Эндокардит – это воспалительный процесс эндокарда (внутренней оболочки сердечной мышцы). Заболеванию одинаково подвержены люди любого возраста и пола.

Согласно статистике, среди населения развитых стран показатель заболеваемости выше, чем в целом на планете. Современному человеку не будет лишним знать, что такое эндокардит, его симптомы и лечение, а также меры профилактики этой опасной болезни.

Как возникает патология?

Внутреннюю стенку эндокарда, как и стенки всех камер сердца, выстилает один слой эпителия. Он разделяет сердечную мышцу (миокард) от кровотока. Когда в кровь попадают микроорганизмы и вместе с ней задерживаются на уровне эндокарда, может произойти инфекционное поражение стенок сердца.

Эндокардит – серьезное заболевание, вероятность летального исхода составляет от 15 до 50 процентов. Часто воспалительный процесс распространяется и на клапанный аппарат прилегающих сосудов.

Диагностика эндокардита нередко занимает несколько месяцев от начала первых симптомов. Опасность заключается в том, что пациентам часто ставят неправильный диагноз, когда они попадают в стационар и нуждаются в немедленном лечении. Подтвердить инфекционный эндокардит может дифференциальная диагностика, исключающая другие инфекционные или сердечные заболевания.

Причины эндокардита

Основная причина воспаления – инфекционное поражение эндокарда. Болезнь могут спровоцировать и другие факторы, например, аллергические реакции, травмы, интоксикация.

Нередко воспалению сердечного эпителия предшествует ревматизм. Это инфекционно-аллергическая патология, которая вызывается микробами стрептококками. Обычно они заражают организм человека при тонзиллите или фарингите.

Воспаление, вызванное ревматизмом, носит немного другой характер, чем при инфекционном эндокардите. Но этот вид патологии не менее коварный, поскольку сначала может «пройти» без лечения через 1–2 недели, перейдя в более опасную стадию.

Травмы, интоксикация и аллергия

Воспалительный процесс эпителия сердца может быть следствием врачебной ошибки при диагностике или хирургического вмешательства в сердечную мышцу в результате неправильных действий медиков в клапанах сердца могут скопляться небольшие тромбы, вызывающие слабовыраженное воспаление. При своевременном обнаружении проблемы и принятии лечебных мер прогноз вполне благоприятный.

Иногда эндокард воспаляется от того, что в организме повышается уровень мочевой кислоты. Это происходит при отравлениях химикатами и ядовитыми веществами. Для этого вида патологии также характерно скопление тромбов в клапанах. Такое воспаление протекает в легкой форме и, по мнению многих специалистов, не считается эндокардитом.

Крайне редко встречается аллергический вариант эндокардита. Он развивается при попадании в кровоток некоторых химических соединений, вызывающих у человека аллергическую реакцию. Нередко таким раздражителем являются медикаментозные средства, которыми больной лечит другие заболевания.

Это происходит в случае когда пациент не осведомлен о непереносимости своим организмом определенных лекарственных веществ. Этот вид эндокардита не опасен при условии, что больной в будущем будет избегать контакта с конкретным препаратом.

Симптомы патологии

Признаки воспаления сердечного эпителия можно спутать с клиникой других болезней. Они могут появиться внезапно, но иногда эндокардит протекает без клинических проявлений.

Основные симптомы эндокардита:

  • повышенная температура тела,
  • головная боль, мышечные боли,
  • озноб,
  • одышка и быстрая утомляемость,
  • проявления на коже,
  • глазные проявления,
  • нарушения сердечного ритма.

Клинические признаки усиливаются по мере развития болезни. Поскольку наиболее часто заболевание вызывается патогенными микроорганизмами, детально рассмотрим симптомы инфекционного эндокардита.

Повышенная температура тела

Почти все больные инфекционным эндокардитом страдают лихорадкой. Сначала температура может быть субфебрильной (до 37,5 градусов), но уже через несколько дней поднимается до отметки 40. Лихорадку вызывают специфические вещества – пирогены.

При диагнозе инфекционный эндокардит в их роли выступают продукты жизнедеятельности микроорганизмов-возбудителей. В результате их воздействия на центр терморегуляции повышается температура тела.

Бывает, что вначале болезни жар у пациента не сопровождается другими признаками патологии, поэтому определить ее крайне трудно. Температура может незначительно колебаться, но при некоторых обстоятельствах бывает нормальной. Лихорадка отсутствует у таких категорий пациентов:

  • люди преклонного возраста,
  • больные перенесшие инсульт,
  • пациенты с повышенным уровнем мочевины в крови,
  • люди, имеющие сердечную недостаточность.

Головная боль, мышечные боли и озноб

Болезненные ощущения в мышцах и головные боли часто дополняют клиническую картину эндокардита. Они возникают на фоне интоксикации организма из-за размножения колонии микробов. Часто боли и ломота в теле начинается параллельно с повышением температуры. При неинфекционных формах патологии данные признаки проявляют очень слабо, а могут и вовсе отсутствовать.

Озноб вызывается рефлекторным сокращением мышц, которые проявляются в виде судорожных ощущений или дрожи. Это типичная форма сепсиса (движение микробов с током крови и поражение внутренних органов). Инфекционная форма воспаления эндокарда проявляется ознобом при высокой температуре тела.

Одышка и быстрая утомляемость

На ранней стадии заболевания человек быстро устает при выполнении тяжелой физической работы, долго не может отдышаться. Это объясняется плохим притоком кислорода в легкие.

Одышка обычно проходит в течение нескольких минут, но при прогрессировании болезни эти симптомы усиливаются. Со временем больной становится неспособным переносить даже легкие физические нагрузки.

