 об% СО 2 , а в артериальной — 50-52 об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО 2 , а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО 2 , связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н 2 СO 3 на Н 2 0 и С0 2 , способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией , а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Н 2 СО 3 <-> Н + + HCO 3 - .

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Тогда рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО 2 .

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение / 0,03 рС0 2 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение / рС0 2 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO 3 - или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения / рСО 2 , снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н 2 РО 4 - и NH 4 +). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO 3 - в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов . Дыхательная система реагирует на повышение соотношения /рС0 2 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна . Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H 2 CO 3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО 2 и Н 2 0. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb0 2 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н 2 С0 3 , кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К" для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального
давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

• физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
• химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC0 3 , в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
• химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС0 3 - , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО 3 - переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО 3 - в эритроциты из плазмы входят ионы СI - , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО 3 -).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO 2 . В тканевых капиллярах КНbО 2 , отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI - входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа