Даже если у больного отеки вплоть до асцита и плеврита, высокое давление и красная моча, пока сохранена способность выводить из организма конечные продукты азотистого обмена, о почечной недостаточности речь не идет. В этой статье мы расскажем,что такое почечная недостаточность и какие существуют методы по ее лечению.

Какие функции выполняет почка?

Почки являются жизненно важным органом и выполняют в организме ряд незаменимых функций.

Гомеостатические

• Поддерживает постоянный объем жидкости в межклеточном пространстве и концентрацию электролитов: калия, натрия, кальция, фосфора, хлора.
• Удерживает постоянный уровень протонов крови, а значит её кислотность.
• Выводит токсические вещества, которые поступили в организм извне или образовывались в результате метаболизма, или превращает их в нетоксичные метаболиты.

Эндокринные

• Синтезирует активные формы витамина Д.
• Синтезирует гормон эритропоэтин, необходимый для нормального кроветворения.
• Выделяет ренин, калликреин и простагландины, участвующие в регуляции артериального давления.

Метаболические

• Синтезирует глюкозу из аминокислот.
• Участвует в метаболизме липидов.

Экскреторные

• Удаление из организма мочевины, креатинина, мочевая кислоты – финальных метаболитов обмена белка и пуриновых оснований.
• Выведение органических веществ при их избытке – аминокислот, глюкозы, витаминов, ферментов, гормонов (в частности, эстрогена, ренина)

При почечной недостаточности страдают все функции почки, но для оценки тяжести нарушений используют показатель «скорость клубочковой фильтрации» (СКФ). Это тот объем плазмы крови, который почка способна профильтровать за единицу времени.
Классическая классификация Рябова выделяет три стадии почечной недостаточности.

• 1 стадия, латентная, клинических проявлений нет
  А – клубочковая фильтрация в пределах нормы, снижается концентрация мочи – удельный вес в течение суток не превышает 1018;
  Б – СКФ 60-80 мл/мин,.
• 2 стадия, азотемическая, появляется анемия, гипертензия, нарушение сердечного ритма на фоне электролитных сдвигов, снижается аппетит, беспокоит тошнота. Аммиак выделяется через легкие, появляется специфический запах изо рта. Отмечается общая слабость, утомляемость.
  А – СКФ 20-50 мл/мин, стабильная, возможно консервативное лечение.
  Б – СКФ 10-20 мл/мин, неуклонно прогрессирующая.
• 3 стадия, уремическая. Помимо диспепсии, анемии и изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, могут присоединиться нарушения в психике вплоть до маниакального психоза, одышка, связанная с ацидозом. Кожа желтушно-серого цвета, выявляется остеопороз, развивается вторичная подагра
  А – СКФ 5-10 мл/мин, нужен гемодиализ.
  Б – СКФ менее 5 мл/мин, без диализа такой больной может прожить от силы несколько недель.

В последнее время понятие хронической почечной недостаточности (ХПН) уступает место термину «хроническая болезнь почек»(ХБП)

Какие стадии хронической болезни почек выделяют?

• 0 стадия: заболевания почек нет, есть факторы риска (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая патология, курение), СКФ более 90 мл/мин. На этой стадии ставится задача снизить риски: подобрать адекватную инсулинотерапию и гипотензивные препараты, бросить курить и т.д.
• 1 стадия: есть заболевание почек, СКФ в норме или повышена (90мл/мин. и более). На этой стадии основные усилия направляются на лечение основного заболевания почек и нефропротекцию.
• 2 стадия: легкая степень, СКФ 60-89 мл/мин. Могут появляться признаки авитаминоза Д, повышается паратиреоидный гормон. Назначается нефропротективное лечение.
• 3 стадия: средняя степень, СКФ 30-59 мл/мин. Появляется анемия, гипотрофия, снижается кальций крови. Действия врача направлены на коррекцию осложнений – лечение анемии, назначаются препараты кальция в сочетании с витамином Д и т.д.
• 4 стадия: тяжелая степень, СКФ 15-29 мл/мин, нарушается фосфорно-кальциевый обмен, нарушается кислотно-основной баланс крови (избыток протонов, ацидоз), повышается уровень липидов в крови, тенденция к избытку калия. На этой стадии лечение направлено на коррекцию метаболических сдвигов консервативными методами, но начинается подготовка к заместительной терапии – гемодиализу.
• 5 стадия: уремия, СКФ менее 15 мл/мин, консервативная терапия неэффективна, при такой степени снижения функций почек поможет только гемодиализ.

Какие мероприятия включает нефропротекция?

• Коррекция гликемии при сахарном диабете.
• Адекватная гипотензивная терапия, целевой уровень АД – 125/75.
• Назначение ингибиторов АПФ (моноприл, эналоприл) и антагонистов рецепторов ангиотензина даже без гипертензии, но в отсутствие почечной недостаточности.
• Коррекция нарушений липидного обмена (статины).
• Отказ от курения, алкоголя.
• Диета с ограничением белка.
• Максимальное ограничение лекарственных препаратов, имеющих нефротоксический эффект (нестероидные противовоспалительные, антибиотики группы аминогликозидов, йодсодержащие контрастные вещества).
• Лечение анемии.

Симптоматическая терапии при почечной недостаточности

При полиурии больному с ХПН следует пить больше воды - это поможет избежать обезвоживания.

Нарушение водно-электролитного баланса

1. Ограничение поваренной соли до 5 г/сутки.
2. При полиурии – обильное питье, при снижении диуреза – потребление жидкости из расчета «количество суточной мочи + 400 мл.» При высокой температуре, поносе, рвоте количество потребляемой жидкости, разумеется, должно быть увеличено для восполнения потерь.
3. При повышении уровня калия в крови:

• диета с ограничением продуктов, где он содержится в больших количествах,
• ионообменные смолы (лечебная доза - 20 г. сорбистерила на полстакана воды в сутки, препарат забирает калий, а отдает кальций),
• 20% раствор глюкозы с инсулином в вену,
• петлевые диуретики (фуросемид),
• а вот калийсберегающие диуретики, часто используемые при сердечной недостаточности (альдактон, спиронолактон), необходимо отменять,
• нельзя использовать для внутривенного введения растворы, содержащие калий, переливать консервированные препараты крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния

• Снижает уровень протонов в крови малобелковая диета. Эффективным считается снижение белка в пище до 0,6 г/ кг веса.
• При значительном снижении бикарбоната в плазме крови (15-17мм/л) назначается сода в питье или внутривенно. Рекомендуется «цитросода» - сок 1 лимона и столовая ложка соды на литр воды. Можно принимать таблетки гидрогена карбоната кальция – они устойчивы к желудочному соку, растворяются в кишечнике, а значит, оказывают защелачивающее действие, не влияя на кислотность в желудке.

Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена

• Витамин Д3 – оксидевит, кальцитриол, альфаД3
• Препараты кальция – кальцимакс, кальций-форте, колтрейт.
• Антагонисты паратиреоидного гормона: миокальцик, кальцитрин.
• Для снижение всасывания фосфора в кишечнике – альмагель, 4 раза в день по 10 мл.

Лечение проводится под контролем уровня кальция в крови. По мере нарастания почечной недостаточности активируется синтез паратгормона, который вызывает вымывание кальция из костей и повышение его уровня в плазме.

Лечение анемии

• Эффект в данном случае могут дать только препараты эритропоэтина – эпрекс, рекормон. Обычно препараты начинают назначать при снижении гемоглобина до 80 г/л.
• Препараты железа (конферрон, ферроградумент), витамины группы В - в них растет потребность, когда начинается активное кроветворение.

Лечение гипертензии

• Диета с ограничением соли.
• Желательно использование ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, однако дозу необходимо корректировать по мере снижения СКФ (ИАПФ использовать с осторожностью).
• Мочегонные можно только петлевые: фуросемид в дозах 80-160 мг в сутки.
• альфа – адреноблокаторы (празозин, кардура), и бета-адреноблокаторы (обзидан, индерал).
• Препараты центрального действия – допегит, клофелин, цинт.
• Антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Как правило, эффекта удается добиться комбинируя 2-3 лекарственных препарата.

Мероприятия, направленные на снижение азотемии

• Диета с ограничением белка до 1г/кг при 1 стадии ХБП,
  до 0,8 г/кг при 2 степени,
  до 0,6 г/кг при 3 и последующих стадиях ХБП.
  Такая малобелковая диета может привести к белковому голоданию, поэтому при её назначении следят за уровнем альбумина в сыворотке крови – он не должен снижаться ниже 35г/л.
• Одновременно с малобелковой диетой назначается кетостерил (нефростерил, EAS – орал) – это кетокислота, которая взаимодействует в организме с азотистыми продуктами обмена и превращается в аминокислоту. В результате снижается азотемия и предупреждается дефицит питания.
• Сорбенты (3-4 столовых ложки полифепана в день, или 15 граммов энтеродеза, или 10 таблеток активированного угля), очистительные клизмы и тюбажи с сорбитом 1 раз в неделю для выведения шлаков через кишечник.

Действительно эффективно консервативное лечение при 1-2 степени хронической болезни почек. Но на этой стадии пациент зачастую не испытывает особого дискомфорта и не спешит обратиться к врачу, а когда лечение назначено – не спешит его придерживаться. Но не стоит ждать чудес от медицины – начиная с третьей стадии ХБП все лечебные процедуры могут лишь слегка замедлить прогрессирование процесса, но не остановить, тем более - не повернуть его вспять.

А. Этиология

1. Примерно в половине случаев хроническая почечная недостаточность вызвана врожденными аномалиями: обструкцией мочевых путей, дисплазией почек, медуллярной кистозной болезнью, поликистозом почек.

2. Около трети случаев хронической почечной недостаточности - следствие гломерулопатий.

3. Хронический пиелонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности, чаще всего обусловлен врожденной обструкцией мочевых путей или значительным пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

4. Другие причины хронической почечной недостаточности - гемолитико-уремический синдром, злокачественная артериальная гипертония, интерстициальный нефрит, тромбоз почечных вен, нефрэктомия по поводу злокачественного новообразования.

Б. Лечение

1. Водно-электролитный баланс

а. Вода. Восполняют скрытые потери воды и потери с мочой. При хронической почечной недостаточности ограничение потребления жидкостей опаснее, чем гипергидратация.

б. Натрий

1) Чтобы предотвратить артериальную гипертонию, ограничивают потребление натрия (кроме случаев значительной потери натрия с мочой). Как правило, назначают бессолевую диету, обеспечивающую 40-90 мэкв (2-4 г) натрия в сутки. Если этого недостаточно для нормализации АД, применяют гипотензивные средства и диуретики.

2) При потере натрия с мочой потребление поваренной соли не ограничивают. Суточную потребность в поваренной соли определяют, оценивая водный баланс (вес, АД, отеки) и экскрецию натрия с мочой.

в. Калий

1) Гиперкалиемия

а) Причины

i) Тяжелая почечная недостаточность или внезапная олигурия, вызванная рвотой, поносом, желудочно-кишечным кровотечением.

ii) Необдуманное назначение антагонистов альдостерона (спиронолактон) или блокаторов обмена натрия и калия в дистальных канальцах (триамтерен); применение ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла).

iii) Введение калийсодержащих препаратов (калиевой соли бензилпенициллина).

iv) Массивный гемолиз или распад тканей.

б) Лечение. При уровне калия в плазме ниже 5,8 мэкв/л эффективно строгое ограничение потребления калия. Из рациона исключают продукты, богатые калием.

i) Фрукты - бананы, цитрусовые, дыни, арбузы, абрикосы, изюм, чернослив, ананасы, вишня.

ii) Овощи - зелень, картофель, авокадо, артишоки, чечевица, свекла. При варке калий вымывается, поэтому рекомендуется употреблять отваренные овощи.

iii) Все мясные и рыбные продукты содержат значительное количество калия. Меньше всего калия содержится в куриной печени, креветках и крабах.

iv) Хлебные изделия и крупы - ржаной хлеб грубого помола, гречневая крупа и соя.

v) Другие продукты - шоколад, какао, неочищенный сахарный песок, черная патока, орехи, арахисовое масло. Если уровень калия плазмы длительно превышает 5,8 мэкв/л, показаны катионообменные смолы или гемодиализ.

2) Гипокалиемия - частое осложнение канальцевых нарушений или заболеваний почек с полиурией и сопутствующими острыми желудочно-кишечными нарушениями. В отсутствие почечной недостаточности потребление калия не ограничивают, а наоборот, увеличивают.

а) Хлорид калия в таблетках по 300 мг (4 мэкв) или в виде раствора концентрации 1 мэкв/мл. Следует использовать препараты, растворяющиеся в кишечнике. Наиболее приятен на вкус препарат К-Лор (порошок с ананасовым или апельсиновым вкусом, содержащий 25 мэкв калия в упаковке). Если хлорид калия выбран из-за алкалоза, К-Лор растворяют во фруктовом соке и делят на 3-4 приема.

б) Бикарбонат калия в капсулах по 300 мг (3 мэкв) или раствор Шола (140 г лимонной кислоты и 100 г цитрата натрия или калия на 1 л воды). При длительном поражении почечных канальцев суточная потребность в калии может колебаться в пределах от 1 до 5 мэкв/кг и выше.

в) Триамтерен (минимальное содержание в таблетке - 50 мг) предотвращает потери калия с мочой и применяется при хронических заболеваниях, таких, как цистиноз и синдром Бартера. Если гипокалиемия обусловлена в основном потерями калия с мочой, доза 2-4 мг/кг ежедневно или через день значительно снижает потребность в экзогенном калии. При синдроме Бартера баланс калия успешно восстанавливают с помощью ингибиторов простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин).

г) Длительная гипокалиемия в сочетании с гипонатриемией приводит к вторичному метаболическому алкалозу и парадоксальной ацидурии. При тяжелой гипокалиемии (уровень калия плазмы меньше 2 мэкв/л) калий вводят в/в в виде хлорида в дозе 4-5 мэкв/кг/сут по крайней мере в течение первых суток. Последующая терапия зависит от результатов лабораторных исследований и диуреза.

д) При почечном канальцевом ацидозе, цистинозе, остром канальцевом некрозе и после ликвидации обструкции мочевых путей иногда отмечается выраженная гипокалиемия (уровень калия плазмы менее 1 мэкв/л). В таких случаях препараты калия вводят в центральную вену, так как в периферическую вену не рекомендуется вводить растворы с концентрацией калия более 40-80 мэкв/л.

2. Питание. Снижение СКФ может приводить к задержке развития; последнюю удается отчасти устранить с помощью диеты.

а. Калорийность. При голодании теряется 25-35 ккал/кг/сут. В норме 50% энергетической потребности обеспечивается за счет углеводов, поэтому, чтобы предотвратить усиление катаболизма, необходимо не менее 400 г/м 2 /сут глюкозы (детям младшего возраста - 3-4 г/кг/сут).

б. Белки

1) Так как азотистые шлаки выводятся почками, при снижении СКФ до 25% нормы потребление белка ограничивают.

2) При прогрессировании заболевания почек снижается переносимость осмотической нагрузки, что также требует ограничения белка (каждому грамму белка соответствует 6 мосмоль мочевины). При снижении СКФ с 25 до 10% нормы концентрационная способность почек уменьшается с 900 до 300 мосмоль/л, и суточное потребление белка ограничивают до 1,5-2 г/кг. Для удовлетворения потребности в незаменимых аминокислотах в рацион включают белковые продукты с высокой биологической ценностью - яйца, мясо, молоко.

3) У грудных детей достаточную калорийность питания обеспечивают, используя готовые смеси, содержащие углеводы и жиры.

4) Если СКФ меньше 10% нормы, то до начала гемодиализа необходимо более строгое ограничение белка.

а) Как только с помощью гемодиализа будет налажено достаточное выведение азотистых шлаков, потребление белка можно увеличить до 2-3 г/кг/сут, натрия - до 2 г/сут, калия - до 2 г/сут.

б) Постепенное увеличение потребления белка до 2 г/кг/сут и более способствует нормализации развития большинства детей, страдающих почечной недостаточностью.

3. Кальций и фосфор. Если не принимать активных мер, то почечная недостаточность (СКФ менее 25% нормы) осложняется вторичным гиперпаратиреозом и метаболическим поражением костей.

а. Гиперфосфатемия. При уровне фосфата в сыворотке выше 5 мэкв/л или повышенной активности щелочной фосфатазы необходимо ограничить количество фосфата в диете и назначить связывающие его средства для приема внутрь. Алюминийсодержащие препараты не рекомендуются, так как накопление алюминия при хронической почечной недостаточности может вызвать остеомаляцию и нарушение функции ЦНС. Не рекомендуются и препараты магния, так как они повышают риск гипермагниемии. Для связывания фосфата следует применять только препараты кальция. Ос-Кал, Кал-Суп, Титралак приятны на вкус и могут служить также для возмещения дефицита кальция. Средства, связывающие фосфат, принимают во время или сразу после еды, иначе они неэффективны. После нормализации уровня фосфата назначают витамин D (холекальциферол или дигидротахистерол).

б. Обмен кальция. Обычно прием кальция начинают после нормализации уровня фосфата в сыворотке, но при эпилептических припадках или других осложнениях препараты кальция назначают незамедлительно.

1) Гипокальциемия .

а) Экстренное введение кальция показано только при клинических проявлениях гипокальциемии (эпилептические припадки или тетания). 10-15 мг/кг вводят в/в в виде 10% раствора глюконата кальция каждые 4 ч. Действие продолжается лишь несколько часов, поэтому необходимы повторные введения в/в или внутрь.

б) Препараты для приема внутрь. Доза кальция должна быть не менее 500-1000 мг/сут.

2) Гиперкальциемия не характерна для заболеваний почек, однако она может быть осложнением применения витамина D, тяжелого вторичного гиперпаратиреоза или избыточного содержания кальция в диализирующем растворе. При острой гиперкальциемии требуются экстренные меры.

а) Уменьшают потребление кальция. Отменяют витамин D (в том числе в составе поливитаминов). Используют питательные смеси с минимальным содержанием кальция (менее 100 мг/сут).

б) При острой тяжелой гиперкальциемии и нормальном диурезе в/в вводят физиологический раствор, 1-2 л/м 2 .

в) Снижают всасывание кальция в кишечнике, назначая кортикостероиды (преднизон, 1-2 мг/кг/сут). Максимальный эффект достигается через несколько суток.

г) В случае неэффективности предыдущих мероприятий наилучшим средством служит фосфат. Фосфат натрия предпочтительнее вводить ректально, так как в/в введение способствует обызвествлению мягких тканей и резкому падению уровня кальция в крови. В продаже имеются готовые одноразовые клизмы, содержащие фосфат натрия.

д) При тяжелой гиперкальциемии применяют гемодиализ.

в. Витамин D улучшает всасывание кальция в кишечнике и усиливает восприимчивость органов-мишеней к ПТГ, что позволяет избежать гипертрофии паращитовидных желез. Его назначают, как только СКФ станет меньше 20-25% нормы и нормализуется уровень фосфата в крови. Токсическое действие витамина D при раннем выявлении обратимо. Суточную дозу витамина D уменьшают во время пребывания в районах с повышенной солнечной радиацией.

1) Кальцитриол (1,25(OH) 2 D 3). Начальная доза - 0,25 мкг/сут; дозу подбирают индивидуально. При диспансерном наблюдении необходимо периодически определять отношение креатинин/кальций в моче и уровень кальция в сыворотке. Преимущества кальцитриола - быстрое выведение; однократная доза действует в течение 3-5 сут.

2) Дигидротахистерол. Начальная доза должна быть низкой (0,125 мг/м 2 /сут). T 1/2 - 2-3 нед. 1 мг дигидротахистерола приблизительно соответствует 3 мг (120 000 ед) эргокальциферола.

4. Назначают поливитамины (1-2 стандартные таблетки или эквивалентное количество жидких поливитаминов ежедневно). При прогрессировании почечной недостаточности добавляют фолиевую кислоту, 1-2 мг/сут. Дозы препаратов, экскретируемых почками, снижают.

5. У детей с хронической почечной недостаточностью часто наблюдаются анемия и задержка развития. В настоящее время при хронической почечной недостаточности у взрослых широко используют эпоэтин альфа (рекомбинантный человеческий эритропоэтин). Применение эпоэтина альфа и соматропина у детей находится на стадии изучения.

6. Противосудорожная терапия

а. Причины эпилептических припадков при заболеваниях почек без почечной недостаточности - гипертоническая энцефалопатия, выраженный метаболический алкалоз с относительной гипокальциемией и гипомагниемия. При хронической почечной недостаточности эпилептические припадки обычно обусловлены острыми нарушениями кислотно-щелочного и электролитного баланса, поэтому необходим мониторинг уровней электролитов и pH.

б. Если эпилептические припадки вызваны гипоосмолярным диализным синдромом, необходимо изменить параметры диализа.

в. Лечение зависит от этиологии.

7. Диализ. Показания к диализу при почечной недостаточности - стойкая хроническая почечная недостаточность, усиление ацидоза, устойчивая гиперкалиемия и прогрессирующее ухудшение состояния. Решение о диализе принимают индивидуально; при этом нельзя исходить только из лабораторных показателей.

а. Перитонеальный диализ

1) Существуют одноразовые наборы для перитонеального диализа. Но даже при ОПН лучше использовать катетер Тенкхоффа, который устанавливают хирургическим путем.

2) В первые сеансы объем раствора для перитонеального диализа составляет 20 мл/кг, затем его постепенно увеличивают до 40-50 мл/кг. Раствор нагревают до температуры тела и вводят в брюшную полость с максимально переносимой скоростью, оставляют на 15-20 мин, чтобы выровнялось осмотическое давление раствора и плазмы, после чего удаляют в течение 15-30 мин. Для предупреждения закупорки катетера воздухом небольшой объем раствора оставляют в брюшной полости.

3) Эффективность перитонеального диализа зависит от следующих факторов

а) Клиренс. При температуре диализирующего раствора 20°C клиренс мочевины составляет 14-30 мл/мин, а креатинина - 10-15 мл/мин.

б) Температура. Подогревание раствора до температуры тела приводит к снижению теплоотдачи (это особенно важно для грудных детей) и, что более существенно, увеличивает клиренс мочевины.

в) Скорость диализа. Если ускорить введение диализирующего раствора, то время диализа сокращается, но увеличиваются потери белка и усугубляется гипергликемия.

4) Растворы для перитонеального диализа

а) Обычно применяют 1,5% глюкозу и водный раствор электролитов. Настоятельно рекомендуются готовые растворы.

б) В готовых растворах нет калия; его добавляют по мере необходимости. При гиперкалиемии во время первых 3-5 сеансов диализа калий не требуется, за исключением случаев, когда больной получает сердечные гликозиды. В последующие сеансы в диализирующий раствор добавляют 2,5-3,5 мэкв/л калия.

в) Используемый при диализе гиперосмолярный 1,5% раствор глюкозы (372 мосмоль/л) способствует выведению воды (до 200-300 мл/ч). Для борьбы с гипергидратацией в диализирующий раствор добавляют глюкозу, однако у детей это может вызвать быструю дегидратацию (осмолярность 4,25% глюкозы - 525 мосмоль/л, 6,5% глюкозы - 678 мосмоль/л).

г) Гепарин (500 ед/л) добавляют в диализирующий раствор при каждом сеансе в течение первых 1-2 сут, а если удаляемая жидкость не прозрачна, то и в дальнейшем.

д) Если диализ проводят в связи с отравлением, то для лучшего выведения некоторых токсических веществ в диализирующий раствор добавляют различные препараты, например альбумин.

5) Осложнения перитонеального диализа

а) Инфекции обычно вызваны стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами. Антибиотики назначают при клинических проявлениях инфекции, не дожидаясь результатов посева. Внутрибрюшинное введение антибиотиков используют крайне осторожно, так как их уровень в крови может стать очень высоким вследствие всасывания через брюшину.

б) Гипергликемия затрудняет проведение диализа при сахарном диабете; однако она бывает и в его отсутствие и может привести к гиперосмолярной коме. Поэтому при использовании 4,25% глюкозы необходим мониторинг ее уровня в крови.

в) Возможна гипопротеинемия, так как при диализе теряется около 0,5 г/л белка.

б. Гемодиализ применяют при острой и хронической почечной недостаточности. Его можно проводить даже у грудных детей и новорожденных, если персонал достаточно опытный. Гемодиализ более эффективен, чем перитонеальный диализ, так как позволяет довольно точно регулировать клиренс и ультрафильтрацию. Для взятия и возврата крови катетеризируют вену. В качестве временного доступа у детей старшего возраста используют катетер, установленный в бедренную или подключичную вену. Для создания постоянного доступа накладывают артериовенозный шунт. Дети могут находиться на гемодиализе в течение нескольких лет. После консультации специалиста ребенка направляют в специализированную клинику.