Одышка при эндокардите напрямую связана с кислородным голоданием организма. Сердце при воспалительном процессе как бы сжимается и не может нормально перекачивать кровь. Еще одна причина нарушения циркуляции кровотока – сужение сердечного клапана. В любом случае насосная функция органа нарушается.

Проявления на коже

Выявить инфекционный эндокардит помогут симптомы на кожных покровах, такие как сыпь, пятна, узелки. Эти признаки могут свидетельствовать и о других заболеваниях сосудов, поэтому рассматривать их нужно лишь в комплексе с другими клиническими проявлениями.

Клиника эндокардита может сопровождаться следующими кожными проявлениями:

  • Симптом щипка. Заподозрить эндокардит можно по точечным кровоизлияниям, которые появляются при легких щепках кожи. На фоне воспаления сосудов капилляры становятся очень хрупкими и лопают при малейшем механическом воздействии на них.
  • Узелки Ослера. Для хронических эндокардитов характерный именно этот клинический признак. На внутренней стороне конечностей, а также на пальцах больного могут появляться небольшие уплотнения. При нажатии пациент чувствует умеренную боль.
  • Пятна Джейнуэя. На подошвах или ладонях больных появляются подкожные кровоподтеки, возвышаясь над верхним слоем кожи или прощупываясь под ним.
  • Петехиальная сыпь. Это небольшие красные пятнышки на туловище, конечностях и слизистых оболочках. Они образуются из-за хрупкости капиллярной сетки. В центре таких пятен часто возникают точки серого оттенка.

Глазные проявления

Поражение органов зрения происходит по такому же принципу, как и проявления на коже.

Больной может самостоятельно обнаружить симптом Лукина-Либмана. Это точечные кровоподтеки на конъюнктиве. Чтобы лучше увидеть пятна, нужно оттянуть нижнее веко.

Еще один признак эндокардита – пятна Рота. Их можно выявить на осмотре у врача-офтальмолога. Зоны кровоизлияний располагаются на сетчатке глаза. Пятна имеют бледные зоны в центре и обнаруживаются при осмотре глазного дна.

Нарушения сердечного ритма

Эндокардит почти всегда сопровождается учащенным ритмом сердца. Особенностью тахикардии при этой патологии является то, что она возникает без каких-либо физических нагрузок и других раздражающих факторов.

На ранних стадиях заболевания тахикардия объясняется повышенной температурой тела из-за попадания в кровоток патогенных бактерий. На поздних стадиях эндокардита учащенное сердцебиение возникает рефлекторно, поскольку главный насос организма пытается, таким образом, компенсировать сердечную недостаточность.

Диагностические меры

Лечение инфекционного эндокардита невозможно без комплексной диагностики. Обследование пациента начинается с визуального осмотра и аускультации.

Затем врач направляет на сдачу лабораторных и бактериологических анализов. Заподозрить болезни можно по развернутому анализу крови. Анализ мочи обычно оказывается бесполезным, поскольку не дает никакой точной информации.

Пациент должен сдать кровь из вены для бактериологических посевов. Это поможет выявить колонии микробов в его кровотоке. Желательно проводить такие анализы до начала лечебных мероприятий, поскольку прием лекарств может смазать клиническую картину.

Диагностика инфекционного эндокардита включает в себя целый ряд аппаратных обследований. Это те диагностические меры, которыепроводят при всех сердечных патологиях:

  • УЗИ сердечной мышцы или эхокардиография,
  • электрокардиограмма,
  • рентген,
  • компьютерная томография.

Диагностика эндокардита – сложный и комплексный процесс. Только сопоставив результаты всех анализов и аппаратных процедур, врач может определиться с диагнозом и начать терапию.

Терапевтические меры

При инфекционном эндокардите лечение, как правило, проходит консервативно. Оно подразумевает прием антибиотиков для уничтожения микробов-возбудителей. Для устранения причин болезни могут понадобиться противогрибковые препараты (если воспаление вызвано инфекцией грибковой природы).

Для снятия симптомов и борьбы с бактериями используют антимикробные средства. Они подбираются врачом индивидуально в зависимости от вида возбудителя. Лечение эндокардита может длиться по несколько месяцев. Его продолжительность определяет степень запущенности болезни и наличие других нарушений здоровья.

Если патология перешла в хроническую форму, могут использоваться препараты для нормализации работы сердца, мочегонные средства и другие лекарства, улучшающие качество жизни больного.

Когда без операции не обойтись?

При эндокардите к операционному вмешательству прибегают лишь в крайних случаях, когда консервативная терапия не способна привести к полному выздоровлению. Основными показаниями к операции являются:

  • угроза тяжелой сердечной недостаточности, которую нельзя предотвратить лекарственными препаратами;
  • гнойные процессы в области эндокарда;
  • инфекционная форма эндокардита у людей с механическим сердечным клапаном;
  • повышенный риск тромбоэмболии.

Хирургическое лечение

Сначала хирург делает разрез грудной клетки, чтобы получить свободный доступ к сердцу. Затем орган подключают к аппарату искусственной циркуляции крови, который будет поддерживать насосную функцию органа.

Суть операции заключается в чистке сердца, состоящей из трех этапов:

  • механический (удаляются необратимо пораженные клапаны);
  • химический (камеры сердца обрабатываются антисептиком);
  • физический (если некоторые ткани недоступные для удаления, они удаляются ультразвуком).

После проведения санации (чистки) сердца специалист принимает решение о замене удаленных клапанов искусственными. Даже успешная операция не всегда гарантирует избавление от инфекции.

