Плоский эпителий в мазке на флору и цитологию определяется у всех женщин. У тех, кто находится в репродуктивном возрасте и не кормит грудью, его больше, чем у лактирующих, при отсутствии или истощении яичников, менопаузе (климаксе) - в общем, чем у не имеющих менструального цикла.

Для справки: эстрогены продолжают вырабатываться у женщин в климактерическом периоде и при удаленных яичниках, так как они продуцируются еще и надпочечниками.

Эпителий имеет защитную функцию. Благодаря ему микрофлора влагалища остается палочковой, среда кислой, неприемлимой для размножения болезнетворных микроорганизмов. Несколько уменьшаться эпителиальный слой может при приеме гормональных контрацептивов и глюкокортикостероидов.

При каких видах мазка диагностируют наличие плоского эпителия? Увидеть эти слова можно в результатах мазка на флору (так называемого общего мазка) и цитограммы. При этом в первом будет указано только количество эпителия. А вот в заключении цитологического исследования (Пап-теста) информации содержится побольше, в описании встретятся качественные характеристики.

Виды клеток эпителия и зависимость от эстрогенов

Плоский или многослойный эпителий - это клетки, которые выстилают влагалищную часть шейки матки. В цервикальном канале другой вид эпителия — цилиндрический. Плоский состоит из четырех видов клеток - поверхностные, промежуточные и базально-парабазального слоя.

То, какие именно клетки врач возьмет на анализ, зависит от концентрации главного женского гормона - эстрогена. Плоский эпителий пластами, фрагментами, скоплениями в мазке - это все варианты нормы, если без анаплазии.

Поверхностные, самые крупные, но с маленьким ядром клетки характерны для 9-14 дня менструального цикла. Если в результате анализа написано, что эпителия большое количество, и вы сдавали его как раз в середине цикла, то вот она причина.

Промежуточные клетки встречаются в любой фазе цикла. Их отличие - чуть меньшие размеры, неправильная форма, больший размер ядра.

Пока эстроген на самой низкой точке, в период менструации, в мазке оказываются парабазальные клетки. Вообще, во время месячных женщина «теряет» треть эпителия. Также этот вид клеток плоского эпителия характерен для периода аменореи (гормональных нарушений)

Базальные клетки с очень крупным ядром характерны для атрофического типа мазка (АТМ). Диагностируются у женщин в менопаузе при минимум 5 лет не работающих яичниках. Также подобная ситуация наблюдается у женщин с длительной послеродовой аменореей, если активное грудное вскармливание продолжается более года.

Медицинские термины, которые пугают

Дистрофия или дистрофический эпителий - бывает при истинной эрозии шейки матки или псевоэрозии, которую еще называют эктопией. Одним словом, когда на шейке матки имеется ранка. Когда она заживет, дистрофия клеток перестанет определяться.

В цитограмме часто присутствует медицинский термин «метаплазированный». Многие думают, что это говорит о злокачественном процессе. Но нет - метаплазированный эпителий - это хороший результат мазка. Говорит о том, что клетки взяты точно из нужной зоны - стыка двух видов эпителия - из эндоцервикса (цилиндрический) и экзоцервикса (плоский). Это , где чаще всего обнаруживается атипия, предраковые или раковые изменения.

Ацетобелый эпителий (АБЭ) - это не показатель, который может быть отображен в результате мазков. виден при расширенной кольпоскопии после воздействия на ШМ уксусной кислотой. Если на ней есть патологические участки - эпителий начнет бледнеть. Далее, врач делает выводы на основании того, насколько быстро произошло побеление, насколько оно яркое, как долго продержалось, имело ли границы, был ли признак гребня и т. д. Если реакция не была выраженной - вероятнее всего, у женщин хронический цервицит (воспаление), ВПЧ или (легкая дисплазия). При грубом АБЭ ставят - тяжелую дисплазию.

На вид шейка даже при тяжелой дисплазии может быть вполне здоровой. И только уксусная проба показывает то, что не видно глазу.

Не каждый врач-гинеколог хороший кольпоскопист. Опытный специалист следит за шейкой матки при расширенной кольпоскопии после обработки уксусом и йодом, буквально не отрывая глаз, и ставит очень точные диагнозы. Кстати, в некоторых странах именно уксусная проба, а не PAP-тест является скрининговым методом диагностики предрака. Если выявляется грубый уксуснобелый эпителий - женщину берут под контроль и лечат.