1) Клиренс при гемодиализе. Для достижения требуемого клиренса мочевины скорость кровотока подбирают в зависимости от веса, обмена веществ и диеты.

2) Осложнения гемодиализа. Возможна артериальная гипотония вследствие избыточной ультрафильтрации, кровотечение, катетерная инфекция.

в. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (длительный, с малой скоростью) нередко используется при хронической почечной недостаточности. Основное осложнение - перитонит. Усовершенствованный метод - постоянный циклический перитонеальный диализ - предусматривает диализ во время сна с использованием автоматического насоса; при этом перитонит возникает реже.

8. У детей трансплантация почки предпочтительнее, чем постоянный диализ, так как она дает шанс на длительную полноценную жизнь. Вопрос о трансплантации рассматривается во всех случаях хронической почечной недостаточности у детей. Для ее проведения ребенка направляют в центр трансплантации.

Дж. Греф (ред.) "Педиатрия", Москва, «Практика», 1997

Различные типы заболевания

Почки и их роль для организма

Основные принципы лечения недуга

Перед применением лекарств разберемся с питанием

Медикаментозные средства лечения

Нужны ли антибиотики?

Многие люди обращаются в поликлинику за помощью с очень неприятной болезнью – с почечной недостаточностью. В наше время это довольно распространенное заболевание. Но болезнь запускать нельзя, и здоровье свое нужно беречь.

Различные типы заболевания

Данное заболевание бывает двух типов:

В первом случае появляются боли и нарушается гомеостаз. При этом может быть зафиксирован анафилактический шок. При обследовании выявляются бактерии. Такие симптомы со временем нарастают, у пациента пропадает аппетит. Появляется тошнота и рвота, судороги и мышечные спазмы, сонливое и слабое состояние. В запущенной стадии возникает заторможенность, одышка, анемия, тахикардия.

Во втором случае симптомы становятся более выраженными, как и само заболевание. У больного наблюдается быстрая утомляемость, соответственно, снижается работоспособность, возникают головные боли и пропадает аппетит. Из-за таких симптомов появляется тошнота и рвота. Вкус во рту делается неприятным, кожа постепенно бледнеет.

Со временем снижается мышечный тонус. Суставы и кости начинают болеть. Анемия становится более выраженной, и даже может появиться кровоточивость.

У больного развивается нестабильное эмоциональное состояние. Апатичное состояние может резко смениться возбужденным. Возникают нарушения сна и заторможенность реакций. Внешность ухудшается: становятся тусклыми кожа и волосы, может появиться зуд.

Такое состояние может быть признаком развития следующих недугов:

перикардита;

плеврита;

асцита;

комы уремической.

Почки и их роль для организма

Чтобы выяснить, почему возникают такие заболевания, нужно сначала понять, какую роль играют почки для организма.

Почки – это важные органы, которые выполняют следующие функции: через них выводятся продукты обмена и поддерживаются водный и кислотный балансы. Данные функции работают за счет почечного кровотока.

Почечная недостаточность развивается вследствие серьезных ослаблений жизненных функций организма. Такое расстройство может привести к нарушению водного и кислотного баланса организма. И последствия этого могут быть необратимы. На любое неприятное и болезненное состояние следует обращать внимание.

Основные принципы лечения недуга

Причин возникновения почечной недостаточности существует много. Его могут вызвать:

отравления;

лекарственные препараты;

инфекционные заболевания;

воспалительные процессы;

обструкция мочевых путей;

нарушение гемодинамики;

урологическая патология и многое другое.

Лечение данного заболевания – это очень сложный процесс. Такую процедуру следует проводить только под наблюдением специалиста.

Специалист сначала обнаруживает причину возникновения болезни, а потом устраняет ее. Если состояние уже запущенное и обычные лекарства не помогают, то проводят гемодиализ – при помощи искусственной почки производят очищение крови.

При такой процедуре может произойти закупоривание артерий почек. В данном случае делается шунтирование, протезирование и проводится дополнительная процедура – баллонная ангиопластика.

При плохой циркуляции крови следует также провести ее восстановление. Из крови удаляются обменные вещества и после этого назначаются антибактериальные препараты.

В профилактических целях больному назначают определенное питание: расписывают необходимую диету, в которой имеется ограничение на употребление белков и лишней жидкости.

Вернуться к оглавлению

Перед применением лекарств разберемся с питанием

Из рациона исключают только определенные калийсодержащие продукты:

Ограничивают потребление продуктов с большим содержанием фосфора и магния. Помимо этого важно соблюдать щадящий режим труда, избегать больших физических напряжений и часто отдыхать.

Во время лечения специалист может назначить комбинированный препарат – кардонат. Его можно отнести к лекарствам с анаболическим действием. Синтезируется он в нервной системе, печени и почках. В кровеносной плазме находится в свободной сфере и как ацилкарнитиновый эфир.

Со временем начинает повышаться работоспособность, увеличивается мышечная масса и уменьшаются жировые клетки. Основной обмен при гипертиреозе полностью нормализуется.

Помимо того, в препарате присутствует лизин. Это одна из самых главных кислот, которая принимает участие во всех процессах ассимиляции и роста. Вместе с этим организм еще получает необходимые витамины: В12, В1, В6.

Медикаментозные средства лечения

Препаратов при почечной недостаточности существует много, но специалист всегда назначает только то, что эффективно в конкретном случае. Самыми распространенными медикаментозными средствами для лечения недуга считается:

эповитан;

фуросемид;

маннит;

ренагель и другие.

В эповитане содержится 165 полезных аминокислот, которые образуются в почках и стимулируют эритроидный рост в костном мозге. Препарат назначается в виде инъекций. При его изготовлении используется технология получения рекомбинантной ДНК. Данное средство вырабатывается клетками млекопитающих, потом в него вводят эритропоэтинный ген человека.

Препарат запрещается применять больным с гипертензией, гиперчувствительностью, инфарктом миокарда, инфарктом легких, инфарктом головного мозга и другими недугами. Весь перечень можно прочитать в прилагающейся инструкции.

Во время проведения лечения обязательно следует наблюдать за уровнем гемоглобина. Лекарство само по себе очень сильное, и принимать его следует после полного обследования.

Помимо всего этого, есть еще ряд состояний, за которыми следует вести наблюдение. Этими состояниями является:

• повышенное артериальное давление;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• гипертония;
• тромботические осложнения и др.

Обычно препарат хорошо переносится пациентами. Его следует применять под строгим наблюдением врача.

Очень действенным медикаментозным средством является фуросемид. Он выполняет свои главные функции на протяжении всего лечения.

Единственный недостаток – его нельзя принимать постоянно. Лечение с помощью этого препарата осуществляется курсами с определенными перерывами. В противном случае пациент будет слабеть, возникнет ощущение усталости, снизится артериальное давление, могут появиться сердечные выбросы. Сроки приема следует всегда обговаривать с врачом.

Одним из самых действенных препаратов является маннит. Применяют его внутривенно. После введения лекарство вызывает водное перемещение в сосудистое русло. На некоторое время повышает кровообращение. Может свести до минимума гемолитический эффект. Поступившая в системный кровоток гемолизированная кровь уменьшает гемоглобинемию.

Маннитол всегда находится во внеклеточной жидкости. Если в кровеносной плазме создаются большие концентрации препарата или отмечается ацидоз, то лекарство может вызвать повышение внутричерепного давления.

Применение такого лекарства назначают только в стационарных условиях. При этом ведется наблюдение за осмотичностью крови, балансом ионов и воды. Перед его назначением сначала вводится пробная доза, после чего надо следить за диурезом.

Ренагель всегда назначается в профилактических целях. При приеме лекарства и препаратов, содержащих антибиотики, из организма выводится кальций. Вследствие этого происходит нарушение костных тканей, что может спровоцировать ряд других заболеваний.

Чтобы таких проблем не возникало, назначается препарат, восполняющий кальций в организме. После определенного времени приема лекарство в организме находится еще в течение года и задерживает выведение кальция.

При лечении дополнительными препаратами, такими как антибиотики, наблюдается целый ряд пенициллиновых накоплений в печени. Больших доз всегда следует избегать. При побочных эффектах может возникнуть кома или судороги.

Благодаря положительным спектрам действий и нормальной переносимости данные препараты относятся к часто применяемым.

Нужны ли антибиотики?

К самым эффективным антибиотикам для лечения почек относят ампициллин (бенотал) и карбенициллин. С такими препаратами самолечением заниматься не желательно. Дозировка применяемых лекарств назначается только специалистом.

Для лечения недуга применяются антибиотики аминогликозиды (неомицинового ряда). К ним относят:

• неомицин;
• стрептомицин;
• канамицин;
• гентамицин.

Данные препараты с помощью почек постепенно выводятся из организма благодаря клубочковой фильтрации. Поэтому при почечной недостаточности наблюдается повышенное накопление данных антибиотиков.

К применению таких препаратов можно прибегать только в самых крайних случаях, которые вызываются септическими расстройствами. Менее токсичным антибиотиком считается гентамицин.

Во время лечения и после него следует полностью изменить свой образ жизни. Чтобы почки оставались на протяжении всей жизни в форме, необходимо следить за их состоянием и вести здоровый образ жизни.

В первую очередь следует регулярно контролировать кровяное давление и при этом принимать нужные лекарства, чтобы держать под контролем артериальное давление. При сахарном диабете нужно следить за уровнем сахара в крови. От обезболивающих препаратов нужно полностью отказаться, применяя их только в самых экстренных случаях.

Если заболевание почек является хроническим, то в рационе нужно до минимума ограничить потребление белка и натрия.

Во время тяжелого заболевания почек следует ограничить потребление калия.

Домашний Доктор

Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

3. Лечебное питание.

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Какие препараты при почечной недостаточности наиболее эффективны?

• «Лазикс» — одно из рекомендуемых средств
• Наиболее эффективные препараты
• Самый эффективный плазмозамещающий препарат
• Препарат для парентерального питания
• Рекомендуемые антибиотики
• Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Сегодня самые современные препараты при почечной недостаточности вполне эффективны и не имеют большого количества противопоказаний. К примеру, наиболее популярным лекарственным средством является «Гипотиазид», который относят к самым лучшим и эффективным мочегонным препаратам. Он довольно быстро снимает даже самые сильные отеки и постепенно снижает давление. Лекарство рекомендуют принимать для лечения:

• артериальной гипертензии;
• несахарного диабета;
• отеков;
• почечной недостаточности.

В списке наиболее распространенных побочных действий можно выделить: рвоту, аритмию, сухость во рту, длительный запор, тошноту, резкие боли в животе, частое сердцебиение, усталость, у мужчин — снижение потенции, слабость, головокружение. Не рекомендуется использовать препарат женщинам, которые кормят грудью.

Лекарство сегодня выпускают в виде таблеток. Оно оказывает наилучшее мочегонное действие, постепенно снижает давление и существенно уменьшает объем крови. Наиболее важные показания к использованию лекарства:

• почечная недостаточность;
• отеки;
• печеночная кома;
• артериальная гипертензия;
• гиповолемия;
• дегидратация;
• нарушение оттока мочи;
• гиперурикемия;
• митральный стеноз;
• обструктивная кардиомиопатия.

Во время приема «Лазикса» у пациента могут появиться: сильная боль в животе, тошнота, застой желчи, рвота, запор, снижение давления, понос, слабость, длительные судороги, сонливость, спутанность сознания, головная боль. Помимо этого, может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов, лихорадка, крапивница, ноющая боль в мышцах. Дозировка лекарства должна быть подобрана врачом индивидуально, что зависит от состояния больного. Принимать таблетки следует перед едой и запивать их водой. Не рекомендуют использовать лекарство во время беременности. Однако, лечить почечную недостаточность у кормящих матерей с помощью «Лазикса» разрешено. В этом случае нужно перевести ребенка на самое качественное питание искусственными смесями.

Наиболее эффективные препараты

Очень часто врач, установив у человека диагноз почечная недостаточность»рекомендует принимат«Кетостерил» . Данное лекарство выпускают в виде таблеток. Регулярный прием «Кетостерила» помогает улучшить обменные процессы в организме пациента. Медик может рекомендовать эти таблетки, если у больного была выявлена белковая или почечная недостаточность. Не рекомендуется использовать «Кетостерил» в том случае, если имеется серьезное повышение уровня кальция в крови.

Среди наиболее распространенных побочных действий следует выделить сыпь на коже и сильный зуд. Беременным женщинам и кормящим матерям разрешается принимать лекарство под присмотром квалифицированного специалиста. Использование данного препарата обязательно должно сопровождаться калорийным питанием.