При инфекционном эндокардите лечение путем хирургического вмешательства не означает отмену консервативной терапии. Иногда операция – это лишь коррекция необратимых изменений в сердце.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) является тяжелым воспалительным заболеванием сердечных клапанов с неблагоприятным прогнозом и формированием стойких осложнений, влияющих на качество жизни пациента в будущем. Ткани сердца поражаются болезнетворными микробами.

Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других болезней. Главная опасность – отсутствие характерных симптомов. На запущенной стадии высок процент летальных исходов. Как вовремя распознать заболевание? Какие методы лечения существуют?

При бактериальном, грибковом или вирусном инфекционном эндокардите бактериями или другими микроорганизмами поражается внутренний слой сердечной оболочки – эндокард и клапаны сердца .

Бактерии или грибы проникают в сердечные ткани и образуют свои колонии. В результате образуются тромбы, возникают воспалительные очаги, разрушаются ткани сердца . Иногда микроорганизмы разносятся с кровью по органам, нарушая ток крови и в них.

Если вовремя не выявить болезнь и не оказать своевременную медицинскую помощь, очень высок риск летального исхода.

Наличие бактериальных или грибковых скоплений в сердце мешает работе этого важного органа. Пациенту обязательно необходимо лечиться под наблюдением медиков.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 патология бактериальный инфекционный эндокардит имеет код I33.0, вне зависимости от того подострая это форма или острая. Если необходимо идентифицировать инфекционный агент, то применяются дополнительные коды (B95-B98), где:

  • B95 — стафилококки и стрептококки.
  • B96 — другие уточненные бактериальные агенты.
  • B97 — вирусные агенты при эндокардите.
  • B98 — другие уточненные инфекционные агенты.

Статистика распространенности бактериальной патологии

В последние 40–50 лет количество пациентов с бактериальным инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает дополнительные пути для проникновения инфекциям и бактериям.

В различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч , причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными проблемами.

Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще поражаются этим заболеванием .

Этиология: причины заболевания

Возбудителями ИЭ являются микробы, грибы, вирусы, чаще бактерии (из-за этого инфекционный эндокардит носит также название бактериального):

  • Стрептококки (в первую очередь зеленящий) и стафилококки – до 80% случаев.
  • Грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. По заглавным буквам названий они объединены под термином «HACEK».
  • Грибы Aspergillus, Candida, хламидии, риккетсии и т.д.
  • Вирусы.

Возникновению инфекционного эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови. То есть возникает преходящая бактериемия.

Бактериальная или грибковая инфекция способна развиться даже при простой чистке зубов , которая сопровождается кровотечением, удалении зуба, других стоматологических вмешательствах. Причиной также могут быть операции на мочеполовой сфере, желчевыводящих путях, ЛОР-органах, ЖКТ. Также причины следующие:

  • внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
  • любые оперативные вмешательства;
  • медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
  • инъекционное употребление наркотиков.

Классификация

Патогенез: особенности развития острой и подострой форм

Заболевание развивается вследствие бактериемии, т.е. попадания в системный кровоток возбудителей.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

  • бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
  • аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию , особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Существует три стадии развития инфекционного бактериального, грибкового или вирусного эндокардита :

  • Инфекционно-токсическая. Отличается транзиторной бактериемией со скоплением бактерий на поврежденном эндокарде, формируются микробные вегетации.
  • Иммуновоспалительная. Отмечается развернутая картина поражения органов.
  • Дистрофическая. Формируются тяжелые и необратимые изменения органов из-за прогресса сепсиса и сердечной недостаточности.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

  • Рубцы на сердечных клапанах после лихорадки;
  • Врожденные пороки сердца: , и др.;
  • Приобретенные пороки: или ;
  • Кальцификация клапанов в результате ;
  • Кардиомиопатия;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
  • Эндокардит в анамнезе.

Клиника: симптомы и признаки у взрослых

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом , их выраженность зависит от вида возбудителя:

  • лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Здесь важно знать особенности и сколько держится температура при инфекционном эндокардите. Отличается двумя пиками в течение суток;
  • озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
  • тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
  • одышка;
  • при подостром инфекционном эндокардите цвет кожи отличается бледностью, при тяжелом течении она может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
  • слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
  • потеря аппетита, снижение веса;
  • боли в суставах и мышцах;
  • геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Острый инфекционный эндокардит проявляется следующими симптомами :

  • Резко повышается температура тела. Скачок до 40 °.
  • Больного лихорадит, усиливается потоотделение.
  • Ярко выражены симптомы общей интоксикации организма. Такие как увеличение печени, сильная головная боль, кровоизлияния на коже и слизистых, снижение скорости реакций.
  • Возможно появление небольших болезненных образований на ладонях, стопах – узелков Ослера.
  • В местах инфицирования характерно развитие абсцессов.

При воспалении в стенках артерии велика вероятность ее разрыва, что чревато внутренними кровоизлияниями. Особенно опасно, если сосуд в сердце или в мозге.

Подострый инфекционный эндокардит развивается не так стремительно . Больной может месяцами ходить, пока наступит критическое состояние, которое позволит определить проблему.

Симптомы, которые должны насторожить:

  • Беспричинное повышение температуры тела на 1–2 градуса. Озноб.
  • Быстрая утомляемость.
  • Потеря веса. Снижение или отсутствие аппетита.
  • Сильная потливость.
  • Развитие анемии – уменьшение числа эритроцитов в крови.
  • При прослушивании сердца можно различить новый шум или изменение характера шума.
  • На коже, глазных белках, под ногтевыми пластинами возникают небольшие пятна схожие с веснушками. Это результаты мелких кровоизлияний, в результате забрасывания в маленький сосуд эмбола – частички бактерии, гноя, кровяных сгустков.
  • Возможна закупорка артерий в конечностях, инфаркт или инсульт.
  • Проявляются симптомы острой сердечной недостаточности.