Гиперплазированный эпителий - обычно является синонимом полипа цервикального канала. Нуждается в удалении и гистологическом исследовании.

Клетки с признаками кератоза, ороговением - чаще всего эти слова можно увидеть в заключениях женщин с подозрением на лейкоплакию. Но те же признаки (особенности клеток эпителия) бывают при предраке и раке.

Выраженные реактивные изменения - воспалительный процесс на ШМ.

Признаки легкой дисплазии - lsil. Если же имеются выраженные, глубокие изменения, речь обычно идет о HSIL — тяжелой неоплазии, при которой обязательно хирургическое вмешательство - конизация шейки матки.

Койлоцитоз - , наиболее характерная для ПВИ (вируса папилломы человека, ВПЧ). Вирусное поражение.

Репаративные изменения эпителия - доброкачественные изменения клеток, вариант реактивных изменений (см. выше).

Дегенеративные изменения - это не рак, бывают при хроническом или остром воспалительном процессе. В ту же категорию, к реактивным изменениям относятся понятия: воспалительная атипия, плоскоклеточная метаплазия, гиперкератоз, паракератоз.

Атипия, атипические изменения - дисплазия (предрак) или злокачественное новообразование.

Атипичные клетки плоского эпителия неясного значения – . Это клетки неясного значения. Врач-цитолог видит, что они выглядят необычно, изменены, но не может точно определить, что послужило тому причиной – воспаление, инфекция или раздражение. Бояться этой формулировки не стоит. Она не вызывает онкологическую настороженность у врача. Однако является поводом для взятия мазков с шейки матки на ВПЧ высокого онкогенного риска (обязательно 16 и 18 тип). И если они выявятся – нужно пройти .

Пролиферация плоского эпителия - то есть разрастание или по-медицински — митоз. В норме этот процесс протекает медленно. Его смысл заключается в обновлении верхнего слоя слизистой ШМ. При беременности процесс более активен, но в норме умеренный.

Если по результатам соскоба пролиферация выраженная, то это случилось по одной из следующих причин:

• цервицит (воспалительный процесс на шейке);
• травма тканей, полученная при диагностическом выскабливании, аборте, тяжелых родах, конизации;
• разрастание опухоли - доброкачественной или злокачественной (полип цервикального канала, дисплазия легкой или тяжелой степени, рак, папиллома).

То есть пролиферация может быть гиперпластической, воспалительной или посттравматической.

Дискариоз – . Причиной являются гинекологические заболевания (кольпит, цервицит, вагинит) или дисплазия.

Когда требуется лечение

1. При легкой дисплазии (CIN I, lsil) достаточно наблюдения гинеколога, сдачи цитологических мазков и кольпоскопии. При тяжелой дисплазии (HSIL, CIN II, CIN III) проводится конизация - удаление хирургическим путем пораженных тканей. В некоторых случаях врачи принимают решение ампутировать шейку.
2. При реактивных изменениях. Часто женщине ставят диагнозом первую степень неоплазии (дисплазии) под вопросом. Под вопросом потому, что клетки могут вновь стать «нормальными» после проведенного антибактериального лечения.
3. Если обнаружено ороговение эпителия - лейкоплакия . Подробно об этом мы писали . «Прижигание» участка тканей проводится, если факт наличия лейкоплакии доказан биопсией.
4. Если по результатам общего мазка на флору замечен не только плоский эпителий в большом количестве, но и много слизи, лейкоцитов , да и сама женщина жалуется на необычные выделения, зуд, неприятный запах и прочее.

Количество лейкоцитов в п. зр. к клеткам плоского эпителия

Число лейкоцитов во многом зависит от индивидуальных особенностей организма и дня менструального цикла (в период овуляции их больше), наличия или отсутствия половой жизни, возможно имеющегося хронического цервицита - воспаления шейки матки.