В определенных случаях врачи рекомендуют пациентам принимать такой препарат, как «Реоглюман», который относится к так называемым плазмозамещающим средствам. Данное лекарство выводит практически все токсины из организма человека и оказывает мочегонное и противошоковое действие. Этот препарат помогает вылечить перитонит, почечную недостаточность, тромбоз, ожоговый шок, тромбофлебит.

Указанное лекарство противопоказано при наличии у человека сердечно-сосудистой недостаточности, отеков, диатеза, анурии и аллергии. «Реоглюман» имеет определенные побочные действия. У пациента может появиться кожный зуд, учащение сердцебиения, крапивница, снижение давления, сыпь. Беременным женщинам принимать это лекарство категорически запрещено.

Самый эффективный плазмозамещающий препарат

Сегодня в аптеках представлены разнообразные лекарства, которые помогают пациенту быстрее избавиться от почечной недостаточности. К примеру, медики могут прописать прием «Сорбилакта», который относится к современным плазмозамещающим средствам.

Лекарство оказывает отличное противошоковое, дезинтоксикационное, мочегонное, энергетическое и ощелачивающее действие. Основные показания к применению:

• непроходимость кишечника;
• травматический шок;
• тиреотоксикоз;
• перитонит;
• повышенное давление;
• сепсис;
• алкалоз;
• болезни печени;
• отек мозга.

У современных таблеток есть свои противопоказания. Среди наиболее распространенных побочных действий можно выделить серьезные аллергические реакции и обезвоживание. «Сорбилакт» не рекомендуют использовать для лечения почечной недостаточности у беременных женщин, так как на сегодняшний день полностью отсутствуют проверенные в клинических условиях данные о безопасности лекарства для жизни развивающегося в утробе матери ребенка.

Препарат для парентерального питания

Следует помнить, что почки — это орган, который выполняет важные для организма функции. Поэтому для его лечения нужно использовать только лучшие препараты, рекомендованные квалифицированными специалистами. Например, для осуществления парентерального питания пациентам, страдающим от почечной недостаточности, врач может прописать« Аминостерил нефро».

Показания к использованию: восполнение необходимого количества аминокислот при гемодиализе и осуществление питания при хронической почечной недостаточности. Лекарство не рекомендуют пациентам, которые имеют наиболее серьезные нарушения функций печени, индивидуальную непереносимость компонентов медикамента, неправильный обмен аминокислот и сердечную недостаточность. Интересен тот факт, что при правильном применении препарата и подобранной дозировке специалисты не смогли зафиксировать каких-либо побочных явлений. Использование «Аминостерила нефро» при беременности возможно, но осуществлять лечение нужно только под регулярным контролем доктора.

Сегодня антибиотики часто применяют во время лечения почечной недостаточности. Среди наиболее распространенных лекарств можно выделить препарат под названием «Неомицин сульфат», который представляет собой лучшее противомикробное средство, состоящее из смеси сульфатов органических оснований. Этот антибиотик можно также использовать при развитии следующих заболеваний:

• мастит;
• пневмония;
• цистит;
• эндометрит;
• блефарит.

Существуют побочные явления, которые могут возникнуть у пациента во время применения указанного антибиотика. Это может быть аллергия, потеря аппетита, тошнота, нарушение равновесия, рвота, фотодерматозы, понос, дисбактериоз, ослабление слуха, кандидоз. Не рекомендуют использовать лекарство при непроходимости желудочно-кишечного тракта и поражения слухового нерва.

Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Многие медики рекомендуют пациентам использовать во время лечения современные препараты, относящиеся к растительным средствам. Среди таких лекарств можно выделить «Лигнин гидролизный», который выпускается в виде порошка. Препарат связывает тяжелые металлы, различные аллергены, аммиак и микроорганизмы, а затем помогает вывести их из человеческого организма. «Лигнин гидролизный» оказывает самое лучшее энтеросорбирующее, противопоносное и дезинтоксикационное действие. Основные показания к использованию этого препарата: почечная недостаточность, понос, печеночная недостаточность, гепатит, пищевая токсикоинфекция, нарушения липидного обмена, дисбактериоз.

Однако в любом случае следует помнить, что все вышеперечисленные препараты лучше всего использовать только после консультации с квалифицированным специалистом.

Лечение почечной недостаточности народными средствами и диетой

Лечение заболевания комплексное и требует учета множества патогенетических аспектов заболевания что можно есть, особенности питания, диета при хпн 3, 4 степени, препараты для коррекции патологии внутренних органов.

Медики чаще всего назначают стол №7а, б, р, включающие разные степени ограничения потребления белка. Особенности питания при ХПН предполагают переход на растительный протеин, что подобно вегетарианской диете.

Нефрологи приветствуют такой подход, но среди них часто встречаются противники отказа от животного белка. Практикой доказано, что вегетарианская диета имеет право на существование, так как незаменимые аминокислоты поступают с растениями, нужно лишь правильно подобрать суточный баланс. Для предотвращения «белкового голодания» эссенциальные аминокислоты вводятся дополнительно к лечебному столу, назначенному при ХПН.

Диета при почечной недостаточности важные принципы

Несколько веков проводились исследования для выработки действенных препаратов, способов остановки прогрессирования некроза почечных нефронов. До настоящего времени этиологических лекарств не найдено, поэтому медики пытаются остановить патологический процесс с помощью малобелковой диеты.

Лечебный эффект стола №7 (а и б) изучали ученые Италии, России. Исследования показывают положительные стороны диетических процедур на уменьшение концентрации креатинина крови дозу соединения отслеживают врачи для оценки величины скорости фильтрации почечных клубочков. Чем выше уровень креатининемии, тем хуже деятельность почек.

Уремия на фоне хронической почечной недостаточности прогрессирует постепенно, что приводит к отравлению внутренних органов. Внешнее поступление белков с пищей в такой ситуации обуславливает повышение азотемии. Животные протеины быстро усваиваются, что создает предпосылки для повышения уремической интоксикации.

Малобелковая диета предполагает замену животных продуктов растительными. Полный отказ от протеинов исключен. Европейские эксперты доказали развитие мышечной дистрофии, увеличение катаболизма токсинов, снижение массы тела при суточном поступлении белков не более 20 грамм. Разные уровни суточного потребления протеинов подбираются в зависимости от степени уремии.

Соевые белки усваиваются медленно. При суточном поступлении более 30-60 грамм (диета № 7б) можно корректировать среднюю уремию.

Существенную роль играет прием фармацевтических эссенциальных аминокислот при соблюдении диеты от почечной недостаточности. Если считать, что растительный рацион не покрывает потребности организма в незаменимых аминокислотах, фармацевтические биодобавки это прекрасная возможность восполнения недостатка необходимых пищевых компонентов.

Питание при почечной недостаточности по стандартам Германии это добавление к лечебному столу №7 уникального препарата под названием «Кестостерил», содержащего незаменимые аминокислоты, которые восполняют недостаток белкового обмена. Такой подход при сочетании с малобелковой диетой устраняет нехватку аминокислот, витаминов, биологически активных соединений.

Правильно подобранное лечение и питание при почечной недостаточности помогает отсрочить время наступления момента для последующей трансплантации почек.

Клинические исследования, проводимые в России, показали важность качественного питания при ХПН с длительным течением, чередованием этапов обострение и ремиссии.

Лечение должно учитывать причины:

• Инфекции (пиело- и гломерулонефрит);
• Поликистоз;
• Диабетическая нефропатия (при сахарном диабете);
• Хронический тубулярный некроз.

Существует много причин и провоцирующих триггеров ОПН и ХПН. Каждую нозологию нужно учитывать при выборе тактики терапии.

Малобелковая диета при почечной недостаточности

Диетологи советуют подбирать концентрацию белка в меню пациентов на основе остаточной почечной функции. При терминальной стадии лечебный стол ограничивает употребление протеинов более 20 грамм.

Диета при компенсированной недостаточности предполагает ограничение белка в сутки более 40 грамм. Каждый лишний грамм способен спровоцировать опасные осложнения со стороны печени, центральной нервной системы.

Уремический ацидоз сопровождается высокой концентрацией креатинина, мочевины. Токсическое действие продуктов обмена протеинов приводит к серьезным осложнениям. Уремия лучше всего контролируется диетотерапией.

Малобелковая диета с дополнением фармацевтическим препаратом «Кетостерил » это распространенный подход при недостаточности почки. Лечение дорогостояще, поэтому в России разрабатывают собственные аналоги эссенциальных аминокислот.

Что включает препарат «кестостерил» от почечной недостаточности:

• Изовалериановая кислота;
• Оско-валериановая кислота;
• Метил-оксо-масляная кислота;
• Гидрокси-метил-масляная кислота;
• Лизин моноацетат;
• Триптофан;
• Тирозин;
• Гистидин;
• Треонин.

Для лечения почечной недостаточности рекомендуется прием 5 таблеток в сутки вместе с пищей. Подбор дозы индивидуален и зависит от потерь протеинов. Максимальная доза «кестостерила» рекомендуется при поздних стадиях заболевания вместе и лечебным столом №7а.

Диета при ХПН 1 степени: важные принципы

Разная выраженность нефросклероза, объем поражения почечного интерстиция на фоне иммунодепрессивной терапии определяет степень иммунодепрессии. Состояние необратимо, поэтому при обширном поражении следует ожидать нарастания концентрации мочевины крови. Снижение активности иммунитета приводит к обострению инфекций (грибковых, бактериальных, вирусных).

У пациентов с нефротическим синдромом максимально часто прослеживается тубулярный некроз необратимая гибель юкстагломерулярных структур с зарастанием фиброзными волокнами. Практические обследования пациентов с недостаточностью почек германскими экспертами ВОЗ привели к выводам о снижении уровня протеинурии примерно на 5% при соблюдении малобелковой диеты при ХПН 1 степени.

Малобелковая диета при ХПН 2 степени помогает достигать «достойного» уровня азотемии при компенсации ХПН. После использования программного гемодиализа удается достичь высокой степени очистки мочи. Состояние сохраняется несколько месяцев, а затем урина становится мутной, что свидетельствует о повышении концентрации протеина и необходимости повторного гемодиализа.

Как лечить почечную недостаточность у людей

Введение аминокислот, коррекция состояния препаратами, малобелковая диета это распространенные процедуры, позволяющие нормализовать скорость фильтрации. Грамотное лечение на 1, 2 стадии позволяет замедлить время наступления «почечной смерти», когда уровень фильтрации менее 6 мл в минуту.

Малобелковое питание оптимизирует обмен протеинов, снижает время наступления нефросклероза. Гибель почечных нефронов должна быть остановлена до стадии декомпенсации.

Незаменимые аминокислоты при приеме «Кестостерила» помогают восстанавливать клеточные мембраны, поддержать функционирование гормональной системы.

Планирование почечно-заместительного лечения должно учитывать особенности протеинового обмена, кардио- и нефропротекторный эффект лечебных процедур.

Что такое гемодиализ, зачем назначают при ХПН

При выраженной стадии рекомендуется очистка от токсических веществ путем пропускания плазмы крови через систему фильтров. Кровь берется из вены на одной руке, проходит через систему фильтрационных барьеров, а затем через вену на второй руке возвращается в общий кровоток.

При перитонеальном диализе возможно замена «отравленной» плазмы, альбумином и другими очищенными средами.

Для исключения шока требуется внутривенное вливание преднизолона 200-400 мг. При сильном кровотечении рекомендуется внутривенное вливание 1 мл 0,2% раствора норадреналина, растворенного в 200 мл физиологического раствора.

Противошоковые мероприятия обязательны при острых отравлениях, так как помогают быстро удалить яд, провести заместительное переливание плазмы.

При бактериальном шоке рекомендуется введение антибиотиков. Раствор маннитола в расчете 1 грамм на килограмм веса рекомендуется при анурии длительностью более 2-ух суток. Традиционная схема назначения фуросемида при олигоанурии не оказывается эффективной, поэтому маннитол более предпочтительный препарат.

Однократно в неделю введение 100 мг ретаболила, 50 мг пропионата тестостерона

Показанием к гемодиализу является концентрация мочевины в плазме крови более 2 грамм на литр, декомпенсированный метаболический ацидоз за счет уремии, азотемии.

Противопоказанием к перитонеальному диализу являются спайки в брюшной полости, послеоперационные рубцовые изменения.

Как лечить хроническую почечную недостаточность

Лечебная тактика хронической недостаточности почек зависит от этиологического триггера. Самые частые причины болезни хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты (системные, наследственные), гломерулосклероз (диабетический), нефроангиосклероз, почечный амилоидоз.