Также можно выделить характерные периферические признаки инфекционного бактериального эндокардита :

  • Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
  • Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
  • Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
  • Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
  • Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Далеко не все эти признаки можно обнаружить у больного, но наличие даже одного из них – это серьёзный повод заподозрить бактериальный эндокардит.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита , поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации у больного бактериальным, грибковым или вирусным эндокардитом выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

  • боли в грудной клетке;
  • кровохаркание;
  • инфаркты легких.

Тромбоэмболический синдром при правостороннем БЭ встречается редко.

Подробнее о причинах и симптомах болезни в этом видео:

Возможно ли развитие болезни у детей?

Инфекционный бактериальный эндокардит считается опасной и сложной в диагностике болезнью, которая часто становится причиной летальных исходов у детей. Особая опасность у этой патологии возникла из-за повышения числа детских операций на сосудах и сердце . Угрожает заболевание детям с долгой катетеризацией вен, с проблемами иммунитета.

ИЭ способен развиваться на здоровых клапанах сердца, но чаще наслаивается на имеющиеся проблемы и пороки (90%). По статистике, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Точная частота возникновения заболевания у детей неизвестна, но число заболевших детей постепенно растет, составляя 0,55 на 1000 госпитализированных.

Инфекционный эндокардит у детей бывает врожденный и приобретенный. Врожденный развивается, если инфекции есть у матери, выступая одной из разновидностей сепсиса. Приобретенная форма часто встречается у детей до 2 лет на здоровых клапанах, а у более старших – на пораженных, при пороках.

Диагностика

Характерная клиническая картина — при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений . Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс. Рассмотрим методы дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита.

Лабораторные методы

Анализ крови при инфекционном бактериальном эндокардите определяет :

  • Умеренную нормохромную анемию (нередко при подострой форме ИЭ).
  • Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), часто до 70-80 мм/ч. Здесь следует дать ответ на вопрос, как долго снижается СОЭ после перенесенного эндокардита: невзирая на лечение увеличение этого показателя сохраняется на протяжении 3-6 мес. При этом наличие нормального уровня СОЭ не исключает проблему.
  • Лейкоцитоз, при котором сдвигается лейкоцитарная формула влево (повышение числа «молодых» нейтрофилов).
  • Диспротеинемию с повышением уровня гамма-глобулинов, реже повышаются альфа-2-глобулины.
  • Циркулирующие иммунные комплексы.
  • С-реактивный белок.
  • Ревматоидный фактор (у 35-50% пациентов с подострой формой, а при острой форме часто остается отрицательным).
  • Повышение концентрации сиаловых кислот.

Назначили анализ крови на липидный спектр? Узнайте, что показывает такой анализ и как расшифровать его результат, .

При подостром ИЭ бактериемия постоянна. Число бактерий в венозной крови достигает 1-200/мл. Чтобы выявить бактериемию нужно трижды произвести забор венозной крови по 16-20 мл с промежутком 1 час между первым и последним. При определении возбудителя выявляется его чувствительность к антибиотикам и антимикотикам.

Изменения в анализах мочи: микрогематурия – кровь в моче, протеинурия – белок в моче, невзирая на отсутствие клинических проявлений нарушения в почках. Если развивается гломерунефрит, то появляется выраженная гематурия и протеинурия.

Инструментальные

При проведении электрокардиографии могут выявляться нарушения проводимости (синотриальная, АВ – блокада) у 4-16% пациентов, которые возникают из-за очагового миокардита, абсцесса миокарда на фоне бактериального эндокардита. При эмболических поражениях артерий могут выявиться инфарктные изменения ЭКГ .

Эхокардиография определяет вегетации (они выявляются при размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным способом определения вегетаций выступает чреспищеводная ЭхоКГ. Помимо вегетаций, при помощи этого способа можно заметить абсцессы, перфорацию створок, разрывы синуса Вальсальвы. Метод применяется для наблюдения за динамикой и эффективностью лечения.

Проводится также магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ).

Все эти методы позволяют выявить конкретные поражения сердечных клапанов и степень их выраженности.

Критерии диагностики

Существуют большие и малые критерии диагностики инфекционного бактериального эндокардита, которые разработаны Службой эндокардита Университета Дюка.

Большие

Среди них нужно выделить:

  1. Выделение типичных для ИЭ микробов – S. bovi, HACEK, зеленящего стрептококка, золотистого стафилококка или энтерококка в двух пробах крови, взятых отдельно. Также выделяются микробы в кровяных пробах, которые взяты с промежутком 12 часов, или был получен позитивный результат в 3-х пробах, которые взяты с перерывом между первой и последней не меньше часа.
  2. Признаки вовлечения эндокарда при проведении ЭхоКГ . К ним относятся:
    • колебание внутрисердечных масс на створках, прилегающих участках к ним или же на имплантированных материалах, а том числе по току регургитирующей струи крови;
    • абсцесс фиброзного кольца;
    • возникновение новой регургитации.

Малые

К этим критериям относятся:


Точная формулировка диагноза инфекционный эндокардит возможна при наличии или двух больших, или одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых.

Вероятный инфекционный эндокардит – это признаки, которые не подпадают под категорию «определенного», но и не подходят под категорию «исключенного».

Исключенный исключается при исчезновении симптомов спустя 4 дня терапии антибактериальными препаратами, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по информации полученной при аутопсии.

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа схемы лечения бактериального эндокардита – это антибактериальная терапия . Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального инфекционного эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

Фармакотерапия инфекционного эндокардита, вызванного бактериями, предполагает такие препараты выбора:

  • антибиотики пенициллинового ряда;
  • цефалоспорины;
  • фторхинолоны;
  • ванкомицин;
  • даптомицин.