По этой причине врачи не выделяют конкретную норму для лейкоцитов. Смотрят только их соотношение к клеткам вагинального эпителия. Соотношение лейкоцитов к клеткам плоского эпителия должно быть до 1:1. Если количество лейкоцитов к клеткам плоского эпителия увеличивается до соотношения 2:1, 3:1, 4:1 и более - это говорит об инфекции, чаще о кандидозе (молочнице) или трихомонозе. 1:1 - пограничное соотношение. Это совсем не обязательно начинающееся заболевание. Возможно, на результат повлиял какой-то химический или механический фактор. Тот же половой акт, если он случился за несколько часов до сдачи мазка. То есть 15-20 лейкоцитов при 15-20 клетках эпителия в поле зрения может быть вариантом нормы. Особенно часто такое наблюдается у беременных.

Предлагаем вашему вниманию табличку из методических рекомендаций для лечащих врачей. Их нее видно, что количество лейкоцитов больше числа клеток эпителия при неспецифическом вагините, кандидозе, трихомониазе. А вот при бактериальном вагинозе, наоборот, меньше.

Также цитологи обращают внимание на строение эпителиальных клеток, их изменение, соотношение в них ядра к цитоплазме. При болезни ядро клеток крупное. Это объясняется тем, что в соскоб попадают клетки из нижний слоев эпителия. А причиной тому является активное слущивание поверхностного эпителия из-за воспалительной реакции.

Репарация - это свойство живой клетки бороться с различными повреждениями ДНК. В окружающем мире существует множество факторов, способных вызвать необратимые изменения в живом организме. Чтобы сохранить свою целостность, избежать патологических и несовместимых с жизнью мутаций, должна существовать система самостоятельного восстановления. Как нарушается целостность генетического материала клетки? Рассмотрим этот вопрос более подробно. Также выясним, какие существуют восстановительные механизмы организма и как они работают.

Нарушения в ДНК

Молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты может быть разорвана как в ходе биосинтеза, так и под влиянием вредных веществ. К негативным факторам, в частности, относят температуру или физические силы различного происхождения. Если разрушение произошло, клетка запускает процесс репарации. Так начинается восстановление исходной структуры За репарацию отвечают особые ферментные комплексы, присутствующие внутри клеток. С невозможностью отдельных клеток осуществлять восстановление связаны некоторые заболевания. Наука, изучающая процессы репарации, - это биология. В рамках дисциплины проведено достаточно много опытов и экспериментов, благодаря которым становится более понятным процесс восстановления. Надо отметить, что механизмы репарации ДНК очень интересны, как и история открытия и изучения данного феномена. Какие факторы способствуют началу восстановления? Для того чтобы процесс запустился, необходимо, чтобы на ДНК воздействовал стимулятор репарации тканей. Что это такое, подробнее расскажем чуть ниже.

История открытия

Это удивительное явление начал изучать американский ученый Кельнер. Первым значимым открытием на пути исследования репарации стал такой феномен, как фотореактивация. Этим термином Кельнер назвал эффект снижения вреда от ультрафиолетового облучения при последующей обработке поврежденных клеток ярким излучения видимого спектра.

"Световое восстановление"

Впоследствии исследования Кельнера получили свое логическое продолжение в работах американских биологов Сетлоу, Руперта и некоторых других. Благодаря труду этой группы ученых было достоверно установлено, что фотореактивация является процессом, который запускается благодаря особому веществу - ферменту, катализирующему расщепление димеров тимина. Именно они, как выяснилось, образовывались в ходе экспериментов под воздействием ультрафиолета. При этом яркий видимый свет запускал действие фермента, который способствовал расщеплению димеров и восстановлению первоначального состояния поврежденных тканей. В данном случае речь идет о световой разновидности восстановления ДНК. Определим это более четко. Можно сказать, что световая репарация - это восстановление под воздействием света первоначальной структуры ДНК после повреждений. Однако данный процесс не является единственным, способствующим устранению повреждений.

"Темновое" восстановление

Спустя некоторое время после открытия световой была обнаружена темновая репарация. Это явление происходит без какого-либо воздействия световых лучей видимого спектра. Данная способность к восстановлению обнаружилась во время исследования чувствительности некоторых бактерий к ультрафиолетовым лучам и Темновая репарация ДНК - это способность клеток убирать любые патогенные изменения дезоксирибонуклеиновой кислоты. Но следует сказать, что это уже не фотохимический процесс, в отличие от светового восстановления.