Важным патогенетическим звеном болезни является существенное снижение числа функциональных нефронов. Гибель юкстагломерулярного аппарата является основной причиной необратимого прогрессирования заболевания. Морфологически состояние характеризуется «сморщиванием почек», компенсаторным зарастанием почечной паренхимы соединительной тканью.

До возникновения хронической почечной недостаточности от времени выявления основной причины патологии до развития выраженных симптомов может пройти от 2-ух до 10-ти лет. Не всегда возникает прямая зависимость между выраженностью клинических признаков и степенью нарушения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания веществ мочи в почечных канальцах), клубочковой фильтрации. Падение концентрационной способности приводит к увеличению содержания креатинина и мочевины в крови.

При уменьшении скорости фильтрации менее 50 мл в минуту, креатинина менее 0,02 грамма на литр возникает азотемия, при которой повышается содержание мочевины в крови, которая является токсичным веществом.

Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

Метаболический ацидоз это последствие многочисленных нарушений, при которых «страдает» биохимический обмен веществ.

Ацидоз, азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперкалиемия это специфичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Одновременно ХПН сопровождается комплексом эндокринной патологии, гуморальными расстройствами.

Питание при почечной недостаточности особенности меню

Особенность лечебного питания при ХПН 1 степени обязательная коррекция белкового обмена. Основным принципом диеты является исправление обменных расстройств, снижение функциональной нагрузки на почечные нефроны.

Диета подбирается врачом с учетом особенностей здоровья, эндокринных расстройств.

Питание при ХПН 1 степени базируется на малобелковую диету с уменьшением потребления соли. Для снижения концентрации мочевины крови рекомендуется оптимизировать водно-углеводный обмен. Суточное содержание протеина в меню пациента с почечной недостаточностью не должно превышать 60 грамм.

Витаминизация достигается за счет включения в рацион фруктовых и овощных соков дыня, сливы, яблоко, вишня.

Для предотвращения повышения артериального давления рацион питания человека с ХПН обязательно должен исключать соль. Чтобы сохранять вкусовые качества при приготовлении еды, рекомендуем использовать заменители.

Кроме ограничения объема мясных продуктов, рекомендуется выбор кролика, индейки, телятины, говядины. Данные продукты лучше использовать в вареном виде.

Вегетарианские супы, свекольники, борщи не обладают витаминизированным составом, поэтому вместе с вареными продуктами нужно кушать свежие овощи (петрушка, лук, огурцы, помидоры). Если врач рекомендует, можно употреблять конфеты, сахар, урюк, варенье, курагу.

При ХПН изменяются вкусовые ощущения, повышается аппетит, поэтому диета при почечной недостаточности должна учитывать «вкусность». Придется воспользоваться разными заменителями, чтобы сформировать вкусное и полезное меню при ХПН.

Улучшают вкусовые ощущения пряности, уксус, лимонная кислота, соусы. Ограниченное применение хрена, чеснока, лука разрешено при данных вкусовых предпочтениях пациента.

Какие продукты не разрешены диетой при хронической недостаточности почек:

• Соусы, грибные, рыбные, мясные бульоны;
• Цветная капуста, шпинат, щавелевые кислоты;
• Бульоны с добавлением бобовых культур;
• Сосиски, вареная колбаса, жирная птица;
• Консервы, жирная рыба, икра;
• Шоколад, бобовые культуры, сыры;
• Грибы, квашеная капуста, шпинат, щавель, редька;
• Грибные соусы, копчености, жирные закуски;
• Минеральные воды, крепкий кофе.

Оптимальная еда при недостаточности почек гречневая каша, картофельное пюре. Бессолевая диета включает заменители, специи, перец, кориандр, тмин, пряные травы.

Заменить соль можно морской капустой, которая употребляется с хлебом, вместе с кашами, супами.

Морская капуста вместо соли добавляется в макароны, винегрет. Употреблять морские дары можно вместе с хлебом.

Примерное меню лечебной диеты № 7 (а и б) при хронической недостаточности почек:

• Творог, хлеб со сливочным маслом, винегрет;
• Настой шиповника, молочная гречка;
• Печеные фрукты, суп со сметаной;
• Жареные котлеты, тушеные сухофрукты, запеканка;
• Вечером перед сном булочка с молоком.

Для восполнения витаминного баланса можно употреблять салат с креветками:

• Яблоко (1 штука);
• Картофель (3 штуки отварные);
• Огурцы (2 штуки свежие);
• Ложка растительного масла;
• Специи по вкусу.

Лечебная тактика при ХПН 1 степени включает несколько важных принципов:

1. Уменьшение потребления протеинов;
2. Поддержание калорийности рациона питания;
3. Употребление свежих овощей;
4. Полезная термическая обработка;
5. Нормализация поступления жидкости и соли в организм;
6. Избавление от осложнений отеков, повышенного давления.

Сложно описать все тонкости и нюансы лечебной схемы, которая применяется для избавления от недостаточности почек. В каждом конкретном случае нужно ориентироваться на рекомендации врача.

Народные средства

Народная медицина десятки веков совершенствовала способы терапии пациентов с тубулярным некрозом, гибелью юкстагломерулярного аппарата. Рекомендуем некоторые аспекты при ведении людей с ХПН, взятые из рецептов народных врачевателей.

Для предотвращения перехода хронической формы в острую почечную недостаточность рекомендовано употребление гранатового сока длительностью 8 недель.

Настой из березовых почек при ежедневном употреблении помогает восстановить поврежденные клетки до полного наступления некроза нефронов.

При почечной недостаточности можно принимать народные средства, основанные на спиртовых настойках. Нефрологи не запрещают стакан вина или рюмку водки в день.

При анализе рецептов медицинской энциклопедии можно найти большой комплекс лекарственных сборов:

Употребление ложки брусники, тысячелистника, зверобоя, растворенных в литре воды;

Измельчить березовые почки (3 ложки), траву душицы (7 ложек), зверобой (2 ложки), листья эвкалипта (1 ложка), спорыш (5 ложек) настоять на 1 литре воды;

Корень алтея (1 ложка), листья крапивы (5 ложек), мята перечная (1 ложка), фиалка трехцветная (5 ложек), цветки ромашки (4 ложки), плоды можжевельника (3 ложки), семена льна (2 ложки). Ингредиенты растворяются в литре воды;

Фиалка трехцветная, календула, семена льна, листья брусники (1 столовая ложка), растворенная в литре воды;

Курильский чай (3 ложки), семена укропа, корень аира (2 ложки), трава спорыша (4 ложки), листья толокнянки (6 ложек), мята перечная (1 ложка). Ингредиенты измельчить и растворить в литре воды;

Листья мяты (3 ложки), хвощ полевой (4 ложки), семена льна (1 ложка), трава вероника (5 ложек), побега багульника, трава зверобоя. Ингредиенты после измельчения растворяются в 1 литре воды;

Трава грушанки, корень дягиля, цветки василька, трава крапивы (1 ложка). Растворить измельченные компоненты в 1-ом литре воды.

Хорошим регенерирующим действием обладает облепиховый напиток, травяной настой на основе лекарственных растений.

Диета при ХПН 2, 3 степени (стадия микроальбуминурии)

При потере белка на 2 степени ХПН (концентрация в моче от 30 до 300 мл) можно добиться восстановления гемодинамики внутри почек с помощью мочегонных препаратов (ингибиторы ангиотензина II, ингибиторы АПФ), малобелковой диетой.

Содержание протеинов в суточном рационе не должно превышать 15% (при ХПН 2 степени), 12% (ХПН 3 степени). Общая калорийность пищи человека с почечной недостаточностью не должна превышать 2000 килокалорий. Отсутствие протеина приводит к падению калорийности пищи, поэтому врачи рекомендуют поддерживать энергетическую ценность ежедневного меню лечебного столба №7.

При ХПН 1 степени рацион питания не должен превышать 70 грамм по белку. При второй степени 40-50 грамм, при 3 степени ХПН 20-30 грамм. Правило очень важно не только для предотвращения развития осложнений, но и для снижения дозы лекарственных препаратов.

Низкопротеиновая диетотерапия пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется для уменьшения уремии, так как образование мочевины является прямым следствием поступления протеинов с пищей.

Практические исследования подтвердили опасность длительного сохранения протеинурии (белка в моче). Прогрессирующая патология приводит к блокаде внутрипочечных канальцев, дефектам внутриклубочкового аппарата. Последствием состояния является гибель тубулярного аппарата почек, развитие нефроангиосклероза, пролиферативным изменениям мезангиального матрикса, патологии обратного всасывания протеинов.

Европейские исследователи (Q. Maggiore, A. Ciavarella и другие) указали на ведущую роль малобелковой диеты в снижении уровня протеинурии. Первые существенные результаты прослеживаются через 4-5 месяцев.

Ограничение поступления животного белка является фактором уменьшения содержания холестерина, который обостряет диабетический нефроангиосклероз (необратимая замена почечного интерстиция соединительной тканью).

Несмотря на участие низкопротеиновой диеты при хронической недостаточности почек в снижении уровня уремии, уменьшении темпов прогрессирования ХПН, есть ряд ограничений к столу №7:

Синдром недостаточности пищевых компонентов у пациентов. Дополнительный недостаток пищевых частиц приведет к ускорению распада тканей;

Приводит к психическим травмам людей, привычный рацион которых состоял из преобладания жиров и белков.

Для устранения эффектов «белкового голодания» в меню добавляются фармацевтические аминокислоты.

При таких подходах диетическое питание «Джиордано-Джиованетти» может применяться длительное время без риска появления побочных эффектов

Для повышения качества питания РАМН разработал лечение ХПН по стадиям с добавлением лечебного стола №7а, 7б, 7р. Последний вариант применяется при уровне креатинина крови менее 250 мкмоль/л и предполагает расчет потребления протеина по весу в расчете 0,6 грамм на килограмм.

При креатининемии более 500 мкмоль/л назначается диета №7а с расчетом протеина 0,4 грамма на килограмм массы. В меню обязательно добавляются эссенциальные аминокислоты для исключения «белкового голодания».

Диета 7а и 7б не применяются при нефротическом синдроме, инфекциях, резком снижении фильтрации клубочков.

Препараты при почечной недостаточности

Лекарственная поддержка ХПН направлена на поддержание функционирования сердца, защиту почек от токсического действия мочевины, креатинина. Ускорение прогрессирования заболевания обуславливается водно-электролитными, метаболическими и гормональными нарушениями. Расстройства следует учитывать при выборе тактики лечения ХПН.

Препараты кальцитриола, кальцифедиола назначаются с целью коррекции гиперпаратиреоза для улучшения метаболической активности витамина D.

Вместе с малобелковой диетой назначается ацетат кальция, карбонат.

Для предотвращения распространения диабетического нефроангиосклероза рекомендуются антиатерогенные добавки аргинин, фолиевая кислота. Для коррекции гиперлипидемии аторвастатин, симвастатин, гемфиброзил.

Препараты-блокаторы ангиотензина II уменьшают гипертензию внутри клубочков, снижают констрикцию артериол. Гипопротеинурический и гипотензивный эффект достигается использованием ингибиторов антиотензипревращающего фермента (АПФ). Лекарственные средства назначаются для уменьшения скорости развития гипертрофии миокарда.

Самыми эффективными ингибиторами АПФ является фозиноприл, беназеприл, рамиприл. Дозы лекарственных препаратов уменьшаются в зависимости от степени ХПН.

Более пригодны для употребления антагонисты кальция, обладающие кардиопротективным действием. К лекарственным средствам относятся препараты дигидропиридины фелодипин, исрадипин, нифедипин. Противопоказанием к применению ингибиторов АПФ является гиперкалиемия.

Применение дигидропиридиновых антагонистов кальция лучше сочетать с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Для качественной монотерапии оптимально подходит мибефрадил, дилтиазем, верапамил.

Блокаторы альфа- и бета-рецепторов, периферические вазодилататоры (пиндолол, метопролол, доксазозин) это лекарственные средства, способные уменьшать степень хронической почечной недостаточности.

Несмотря на обширный перечень лекарственных препаратов, назначаемых при ХПН, соблюдение диеты, коррекция питания, эти процедуры направлены лишь на увеличение сроков наступления декомпенсации.

При 3 степени ХПН требуется периодическая гемодиализная терапия для очистки крови от мочевины, токсинов. Даже диализ не способен устранить развитие гипертонии, которая часто является причиной смерти пациентов с почечной недостаточностью.