Если возбудители инфекционного эндокардита грибковой природы, назначаются противогрибковые препараты . При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз, что также требует назначения противогрибковой терапии. Она включает в себя:

  • липосомальный амфотерицин В (или иные липидные формы) с/без флуцитозина или же эхинокандин — при ИЭ Candida;
  • вориконазол (препарат выбора), также рекомендуется добавлять амфотерицин В и эхинокандин — при Aspergillus.

Иногда подавляющее лечение (флуконазол или вориконазол) для грибковой формы ИЭ рекомендуется назначать пациенту пожизненно , поскольку грибковый эндокардит протекает тяжелее других видов инфекционного эндокардита. Чаще основой лечения при грибковом ИЭ выступает все же хирургическое иссечение пораженных клапанов.

Применяются также глюкокортикоиды. Это гормональные препараты, аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Используются при ослабленном иммунитете, подозрении на вирусную этиологию эндокардита и при развитии осложнений, связанных с работой почек. Кроме того, при вирусной природе болезни могут назначаться антибиотики для подавления воспалительного процесса.

При инфекционном эндокардите с отрицательным посевом крови применяются следующие препараты :

  • доксициклин с котримоксазолом и рифампицином;
  • доксициклин с гидроксихлорохином;
  • доксициклин с гентамицином;
  • левофлоксацин или кларитромицин.

А для профилактики образования тромбов назначают препараты, уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.

Симптоматическое

  • Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
  • Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
  • Ингибирование протеолитических ферментов.
  • Дезинтоксикационная терапия. Например, плазмафорез. Во время которого из плазмы крови удаляются продукты жизнедеятельности бактерий. Снижается интоксикация организма. Применяется в комплексе с медикаментозным или хирургическим лечением.

Хирургическое

Невзирая на правильное и адекватное лечение, у 1/3 пациентов возникает необходимость хирургического вмешательства, вне зависимости от активности инфекции.

Абсолютными показаниями к этому являются:

  • нарастание сердечной недостаточности, стойкое сохранение симптомов, невзирая на лечение;
  • стойкость к антибактериальному лечению на протяжении 21 дня;
  • абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца;
  • эндокардит искусственного клапана;
  • грибковые инфекции.

Относительными показаниями выступают:

  • повторные эмболизации из-за деструкций вегетаций;
  • сохранение лихорадки, невзирая на лечение;
  • повышение размеров вегетаций в процессе лечения.

Тяжелее всего протекает грибковый эндокардит, т.к. он плохо поддается консервативной терапии . Основой его лечения является операция с параллельным введением противогрибкового антибиотика.

Последствия и осложнения

Бактериальный или вирусный инфекционный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения перенесенная патология может спровоцировать серьезные осложнения и последствия со стороны многих органов и систем:


Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный . До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30% . Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании со всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Трудоспособность после перенесенного заболевания восстанавливается очень медленно, зачастую у пациента формируются необратимые изменения клапанного аппарата сердца.

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии . В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений. Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

При отсутствии терапии острая форма болезни завершается летальным исходом в течение 4-6 недель. Подострая — в течение 6 месяцев. Неблагоприятные признаки следующие:

  • сердечная недостаточность;
  • нестрептококковая этиология;
  • инфекция протеза клапана;
  • вовлечение аортального клапана;
  • пожилой возраст пациента;
  • абсцесс миокарда;
  • вовлечение фиброзного кольца.

Меры профилактики

Что касается профилактической антибиотикотерапии, то применяются такие препараты :

  1. При манипуляциях на носовой, ротовой полости, среднем ухе, которые сопровождаются кровотечением, рекомендуется профилактика гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого используется амоксициллин в количестве 3 г внутрь за 60 минут до вмешательства, а также 1.5 г спустя 6 часов после.
  2. Если присутствует аллергия на пенициллины, то применят 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 120 минут до процедуры, а спустя 6 часов после требуется 50% от первоначальной дозы.
  3. При урологических и вмешательствах и на ЖКТ проводится профилактика энтерококковой инфекции. Для этого назначается ампициллин в количестве 2 г внутримышечно или внутривенно в соединении с гентамицином в количестве 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а внутрь назначается амоксициллин в количестве 1,5 г.

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

Узнайте больше о бактериальном инфекционном эндокардите из этой видеозаписи:

Современные методы диагностики и лечения инфекционного эндокардита
Современные методы лечения инфекционного эндокардита

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) заболевание инфекционной природы. Возбудитель первично локализуется на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже на эндотелии аорты и крупных артерий.

Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографичес ких зонах. Заболеваемость по данным разных авторов составляет от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населения в год. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1.
Средний возраст заболевших составляет 40-44 года.
В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте.

Этиология ИЭ связана с различными видами возбудителей.
Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, реже грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida.
В отдельных случаях в качестве причинных агентов могут выступать Coxiella burnetii (возбудитель Q лихорадки), бруцеллы, легаонеллы и хламидии.

Источники инфекции. Наиболее часто определяются следующие первичные очаги: гнойные отиты, гаймориты, синуситы; болезни урогенитальной сферы (циститы, уретриты» сальпингоофориты); операции в полости рта по поводу периодонтита, тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов. Последняя операция сопровождается бактериемией в пределах нескольких часов у 70% пациентов. При соответствующих условиях это может привести к формированию вторичного очага в эндокарде.
Возможно развитие ИЭ после операций и инструментального обследования мочевой системы (цистоскопия, длительная катетеризация); после абортов и акушерских вмешательств, операций на желчных путях; при малых кожных инфекциях, фурункулах; длительной катетеризации вены и других.
Описаны ИЭ после пункционной биопсии печени, колоноскопии и других вмешательств.
Однако у части больных даже при тщательных выяснении анамнеза и обследовании определить входные ворота инфекции не удается.
В целом же для развития ИЭ несомненно необходимо неблагоприятное стечение обстоятельств: предшествующее поражение сердца или сосудов (при вторичном ИЭ), наличие источника инфекции, откуда бы произошел «занос» в эндокард, изменение реактивности организма, нарушение иммунитета (фоновое хроническое заболевание, хроническая алкогольная интоксикация, неблагоприятная экология и др.).