Механизм "темнового" устранения повреждений

Наблюдения за бактериями показали, что спустя некоторое время после того, как одноклеточный организм получил порцию ультрафиолета, вследствие чего некоторые участки ДНК оказались поврежденными, клетка регулирует свои внутренние процессы определенным образом. В результате измененный кусочек ДНК просто отрезается от общей цепочки. Получившиеся же промежутки заново заполняются необходимым материалом из аминокислот. Иными словами, осуществляется ресинтез участков ДНК. Открытие учеными такого явления, как темновая репарация тканей, - это еще один шаг в изучении удивительных защитных способностей организма животного и человека.

Как устроена система репарации

Эксперименты, позволившие выявить механизмы восстановления и само существование этой способности, проводились с помощью одноклеточных организмов. Но процессы репарации присущи живым клеткам животных и человека. Некоторые люди страдают Это заболевание вызвано отсутствием способности клеток ресинтезировать поврежденную ДНК. Ксеродерма передается по наследству. Из чего же состоит репарационная система? Четыре фермента, на которых держится процесс репарации - это ДНК-хеликаза, -экзонуклеаза, -полимераза и -лигаза. Первый из этих соединений способен распознавать повреждения в цепи молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты. Он не только распознает, но и обрезает цепь в нужном месте, чтобы удалить измененный отрезок молекулы. Само устранение осуществляется с помощью ДНК-экзонуклеазы. Далее происходит синтез нового участка молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты из аминокислот с целью полностью заменить поврежденный отрезок. Ну и финальный аккорд этой сложнейшей биологической процедуры совершается с помощью фермента ДНК-лигазы. Он отвечает за прикрепление синтезированного участка к поврежденной молекуле. После того как все четыре фермента сделали свою работу, молекула ДНК полностью обновлена и все повреждения остаются в прошлом. Вот так слаженно работают механизмы внутри живой клетки.

Классификация

На данный момент ученые выделяют следующие разновидности систем репарации. Они активируются в зависимости от разных факторов. К ним относятся:

1. Реактивация.
2. Рекомбинационное восстановление.
3. Репарация гетеродуплексов.
4. Эксцизионная репарация.
5. Воссоединение негомологичных концов молекул ДНК.

Все одноклеточные организмы обладают как минимум тремя ферментными системами. Каждая из них обладает способностью осуществлять процесс восстановления. К этим системам относят: прямую, эксцизионную и пострепликативную. Этими тремя видами восстановления ДНК обладают прокариоты. Что касается эукариот, то в их распоряжении находятся дополнительные механизмы, которые называются Miss-mathe и Sos-репарация. Биология подробно изучила все эти виды самовосстановления генетического материала клеток.

Структура дополнительных механизмов

Прямая репарация — это наименее сложный способ избавления от патологических изменений ДНК. Ее осуществляют особые ферменты. Благодаря им восстановление структуры молекулы ДНК происходит очень быстро. Как правило, процесс протекает в течение одной стадии. Одним из вышеописанных ферментов является O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза. Эксцизионная система репарации - это тип самовосстановления дезоксирибонуклеиновой кислоты, который подразумевает вырезание измененных аминокислот и последующую замену их заново синтезированными участками. Этот процесс уже осуществляется в несколько стадий. В ходе пострепликативного восстановления ДНК в структуре этой молекулы могут образовываться бреши величиной в одну цепочку. Затем они закрываются при участии белка RecA. Пострепликативная система репарации уникальна тем, что в ее процессе отсутствует этап распознавания патогенных изменений.

Кто отвечает за механизм восстановления

На сегодняшний день ученым известно, что такое простейшее существо, как кишечная палочка, обладает не менее чем полусотней генов, отвечающих непосредственно за репарацию. Каждый ген выполняет определенные функции. К ним относят: распознавание, удаление, синтез, прикрепление, идентификацию последствий воздействия ультрафиолета и так далее. К сожалению, любые гены, в том числе и те, что отвечают за процессы репарации в клетке, подвергаются мутационным изменениям. Если это происходит, то они запускают более частые мутации и во всех клетках организма.