Catad_tema Хроническая болезнь почек - статьи

Выбор фосфат-связывающего препарата для лечения гиперфосфатемии при хронической болезни почек: эффекты на кальцификацию артерий и смертность

Гиперфосфатемия у больных хронической болезнью почек (ХБП) не только играет важную роль в развитии поражения костной ткани, но и увеличивает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин. Результаты контролируемых клинических исследований показали, что фосфат-связывающие препараты, не содержащие кальций, могут задерживать развитие кальцификации коронарных и других артерий и улучшать выживаемость у преддиализных и диализных больных ХБП.

Ключевые слова. Гиперфосфатемия, минеральные и костные нарушения, хроническая болезнь почек, фосфат-связывающие препараты, севеламер.

Сердечно-сосудистые заболевания - это одна из ведущих причин смертности больных с терминальной почечной недостаточностью. Риск смерти от сердечно-сосудистых причин с поправкой на возраст, расу, пол и наличие сахарного диабета у больных, получающих почечную заместительную терапию, в 10-20 раз выше, чем в общей популяции . По данным коронарной ангиографии, значительное снижение скорости клубочковой фильтрации ассоциируется с достоверным увеличением частоты тяжелого коронарного атеросклероза, в том числе с поражением трех коронарных артерий и ствола левой коронарной артерии . Помимо традиционных факторов риска, таких как артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и др., важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хронической болью почек (ХБП) играют дополнительные факторы риска, в частности минеральные и костные нарушения (МКН), которые в терминальной стадии встречаются практически у всех больных. В соответствии с рекомендациями KDIGO МКН-ХБП представляют собой системное состояние, которое характеризуется не только нарушением обмена кальция, фосфора, витамина D, паратиреоидного гормона (ПТГ) и поражением костной ткани, но и распространенной кальцификацией коронарных и других артерий, вызывающей повышение сердечно-сосудистой и общей смертности . Ключевую роль в развитии

МКН-ХБП играют задержка фосфатов и гиперфосфатемия . В многочисленных исследованиях установлена связь между повышением сывороточных уровней фосфора и смертностью больных ХБП . Например, в исследовании у 40538 американцев, находящихся на лечении гемодиализом, была выявлена U-образная связь между исходным сывороточным уровнем фосфора и риском смерти от любых причин . Увеличение сывороточного уровня фосфора на 1 мг/дл сопровождалось повышением риска от любых и сердечно-сосудистых причин на 4% и 9%, соответственно . В современных рекомендациях указывается на необходимость нормализации сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП 3-5 стадии, в том числе получающих лечение диализом . С этой целью применяют фосфат-связывающие препараты, содержащие и не содержащие кальций, которые обладают сопоставимой эффективностью в лечении гиперфосфатемии, но могут отличаться по влиянию на сывороточный уровень кальция и развитие кальцификации сосудов и, соответственно, сердечно-сосудистых исходов.

Патогенез гиперфосфатемии и кальцификации сосудов при ХБП
Обмен фосфора и кальция в организме в основном регулируется ПТГ, который увеличивает выведение фосфатов с мочой, и активным метаболитом витамина D - 1,25-дигидроксивитамином D 3 (кальцитриолом), активирующим рецепторы витамина D и усиливающим всасывание фосфатов в кишечнике . В последние годы идентифицированы другие факторы (фосфатонины), которые также контролируют почечную экскрецию фосфатов . Одним из таких гормонов является фактор роста фибробластов-23 (FGF-23), выделяющийся остеоцитами. Он снижает экспрессию натрий-зависимых ко-транспортеров фосфатов 2а типа (NaPi-2a) в клетках проксимальных почечных канальцев и активность 1а-гидроксилазы, превращающей 25-гидроксивитамин D 3 в кальцитриол . Действие FGF-23 опосредуется Klotho беками, которые образуют комплекс с FGF-рецепторами и выступают в роли облигатных корецепторов . Klotho белки экспрессируются в дистальных собирательных канальцах, но оказывают первичное действие в клетках про ксимальных почечных канальцев. Klotho белки синтезируются также в ткани паращитовидных железах. ПТГ и Klotho белки повышают секрецию FGF-23 остеоцитами, в то время как FGF-23 ингибирует выделение ПТГ.

Уже на ранних стадиях ХБП происходит задержка фосфатов вследствие постепенного снижения их клиренса почками . Развитию гиперфосфатемии препятствует увеличение секреции FGF-23 и ПТГ, которые подавляют реабсорбцию фосфатов в почках и их всасывание в кишечнике (вследствие уменьшения образования кальцитриола). Если в норме FGF-23 снижает секрецию ПТГ, то при нарушении функции почек развивается резистентность к его действию вследствие снижения экспрессии Klotho белков в паращитовидных железах и почках. По мере прогрессирующего снижения массы функционирующих клубочков эти гомеостатические механизмы уже не позволяют поддерживать нормальные сывороточные уровни фосфатов, что приводит к развитию гиперфосфатемии несмотря на высокие уровни ПТГ и FGF-23.

Гиперфосфатемия часто встречается у больных терминальной почечной недостаточностью. По данным международного исследования, проводившегося в 2005 году в репрезентативных выборках диализных пациентов в 7 странах (Франции, Германии, Италии, Японии, Испании, Великобритании и США), распространенность гиперфосфатемии существенно не отличалась и составила 49,4% в странах Европы и 53,6% в Японии, хотя большинство пациентов получали фосфат-связывающие препараты . Тем не менее, в исследовании DOPPS в последние годы было отмечено снижение частоты гиперфосфатемии у больных терминальной почечной недостаточностью .

Изменения обмена минералов при ХБП приводят к развитию почечной остеодистрофии, которая характеризуется повышенной резорбцией костной ткани и нарушением ее образования и минерализации. Классический гистологический признак почечной остеодистрофии - фиброзный остеит, который сопровождается усилением ремоделирования костной ткани и фиброзом костного мозга. Почечная остеодистрофия проявляется переломами, болями в костями, деформацией костей и задержкой роста у детей.

К характерным проявлениям МКН-ХБП относят также эктопическую кальцификацию - отложение фосфата кальция в артериях, клапанном аппарате сердца, миокарде, а также мягких тканяз, которое ускоряется по мере снижения массы действующих нефронов и встречается у пациентов с ХБП значительно чаще, чем в общей популяции. Первоначально считали, что кальфикация представляет собой пассивную преципитацию фосфата кальция при увеличении концентрации ионов кальция и фосфатов в сыворотке. Однако позднее было установлено, что кальцификация сосудов - это активный процесс, в основе которого лежит трансформация гладкомышечных клеток в остеобласт-подобные клетки, которая происходит в результате взаимодействия различных факторов, включая гиперфосфатемию, уре мические токсины и реактивные кислородные радикалы, а также снижение экспрессии ингибирующих белков, таких как матриксный Gla белок и фетуин А . Повышение сывороточных уровней фосфатов и Ca X P у больных с терминальной почечной недостаточностью тесно ассоциировались с выраженностью кальцификации артерий, а инкубация гладкомышечных клеток с раствором фосфатов вызывала их дифференцировку в остеобласт-подобные клетки. Определенный вклад в развитие уремической артериопатии вносит нарушение защитного эффекта FGF-23 в отношении сосудов, которое частично связано со снижением экспрессии Klotho белков.

Кальцификация сосудов может происходить в области как внутренней, так и средней (мышечной) оболочки артерий. В первом случае она способствует ускоренному развитию атеросклеротического процесса, который лежит в основе развития стенокардии, инфаркта миокарда и инсульта. Во втором случае кальцификация повышает ригидность стенок артерий, вызывает увеличение скорости пульсовой волны и пульсового давления и в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности, а также способствует развитию коронарной недостаточности . Более редкой, но тяжелой формой кальцификации мышечной стенки мелких артерий является кальцифилаксия, или кальцифицирующая уремическая артериопатия, которая характеризуется развитием болезненных ишемических язв кожи и бактериальных суперинфекций. Кальцификация сосудов часто сопровождается кальцификацией клапанов сердца .

Диагностика кальцификации артерий
Самыми надежными методами оценки кальфикации артерий считают электронно-лучевую и мультиспиральную компьютерную томографию. Тяжесть кальцификации коронарных артерий определяют по шкале Агатсона с учетом плотности и площади отложения кальция. На основании этих показателей рассчитают индекс кальцификации, или кальциевый счет, как произведение плотности и площади депозитов кальция с помощью специального программного обеспечения . Недостаток компьютерной томографии - высокая стоимость метода, которая препятствует его широкому применению с целью скрининга. К альтернативным методам относят измерение пульсового давления и скорости пульсовой волны, толщины комплекса интима-медия сонных артерий, рентгенографию брюшной аорты в боковой проекции, эхокардиографию (кальциноз клапанов). В одном исследовании корреляция между пульсовым давлением и индексом кальцификации коронарных артерий отсутствовала, в то время как кальцификация брюшной аорты и клапанов, которую оценивали с помощью обычной рентгенографии и эхо-кардиографии, соответственно, тесно коррелировала с результатами электронно-лучевой компьютерной томографии коронарных артерий . Суррогатным марке ром кальцификации коронарных артерий может служить также скорость пульсовой волны, однако для ее измерения требуется специальное оборудование. В то же время толщина комплекса интима-медиа оказалась мало информативным показателем. В рекомендациях KDIGO указано, что у больных ХБП 3-5Д стадии для диагностики кальцификации сосудов вместо компьютерной томографии высокого разрешения могут быть использованы рентгенография брюшной полости в боковой проекции и эхокардиография.

В тех же рекомендациях проанализированы результаты 25 исследований, в которых изучалась частота кальцификации сосудов и клапанов сердца более чем у 4000 пациентов с различными стадиями ХБП (у большинства 5Д стадии). У взрослых пациентов, получавших лечение диализом, частота кальцификации коронарных артерий составила 51-93%, а частота кальцификации клапанов сердца - 20-47%. В 8 исследованиях изучалось естественное течение кальцификации сосудов в течение 1-3 лет. В целом было показано, что кальцификация обычно прогрессирует и является независимым предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности. Соответственно, риск развития сердечно-сосудистых исходов у больных ХБП 3-5Д стадии, у которых определяется кальцификация сосудов и/или клапанов, следует считать очень высоким . Скрининг кальцификации сосудов обоснован у пациентов со стойкой гиперфосфатемией, требующей назначения фосфатсвязывающих препаратов, пациентов, находящихся в листе ожидания трансплантации почки и во всех других случаях, когда информация о наличии кальцификации или ее выраженности может иметь значение для выбора дальнейшей тактики ведения больного .

Методы лечения гиперфосфатемии
Основанием для контроля сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП служат результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующих о том, что гиперфосфатемия повышает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин и способствует развитию эктопической кальцификации сосудов, клапанов и мягких тканей . Недавно в исследовании DOPPS было показано, что связь между повышением сывороточных уровней фосфора и относительным риском смерти от любых причин сопоставимая в различных странах . В большинстве исследований риск смерти начинал увеличиваться при уровне фосфора, превышающем 1,6-1,8 ммоль/л . Эпидемиологические данные подтверждаются результатами экспериментальных исследований, свидетельствующими о наличии прямой причинно-следственной связи между повышенными уровнями фосфатов и другими компонентами МКН-ХБП, в том числе вторичным гиперпаратиреозом, поражением костной ткани, недостаточностью кальцитриола и эктопической кальцификацией .

В национальном руководстве по МКН-ХБП у пациентов с ХБП 3-5 стадии рекомендовано поддержи вать уровень фосфатов сыворотки крови в нормальном диапазоне (с поправкой на нормы локальной лаборатории), а у больных на диализе - стремиться к снижению уровня фосфатов до нормальных значений. Доля пациентов с уровнем фосфатов ниже 1,9 ммоль/л в диализном центре должна составлять не менее 70%. Для контроля гиперфосфатемии у больных ХБП используют диету и фосфат-связывающие препараты, а также увеличение длительности диализа. Значительное ограничение фосфора в пище необосновано у пациентов с ХБП и может привести к ухудшению их общего питания, особенно потребления белков, уменьшение которого у диализных пациентов оправдано только до известного предела (не менее 1 г/кг/сут) . Тем не менее, выбору продуктов питания с меньшим содержанием фосфатов следует уделять первостепенное внимание. Гемодиализ вызывает снижение сывороточного уровня фосфора, однако он вновь быстро увеличивается после диализа (через 4 ч) вследствие перераспределения элемента из внутриклеточного пространства . Учитывая периодичность лечения гемодиализом, стойкое снижение сывороточного уровня фосфора только с помощью этого метода невозможно, поэтому для адекватного контроля концентрации фосфатов необходим прием фосфат-связывающих препаратов.