Патогенез. Первое важное звено патогенеза повреждение эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, ревматизм, атеросклероз, ПМК с регургитацией, кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводящие к формированию асептических вегетации, состоящих из тромбоцитов и фибрина.
Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболии.
В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления.
Большое разнообразие клинических проявлений при ИЭ обусловлено также последствиями аутосенси билизации на фоне бактериемии и измененного иммунитета.
Фиксированные на клапанах сердца микроорганизмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения вторичная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами.

В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует симптоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита, иммунокомплексного гломерулонефрита.

Разнообразное поражение сердца при ИЭ (порок, миокардит с нарушениями ритма, перикардит, очаговые изменения) обусловливает закономерное развитие и нарастание сердечной недостаточности.

Поражение почек может привести к почечной недостаточности, которая может стать причиной летального исхода у 10-15% больных.

Клиническая картина ИЭ развивается, как правило, спустя 2 нед с момента возникновения бактериемии.
Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности.
В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых или истощенных пациентов, при ХСН, печеночной и/или почечной недостаточности.

Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10-15 кг).
«Периферические» симптомы ИЭ, описываемые при классической клинической картине.
в настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов.
Однако геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на теноре ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя), несмотря на их низкую встречаемость (от 5 до 25%) по прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев ИЭ.

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину ИЭ.
Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- или олигоартрит) с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты и тендиниты.
Возможно развитие септических артритов различной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или позвонкового остеомиелита.

Основной клинический вариант заболевания эндокардит с достаточно быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно аортальной).
В последнее время наблюдается учащение локализации процесса на митральном, трикуспидальном клапанах и клапанах легочной артерии.
В случаях изолированного поражения трнкуспидального клапана (правосердечный эндокардит наркоманов или эндокардит при инфицировании постоянных венозных катетеров) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко аб сцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению, а аускультативная симптоматика клапанного порока вырисовывается позднее.

Нередко развивается миокардит, проявляющийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием НК.
Примерно у 10% больных встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможен гнойный перикардит.

Необходимо заметить, что нарастание ХСН у пожилых пациентов может быть одним из косвенных симптомов развивающегося ИЭ.
Поражение почек протекает по типу гломеру лонефрита, у части больных происходят тромбо эмболические инфаркты, у 3% (при длительном течении болезни) развивается амилоидоз.
Спленомегалия наблюдается более чем у половины больных, ее степень обычно коррелирует с длительностью болезни.
Часто выявляется увеличенная печень. У 20-40% больных отмечается поражение центральной или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией или разрывом сосудов, реже - энцефалитом и асептическим менингитом.
В отдельных случаях развиваются гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга. Особенности течения ИЭ.

Современный ИЭ характеризуется полиэтиологичностью, обусловленной широким спектром микроорганизмов. Мировой опыт позволяет выделить определенные особенности клинической картины заболевания в зависимости от вида возбудителя.
Стрептококковый ИЭ, вызванный S.viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев.

ИЭ, обусловленный b-гемолитическими стрептококками, напротив, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40%, Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном тракте (> 70% случаев) и ЖКТ (20-27%).

Предшествующая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов сердца (в том числе у больных наркоманией) и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболии.

Пневмококковый ИЭ чаще встречается у больных, страдающих алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также у пожилых лиц.
Протекает, как правило, остро (возможно и подострое развитие болезни), с быстро развивающейся деструкцией клапанов (чаше аортального), формированием обширных вегетации, абсцессов и системных эмболии.
Характерны отсутствие «периферических» симптомов ИЭ и высокая смертность (при задержке оперативного лечения).

Стафилококковый ИЭ, вызванный S.aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в том числе клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественными абсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражением LLHC в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта.

ИЭ, обусловленный коагулазонегативными стафилококками (S.epidermidis), значительно чаше развивается на клапанных протезах и несмотря на более свойственное ему подострое течение по частоте осложнений существенно не отличается от ИЭ, вызванного S.aureus.

Современное течение ИЭ .
В связи со сменой возбудителей, появлением новых групп больных (наркоманы, с протезированными клапанами) нужно отметить следующие особенности: не всегда ИЭ протекает с высокой лихорадкой; все чаще встречается митральная недостаточность, которая в сочетании с артритами при постепенном начале болезни склоняет клиницистов к диагностике ревматизма; увеличивается число больных с трехклапанной локализацией вегетации; вариант преимущественного поражения миокарда с нарушениями ритма, проводимости и нарастающей сердечной недостаточностью без клапанного поражения; чаще стала наблюдаться правосердечная локализация процесса с трикуспидальным пороком, эмболиями в систему легочной артерии.
ИЭ постарел, чаще встречается у пожилых пациентов и характеризуется стертой клинической картиной и частыми тромбоэмболиями; увеличивается число больных с первичным ИЭ, при этом лихорадка надолго опережает сердечные проявления; значительно реже встречаются классические симптомы болезни узелки Ослера, пятна Лукина-Либмана и др.
Диагностика. В современной мировой клинической практике для диагностики ИЭ применяют критерии, разработанные научно-исследовательской группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США) под руководством D. Durack.