Чем опасно повреждение ДНК

Каждый день ДНК клеток нашего организма подвергаются опасности повреждений и патологических изменений. Этому способствуют такие факторы окружающей среды, как пищевые добавки, химические вещества, перепады температур, магнитные поля, многочисленные стрессы, запускающие определенные процессы в организме, и многое другое. Если структура ДНК будет нарушена, это может вызвать тяжелую мутацию клетки, а может в будущем привести к раку. Именно поэтому у организма есть комплекс мер, призванных бороться с такими повреждениями. Даже если ферментам не удается вернуть ДНК в первозданный вид, система репарации работает на то, чтобы свести повреждения к минимуму.

Гомологичная рекомбинация

Разберемся, что это такое. Рекомбинация являет собой обмен генетическим материалом в процессе разрыва и соединения молекул дезоксирибонуклеиновой кислоты. В том случае, когда в ДНК возникают разрывы, начинается процесс гомологичной рекомбинации. В ходе него осуществляется обмен фрагментами двух молекул. Благодаря этому точно восстанавливается первоначальная структура дезоксирибонуклеиновой кислоты. В некоторых случаях может происходить проникновение ДНК. Благодаря процессу рекомбинации возможна интеграция этих двух разнородных элементов.

Механизм восстановления и здоровье организма

Репарация - это обязательное условие нормального функционирования организма. Подвергаясь ежедневно и ежечасно угрозам повреждений и мутаций ДНК, многоклеточная структура приспосабливается и выживает. Это происходит в том числе и за счет налаженной системы репарации. Отсутствие нормальной восстановительной способности вызывает болезни, мутации и другие отклонения. К ним относятся различные патологии развития, онкология и даже само старение. Наследственные болезни вследствие нарушений репарации могут приводить к тяжелым злокачественным опухолям и другим аномалиям организма. Сейчас определены некоторые заболевания, вызываемые именно сбоями систем репарации ДНК. Это такие, например, патологии, как ксеродерма, неполипозный рак толстой кишки, трихотиодистрофия и некоторые раковые опухоли.

ВВЕДЕНИЕ.

Целью данного реферата является сравнение двух процессов - процесса злокачественного перерождения ткани и процесса репаративной регенерации. На первый взгляд в них нет ничего общего, хотя наверняка это не так.

Мой реферат будет состоять из трех частей - в первой и второй частях я опишу сущность процессов репарации и онкогенеза, влияющие на эти процессы факторы, некоторые основные понятия связанные с этими явлениями. В последней, третьей части я попытаюсь сравнить некоторые явления и процессы, имеющие место быть в том или другом случае.

Начать следует с основных понятий:

«РЕГЕНЕРАЦИЯ (позднелатинское regeneratio – возрождение, восстановление) – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление структур, утраченных в результате патологических процессов. Различают физиологическую и репаративную регенерацию.

Физиологическая регенерация – непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса, печени и д.р.) и внутриклеточном (обновление клеточных органелл) уровнях, благодаря чему обеспечивается функционирование органов и тканей.

Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов. В ее основе лежат такие же механизмы, как и при физиологической регенерации, она отличается лишь большей интенсивностью проявлений. Репаративную регенерацию, в процессе которой восстанавливается ткань, идентичная погибшей, называется полной, или реституцией . В ряде случаев в результате репаративной регенерации в зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а рубец – неполная регенерация или субституция . При некоторых состояниях организма (гиповитаминозе, истощении и д.р.) течение репаративной регенерации бывает затяжным, качественно извращенным (сопровождается образованием длительно незаживающих язв, формирование ложного сустава и д.р.), то есть наблюдается патологическая регенерация.

Процесс регенерации происходит на всех уровнях – органном, тканевом, клеточном, внутриклеточном. Осуществляется он путем деления клеток, обновления внутриклеточных структур и их размножения.

ОНКОГЕНЕЗ представляет собой длительный и многостадийный процесс, состоящий из совокупности событий, которые в экспериментальных моделях разделяют на стадии инициации, промоции и прогрессии . Хотя концепция многостадийности онкогенеза была разработана исходя из результатов опытов с использованием лабораторных животных, считается, что у человека опухолевый процесс развивается подобным образом. Согласно существующим представлениям, неопластическое перерождение ткани может происходить в результате генетических изменений в одной клетке, которая в результате митотического деления дает начало клону клеток, имеющих трансформированный фенотип. Эти клетки претерпевают множественные изменения, прежде чем стать опухолевыми, и каждая из стадий онкогенеза характеризуется определенными фенотипическими, генотипическими и биохимическими особенностями.

РАКОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ.

ОНКОГЕНЫ, ПРОТООНКОГЕНЫ, АНТИОНКОГЕНЫ.

Во всех нормальных клетках есть гены, близкие по структуре к вирусным онкогенам, они были названы протоонкогенами. Эти гены регулируют нормальное поведение клетки – ее ответ на ростовые факторы, на гормоны, нормальный темп и «расписание» делений. Протоонкогены находятся под тщательным и жестким контролем других генов. Мутации протоонкогенов выводят их из-под воздействия контролирующих генов, делают их автономными. Как правило, воздействие различных канцерогенных факторов приводит к постоянной активности протоонкогена. Так хромосомные транслокации ведут к тому, что потоокоген попадает под контроль постоянно действующего в данной ткани гена, и он работает непрерывно, не давая клетке выйти из цикла делений (myc), или посылая непрерывные сигналы с мембраны в ядро(ras) , или приводя к синтезу ростовых факторов, посылающих для той же клетки сигналы к делению (аутокринная стимуляция). Канцерогенные вещества и облучение обладают высокой мутагенной активностью, они вызывают изменения во многих генах, в том числе и в протоонкогенах. Эти мутации могут вести либо к нарушению регуляции протоонкогена, и тогда он выходит из-под контроля, либо к изменению свойств белка, контролируемого этим геном. Мутировавшие онкогены могут вызывать синтез онкобелка с измененными свойствами, и этот белок вызывает уже те процессы, которые определяют характерное асоциальное поведение клетки.

Итак, общим звеном в возникновении опухолей является онкоген, внесенный в клетку вирусом, или возникший из протоонкогена, а результате мутации, или выведенной из-под контроля сдерживающих генов хромосомной транслокации. Но в последние годы найдено еще одно звено, по-видимому, наиболее общее звЕно канцерогенеза – гены-супрессоры опухолей, подавляющие активность онкогенов. Главный представитель антионкогенов - р53 , названный по продукту от р-protein, и 53 – тк вес 53000 дальтон.

Было показано, что накопление продуктов нормального гена р53 останавливает прохождение клеткой митотического цикла на границе G1 и S . в результате поврежденная клетка не может удвоить поврежденную ДНК и передать геном своим клеткам-потомкам при делении. У клетки есть спец ферменты, ремонтирующие испорченную ДНК. Если через какое-то время повреждение исправлено, то вызванный р53 блок деления снимается, и клетка может вновь размножаться. Если повреждение ДНК не исправлено, тор53 включает программу апоптоза.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК.

Самой характерной биологической особенностью опухолевых клеток является их автономность – независимость темпа размножения и других проявлений их жизнедеятельности от внешних воздействий (по отношению к клеткам), изменяющих и регулирующих жизнь нормальных клеток. Неправильно считать автономность абсолютной, понимать ее как полную независимость опухоли - любое новообразование сохраняет ту или иную степень зависимости от воздействующих на него факторов.

Также признаком многих, особенно злокачественных, опухолей я является анаплазия ткани, возвращение ее к более примитивному типу.

Для морфологической анаплазии характерна утрата опухолевой тканью особенностей, характерных для исходных дифференцированных тканей. Степень анаплазии может нарастать в ходе развития опухолей.

Наряду с морфологической анаплазией можно говорить о функциональной анаплазии – частичной или полной утрате опухолевой тканью способности выполнять специфические функции, характерные для соответствующей нормальной ткани: секреторные, сократительные и т.д..

Биохимическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток части, или всех специфических ферментов, характерных для исходных клеток. Так, в клетках анаплазированных гепатом не выявляются многие ферменты, специфические для нормальной печеночной клетки.

Наряду с исчезновением белков, характерных для ткани взрослого животного, в некоторых типах опухолей возобновляется синтез белков, специфичных для эмбриона. Наиболее ярким примером является возобновление синтеза эмбрионального альфа-фетопротеина клетками гепатом человека и животных.

Иммунологическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток ряда антигенов, типичных для нормальных клеток того же типа (антигенное упрощение).

Инвазивный рост – способность опухолевой ткани врастать в окружающие ткани и, разрушая, замещать их. Это – характерная черта злокачественности.