К лекарственным препаратам, снижающим сывороточные уровни фосфатов, относятся (1) препараты кальция (карбонат кальция и ацетат кальция); (2) севеламера гидрохлорид (Ренагель) и севеламера карбонат (Ренвела); (3) алюминия гидроксид; (4) лантана карбонат. Самой высокой эффективностью в лечении гиперфосфатемии характеризуются препараты алюминия, однако их применение ограничивается токсичностью этого металла, проявляющейся "диализной" деменцией, нейропатией, микроцитарной анемией и остеомаляцией . В прошлом основным источником алюминия, поступающего в организм пациента во время гемодиализа, была вода, используемая для приготовления диализирующего раствора. В настоящее время благодаря высокой степени очистки воды концентрация алюминия в диализирующем растворе минимальная, а в некоторых исследованиях не было отмечено его накопления при длительном применении фосфат-связывающих препаратов, содержащих алюминий . Однако потенциальный риск токсичности не позволяет рекомендовать назначение подобных препаратов пациентам на диализе.

Соли кальция - это доступные и эффективные фосфат-связывающие препараты, которые широко используют для контроля гиперфосфатемии у больных ХБП. При их применении необходимо учитывать риск всасывания значительной доли поступающего в желудочно-кишечный тракт кальция. Кроме того, лечение препаратами кальция может сопровождаться повышением сывороточных уровней кальция, развитием эпизодов гиперкальциемии и снижением уровней ПТГ, а также может способствовать развитию кальциноза сосудов и мягких тканей. В связи с этим в рекомендациях

KDIGO предлагается ограничивать применение препаратов кальция у пациентов со стойкой или рецидивирующей гиперкальциемией, кальцификацией артерий, адинамической болезнью костей и стойким снижением сывороточных уровней ПТГ. В национальном руководстве по МКН-ХБП также не рекомендуется применение солей кальция при повышении уровня кальция более 2,6 ммоль/л (два измерения подряд) и снижении уровня ПТГ менее 100 пг/мл. Общее содержание элементарного кальция в составе фосфат-связывающих препаратов не должно превышать 1,5 г/сут, а общее потребление кальция - 2 г/сут. Для исключения эпизодов гиперкальциемии необходим более частый (ежемесячно) контроль за уровнем кальция в сыворотке.

Лантана карбонат по эффективности в лечении гиперфосфатемии не уступает препаратам кальция. Лантан частично всасывается в желудочно-кишечном тракте и может накапливаться в костной ткани.

Севеламера гидрохлорид - это наиболее изученный фосфат-связывающий препарат, не содержащий кальций. Он представляет собой полимер, который не всасывается в желудочно-кишечном тракте, не вызывает гиперкальциемию и обеспечивает контроль уровня фосфатов на фоне значительного снижения уровней общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП). Результаты ряда сравнительных исследований свидетельствуют о том, что севеламера гидрохлорид по эффективности по крайней мере не уступает солям кальция, но в отличие от последних может задерживать развитие кальцификации артерий и мягких тканей и улучшать отдаленные исходы у больных ХБП.

Эффекты фосфат-связывающих препаратов на кальцификацию сосудов и смертность
В подавляющем большинстве контролируемых исследований развитие кальцификации сосудов и риск неблагоприятных клинических исходов сравнивали при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция.

Кальцификация сосудов. В 52-недельном рандомизированном открытом исследованиие Treat to Goal сравнивали влияние севеламера гидрохлорида и солей кальция (ацетата в США и карбоната в Европе) на прогрессирование кальцификации артерий у 200 пациентов, находившихся на лечении гемодиализом . Во время исследования сывороточные уровни кальция, фосфора и ПТГ поддерживали в пределах целевых значений. Индекс кальцификации коронарных артерий и аорты рассчитывали с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии. Сывороточные уровни фосфатов в конце исследования при лечении севеламером и солями кальция были сопоставимыми. В то же время при применении солей кальция была выше сывороточная концентрация кальция (р=0,002), чаще встречалась гиперкальциемия (16% и 5%, соответственно; р=0,04) и была выше доля пациентов с концентрацией интактного ПТГ ниже целевого уровня (57% и 30%; р=0,001). Через 52 недели медиана кальциевого счета значительно увеличилась в группе пациентов, получавших соли кальция, и не изменилась в группе севеламера гидрохлорида (коронарные артерии: 36,6 и 0, соответственно; р=0,03; аорта: 75,1 и 0; р=0,01). Медиана изменений кальциевого счета в коронарных артериях и аорте у пациентов с исходным его значением >30 при лечении препаратами кальция также достоверно превышала таковую при применении севеламера гидрохлорида (рис. 1).

Рис. 1. Медиана увеличения кальциевого счета в коронарных артериях (%) при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция у диализных пациентов с исходным кальциевым счетом >30. р=0,01 через 26 недель и р=0,02 через 52 недели

В исследовании RIND сравнивали изменения кальциевого счета в коронарных артериях с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии через 6, 12 и 18 месяцев лечения севеламером или солями кальция у 129 пациентов, начавших терапию гемодиализом . Примерно у трети больных исходно отсутствовали признаки кальцификации коронарных артерий. В этой выборке ни в одном случае не было отмечено увеличения кальциевого счета >30 через 18 месяцев. У пациентов с исходным кальциевым счетом >30 было наблюдалось его увеличение как при применении солей кальция, так и севеламера гидрохлорида. Однако у больных, получавших соли кальция, он увеличивался быстрее и в большей степени, чем при лечении севеламера гидрохлоридом (р=0,056 через 12 месяцев и р=0,01 через 18 месяцев; рис. 2).

Рис. 2. Медиана кальциевого счета в коронарных артериях у диализных больных, получавших севеламера гидрохлорид и соли кальция

Через 18 месяцев медиана увеличения кальциевого счета при лечении препаратами кальция в 11 раз превышала таковую при применении севеламера гидрохлорида (127 и 11, соответственно; р=0,01).

Сходные результаты были получены еще в одном исследовании у 183 взрослых больных, получавших лечение гемодиализом . Изменения кальцификации коронарных артерий оценивали с помощью мультиспиральной компьютерной томографии через 12 месяцев после начала лечения севеламером или карбонатом кальция. Кальциевый счет в двух группах увеличился в среднем на 82 и 194, соответственно (р=0,001 между группами). Доля пациентов, у которых индекс кальцификации увеличился по крайней мере на 15%, была достоверно ниже в группе севеламера (35% и 59%, соответственно; р=0,002).

В некоторых исследованиях не было отмечено разницы прогрессирования кальцификации артерий при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция . Например, она была сопоставимой в исследовании CARE 2 на фоне интенсивного контроля уровней липидов . Однако это исследование имело существенные ограничения, включая короткую длительность наблюдения (1 год) и высокую частоту досрочного прекращения лечения.

В одном исследовании влияние диеты, севеламера гидрохлорида и солей кальция на кальцификацию коронарных артерий сравнивали у 90 пациентов с ХБП 3-5 стадии, не получавших лечение гемодиализом . Через 2 года индекс кальцификации коронарных артерий увеличился в группах пациентов, получавших низкофосфатную диету или диету и карбонат кальция, и не изменился у пациентов, которым проводилась терапия диетой и севеламера гидрохлоридом. Значительное снижение частоты развития кальцификации коронарных артерий и замедление ее прогрессирования при лечении севеламером у преддиализных пациентов с ХБП было также отмечено в рандомизированном дисследовании INDEPENDENT . Развитие кальцификации коронарных артерий de novo наблюдали у 12,8% и 81,8% пациентов, получавших севеламера гидрохлорид и карбонат кальция, соответственно. Кроме того, в группе севеламера значительно чаще наблюдался регресс кальцификации коронарных артерий.

Таким образом, результаты большинства контролируемых клинических исследований показали, что лечение севеламера гидрохлоридом задерживает прогрессирование кальцификации коронарных артерий по сравнению с солями кальция у больных ХБП, получающих и не получающих почечную заместительную терапию. Кальцификация коронарных артерий - это "суррогатный" критерий эффективности фосфат-свя зывающих препаратов, так как возможность улучшения клинических исходов на фоне замедления ее прогрессирования у диализных пациентов считается недоказанной . Тем не менее, в исследовании RIND исходный индекс кальцификации коронарных артерий у диализных пациентов был достоверным предиктором смерти от любых причин (при многофакторном анализе вносили поправку на возраст, расу, пол и наличие сахарного диабета) .

Смертность. В самом крупном 3-летнем рандомизированном исследовании DCOR изучали заболеваемость и смертность у 2103 диализных пациентов, получавших севеламер или соли кальция . Достоверной разницы общей или сердечно-сосудистой смертности между двумя группами не выявили, хотя риск смерти снизился в группе севеламера на 7%. Лечение этим препаратом ассоциировалось со снижением частоты госпитализаций по любым причинам и длительности пребывания в стационаре . В выборке больных >65 лет в группе севеламера выявили достоверное снижение общей смертности на 23% (р=0,02) по сравнению с таковой у пациентов, получавших соли кальция. Севеламер гидрохлорид имел также достоверное (р=0,02) преимущество перед солями кальция по влиянию на смертность у пациентов, которые продолжали лечение в течение по крайней 2 лет (43% выборки).

По данным анализа post hoc результатов исследования RIND, в течение 44 месяцев (медиана) смертность в группе пациентов, получавших севеламера гидрохлорид, была ниже, чем в группе пациентов, которым проводилось лечение солями кальция (5,3 и 10,6 на 100 пациенто-лет, соответственно; р=0,05) . При многофакторном анализе было показано, что лечение солями кальция ассоциируется с более высоким риском смерти (отношение шансов 3,1. 95% доверительный интервал 1,23-7,61) (рис. 3).

Рис. 3. Скорректированная выживаемость при лечении солями кальция и севеламером. Многофакторный анализ с поправкой на возраст, расу, пол, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, С-реактивный белок, альбумин, исходный кальциевый счет.

В ретроспективном когортном исследовании сравнивали 2-летнюю выживаемость у 1377 диализных пациентов, получавших препараты кальция или севеламера гидрохлорид . Выживаемость оценивали с помощью модели регрессии Кокса с поправкой на возраст, пол, расу, семейное положение, регион, наличие диабета, артериальной гипертонии и индекс коморбидности. Лечение севеламера гидрохлоридом ассоциировалось со снижением риска смерти от любых причин на 33% по сравнению с препаратами кальция.

Недавно были опубликованы результаты 2-летнего рандомизированного исследования INDEPENDENT, в котором сравнивали смертность у 212 пациентов с ХБП 3-4 стадии, получавших севеламер или карбонат кальция . В группе севеламера гидрохлорида выявили достоверное снижение общей смертности по сравнению с группой сравнения. По мнению авторов исследования, благоприятный эффект севеламера мог частично объясняться его плейотропными эффектами (снижение уровня С-реактивного белка, общего холестерина и холестерина ЛНП).

Таким образом, результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что лечение севеламера гидрохлоридом может привести к снижению общей смертности диализных больных по сравнению с солями кальция, хотя для подтверждения этого эффекта необходимы дополнительные исследования.

Заключение
Одной из причин повышенной общей и сердечно-сосудистой смертности у больных ХБП являются МКН, которые встречаются практически у всех пациентов, получающих лечение диализом и сопровождаются развитием и прогрессированием кальцификации коронарных и других артерий. Ключевую роль в развитии МКН играют задержка фосфатов и гиперфосфатемия. В крупных эпидемиологических исследованиях установлено, что гиперфосфатемия повышает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин. Для контроля сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП, находящихся на диализе, применяют низкофосфатную диету и фосфат-связыващие препараты. Результаты клинических исследований показали, что лечение солями кальция не только приводит к увеличению сывороточных уровней кальция и частоты гиперкальциемии, но и может способствовать развитию кальцификации коронарных и других артерий. В связи с этим в руководстве KDIGO и национальном руководстве по МКН-ХБП рекомендуется избегать применения солей кальция у пациентов с гиперкальциемией или выраженной кальцификацией артерий. В то же время бескальциевый фосфат-связывающий препарат севеламера гидрохлорид задерживал прогрессирование кальцификации артерий у больных ХБП, получавших и не получавших почечную заместительную терапию. В некоторых исследованиях было выявлено снижение общей смертности больных ХБП при лечении севеламера гидрохлоридом. В самом крупном исследовании этот эффект проявлялся у пожилых пациентов с ХБП 5Д стадии, а также при более длительном применении препарата (более 2 лет). Представляет интерес изучение нарушений обмена фосфатов на додиализных стадиях ХБП. Можно предположить, что диета с ограничением фосфатов и применение препаратов, связывающих фосфаты, на ранних стадиях ХБП будет способствовать профилактике сердечно-сосудистых осложнений у таких больных.