Клинические критерии ИЭ .
Большие критерии:
1. Положительная гемокультура:
а) как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч;
б) три положительных результата из трех;
в) большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч).

2. Доказательства поражения эндокарда. Положительные данные ЭхоКГ: свежие вегетации, или абсцесс, или частичная дегисценция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).

Малые критерии:
1. Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств (в том числе наркомания и токсикомания).
2. Температура 38 °С и выше.
3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя.
4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне) и ревматоидный фактор.
5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, неявляющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).
6. Эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию (утолщение клапанных створок, «старые» вегетации и т. д.).
7. Основные изменения лабораторных показателей: анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенном количестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко увеличенная СОЭ, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемия, криоглобулинемия, положительный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.

Определенный ИЭ.
Патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетации, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически.

Клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев.

Возможный ИЭ.
Результаты исследований согласуются с ИЭ, но для определенного ИЭ недостаточно критериев, а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Отвергнутый ИЭ. Точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при антибиотикотерапии до 4 дней, отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до 4 дней.

Дифференциальную диагностику ИЭ у пациентов молодого и среднего возраста следует проводить с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани (в первую очередь с СКВ), системными васкулитами.
В группе пожилых больных наиболее частой «маской» ИЭ являются злокачественные новообразования и инфекция мочевых путей.

Лечение. Ведущий принцип лечения ИЭ ранняя, массивная и длительная (не менее 4-6 нед) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

Следует применять антибиотики, оказывающие бактерицидное действие. В табл. ниже представлены основные схемы антибиотикотерапии ИЭ в зависимости от наиболее часто выявляемых возбудителей.

*МИК минимальная ингибирующая концентрация
Как следует из таблицы, применение пенициллина или цефалоспоринов в качестве монотерапии целесообразно только при выявлении высокочувствительных к ним зеленящих стрептококков.
В подобной ситуации несомненно заслуживает внимания препарат цефтриаксон (лендацин, лонгацеф, роцефин) цефалоспориновый антибиотик III поколения, фармакокинетические свойства которого позволяют успешно применять его 1 раз в сут в/в.

При ИЭ иной этиологии, а также в случаях, когда возбудитель не идентифицирован, наиболее оправдана комбинация 3 лактамных и аминогликозидных антибиотиков.

Из последних наиболее часто применяют гентамицин.
В настоящее время наряду с изучением новых аминогликозидов (амикацин, нетилмицин) активно разрабатывается принципиально иная стратегия применения этих препаратов, заключающаяся в однократном введении их суточной дозы.

Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о большей эффективности и лучшей переносимости аминогликозидов при однократном их введении и несомненной перспективности исследований в этом направлении.

При непереносимости b-лактамных антибиотиков либо устойчивой к ним гемокультуре используют ванкомицин в сочетании с гентамицином.

Смену антибиотика целесообразно осуществлять только при отсутствии клинического эффекта (но не ранее чем через 5-7 дней от начала применения) или в случае возникшей в процессе лечения резистентности возбудителя к проводимой терапии.
При выраженных клинических и/или лабораторных иммунопатологических проявлениях оправдано назначение преднизолона в дозе 20-30 мг/сут.
Комбинированная терапия также проводится в случаях ИЭ, вызванного стрептококками, умеренно чувствительными к пенициллину.
При этом целесообразно повысить суточную дозу пенициллина до 30 млн ЕД.

При непереносимости пенициллина применяют цефалоспорины I (цефазолин) или III (цефтриаксон) поколения.
Следует помнить о возможности перекрестных аллергических реакций на пенициллины и цефалоспорины, которые, по данным разных авторов, встречаются в 10-15% случаев.

Комбинированная терапия двумя препаратами также проводится у больных ИЭ клапанных протезов, обусловленном Str. Viridans.
При этом лечение пенициллином или цефалоспоринами сочетают с гентамицином, который следует применять в течение как минимум 2 нед. Необходимо отметить, что длительное применение аминогликозидов (в частности, гентамицина) в высоких дозах нередко сопровождается ото- и нефротоксическим эффектом, особенно у пожилых больных.

С целью предупреждения токсического действия целесообразно мониторирование концентрации названных препаратов в сыворотке крови. Однако соблюдение этого требования не всегда возможно в условиях российских стационаров общего профиля, учитывая их недостаточную техническую оснащенность.

Поэтому с практической точки зрения может быть оправдана прерывистая схема применения гентамицина при ИЭ.
Препарат назначают в течение 7-10 дней с последующим 5-7 дневным перерывом с целью профилактики токсических эффектов, затем проводят повторные курсы в тех же дозах.
Следует подчеркнуть, что в настоящее время ведутся активное изучение возможностей применения новых аминогликозидов (амикацин, нетилмицин) в терапии ИЗ и отработка принципиально иной схемы лечения этими препаратами, заключающейся в однократном введении их суточной дозы.
Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о большей эффективности и лучшей переносимости аминогликозидов при однократном их введении и несомненной перспективности дальнейших исследований в этом направлении.

В случаях неэффективности лекарственной терапии ИЭ необходимо хирургическое лечение, основными показаниями к которому являются: некорригируемая прогрессирующая ХСН; не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс; повторные эпизоды тромбоэмболии; абсцессы миокарда; эндокардит оперированного сердца.

Следует подчеркнуть, что активный ИЭ не считается противопоказанием к оперативному лечению.

Профилактика. В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации антибиотикопрофилактика ИЭ должна осуществляться у пациентов с «кардиогенными факторами риска» (врожденные и приобретенные, в том числе оперированные, пороки сердца, перенесенный ИЭ, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана) при выполнении у них различных медицинских вмешательств, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: экстракция зуба, тон зиллэктомия, урологические, гинекологические операции и диагностические манипуляции, иссечение и дренирование инфицированных мягких тканей и т. д.