Метастазирование также принадлежит к числу наиболее характерных отличительных особенностей злокачественных опухолей. Основными этапами процесса можно считать отделение опухолевых клеток от основного узла и попадание их в кровеносный или лимфатический сосуд, циркуляцию этих клеток в крои, или лимфе, прилипание клеток к сосудистой стенке и образование опухолевого эмбола, выход клеток из сосуда и пролиферацию их с образованием метастатического узла.

ОНКОГЕНЕЗ.

Инициация онкогенеза - это процесс, в ходе которого химические, физические и биологические агенты изменяют определенные элементы генома клетки-мишени. Для того чтобы изменения, произошедшие во время инициации онкогенеза, закрепились, необходимо, чтобы осуществилась репликация ДНК клетки. Мутации определенных генов могут изменить свойства клеток. Изменения генома в первую очередь затрагивают гены, ответственные за основные жизненно важные функции клеток. Для возникновения рака недостаточно единичной мутации, а необходимы изменения в нескольких (не менее двух) генах, один из которых обеспечивает иммортализацию (бессмертие) клеток, а другой - развитие злокачественного фенотипа.

Промоция онкогенеза - это стадия, которая характеризуется увеличением популяции инициированных клеток и дальнейшими изменениями в их геноме под влиянием промоторов канцерогенеза, причем последние могут быть как генотоксическими канцерогенами, так и эндогенными факторами (например, стимуляция гормонами). Так формируется и увеличивается популяция клеток с геномными повреждениями, предшествующими их злокачественному перерождению. При этом возрастает вероятность вторичной мутации в какой-нибудь из клеток в этой популяции, поскольку делящиеся клетки более чувствительны к действию мутагенов. Главная особенность стадии промоции - ее обратимость и наличие концентрационного порога в действии промоторов.

Прогрессия онкогенеза - это активная стадия опухолевого процесса, когда пролиферация клона трансформированных клеток приводит к образованию опухоли. Характерные признаки:усиление скорости роста клеток на фоне снижения дифференцировочного потенциала этих клеток, проявление инвазивных свойств и способности к метастазированию, нестабильность генома и хромосомные абберации (изменение числа наборов хромосом или числа отдельных хромосом, перестройки хромосом). Опухолевые клетки обладают преимуществами перед нормальными клетками для роста и выживаемости в одинаковых условиях. Для стадии прогрессии характерны глубинные нарушения уже между опухолью и организмом.

Довольно часто на гинекологическом осмотре врач выявляет реактивные изменения эпителия шейки матки, о существовании которых женщина может и не знать. При этом по статистике патологические процессы в этой области можно обнаружить у женщин репродуктивного возраста от 21 до 27 лет.

Когда шейка матки в норме, то она имеет форму цилиндра или усеченного конуса и равномерный розовый окрас. Ее покрывает слой эпителия, который изменяется при наличии малейших отклонений. От состояния шейки матки зависит успех беременности и родов. Реактивные изменения плоского эпителия шейки матки можно выявить при проведении пробы Шиллера и иных исследований.

Диагностика и причины

Причинами появления реактивных изменений клеток эпителия шейки матки могут выступать возбудители различных заболеваний, передающихся половым путем, а также представители естественной микрофлоры полового тракта, состав, которых меняется при понижении иммунитета женщины.

Признаками реактивных изменений являются:

• покраснение слизистой оболочки
• рост лейкоцитов
• рост эпителиальных клеток (их можно обнаружить в мазке на микрофлору влагалища)

Сама женщина может обнаружить неприятный запах и изменившийся характер выделений из влагалища. Явными признаками патологического состояния считаются кровяные выделения, появляющиеся после полового акта.

Обнаружить дефект на шейке матки гинеколог может при осмотре на кресле с использованием кольпоскопа. Данное исследование должно проводиться независимо от состояния женщины раз в полгода. Его целью является выявление только начавшихся патологических изменений. Для подтверждения диагноза назначаются дополнительно такие исследования, как проба Шиллера и соскоб на онкоцитологию.

Стоит сразу отметить, что реактивные изменения эпителия шейки матки нестрашны и легко обратимы при условии своевременной диагностики и назначения верного лечения.