Литература
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol M., Whittle J., Desbien A. et al. Chronic kidney disease is associated with angiographic coronary artery disease. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renal disease. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia P., Carrillo-Lopez N., Cannata-Andia J. Pathogenesis of bone and mineral related disorders in chronic kidney disease: Key role of hyperphosphatemia. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе. Нефрол. диал., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen P., Lazarus J. et al. Mineral metabolism, mortality, and morbidity in maintenance hemodialysis. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек. Российское диализное общество (май 2010 г.). Нефрология и диализ, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Козловская Л.В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек III-V стадией. Клин. нефрология, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt Т., Kumar R. Novel mechanisms in the regulation of phosphorus homeostasis. Physiology (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Phosphate metabolism in cardiorenal metabolic disease. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Добронравов В.А. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза: роль фактора роста фибробластов 23 и Klotho. Нефрология, 2011, 4, 11-20.
14. Милованов Ю.С., Козловская Л.В., Бобкова И.Н. и др. Механизмы нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек. Роль фактора роста фибробластов-23 и Klotho. Тер. архив, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Calcific uremic arteriolopathy: pathophysiology, reactive oxygen species and therapeutic approaches. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Томилина Н.А., Волгина Г.В., Бикбов Б.Т. Кальцификация клапанов сердца у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. Росс. кардиологический журнал, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Correlation of simple imaging tests and coronary artery calcium measured by computed tomography in hemodialysis patients. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Block G., Hulbert-Shearon T., Levin N. et al. Association of serum phosphorus and calcium X phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Mild hyperphosphatemia and mortality in hemodialysis patients. Am. J. Kidney Dis. , 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Association of elevated serum PO(4), Ca X PO(4) product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol., 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Vascular calcification mechanisms. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I, Hercz G. Control of serum phosphate in patients with renal failure-new approaches. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer attenuates the progression of coronary and aortic calcification in hemodialysis patients. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Block G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Effect of sevelamer and calcium-based phosphate binders on coronary artery calcification and accumulation of circulating advanced glycation end products in hemodialysis patients. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Phosphate binder impact on bone remodeling and coronary calcification-results from the BRiC study. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi W., Moustafa M., Muenz L. et al. A 1-year randomized trial of calcium acetate versus sevelamer on progression of coronary artery calcification in hemodialysis patients with comparable lipid control: the Calcium Acetate Renagel Evaluation-2 (CARE-2) study. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. The progression of coronary artery calcification in predialysis patients on calcium carbonate or sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. on behalf of the INDEPENDENT Study Investigators Mortality in Kidney Disease Patients Treated with Phosphate Binders: A Randomized Study. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi P., Bellasi A. et al. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki W., Zabaneh R., Cangiano J. et al. Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on mortality in hemodialysis patients. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. A comparison of sevelamer and calcium-based phosphate binders on mortality, hospitalization, and morbidity in hemodialysis: a secondary analysis of the Dialysis Clinical Outcomes Revisited (DCOR) randomized trial using claims data. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Survival in end stage renal disease: calcium carbonate vs. sevelamer. J. Clin. Pharmacy & Ther., 2007, 32, 617-624.

Диета с ограничением белка, малобелковая диета. Эффект от применения малобелковой диеты обусловлен благоприятным влиянием на внутрипочечную гемодинамику, в частности устранением гиперфильтрации в оставшихся нефронах, которая усугубляет поражение клубочков.

Малобелковая диета улучшает самочувствие больного, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости её прогрессирования. Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белкового обмена на ранних стадиях ХПН при КФ около 40 мл/мин. рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8 – 1,0 г/кг/сут., т.е. 50 –60 г в сутки), при этом 40г белка должно быть животного происхождения. При величине КФ 20 – 30 мл/мин. суточное количество белка составляет 40г (0,5 – 0,6 г/кг/сут.), 30г белка должно быть животного происхождения. Если КФ до 10 мл/мин и ниже , то приём белка должен быть ограничен до 20г/сут (0,25 – 0,3 г/кг/сут.) , причём весь белок должен быть полноценным, в сочетании с высокой энергетической ценностью пищи и дополнительным приёмом витаминов.

Незначительного снижения содержания в сыворотке больных ХПН продуктов азотистого метаболизма можно добиться назначением энтеросорбентов. Энтеросорбция основана на способности связывать секретируемые в желудочно-кишечный тракт креатинин, мочевину и другие токсичные продукты, не допуская их обратного всасывания. В качестве сорбентов применяют оксицеллюлозу, окисленный крахмал, полифепан, активированный уголь (90 – 120 г/сут.), энтеродез (5 г 3 р/сут.).

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Стимуляция выработки паратиреоидного гормона у больных ХПН обусловлена снижением концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом. При назначении малобелковой диеты ограничивается поступление фосфатов с пищей (ограничение поступления фосфора до 700 мг /сут.). Вместе с малобелковой диетой используют карбонат кальция (2 г 4 – 6 раз в сутки), связывающий фосфаты в желудочно–кишечном тракте. Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию паратиреоидного гормона, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани. Его дефицит возрастает по мере прогрессирования ХПН. Поэтому при лечении уремического гиперпаратиреоза параллельно с ограничением поступления фосфатов и их связыванием в желудочно–кишечном тракте назначают кальцитриол (0,25 – 0,5 мкг/сут.), проводят коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия (3 – 9г/сут. или 300 – 500мл 5% раствора внутривенно).

Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией показаны статины (симвастатин, аторвастатин).

Необходимо назначение гипотензивной терапии. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, находится в пределах 130/80 – 85 мм.рт.ст. Ещё на более низком уровне АД (125/75 мм.рт.ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. У 90% больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. Выведения избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков: фуросемид (лазикс) – доза может увеличиваться до 160 – 240 мг/сут., этакриновая кислота (урегит) – до 100 мг/сут., буфенокс (буметанид) – до 4 мг/сут. Тиазидные диуретики при снижении КФ менее 20 мл/мин становятся не эффективными, т.к. они не могут обеспечить выраженное торможение реабсорбции натрия.

Для лечения гипертензии при ХПН применяют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (A-II) и антагонисты кальция. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II обладают гипотензивным эффектом, кроме того, они снижают внутриклубочковую гипертензию путём снижения констрикции выносящей (эфферентной) артериолы, чем обусловлен их антипротеинурический эффект, увеличивают натрийурез. Антипротеинурический эффект обусловлен ещё и снижением проницаемости стенки клубочковых капилляров. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II снижают синтез коллагена и пролиферацию канальцевых, мезангиальных и интерстициальных клеток паренхимы почек, уменьшая таким образом тубулоинтерстициальный фиброз (нефросклероз). Благодаря этим механизмам они замедляют прогрессирование ХПН. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II проявляется в замедлении формирования гипертрофии миокарда левого желудочка, снижении смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда. Из ингибиторов АПФ наиболее эффективны и безопасны пролонгированные препараты, имеющие альтернативный печёночный путь выведения, и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: фозиноприл (10мг/сут. однократно), рамиприл. Дозы эналаприла, лизиноприла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН.

Антагонисты кальция назначают при ХПН в обычных дозах, что относится к достоинствам этих препаратов. Однако антагонисты кальция нифедипинового ряда (нифедипин, коринфар, фелодипин) расширяют афферентную (приносящую) артериолу и, по сравнению с ингибиторами АПФ, меньше влияют на внутриклубочковую гипертензию и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ. Для монотерапии (когда ингибиторы АПФ противопоказаны) больше подходят верапамил, дилтиазем.

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, ХПН IIБ и выше, билатеральный стеноз почечных артерий) используют бета-блокаторы (снижают секрецию ренина): пропранолол, метопролол. Эти препараты применяют в обычных дозах. Блокатор α и β-рецепторов лабеталол в дозе 600 – 1000 мг/сут. также значительно снижает активность ренина плазмы. Применяются также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин) в обычных дозах. Для купирования гипертонических кризов могут применяться периферические вазодилататоры диазоксид и нитропруссид натрия, верапамил, нифедипин.

Необходимо проводить коррекцию анемии при ХПН. Для коррекции анемии применяют инъекции эритропоэтина (ЭПО). Введение эритропоэтина проводят внутривенно и подкожно по 20 – 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, повышает синтез альбумина в печени и таким образом уменьшает гипоальбуминемию. ЭПО уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка, а при условии полной нормализации АД может проявлять нефропротективный эффект, уменьшая почечную ишемию. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Гипотензивное действие даёт снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжёлой гипертонии нет возможности повысить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами (тестостерона пропионат), кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект. Используются также ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приёмом внутрь сульфата железа. Но чаще всего эффект от перорально назначаемого железа недостаточный из-за плохой переносимости больших доз железа и недостаточного всасывания его в желудочно-кишечном тракте. Для быстрого пополнения запасов железа в организме и поддержания их на достаточном уровне в условиях его повышенного потребления на фоне терапии ЭПО рекомендуется внутривенное введение препаратов железа. Внутрь препараты железа назначают больным в предтерминальной стадии ХПН, которые не получают ЭПО – терапии и не находятся на гемодиализе (драже ферро-плекс, ферроградумет и др.) в сочетании с витаминами (В 1 , В 6 , С).

В терминальной стадии ХПН хронический (программный) гемодиализ остаётся одним из основных методов лечения. Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа продолжительностью 5 часов проводят обычно 3 раза в неделю.

Показаниями к проведению хронического гемодиализа служат:

· Величина КФ менее 5 мл/мин.

· Снижение суточного диуреза ниже 700 мл.

· Повышение креатинина крови более 1,2 ммоль/л

· Симптомы перикардита, энцефалопатии, нейропатии

· Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л

· Гипергидратация (неконтролируемая гипертензия, застойная сердечная недостаточность)

Абсолютные противопоказания к программному гемодиализу: злокачественные новообразования, параличи, психические расстройства.

Осложнения при гемодиализе: развитие перикардита, аритмии, тромбозы и инфицирование артерио-венозного шунта, гематома и аневризма артерио-венозной фистулы, сепсис, полинейропатия, невриты периферических нервов, психические расстройства, вирусный гепатит В, приобретённая кистозная болезнь почек, злокачественные новообразования, диализный амилоидоз, остеодистрофии.

К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почки и перитонеальный диализ.

Перитонеальный диализ, как и гемодиализ, служит для удаления из организма веществ, накапливающихся в организме при уремии, но роль полупроницаемой мембраны, через которую эти вещества диффундируют в диализирующий раствор, выполняет брюшина. Обычно 2 л диализата с различной периодичностью через специальный катетер вводят и удаляют из брюшной полости. Диализат содержит натрий, кальций, магний, лактат и глюкозу в различной концентрации, что изменяет осмолярность раствора и позволяет регулировать величину ультрафильтрации.

Нарушения функции почек часто встречаются у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью. Вовлечение почек при многих заболеваниях, в том числе исходно не считающихся почечными, делает необходимой разработку единых подходов к ведению пациентов с выявленной хронической почечной недостаточностью, особенно в плане раннего предупреждения и лечения ее осложнений: анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, существенно ухудшающих прогноз других заболеваний.

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в качестве маркера неблагоприятного прогноза распространенных в популяции заболеваний, прежде всего, сердечно-сосудистых. В последние годы обосновано и введено понятие “хроническая болезнь почек”.

7.6. Хроническая болезнь почек(ХБП) отражает наличие повреждения почки и/или характеристику СКФ.

Критерии ХБП:

– Повреждение почки ≥ 3 месяцев, независимо от СКФ

– СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 ≥ 3 месяцев, с наличием повреждения почки или без него.

Повреждение почки – это структурные или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально они могут выявляться при нормальной СКФ, но со временем могут привести к ее снижению. Маркеры повреждения почки включают в себя отклонения от нормы показателей, характеризующих функцию почек: в результатах биохимического анализа крови – концентрация креатинина, калия сыворотки; анализа мочи – эритроцитурия, лейкоцитурия, микроальбуминурия (МАУ), протеинурия; визуализирующих исследований изменения со стороны чашечно-лоханочной системы, кисты почек, камни и др. при ультразвуковом исследовании, внутривенной урографии, компьютерной томографии и др.

Все лица с повреждением почки независимо от уровня СКФ рассматриваются как имеющие ХБП.