С учетом потенциальных возбудителей ИЭ рекомендуется пероральный прием амоксициллина (3 г) или клиндамицина (300 мг), либо парентеральное введение ампициллина (2 г) в сочетании с гентамицином (80 мг), или ванкомицина (1 г) не ранее чем за 1 ч до проведения манипуляции с последующим одно или двукратным приемом тех же препаратов в течение суток в дозах, составляющих половину исходных.
Подобная методика считается достаточно обоснованной, поскольку в этих условиях обеспечивается адекватная концентрация антибиотика в сыворотке крови на время проведения манипуляции и практически устраняется возможность размножения резистентных штаммов микроорганизмов.


Необходимо заметить, что схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики рецидива РЛ, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ.
Кроме того, у больных, получающих пенициллиновые препараты внутрь, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. Поэтому в подобных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать эритромицин этилсукцинат (800 мг) или клиндамицин.

Венозные катетеры;

Кардиостимуляторы;

Протезы сосудов или сердечных клапанов;

Различные пороки сердца;

Микротравмы;

Хирургическое вмешательство.

Иногда бактерии проникают в эндокард и без предшествующих повреждений тканей. Тогда образуются абсцессы, фистулы и другие дефекты.

Симптомы

Может заявить о себе ярко и отчетливо, а может на первых порах беспокоить лишь утомляемостью, шумами в сердце, общей слабостью, а более грозные симптомы нарастают постепенно. К ним относятся:

Лихорадка;

Обильное выделение пота;

Болезненность мышц и суставов;

Потеря веса;

Изменение цвета кожи (становится сероватой, слегка желтоватой);

Сыпь на слизистых.

Узелки Ослера появляются после вышеуказанных симптомов. Одни специалисты считают их характерным и обязательным признаком инфекционного эндокардита, другие, наоборот, сравнительно редким его проявлением, при котором заболевание проходит в подострой форме.

Узелки Ослера, патогенез

Эти образования появляются на ладонях, подушечках пальцев, ступнях из-за вызванного инфекцией воспаления стенок мелких кровеносных сосудов и представляют собой инфильтрат. При гистологическом исследовании узелков в них обнаруживают расширенные венулы и артериолы. Иногда их путают с аллергической сыпью или септической пурпурой. Как выглядят узелки Ослера, фото демонстрирует достаточно наглядно. Это выпуклые, размером с горошину или чуть меньше подвижные образования красного или пурпурного оттенка, иногда болезненные, иногда нет. Развиваются они быстро, исчезают сами по себе, отдельным заболеванием не являются, поэтому лечения таблетками или мазями не требуют. Но если человек заметил у себя такие узелки, он должен без промедления обратиться к врачу для проведения дополнительных лабораторных и клинических исследований.

Пятна Рота

Помимо узелков Ослера, при инфекционном эндокардите могут проявляться характера на боках и конечностях, кровоизлияния под ногтевыми пластинками, пятна Жаневье, возникающие также, как узелки Ослера, на ладошках и ступнях. Но, в отличие от узелков, эти пятна абсолютно безболезненны, не похожи на горошины и являются следствием прилива крови к капиллярам.

При инфекционном эндокардите, кроме кожи, могут поражаться и глаза. Одним из часто встречающихся признаков такой реакции на воспаление являются пятна Рота. Описал их швейцарский врач Roth. Пятна Рота представляют собой микрокровоизлияния в сетчатку глаз. По форме они бывают овальными либо круглыми с белой точкой в середине. У пациентов эти образования могут вызывать снижение зрения, которое после лечения основного заболевания восстанавливается.

Пятна Рота являются симптомом не только инфекционного эндокардита, но и анемии, коллагеноза. Поэтому для постановки диагноза нужно проводить дополнительные исследования.

Другие симптомы при инфекционном эндокардите

Существует около десятка симптомов, позволяющих заподозрить воспаление эндокарда по причине внедрения инфекции.

Узелки Ослера, пятна Лукина (или правильно симптом Лукина-Либмана), симптомы Рока, Дмитриенко, Джейнуэя и другие помогают врачам поставить диагноз, особенно в тех случаях, когда другие характерные признаки заболевания выражены нечетко либо отсутствуют.

Симптом Лукина-Либмана заключается в появлении точечных петехий с беловатым центром на складках век и конъюнктиве.

Симптом Рока проявляется в расширении зрачка левого глаза.

Симптом Джейнуэя - это эритематозные образования, как и пятна Рота, выступающие на ладонях и ступнях, только в данном случае они небольшие по размеру.

Симптом Дмитриенко, заключается в некотором смягчении тембра I тона, из-за чего его еще называют «бархатным тоном». Наблюдается этот признак на самых первых этапах заболевания.

Лечение

Установить причину появления любого специфического симптома может только врач. Как правило, для этого требуются лабораторные исследования крови, ЭКГ, ЭхоКГ. В обязательном порядке проводят бакпосев крови, чтобы выявить возбудителя инфекции. Если анализы показали наличие у пациента инфекционного эндокардита, назначаются антибиотики соответствующей группы. В тяжелых случаях выполняют хирургическое вмешательство (пластика, протезирование сердечного клапана).

При своевременной постановке правильного диагноза и вовремя начатом лечении 50-90% больных живут более 5 лет. С целью предупреждения возникновения инфекционного эндокардита разработана специальная методика для людей из групп риска. В ней есть несколько режимов профилактики, основанных на приеме лекарственных средств в отмеченных методикой ситуациях.