Лечение

Для лечения подбираются антибактериальные и противовоспалительные препараты в каждом конкретном случае. После проведения лечения в обязательном порядке назначаются препараты, обычно это пребиотики, направленные на восстановление микрофлоры. Если патологические изменения стали следствием воспалительного процесса в половых путях (бактериальной или вирусной), то назначается их санация с последующими мероприятиями по восстановлению нормальной вагинальной микрофлоры.

Практика показала, что реактивным изменениям эпителия половых органов, как правило, подвержены женщины в среднем периоде репродуктивной активности. Этот период соответствует 20-27 годам.

Патологические изменения шейки матки могут не обнаруживать характерных признаков. Выявить их возможно только путем очередного гинекологического осмотра. Женщинам репродуктивного возраста необходимо проходить регулярные цитологические исследования микрофлоры влагалища не реже одного раза в год.

Слои плоского эпителия выстилают стенки влагалища, в то время как поверхность цервикального канала шейки покрыта слоем цилиндрических клеток.

Число родов определяет форму шейки матки: в норме она варьируется от конусовидной до цилиндрической.

Поверхность шейки гладкая, розового цвета с характерным блеском. При гинекологическом осмотре не должны наблюдаться дефекты слизистой оболочки и патологические образования. Проба Шиллера в норме равномерно и однородно окрашена в коричневый цвет.

Цитологическое исследование слизистой оболочки на исследуемом препарате должно выявить единичное и клетки плоского эпителия. Принимается во внимание, что число лейкоцитов может колебаться в зависимости от текущей менструальной фазы.

Лейкоциты характеризуются чистой цитоплазмой, целыми ядрами и не имеют признаков фагоцитоза. В мазке встречается слизь и метаплазированные клетки в единичном количестве.

Реактивные изменения

Полипы цервикального канала

Аборты и неаккуратные гинекологические манипуляции, повреждения при половых актах приводят к выпиранию тканей в цервикальный канал, формируя полип. Образованию полипа могут способствовать персистирующие воспаления половых путей. Такая патология, как правило, удаляется хирургическим путем.

Своевременная диагностика

Для выявления реактивных патологий слизистых поверхностей шейки матки необходимо регулярно посещать гинеколога и производить необходимые лабораторные исследования.

Следует обратить особое внимание в случае любых изменений менструального цикла: увеличение количества выделений и их структуры, появление неприятного запаха. На воспалительный процесс может указывать появление кровянистых выделений во время полового акта.

Первоначальное гинекологическое исследование производится посредством кольпоскопа. Такой осмотр рекомендуется один раз в полгода. Во время кольпоскопии осушается поверхность шейки матки и выполняется ее детальный осмотр под многократным увеличением.

Для распознавания сомнительных участков используют специальные красящие вещества. Например, для определения проблемных зон и дефектов эпителия используют 3% концентрат уксусной кислоты, под воздействием которого воспаленные кровеносные сосуды испытывают спазм и окрашиваются в белый цвет.

При наличии некоторых видов инфекций, например высокоонкогенного типа, назначают скрининговое исследование на ВПЧ, распознающее ДНК вируса.

Лечение реактивных изменений эпителия шейки матки

Лечебные мероприятия проводятся после детального ознакомления с клинической картиной.

Лечение назначается в зависимости от следующих факторов:

• этиологии воспалительного процесса
• вида патологии
• планирования предстоящей беременности
• возраста женщины

Санация половых путей предназначена для преодоления воспалительного процесса. На следующем этапе предполагается восстановление естественной микрофлоры вагины.

Оперативные вмешательства осуществляют в случаях дисплазий шейки матки.

Основные методы лечения реактивных патологий:

• Криодеструкция – эпителий подвергают воздействию жидкого азота.
• Диатермокаугуляция – прижигание поврежденного участка электрическим током. На обработанном участке впоследствии образуется рубец.
• Химическая коагуляция – поверхность эпителия обрабатывают химическими веществами.

Профилактические меры

Начинать профилактику патологий шейки матки следует еще в первом триместре внутриутробного периода.

Начало половой жизни сопровождается возникновения реактивных патологий. Гинекологический осмотр, кольпоскопия и онкоцитологические исследования должны проводиться не реже одного раза в год.

Апр 17, 2016 Виолетта Лекарь